TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Concepto
El traumatismo craneoencefálico (TCE) o traumatismo encéfalo craneano (TEC)) es la
alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de
un traumatismo que ocasione un daño físico en el encéfalo. El TCE representa un grave
problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin
contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.
El traumatismo craneoencefálico es cualquier lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía Bases anatómicas.

Se puede definir como una patología médico- quirúrgica caracterizada por una alteración
cerebral secundaria a una lesión traumática en la cabeza con la presencia de al menos
uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia y/o amnesia debido al
trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo
o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma, producto de la liberación de una
fuerza externa ya sea en forma de energía mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante
o una combinación de éstas, que resulta en un daño estructural del contenido de ésta,
incluyendo el tejido cerebral y los vasos sanguíneos que irrigan este tejido. También se
define como la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos
de lesión de la cabeza y/o lesión cerebral traumática entre las causas que produjeron la
muerte.

También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o
meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede
originar un deterioro funcional del contenido craneal.
El daño que sufre el cerebro después de un traumatismo craneoencefálico se debe, por una
parte, a la lesión primaria (contusión) directamente relacionada con el impacto sobre el
cráneo o con el movimiento rápido de aceleración/desaceleración, y por otra parte, a la
lesión secundaria (edema, hemorragia, aumento de la presión en el cráneo, etc.) que se
desarrolla a raíz de la lesión primaria durante los primeros días tras el accidente y que puede
conllevar graves consecuencias en el pronóstico funcional.

Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos,
según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves
pueden no tener alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas
varían notablemente en gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en
abiertas o cerradas.
Las lesiones abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y, en general,
de las meningues y el tejido cerebral subyacente). En ellas están implicados típicamente
proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración
suprayacente por un golpe romo grave también se considera una lesión abierta.
En general, las lesiones cerradas se producen cuando se golpea la cabeza, ésta impacta
contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleración y
desaceleración rápida del cerebro. La aceleración o desaceleración pueden producir
lesiones en el tejido en el lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o
producir daños difusos; los lóbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad
especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos sanguíneos pueden desgarrarse o
romperse, lo que provoca una lesión axónica difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran
sangre y producen contusiones, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas y
hematomas epidurales o subdurales (ver Tipos comunes de traumatismos craneales).
También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o
meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede
originar un deterioro funcional del contenido craneal.
El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando
la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica. Tiene un
buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basadas en evidencias científicas.
Clasificación
Aunque se han propuesto muchas clasificaciones de los TCE no hay ninguna
universalmente aceptada. Para clasificarlos se atiende a una serie de criterios que
combinan las causas, mecanismos y consecuencias, tanto estructurales como funcionales.
Una división básica es distinguir los traumatismos contusos de los penetrantes, incluidas
las heridas por arma de fuego, una causa principal de TCE en algunos países. Similar
distinción se realiza entre TCE abiertos y cerrados.

LESIONES POR IMPACTO.

Las lesiones resultan del contacto de la cabeza con un objeto.

• Lesiones de partes blandas (erosiones, heridas, etc.)

• Fracturas craneales

• Contusiones cerebrales

• Hematomas epidurales (HED)

• Hemorragias intraparenquimatosas

LESIONES POR ACELERACIÓN/DESACELERACIÓN. (Sin contacto de la cabeza con un

objeto).

La cabeza se ve sometida a un movimiento brusco por una fuerza que ha sido aplicada
sobre el tronco o cuello, como cuando el tronco choca con algo y la cabeza se lanza hacia
delante.

• Lesión axonal difusa (LAD)

• Hematomas subdurales (HSD)

• Hemorragia subaracnoidea (HSA)

• Contusiones por deslizamiento (Gliding contusions).

Aunque en la mayoría de los casos estas últimas lesiones se producen por un impacto
sobre la cabeza, no es imprescindible la existencia del mismo para su producción.
Tipos de aceleración
El centro de gravedad de la cabeza está situado a nivel de la glándula pineal. Según el
desplazamiento de la cabeza en relación con su centro de gravedad el movimiento de
aceleración o desaceleración en los traumatismos puede ser lineal, rotatoria o angular.

La aceleración lineal se produce cuando el centro de gravedad se desplaza en línea recta. El

ejemplo más típico es el de una persona que viaja en un automóvil a 50 km/h con respaldo
alto y la cabeza apoyada sobre el mismo; si el vehículo sufre un alcance posterior por otro
que circula a 90 km/h, la cabeza sufrirá una aceleración lineal. En general este tipo de
aceleración pura es poco frecuente, porque la unión cráneo-cervical dificulta este
movimiento, no suele producir conmoción y, en función de la existencia o no de impacto,
puede producir contusiones, hematomas subdurales, etc.

La aceleración rotatoria pura en la práctica es imposible, pues requeriría que la cabeza

girara sobre un eje que pasa por su centro de gravedad, ello supondría que todo el cuerpo
volteara sobre la cabeza. Puede producirse más fácilmente si la cabeza rota en el plano
horizontal, es decir sobre un eje vertical que pase a través de la pineal.

La aceleración angular es la más frecuente y es una combinación de las dos anteriores. El

ejemplo más típico es el de un sujeto que estando de pie cae hacia atrás y se golpea contra
el suelo. Los traumatismos sufridos por este mecanismo se producen generalmente en los
planos frontal y sagital y representan los movimientos más lesivos para el encéfalo. Cuando
el movimiento es en el plano frontal, impactos laterales en la cabeza, se produce más daño
que si el movimiento es anteroposterior. Por este mecanismo se producen la mayoría de
los hematomas subdurales y lesiones axonales difusas.

Escala de Glasgow
El traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli
en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de
la escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima.
ESCALA PARA EL COMA DE GLASGOW
Apertura Ocular Espontánea 4
A órdenes verbales 3
Al dolor 2
Nula 1

Mejor respuesta verbal Orientada 5

Lenguaje confuso 4
Inapropiada 3
Ruidos incomprensibles 2
Nula 1
 Mejor respuesta motora Obedece instrucciones 6
Localiza el dolor 5
Se retira del estímulo 4
Flexión normal (decortización) 3
Extensión (descerebración) 2
Nula (flacidez) 1

Total
Puntuación máxima 15

Leve
En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia
menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión
y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos
pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.
Moderado
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso.
Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden
necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes
también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se
refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las
características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.7
Grave
En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir
sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene
una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se
observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a
la unidad de cuidados intensivos y la toma de medidas urgentes para el control de la vía
aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización
de la presión intracraneal. La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un
porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.
Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del
segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado
significativamente con resultados clínicos peores.
Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño:

Daño primario Daño secundario

 Laceraciones del cuero cabelludo

 Fracturas de cráneo  Hinchazón cerebral (swelling)
 Contusiones y laceraciones del cerebro  Daño cerebral isquémico
 Lesión axonal difusa  Daño cerebral secundario a HIC
 Lesiones vasculares o Edema cerebral
 Daño primario de: o Hidrocefalia
o Tronco cerebral  Enfermedad neurológica progresiva
o Nervios craneales  Embolismo graso
o Cuerpo calloso  Infección
 Hemorragia intracraneal

Daño primario

Tomografía computarizada de cráneo años después de un

traumatismo craneoencefálico mostrando un espacio vacío. La
flecha muestra dónde ocurrió el daño

El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el

daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera
simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario es la prevención con medidas
como el uso del casco en motociclistas.
Existen dos tipos de daño primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo
craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el
corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote dan como
resultado el daño en el cuerpo celular y los axones. Los accidentes de
tráfico son colisiones a alta velocidad muy rápida y son particularmente perjudiciales
debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido,
se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la
bóveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto
del movimiento contra la lámina ósea interna. Esta es la base del patrón de lesión por golpe-
contragolpe donde se ve una lesión contusional o en el cerebro profundo que el lugar del
impacto del cráneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotación,
las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesión axonal
difusa y se ve comúnmente en TAC o MRI como hemorragias después del TCE

Tomografía computarizada de un traumatismo craneal penetrante causado por un

destornillador

En el traumatismo craneoencefálico penetrante, la bóveda del cráneo es violada por un

cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un
cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. En ambos casos el
cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que
atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vacío creado por la
estela del proyectil da lugar a la cavitación del tejido. Los proyectiles disparados pueden
causar este tipo de lesión dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.
Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo (TCEe).
El agente más común asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe puede ser
considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que están expuestos a
explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el cerebro. Sus heridas
son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parénquima cerebral sin
ruptura de la bóveda craneal. Se cree que el mecanismo de daño se asocia con una onda de
presión concusiva.
Clasificación del daño primario
MRI mostrando lesión axonal difusa con 2 contrastes diferentes

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las
lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son
atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las
lesiones orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se encuentran
sobre la superficie rugosa en la base del cráneo. Debido a la tendencia de que un trauma en
la cabeza se produzca en una dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera
similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del cráneo. El ejemplo más
representativo lo constituye la contusión cerebral que consiste en un área de laceración del
parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede
evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la
atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas
contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido
cerebral vecino e isquemia.
La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos casos
de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia
blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la
encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de
aparición de hasta 12 horas después del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas
inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por
ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de los axones
(axotomía primaria); no obstante la mayoría de los axones dañados (94%) son afectados por
la axotomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Caen
los rambier que causa la destrucción celular por excitotoxicidad.
Ambas axotomías evolucionan desfavorablemente con
cambios histopatológicos progresivos como son la formación precoz de bulbos de
retracción axonal, acumulación de microglia y presencia de tractos de degeneración
walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia
blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM después de un TCE; sin embargo, los
resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imágenes. Los pacientes que padecen
una LAD están subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la
afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular activador ascendente y sus
manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la lesión axonal difusa grave.

Daño secundario
Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar
durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de
muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro,
con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la
perfusión cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfunción y muerte de las neuronas y
la glía y de estructuras de soporte. Se cree que la carga más importante de la lesión
neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión secundaria. Una amplia gama
de mecanismos están implicados en la lesión secundaria e incluyen hipoxia,
isquemia, radicales libres, los aminoácidos excitatorios, desequilibrio de iones (como
el calcio), la desregulación de temperatura y la inflamación. Esta respuesta cerebral
también puede determinar cambios patológicos sistémicos como distrés
respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Horas
después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la
PIC y reduce el umbral de la presión arterial sistémica de la isquemia cerebral. Muchos
intentos de desarrollar estrategias terapéuticas se han centrado en los procesos de lesión
secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigación, el tratamiento clínico actual se
limita principalmente a las medidas de apoyo con especial énfasis en el mantenimiento de
la presión de perfusión y oxigenación de los tejidos (en especial el encéfalo), minimizar la
hipertensión intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes
farmacológicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato y los
bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados en un intento de evitar la lesión
secundaria asociada con una lesión cerebral traumática pero ninguno ha demostrado ser
eficaz.
La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que
contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a estados
hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la autorregulación vascular
cerebral. Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza.
La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por
lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. Se han
asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio
de hipotensión (con presión sistólica por debajo de 90 mmHg). El daño microvascular difuso
se asocia con pérdida de la autorregulación vascular cerebral y la pérdida de integridad de
la barrera hematoencefálica. La laceración de la microvasculatura exacerba esta lesión. El
daño microvascular contribuye al edema vasogénico observa después de un TCE.
La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor
determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular.

Clínica general de los TCE

La pérdida de conciencia es habitual en los traumatismos por aceleración/desaceleración
de cierta intensidad. Sin embargo, cuando se produce un impacto sobre la cabeza, estando
en reposo y no sufre importante aceleración tras el mismo, lo que puede ocurrir en lesiones
penetrantes (heridas por proyectiles de baja velocidad) y fracturas hundimiento,
sorprendentemente la conciencia puede conservarse inicialmente aun existiendo un gran
daño focal (fractura hundimiento y laceración cerebral). En estos casos, sólo hay algunos
signos focales como hemianopsia y otros sensitivos de la corteza de los lóbulos parietales y
occipitales. Si estas lesiones recaen en lóbulos frontales (o zonas mudas del hemisferio no
dominante) el sujeto puede permanecer algún tiempo asintomático, en tanto no se
produzca lesión cerebral difusa o daño en el tronco cerebral [5]. Tenemos experiencia de
una persona que tras recibir un disparo en la cabeza, por el que murió minutos después,
pudo realizar una llamada telefónica relatando lo sucedido después de recibir el disparo.

Los hematomas epidurales, subdurales, edema cerebral e hiperemia cerebral

postraumática (congestive brain swelling) pueden cursar clínicamente con intervalos
lúcidos. Es decir, que la conservación de la conciencia tras el traumatismo o su recuperación
por un tiempo, en las horas o minutos que siguen al trauma, no es infrecuente en casos
fatales [6].

La amnesia postraumática anterógrada, también llamada, amnesia postraumática o

confusión postraumática, también es un marcador de daño cerebral difuso Es un estado en
el que el sujeto muestra un nivel de conciencia aparentemente normal, pero que no disfruta
de una memoria continua de los acontecimientos actuales. El sujeto tiene desorientación
temporo-espacial y posteriormente no recordará los hechos vividos en esta situación. Esta
amnesia puede ser evaluada retrospectivamente en el sujeto vivo mucho tiempo después
del accidente. Se le pregunta cuando se dio cuenta por primera vez de donde estaba
después del accidente.

La amnesia postraumática retrógrada la experimentan casi todas las víctimas de

traumatismos que se acompañan de pérdida de conciencia, desde ligeras conmociones
hasta las graves y prolongadas. La amnesia comprende el momento real de la lesión y los
hechos inmediatamente anteriores al traumatismo y su duración depende de la gravedad
de la lesión.

La duración del Coma y la puntuación en la Escala para el Coma de Glasgow son los
elementos más utilizados para clasificar clínicamente la gravedad de un TCE. Todo coma de
duración superior a 6 horas o puntuación de 8 o menos en la Escala de Glasgow, después
de la reanimación, indica la existencia de un TCE grave. La puntuación 13-15 y duración de
la inconsciencia menor a 15 minutos es expresiva de TCE leve y de 9-12 e inconsciencia
superior a 15 minutos se corresponde con TCE moderado.