Sarampión

Generalidades

Enfermedad infecciosa viral muy contagiosa

Descrita en el siglo 7
Sin vacunación afecta casi todos los niños
Frecuente y alta letalidad en pobres
El sarampión, denominado “ primera enfermedad exantemática”
Producida por un virus RNA de la familia de los Paramyxovirus que presenta al microscopio
electrónico un aspecto de esferas pleomórficas con un diámetro de 120-150 nm.
Un solo virus
El hombre es el único reservorio del virus y no hay portadores del mismo.

Clínica

Incubación: 10-12 días

Fiebre en alza hasta 40 o más °C
Tos seca. Rinorrea. Malestar. Conjuntivitis
Manchas de Koplik (50-80%. área 2 molar)
Exantema: 2-4 días post pródromos, a los 14 días post exposición, Comienza en cara y
cabeza,maculopapular, se hace confluente, persiste 5-6 días, se pierde en el orden en que
aparece

Complicaciones

 Diarrea (8%)
 Otitis media (7%)
 Neumonía (6%)
 Encefalitis (0,1%)
 Hospitalización (18%)
 Muerte (0, 2%)
 Deshidratación
 Desnutrición
 Queratitis. Ceguera
 Reactiva o agrava TBC
 Sangrado por trombocitopenia “Sarampión negro”
 La neumonía primaria o secundaria
 Peesa (Panencefalitis esclerosante subaguda)

Diarrea y Muerte

-Se ha calculado que entre 6.4 y 25.6 % de muertes por diarrea pueden ser prevenidas por vacuna
sarampión.

-Si asumimos 5 millones de muertes cada año por diarrea entre pre escolares en el mundo en
desarrollo

-Se puede calcular que entre 60,000 a 1,25 millones de muertes por diarrea por año pueden ser
prevenidas por una campaña efectiva de vacunación contra sarampión
Inmunidad

-Hoy se cree que las manifestaciones cutáneo-mucosas del sarampión son una expresión de
hipersensibilidad del huésped frente al virus.

-Probablemente mediada por la inmunidad celular más que por la humoral

-Los individuos gammaglobulínicos que presentan sarampión desarrollan el exantema.

-Mientras que cursan sin exantema los individuos afectos de inmunodeficiencias en las que está
comprometida la inmunidad celular.

-Probablemente la inmunidad celular juega un papel importante en el mantenimiento de esta

protección, ya que los sujetos con gammaglobulinemia NO sufren ataques sucesivos de sarampión.

Epidemiologia

-Antes de la instauración de la vacuna, el sarampión presentaba exacerbaciones cada 2-3 años en las
zonas altamente pobladas, mientras que en las zonas de menor densidad de población su presentación
era esporádica.

-Antes de la introducción de la vacuna se producían cada año 135 millones de casos de sarampión en el
mundo, que ocasionaban 7-8 millones de muertes anuales. En la actualidad se producen 46 millones de
casos anuales, habiéndose reducido el número de muertes a 610.000 al año.
Tratamiento

-No existe tratamiento específico frente al sarampión.

-Por lo que las medidas terapéuticas están encaminadas a paliar la sintomatología clínica (antipiréticos,
higiene oculo-nasal, administración de líquido, etc.) solo en caso de sobreinfección bacteriana se
recurrirá a la administración de antibióticos.

Prevención

 En ocasiones se debe administrar gammaglobulina para hacer una protección pasiva frente al
sarampión en el caso de sujetos susceptibles y expuestos a la infección con riesgo de
desarrollar un sarampión grave por presentar neoplasias malignas y estar sometidos a quimio
y/o radioterapia.
 Niños con inmunodeficiencias primarias o secundarias (VIH), malnutridos, embarazadas, etc.
En estos casos la gammaglobulina debe darse dentro de los 6 días que siguen a la exposición, a
dosis de 0,25 mL/Kg en los individuos sanos y de 0,50 mL/Kg en los inmunodeprimidos por vía
intramuscular
 Sin duda alguna la profilaxis más eficaz contra el sarampión consiste en la administración
universal de la vacuna incluida en la triple vírica: sarampión, rubéola, parotiditis

Vacunas

 Composición: virus vivo

 Eficacia : 95% (rango, 90%-98%)
 Dura inmunidad: de por vida
 Esquema: 2 dosis

Avdersos de la vacuna SRP

 Fiebre: 5%-15%
 Exantema: 5%
 Ss articulares: 25%
 Trombocitopenia: <1/30,000 dosis
 Parotiditis: rara
 Sordera: rara
 Encefalopatía: <1/1,000,000 dosis

Rubeola y SRC

Rubeola

Del Latín, significa “rojizo”

Descubierta en siglo 18, se creía variante de sarampión “tercera enfermedad”
1814 Es entidad clínica distinta en literatura alemana: “sarampión alemán”
Síndrome de rubéola congénita (SRC) descrito por Gregg en 1941

Virus Rubeola
 Togavirus
RNA
Un solo tipo antigénico
Se inactiva rápido por solventes de lípidos, tripsina, luz UV, formol, amantadina, pH bajo y calor
El virus de rubeola se trasmite por contacto con sangre, orina, heces o secreciones
nasofaríngeas y posiblemente por artículos de ropas.
La trasmisión trasplacentaria especialmente en el primer trimestre ocasiona defectos
variados SRC.
Humanos únicos hospedadores.

Patogenia

Comunicable desde 10 antes hasta 5 días post exantema

Replicación en nasofaringe y ganglios linfáticos regionales
Viremia a los 5-7 días de exponerse, con diseminación a tejidos
Placenta y fetos son infectados durante la viremia (para la replicación celular)

Epidemiologia

-Reservorio: humano

-Transmisión: respiratorios, subclínicos la trasmiten

-Temporalidad: fin de invierno y primavera

-Comunicable: 7 días antes a 7 días post inicio del brote. Lactantes con SRC pueden liberar virus por un
año o más

Clínica

Incubación 14 días (rango 12-23 días)

Los síntomas en general son leves, y hasta 50% de las infecciones son subclínicas. En niños el
exantema suele ser la primera manifestación y el pródromos es raro.
Pródromos: fiebre de poca intensidad
Exantema maculopapular 14-17 días post exposición, descendente, 3 días
Linfadenopatía en la segunda semana
En niños mayores y adultos hay generalmente pródromos de 1 a 5 días febrícula, malestar,
adenopatías, y ss respiratorios superiores pre exantema
El exantema es máculo-papular y ocurre 14-17 días post exposición, inicia en cara y desciende,
ocasionalmente con prurito, dura tres días. No coalescente. Aumenta con calor. Las
adenopatías pueden comenzar una semana antes del brote y durar semanas: postauricular,
cervical posterior y suboccipital son comunes.
Las artralgias y artritis son frecuentes en adultos
Otros son: conjuntivitis, testalgia, u orquitis. Manchas de Forschheimer en paladar blando, no
son Dx

Complicaciones

púrpura Trombocitopénica -1/3.000 casos

Encefalitis- 1/6.000 casos
Neuritis- rara
 Orquitis-rara

Rubeola en gestante

-El virus de rubeola pasa por la placenta al feto durante la fase de viremia de la madre

-El daño fetal es en todas las zonas por muerte rápida de células y por infección persistente de otras.

-Pueden verse aberraciones cromosomales y baja de división celular.

-Mayor Riesgo a menor edad gestacional

SRC

 Infección en la gestación, puede afectar todos los órganos

 Ocasiona Aborto, Mortinato, Prematuro
 Anomalías visibles al nacer y otras tardías
 La severidad depende de tiempo de gestación al infectarse: hasta 85% de infectados en primer
trimestre son afectados.
 Los defectos son raros post semana 20 de gestación
 El riesgo de efectos en el tercer trimestre es similar a las no infectadas

Alteraciones en rubeola congénita

 La sordera es lo más frecuente y a veces única, más en infección cuarto mes de gestación
 Oculares: cataratas, glaucoma, retinopatía y microftalmía.
 Cardiacos: ductus persistente, defecto interventricular, estenosis pulmonar y coartación de
aorta.
 Neurológicos: microcefalia, retardo mental
 Otras: lesiones óseas, esplenomegalia, hepatitis y púrpura trombocitopénico

SRC

Transitorios; trombocitopenia, hepato esplenomegalia y anemia hemolítica. En primeras

semanas de vida sin secuelas. Lesiones ósea en 20% de infectados, 25% meningoencefalitis
con o sin secuelas. Ictericia.
Desarrollo: sordera neurosensorial, retardo mental, diabetes insulino-dependiente (hasta
20%). Entre los 3-12 meses algunos hacen exantemas “enfermedad tardía” con alta mortalidad.
Permanente;- Cardiacos (ductus, interventricular, esteosis válv pulmonar), oculares
(retinopatía, catarata, microoftalmía, glaucoma, miopía severa), SNC (microcefalia, retardo
sicomotor).
Virus+: 6m (50%) a un año (10%)

SRC clínica

Sordera
NO HAY TERAPIA CURATIVA!!
Cataratas
Cardiopatías
Microcefalia
Retardo Mental
Alteraciones óseas
 Daño a bazo e hígado

Reinfección en gestante

 La infección natural y vacunación originan inmunidad duradera

 Si ocurre reinfección generalmente es asintomática
 Reinfección en gestante: se piensa que tienen mínimo riesgo (si lo hay) para el feto

Diagnostico por laboratorio

-Aislar virus de rubéola de muestra de paciente (Vg., nasofaringe, orina)

-Serología positiva para anticuerpos anti rubéola IgM

-Aumento significativo de título de IgG en serología

Vacuna de rubeola

 Contiene: Virus vivos (cepaRA 27/3)

 Eficacia: 95% (Rango, 90%-97%)
 Duración de Imunidad: toda la vida
 Esquema: 2 dosis
 Combos: SRPV, SRP SR o sola R

SRP reacciones adversas

 Fiebre 5%-15%
 Exantema 5%
 Ss articulares 25%
 Trombocitopenia <1/30,000 dosis
 Parotiditis rara
 Sordera rara
 Encefalopatía <1/1,000,000 dosis

Virus Respiratorios

 Rhinovirus.

 Influenza.

 Parainfluenza.

RESFRIADO COMÚN

CORONAVIRUS: complicaciones y neumonía

RINUVIRUS: afecta a las fosas nasales
ADENOVIRUS: Infecciones del tracto respiratorio. Descubierto en cultivos aislados pero
encontrados en el ADN
VIRUS DE LA GRIPE: resfriados leves
 -El resfriado común es una enfermedad infecciosa viral leve del sistema respiratorio superior que
afecta a personas de todas las edades, altamente contagiosa, causada fundamentalmente
por rinovirus y coronavirus.

-En total más de 200 tipos virales serológicamente diferentes causan resfriados. El virus más
frecuentemente implicado es un rinovirus (30-50%), un tipo de virus con 99 serotipos conocidos

-El período de incubación varía desde 18 hasta 72 horas.

-Las bacterias que normalmente están presentes en las vías respiratorias se pueden aprovechar de la
debilidad del sistema inmunitario durante un resfriado común y producir una coinfección.

-La infección del oído medio (en los niños) y la sinusitis bacteriana son coinfecciones comunes.

-La temperatura óptima para la replicación del rinovirus es 33-35 °C

¿RESFRIADO O GRIPE?
GRIPE
RESFRIADO La gripe tiene basteria
 fiebre alta (hasta 40ºC), específica, el resfriado
 goteo (rinorrea) .
dolor de cabeza. no.
 congestión nasal.
 dolor de garganta.
 estornudos.
 dolores musculares
 irritación ocular.
 tos seca,
 dolor de garganta
 debilidad y cansancio.
 tos.
 ojos llorosos y dolorosos.

 congestión nasal y
moqueo.

¿Quiénes tienen mayor riesgo de contraer el resfriado común? Los niños porque su sistema
inmunitario es inmaduro y están en contacto físico muy cercano con otros niños El niño medio tiene
entre 6-8 resfriados en un año. El adulto medio tiene de 2 a 4 resfriados en un año.

La vitamina C no ha confirmado en resultados y estudios médicos tener eficacia.

Tratamiento. No hay tratamiento contra el resfriado más que la propia superación del propio
organismo. Aunque mantener hábitos saludables siempre ayuda a la mejora del mismo.

Transmisión

-Al contaminarse las manos y rascarse la nariz y los ojos se infecta la persona.

-Por esa razón es tan importante lavarse las manos después de llevarse la mano a la boca, al estornudar
y al tocar objetos que puedan ser contaminados.
También se puede transmitir de forma indirecta por “fomites” o sea objetos de diferente índole como
juguetes, manos y perillas de puerta contaminadas, etc.

-El virus se transmite por inhalación de las gotículas de saliva que se expelen al hablar, por la tos y los
estornudos

Rhinovirus

Rhinos - nariz (griego)

Causa del resfriado
Aprox. 1/3 de los resfriados son causados por rinovirus.
Hay más de 100 serotipos
Inmunización muy difícil
Virus ARN (+) y nucleocápside desnuda.
Son bastante estables y pueden sobrevivir horas en los fomites, pero son sensibles a la
temperatura.
No se diseminan en el tracto respiratorio inferior puesto que se replican mejor unos cuantos
grados por debajo de la temperatura corporal normal.
 Aunque la vía más común de infección es la nariz, puede penetrar vía la cavidad oral y los ojos.
No hay implicación gastrointestinal por su susceptibilidad al ácido.
ARN (+)
Clínica
Sin envoltura
Descarga (rinorrea) o congestión nasal usualmente acompañado de estornudos
A veces dolor de garganta.
Malestar general y tos
Los síntomas ocurren 1-4 días después de la infección
El virus se replica en las células epiteliales de la mucosa nasal sin causar daño a la mucosa
aunque las células infectadas pueden descamarse. Puede haber edema del tejido conectivo.

Diagnostico

-Mayoría de veces: innecesario el diagnóstico viral.

-Se puede usar serología

-Cultivo en fibroblastos humanos

Tratamiento y profilaxis

General y sintomático
Rehidratación y manutención de la permeabilidad de las vías aéreas.
No debería usarse aspirina para la fiebre
puede exacerbar la proliferación viral al disminuir la temperatura corporal.
Interferón nasal tiene muy poco efecto.
El Pleconaril es ampliamente activo contra los rinovirus.

Prevención: evitar la diseminación del virus interrumpiendo la cadena de infección con el lavado de
manos.

Características del Virus Influenza Orthomyxoviridae

Según sus características antigénicas se dividen en tres tipos A, B, C

Influenza A

Influenza B

 solo en humanos

 asociados a brotes

 Usualmente más leve que A

Influenza C • Simetría helicoidal

• ARN más proteína NP
 solo en humanos • Envoltura lipídica de
doble capa
 no es importante en salud pública
• Antígenos externos: HA
Se considera una enfermedad emergente
y NA propios de cada
cepa viral
-Tiene muchos tipos, subtipos y variantes

No es erradicable

-Tiene muchas especies como hospederos

-Tiene su genoma segmentado

-Sus proteínas varían mucho

Los virus Influenza A se diferencian en subtipos por las características antigénicas de

-HA 16 subtipos (H1, H2, H3)

-NA 9 subtipos (N1, N2)

Variación antigénica

 DRIFT o deslizamiento antigénico: son cambios antigénicos graduales responsables de

epidemias periódicas. Ocasionan diferencias entre las cepas aunque pertenezcan al mismo
grupo.

 SHIFT o salto antigénico: gran mutación que puede llevar a un nuevo subtipo de influenza A
con una hemaglutinina o neuraminidasa diferente a la de los virus que estaban circulando.
Causa las Pandemias.

Clínica

SINTOMAS NO COMPLICADOS

 FIEBRE (38 - 40C)

  MIALGIAS

 CEFALEA

 SÍNTOMAS OCULARES: Fotofobia, lagrimeo, dolor

 TOS SECA

 DESCARGA NASAL

Complicaciones y secuelas

CROUP (laringotraqueobronquitis aguda) en niños pequeños

Tos perruna, dificultad respiratoria, estridores
Infección bacteriana secundaria: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Hemophilus
influenzae
Miositis
Complicaciones cardíacas
Encefalopatías
Síndrome de Reye: daño hepático y cerebral
Vómitos, letargia y coma
Síndrome de Guillan Barré

Tratamiento

 oseltamivir oral
 zanamivir para inhalar
 peramivir intravenoso

Vacuna

-Se aplica una vez al año

-Se producen dos tipos de vacunas al año: Hemisferio Sur y Norte

-Se producen por Intercambio de segmentos de ARN de virus distintos a través de una infección mixta.

-Inactivada (Embrión de Pollo)

-Incluye tres tipos de cepas de virus que infectan humanos: A/H3N1 A/H1N1 B

Vacuna contra el virus Influenza en Humanos

-Sí, existe una vacuna contra los virus de Influenza que se producen todos los años.

-La vacuna contra virus influenza 2006-2007 protege contra los virus que están circulando en el
presente alrededor del mundo.

-No protegen directamente contra la Influenza aviar.

-Se requieren vacunas nuevas todos los años porque el virus muta
-varía mucho sus estructuras y por lo tanto necesitamos anticuerpos específicos contra los virus que
circulan en el momento para que las vacunas nos protejan.

Tipos de vacunas

Los CDC recomiendan el uso de vacunas inyectables contra la influenza (incluidas las vacunas
inactivada y recombinante contra la influenza) durante la temporada 2017-2018. La vacuna contra la
influenza en atomizador nasal (vacuna contra la influenza atenuada en virus vivos o LAIV) no debería
usarse durante la temporada 2017-2018.

Estarán disponibles las vacunas contra la influenza trivalente (de tres componentes) y tetravalente (de
cuatro componentes).

Las vacunas trivalentes contra la influenza incluyen lo siguiente:

 Cepa análoga a A/Michigan/45/2015 (H1N1)pdm09

 Cepa análoga a A/Hong Kong/4801/2014 (H3N2)

 Cepa análoga a B/Brisbane/60/2008.

 Vacunas inyectables trivalentes en dosis estándar (IIV3) se realizan con virus desarrollados en
huevos. La mayoría de las vacunas inyectables contra la influenza se aplican en el brazo
(músculo) con una aguja..
 Una vacuna trivalente en dosis alta, aprobada para personas mayores de 65 años.
 Una vacuna inyectable trivalente recombinante que no contiene huevo, para personas mayores
de 18 años, incluye mujeres embarazadas.
 Una vacuna inyectable trivalente para la influenza con coadyuvante (MF59 o Escualeno),
aprobada para personas mayores de 65 años (nueva esta temporada).

Las vacunas tetravalentes para la influenza incluyen lo siguiente:

 La OMS recomienda que las vacunas tetravalentes en las que se incluyen dos cepas de
virus de la gripe B contengan los anteriores tres virus y una cepa similar a
B/Phuket/3073/2013 (linaje Yamagata).
 Vacunas tetravalentes contra la influenza inyectables aprobadas para el uso en diferentes
edades desde los 6 meses de edad.
 Una vacuna inyectable tetravalente contra la influenza de aplicación intradérmica, que se
inyecta vía intradérmica en lugar del músculo con una aguja mucho más pequeña que la que se
usa con la vacuna inyectable común. Está aprobada para personas de 18 a 64 años.
 Una vacuna inyectable tetravalente contra la influenza producida con virus desarrollados en
cultivos celulares, recomendada desde los 4 años en adelante.
 Vacuna tetravalente recombinante aprobada para mayores de 18 años, incluyendo mujeres
embarazadas (Nueva).

Grupos de Riesgo

Personas con riesgo de complicaciones

 Adultos y niños que padezcan enfermedades crónicas: pulmonares (incluido asma y
tabaquismo crónico), cardiovasculares, hepáticas, renales, hematológicas y metabólicas
(incluyendo la diabetes).
Adultos y niños con problemas inmunitarios de cualquier origen.
Adultos y niños que padezcan problemas neuromusculares (tetraplejias, parálisis cerebral,
lesiones medulares, convulsiones, etc.) que puedan comprometer su función respiratoria.
Adultos y niños con obesidad mórbida.
Niños y adolescentes que hayan recibido tratamiento prolongado con aspirina.
Mujeres embarazadas.
Personas residentes en centros para mayores o ingresados en centros socio sanitarios o
centros para enfermos crónicos.
Personas mayores de 65 años.

Personas que atienden, cuidan o conviven con personas con riesgos de complicaciones

Profesionales y personal sanitario.

Adultos y niños que convivan con personas con riesgo de padecer complicaciones a causa de la
gripe.
Personal al cuidado de personas mayores tanto en centros como en domicilios particulares
Colectivos profesionales
Profesionales y personal sanitario, tanto de centros de hospitalización como de centros de
salud y centros socio sanitarios.
Personal de guarderías y de centros de educación infantil.
Policías, bomberos, docentes, trabajadores de transportes públicos y en general, profesiones
que son esenciales para el funcionamiento de la comunidad

Existe vacuna contra la gripe aviar?

• NO por el momento

• Varios laboratorios del mundo están trabajando en lograr la producción de

una vacuna que proteja contra esta nueva variante

INFLUENZA AVIAR

Virus que causan la enfermedad:

Usualmente virus H5 y H7 de baja patogenicidad infectan a las aves domésticas.

Pueden mutar a alta patogenicidad, como lo que ha ocurrido actualmente
La epidemia actual muestra diseminación directa de virus H5N1 de alta patogenicidad en aves
y se transmite al humano al tener contacto estrecho con aves enfermas.
No se ha demostrado transmisión de persona a persona
La cepa H5N1 de alta patogenicidad ha causado más de 70 muertes en humanos.
La cepa H5N1 se está diseminando en las poblaciones de aves migratorias.

Clínica
  Fiebre
 Dolores musculares
 Dolor de cabeza
 Dolor de garganta y tos por inflamación de las mucosas-tejidos, sobre todo el tracto
respiratorio
 Malestar general
 Infecciones en los ojos (conjuntivitis).
 Insuficiencia respiratoria (dificultad para respirar) por una neumonía viral

Periodo de incubación

El virus influenza común tiene un período de incubación: de 24 horas a 5 días.

El virus H5N1 podría tener un período de transmisibilidad de hasta 10 días.

Transmisión

 Virus humanos
 Inhalación y Fómites (auto inoculación)
 Virus aviar en humanos
 Inhalación y Fómites
 Conjuntiva
 Se ha determinado ARN viral en sangre y en heces de pacientes
 Se ha transmitido a felinos alimentados con aves enfermas y se transmite de felino a felino.

Son peligrosas las aves migratorias para diseminar la enfermedad?

 Los patos silvestres son el reservorio natural de la influenza A pero no sufren la

enfermedad.

 Nunca en la historia, tantos países han sido afectados con la pérdida de tantas aves
debido a esta enfermedad.

 Se mantiene presente en el sudeste de Asia a pesar del sacrificio de más de 150

millones de aves.

Tratamiento

-La amantadina (Antifludes, Fluviatol) y el Tamiflu solo sirven para tratar infecciones por virus
Influenza.

-El abuso de estas medicinas permite que los virus Influenza se vuelvan resistentes a la droga

-Estos medicamentos se deben indicar cuando hay un brote por virus influenza.
 Paramyxovirus

Virus Parainfluenzae
Virus relativamente grandes (150-300 nm)
Genoma ARN (-) de una sola hebra, no segmentado, helicoidal con forma esférica o
pleomórfica.
Complejo polimerasa:

-Nucleoproteína (NP)

-Fosfoproteína (P)

-Proteína grande (L)

Envoltura lipídica asociada a 2 proteínas

-Proteína HN/G (hemaglutinina-neuraminidasa

-Proteína F (fusión)

Virus Parainfluenza

Infectan inicialmente la mucosa nasofaríngea y se disemina a las vías respiratorias bajas en 1-3
días.
Infecciones: rinitis, faringitis, tos, croup, bronquiolitis y neumonías.
Raro: Otitis media, parotiditis, meningitis aséptica
PIV 1 y 2 causan brotes epidémicos, usualmente a niños de 2-6 años.
PIV-3 causa bronquiolitis y neumonía.
PIV-4 infección respiratoria superior.

Tratamiento

 Sintomático y de sostén

 Asistencia respiratoria

 NO hay terapia antiviral ni vacuna

Herpes virus

Morfología

 Son virus de tamaño entre 120-150 nm Esférico, cápside, ADN de doble cadena

 Los herpes virus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: Alpha, beta,
gamma
 Herpes simple tipo 1

Es una enfermedad crónica e infecciosa producido por un virus que habita en:

 los nervios faciales

 produce ampollas en la boca, nariz, orejas, cara

Epidemiologia

Infección primaria ocurre durante la infancia

El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas por saliva

Transmisión

 Se adquiere en la niñez (Gingivostomatitis)

 Mucosas en piel

 De la madre al hijo.

 Infecciones uterinas.

 Transmisión por contacto directo

Patogenia:

En un individuo que se infecta por primera vez, el virus se replica en las:

 células epiteliales

 en los ganglios linfáticos

 luego se disemina a los nervios sensitivos.

 Es el cuadro de infección más común se presenta en niños de 1 a 3 años de edad como

lesiones extensas de la mucosa oral.

 Hay fiebre, irritabilidad. Se cura al cabo de 2 a 3 semanas

Queratoconjuntivitis

 Infectan la conjuntiva y la córnea de los ojos

 con inflamación de los tejidos superficiales de la parte anterior de los ojos

 con cicatrización y posible pérdida le la visión

Diagnostico

 Citología Exfoliativa: Raspado lesión para extensión en portaobjetos.

 Inmunofluorecencia directa con anticuerpos monoclonales .

 Cultivo celular del líquido vesicular

Tratamiento

 Se inicia un antiviral

 como el aciclovir por vía oral hasta que la lesión desaparezca.

 Si la infección es muy grave y amerita la hospitalización

 El aciclovir se administra por vía intravenosa hasta la recuperación del enfermo.

Herpes simple tipo 2

Es una enfermedad de transmisión sexual, infecciosa inflamatoria

Que se caracteriza por la aparición de lesiones formadas por vesículas agrupadas de color rojo

 HOMBRE: pene
 MUJER: cuello uterino, vagina y peritoneo

Trasmisión

 Transmisión por contacto sexual

 Transmisión a hijos al final del embarazo o durante el parto
 Transmisión por contacto con portadores asintomáticos

Epidemiologia

 Ocurre en adolescentes y adultos

 La mayoría se contagia al tener relaciones sexuales con una persona que tenga un brote, Este
brote significa que el Virus está activo causando así lesiones que se propagan infectando a
otras personas.

Clínica

Herpes genital:
-es una infección por el contacto sexual.

-sus síntomas están la fiebre, malestar, y disminución del apetito

Herpes neonatal

-Se transmite al recién nacido durante el contacto con las lesiones herpéticas de la madre en el
momento del parto.

Prevención

 No hay vacuna

 Protección sexual

 Nacimiento por cesárea en madres infectadas

 Uso de guantes en el personal médico y odontológico

Tratamiento

 Aciclovir que se encarga de tratar los brotes iniciales

 Aciclovir que se encarga de los episodios tardíos de herpes y ayuda a prevenir futuros brotes.

 Valaciclovir que al igual que el segundo, se encarga de brotes tardíos pero un poco más
intensos.

Hepatitis

Condiciones que causan hepatitis en humanos

VIRUS DE HEPATITIS AGENTES NO VIRICOS

Hepatitis A Virus Numococcos neumoniae
Hepatitis B Virus Leptospirosis
Hepatitis C Virus Sífilis
Hepatitis D Virus Toxoplasmosis
Hepatitis E Virus Coxiella Burnetti

OTROS VIRUS NO INFECCIONES

Epstein-Barr virus Alcohol
Virus de inmunodeficiencia humana Medicaciones
Virus de la fiebre amarilla Anestesia
Adenovirus
Virus del Herpes 6 humano
Virus del Herpes simple
Virus de Ebola

Virus de la hepatitis (atacantes del hígado)

Hepatitis A: fecal / oral, alimentos contaminados, vacuna disponible

Hepatitis B: sangre, semen, vertical (madre-hijo), vacuna disponible

 Hepatitis C: sangre (uso de drogas intravenosas, transfusión, donación de órganos, equipo de
inyección no estéril, relaciones sexuales)

Hepatitis D: sobrevive solo en células coinfectadas con hepatitis B

Hepatitis E *: alimentos o agua contaminados, fecal / oral* causa enfermedad a corto plazo y no
es un estado de portador crónico

VIRUS ACIDO RUTAS DE MORTALIDAD RIESGO DE

NUCLEICO TRANSMISIÓN ENFERMEDAD
CRONICA

HAV SIN AMPLIAR ORAL-FECAL BAJA NINGUNA

UNA CADENA
ARN

HBV AMPLIADO PARENTAL MODERADO- ALTO

DOBLE CADENA ALTO
ADN

HCV AMPLIADO PARENTAL MODERADO- ALTO

UNICA CADENA ALTO
ARN

HDV AMPLIADO PARENTAL ALTO ALTO

UNICA CADENA
ARN

HEV SIN AMPLIAR FECAL-ORAL BAJO- NINGUNA

UNA CADENA MODERADO
ARN

HEPATITITIS VIRAL

Cuando ocurren, los signos y síntomas de la hepatitis viral pueden incluir:

Fiebre

Fatiga

Pérdida de apetito

Náusea

Vómito

Dolor abdominal

Ictericia
 Orina oscura

Heces de color arcilla

Dolor en las articulaciones

HEPATITITIS VIRAL
La hepatitis viral es la principal causa de cáncer de hígado y la razón más común para el trasplante de
hígado En los Estados Unidos, se estima que 1.2 millones de estadounidenses viven con hepatitis B
crónica y 3.2 viven con hepatitis C crónica Muchos no saben que están infectados. Cada año,
aproximadamente 21,000 personas se infectan con hepatitis A; 35,000 con Hepatitis B y 17,000 con
Hepatitis C

HEPATITIS B
La hepatitis B es causada por una infección con el virus de la hepatitis B (VHB), el miembro prototipo
de la familia del virus hepadnavirus.

El VHB es el único representante humano de esta familia.

Tiene un genoma de ADN circular de 3.2 kb.

Actualmente, ocho genotipos (A − H) se identifican por una divergencia de> 8% en todo el genoma

CARACTERISTICAS

A Hepadnaviridae - virus de ADN parcialmente bicatenario

HBsAg: estimula los anticuerpos protectores, un marcador para la infección actual

HBcAg: localizado dentro de las células hepáticas, identifica una infección aguda, el anti-HBcAg
persiste de por vida y es un marcador de infección pasada

HBeAG - un marcador de replicación activa e infectividad

Puede retener infectividad por más de 7 días a temperatura ambiente

Los humanos son el único huésped conocido

EPIDEMIOLOGIA

-En todo el mundo, el VHB es la principal causa de cáncer de hígado.

-Para los hombres, es la tercera causa de mortalidad por cáncer.

-Para las mujeres, es la sexta causa de mortalidad por cáncer.

-Se calcula que entre 800,000 y 1,4 millones de personas en los Estados Unidos tienen infección crónica
por VHB.
-La infección crónica es un problema aún mayor a nivel mundial, que afecta a aproximadamente 350
millones de personas.
-Se estima que 620,000 personas en todo el mundo mueren cada año por enfermedad hepática
relacionada con el VHB.

-El período de incubación desde el momento de la exposición hasta el inicio de los síntomas es de 6
semanas a 6 meses.
-El VHB se encuentra en concentraciones más altas en la sangre y en concentraciones más bajas en
otros fluidos corporales (por ejemplo, semen, secreciones vaginales y exudados de heridas).
-La infección por VHB puede ser auto limitada o crónica.
-En adultos, solo aproximadamente la mitad de las infecciones por VHB recientemente adquiridas son
sintomáticas, y aproximadamente el 1% de los casos reportados dan como resultado insuficiencia
hepática aguda y muerte.

DIAGNOSTICO
La hepatitis B se detecta al buscar varios antígenos y anticuerpos diferentes:

Antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg):

 Una proteína en la superficie del VHB; Puede detectarse en niveles altos en suero durante la
infección aguda o crónica por VHB.

 La presencia de HBsAg indica que la persona es infecciosa.

 El cuerpo normalmente produce anticuerpos contra el HBsAg como parte de la respuesta

inmunitaria normal a la infección.

 HBsAg es el antígeno usado para fabricar la vacuna contra la hepatitis B

 La hepatitis B se detecta al buscar varios antígenos y anticuerpos diferentes:

 Anticuerpos de la hepatitis B (anti-HBs):

 La presencia de anti-HBs generalmente se interpreta como indicador de recuperación e

inmunidad contra la infección por HBV.

 Anti-HBs también se desarrolla en una persona que ha sido vacunada exitosamente contra la
hepatitis B.

 Anticuerpos de la hepatitis B total (anti-HBc):

 Aparece al inicio de los síntomas en la hepatitis B aguda y persiste de por vida.

 La presencia de anti-HBc indica una infección previa o en curso con el VHB en un marco de
tiempo indefinido.

 La hepatitis B se detecta al buscar varios antígenos y anticuerpos diferentes:

Anticuerpos IgM contra el antígeno del núcleo de la hepatitis B (IgM anti-HBc):

 La positividad indica una infección reciente con VHB (≤ 6 meses).

Su presencia indica infección aguda.

 Hepatitis B e antígeno (HBeAg):

  Un producto secretado del gen de la nucleocápside del VHB que se encuentra en el suero
durante la hepatitis B aguda y crónica.

 Su presencia indica que el virus se está replicando y que la persona infectada tiene altos niveles
de VHB.

 La hepatitis B se detecta al buscar varios antígenos y anticuerpos diferentes:

 Anticuerpos contra la hepatitis B e (HBeAb o anti-HBe):

 Producido por el sistema inmunitario temporalmente durante una infección aguda por VHB o
de manera constante durante o después de una explosión en la replicación viral.

 La conversión espontánea del antígeno e al anticuerpo e (un cambio conocido como

seroconversión) es un factor predictivo del aclaramiento a largo plazo del VHB en pacientes
sometidos a terapia antiviral e indica niveles más bajos de VHB.

CARACTERISTICAS CLINICAS
El periodo de incubación es de 40 días a 160, usualmente 120 días.
Malestar no específico: dolor de cabeza, fiebre, mialgia.

Al menos el 50% son asintomáticas

COMPLICACIONES
-Hepatitis fulminante
-Hospitalización
-Cirrosis
-Muerte
-Carcinoma hepatocelular
-Muerte

HEPATITIS B CRONICA, INFECCIÓN VIRICA

-Viremia crónica
-Responsable por la mayoría de las muertes
-Riesgo general del 5%
-Mayor riesgo con infección temprana
EPIDEMIOLOGIA
*reservorio: humano
*transmisión: por sangre, asintomático
*comunicabilidad: 1-2 meses antes y después de los síntomas crónicos

TRANSMISION PERINATAL
Si la madre es positiva para ambos tipos:
-70% a 90% de infantes están infectados
-90% de los infantes se convierten en infectados crónicos
HBsAg solamente
-5% a 20% de infantes infectados solamente
-90% de los infantes se convierten en infectados crónicos

PATRONES GLOBALES DE INFECCIÓN

Alto (8%): 45% de la población mundial Riesgo de infección de por vida> 60% Infecciones en la
primera infancia son comunes
Intermedio (2% -7%): 43% de la población mundial riesgo de infección de por vida 20% -60% Las
infecciones ocurren en todos los grupos de edad.
Baja (<2%): 12% de la población mundial riesgo de infección de por vida <20% La mayoría de las
infecciones ocurren en grupos de riesgo adultos.

ADULTOS EN RIESGO

La sangre y los hemoderivados son las principales vías a través de las cuales se transmite el virus. Solo
se necesita una cantidad muy pequeña de sangre para la transmisión (hasta 0,00004 ml por vía
intradérmica). Cualquier técnica que permita la transferencia de sangre o suero de un individuo a otro
puede transmitir el VHB. La infección por VHB es especialmente común entre los consumidores de
drogas intravenosas. Antes del advenimiento de la detección, muchos casos ocurrieron después de una
transfusión de sangre. También es particularmente común entre los homosexuales donde la práctica
del coito anal es particularmente traumática y con frecuencia resulta en sangrado. Se han reportado
casos después de la acupuntura, el tatuaje y la perforación del oído.

TRATAMIENTO

 Para la infección aguda, no hay medicamentos disponibles; El tratamiento es de apoyo.

 Para la infección crónica, se encuentran disponibles varios medicamentos antivirales (adefovir

dipivoxil, interferón alfa-2b, interferón pegilado alfa-2a, lamivudina, entecavir y telbivudina).

 Las personas con infección crónica por VHB requieren una evaluación médica y un control
regular para determinar si la enfermedad está progresando e identificar daño hepático o
carcinoma hepatocelular.

ELIMINACIÓN

La estrategia nacional de los CDC para eliminar la transmisión de la infección por VHB incluye:

 Prevención de la infección perinatal mediante el examen de rutina de todas las mujeres

embarazadas para detectar HBsAg e inmunoprofilaxis de bebés nacidos de madres con
HBsAg positivos y bebés nacidos de madres con un estado desconocido de HBsAg

 Vacunación infantil de rutina

 Vacunación de niños y adolescentes no vacunados previamente hasta los 18 años de edad.

 Vacunación de adultos previamente no vacunados con mayor riesgo de infección

HEPATITIS C
La infección por el virus de la hepatitis C (VHC) es la infección crónica más común transmitida por la
sangre en los Estados Unidos; aproximadamente 3,2 millones de personas están infectadas
crónicamente En contraste con el VHB crónico, los pacientes con hepatitis C crónica casi siempre
desarrollan CHC en presencia de cirrosis establecida El riesgo anual de desarrollo de CHC en pacientes
con VHC con cirrosis está en el rango de 1 a 4%, y aproximadamente 1 a 3% de los pacientes con
infección crónica por VHC desarrollarán CHC después de 30 años
CARACTERISTICAS
-Flavivirus: virus de ARN monocatenario, pequeño y envuelto, seis genotipos

-Se replica en células hepáticas, linfocitos y monocitos.

-Replica> 1 billón de progenie por día.

-Muta rápidamente (ARN polimerasa propensa a errores)

-Regula hacia abajo los receptores estimulantes en las células NK

-Aumenta los receptores inhibitorios en las células asesinas NK y CD8 +

-Produce TGF-beta, que bloquea la activación de las células T e inhibe la producción de IFN-gamma.

EPIDEMIOLOGIA
La transmisión del VHC se produce a través de:

-Percutanea

-Uso de drogas inyectables

-Factores de coagulación antes de la inactivación viral.

-Transfusión, trasplante de donante infectado.

-Terapéutico (equipo contaminado, prácticas de inyección inseguras)

-Ocupacional (pinchazo)

-Permucosa

-Perinatal

-Sexual
Se sabe que las siguientes personas tienen un mayor riesgo de infección por el VHC: Consumidores de
drogas inyectables actuales o anteriores, incluidos aquellos que se inyectaron solo una vez hace muchos
años. Recipientes de concentrados de factor de coagulación hechos antes de 1987, cuando se
desarrollaron métodos más avanzados para fabricar esos productos Receptores de transfusiones de
sangre o trasplantes de órganos sólidos antes de julio de 1992, cuando se dispuso de mejores pruebas
de donantes de sangre Pacientes de hemodiálisis crónica. Personas con infección por VIH. Los niños
nacidos de madres VHC positivas

Aunque en 2010 solo se notificaron 850 casos confirmados de hepatitis C aguda en los Estados Unidos,
los CDC estiman que aproximadamente 16,000 nuevas infecciones por el VHC ocurrieron ese año,
después de ajustar la infección asintomática y la falta de informes.

Las personas recién infectadas con el VHC suelen ser asintomáticas, por lo que la hepatitis C aguda rara
vez se identifica o informa.

DIAGNOSTICO
De 60 a 70% de las personas recién infectadas con el VHC generalmente son asintomáticas o tienen una
enfermedad clínica leve. El ARN del VHC se puede detectar en la sangre dentro de 1 a 3 semanas
después de la exposición. El tiempo promedio desde la exposición al anticuerpo hasta la seroconversión
del VHC (anti-VHC) es de 8 a 9 semanas, y el anti-VHC puede detectarse en> 97% de las personas hasta
6 meses después de la exposición
ENFERMEDAD CRONICA
-El 75-85% de las personas infectadas con el VHC desarrollarán una infección crónica.

-60-70% de las personas infectadas con el VHC desarrollarán enfermedad hepática crónica.

-5-20% de los infectados desarrollarán cirrosis durante un período de 20-30 años

-1-5% morirá de las consecuencias de una infección crónica (cáncer de hígado o cirrosis)

TRATAMIENTO
La terapia basada en interferón es actualmente el tratamiento estándar para pacientes con VHC crónico
y se ha demostrado que es eficaz para eliminar el VHC. Tanto el tratamiento convencional como el
interferón pegilado (IFN) se han utilizado ampliamente, con el objetivo de lograr una respuesta
virológica sostenida (RVS).

PREVENCIÓN

-A diferencia del VHB, actualmente no existe una vacuna para el VHC.

-Sin embargo, con la detección del VHC en los servicios de transfusión de sangre, la infección por VHC
relacionada con la transfusión se ha reducido a casi cero.
-Puede ser posible desarrollar una vacuna preventiva contra el VHC:

-El 30% de las personas eliminan el virus espontáneamente.

-El genoma del VHC no está integrado en el genoma huésped.

-Después de la infección por VHC, aparecen las respuestas de CTL de CD-8 y los anticuerpos, pero no se
conoce la "respuesta inmune protectora" o los epítopos críticos.

-Las personas que eliminan el VHC y se vuelven a infectar tienen una carga viral baja y tienen más
probabilidades de

HIV- VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

INTRODUCCIÓN

Agente etiológico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Descubierto independientemente por Luc Montagnier de Francia y Robert Gallo de los Estados
Unidos en 1983-84.
Los nombres anteriores del virus incluyen:
Virus linfotrófico de células T humanas (HTLV-III)
Virus de la linfadenopatía asociada (LAV)
Retrovirus asociado a SIDA (ARV)
VIH-2 descubierto en 1986, virus antigénicamente distinto endémico en África occidental. Un
millón de personas infectadas en Estados Unidos, 30 millones en todo el mundo están
 infectadas. La causa principal de muerte en hombres de 25 a 44 años y la cuarta causa de
muerte en mujeres en este grupo de edad en los EE. UU.

CARACTERISTICAS DEL VIRUS

Icosahedral (20 caras), virus envuelto de la subfamilia de retrovirus de lentivirus. Los retrovirus
transcriben ARN a ADN. Dos cadenas virales de ARN se encuentran en el núcleo rodeado por una capa
externa de proteína. La envoltura externa contiene una matriz lipídica dentro de la cual se encuentran
incrustadas glicoproteínas virales específicas. Estas estructuras similares a perillas son responsables de
unirse a la célula objetivo.

HIV
La cáscara externa del virus se conoce como enevlope viral. Incrustada en la envoltura viral hay una
proteína compleja conocida como env que consiste en una glicoproteína (gp) 120 que sobresale
exterior y un vástago gp14. Dentro de la envoltura viral hay una proteína del VIH llamada p17 (matriz),
y dentro de esta se encuentra el núcleo viral o cápside, que está compuesto por otra proteína viral p24
(antígeno central).

ESTRUCTURA
Tres genes estructurales principales: Antígeno específico de grupo (mordaza) Sobre (Env) Polimerasa
(pol)

ANTÍGENO ESPECÍFICO DE GRUPO

Ubicado en la nucelocápside del virus. La cápside de Icosahedryl rodea los ácidos nucleicos internos
compuestos de p24 y p15. p17 se encuentra entre el núcleo de la proteína y la envoltura y está
incrustado en la parte interna de la envoltura. Dos productos p55 adicionales, p7 y p9, son proteínas de
unión a ácido nucleico estrechamente asociadas con el ARN.

POLIMERASA
La polimerasa (Pol) codifica las subunidades p66 y p51 de la transcriptasa inversa y p31 y una
endonucleasa. Ubicado en el núcleo, próximo a los ácidos nucleicos. Responsable de la conversión del
ARN viral en el ADN, la integración del ADN en el ADN de la célula huésped y la escisión de los
precursores de proteínas.

REPLICACIÓN VIRAL
Primer paso, el VIH se adhiere a la célula huésped susceptible. El sitio de unión es el antígeno CD4 que
se encuentra en una variedad de células T auxiliares macrófagos monocitos Células B, células
cerebrales microgliales, células intestinales Células T infectadas más adelante.
FASE TEMPARANA
En la fase inicial de la infección por VIH, los virus iniciales son M-tropic. La glicoproteína gp120 de su
envoltura es capaz de unirse a moléculas de CD4 y receptores de quimiocinas llamados CCR5 que se
encuentran en los macrófagos

En la infección por VIH en la fase tardía, la mayoría de los virus son T-tropic, con gp120 capaz de unirse
a CD4 y CXCR4 que se encuentra en los linfocitos T4.

La proteína gp120 en el virus se une específicamente al receptor CD4 en la célula huésped con alta
afinidad. Gp41 causa la fusión del virus a la membrana celular. Después de la fusión, la partícula del
virus entra en la célula. Genoma viral expuesto por partícula sin recubrimiento.
La transcriptasa inversa produce ADN viral a partir del ARN.

Se convierte en un provirus que se integra en el ADN del huésped.

Período de latencia se produce.

Después de un período de latencia que dura hasta 10 años, la replicación viral se activa y se produce a
una tasa alta.

Las células CD4 pueden ser destruidas en el proceso, el cuerpo intenta reemplazar las células CD4
perdidas, pero en el transcurso de muchos años, el cuerpo no puede mantener el conteo en un nivel
seguro.

La destrucción de un gran número de CD4 hace que aparezcan los síntomas del VIH y aumenta la
susceptibilidad a infecciones oportunistas, enfermedades y enfermedades malignas.

 Methods of transmission:

 Sexual transmission, presence of STD increases likelihood of transmission.

 Exposure to infected blood or blood products.

 Use of contaminated clotting factors by hemophiliacs.

 Sharing contaminated needles (IV drug users).

 Transplantation of infected tissues or organs.

Mother to fetus, perinatal transmission variable, dependent on viral load and mother’s CD 4 count

SINDROMES PRIMARIOS DE VIH

Los síntomas parecidos a la mononucleosis, el resfriado o la gripe pueden ocurrir de 6 a 12 semanas
después de la infección. Linfoadenopatia fiebre erupción Dolor de cabeza Fatiga diarrea Dolor de
garganta Manifestaciones neurológicas. No hay síntomas presentes

Los síntomas son relativamente inespecíficos. La prueba de anticuerpos contra el VIH a menudo es
negativa, pero se vuelve positiva en 3 a 6 meses, este proceso se conoce como seroconversión. Gran
cantidad de VIH en la sangre periférica. El VIH primario se puede diagnosticar mediante un ensayo de
título de carga viral u otras pruebas. El síndrome primario de VIH se resuelve solo y la persona
infectada con VIH permanece asintomática durante un período prolongado de tiempo, a menudo años.

 PERIODO DE LATENCIA CLINICO

El VIH continúa reproduciéndose, el recuento de CD4 disminuye gradualmente desde su valor normal
de 500-1200.

Una vez que el recuento de CD4 cae por debajo de 500, la persona infectada con VIH en riesgo de
infecciones oportunistas.

Las siguientes enfermedades son predictivas de la progresión al SIDA:

-Infección persistente por herpes-zoster (culebrilla)

-candidiasis oral

-leucoplasia vellosa oral

-Sarcoma de Kaposi (KS)

-Leucoplasia Oral Peluda

Dado que el VIH reduce la actividad inmunológica, el entorno intraoral es un objetivo primordial para
las infecciones secundarias crónicas y los procesos inflamatorios, incluida la OHL, que se debe al virus
de Epstein-Barr en condiciones de inmunodepresión.

SARCOMA DE KAPOSI: El sarcoma de Kaposi (mostrado) es un cáncer raro de los vasos sanguíneos que
está asociado con el VIH. Se manifiesta como parches ovalados de color rojo azulado que eventualmente
pueden engrosarse. Las lesiones pueden aparecer individualmente o en grupos.

SIDA

Se considera que el recuento de CD4 por debajo de 200 personas tiene una enfermedad de VIH
avanzada
Si los medicamentos preventivos no se inician, la persona infectada con VIH ahora está en
riesgo de:

-Neumonía por Pneumocystis carinii (PCP)

-Meningitis criptocócica

-toxoplasmosis

-Si el recuento de CD4 cae por debajo de 50:

-Mycobacterium avium

-Infecciones por citomegalovirus

-Linfoma

-Demencia

-La mayoría de las muertes ocurren con recuentos de CD4 por debajo de 50.

OTRAS INFECCIÓNES RESPIRATORIAS

Sistema respiratorio Neumonía por Pneumocystis Carinii (PCP) Tuberculosis (TB) Sarcoma de Kaposi
(KS) Sistema gastrointestinal Criptosporidiosis Cándida Citomegolavirus (CMV) Isosporiasis Sarcoma
de Kaposi

Sistema nervioso central / periférico

Citomegolavirus
Toxoplasmosis
Criptococosis
Linfoma no Hodgkin
 Varicela Zoster
Herpes Simple
Piel
Herpes simple
sarcoma de Kaposi
Varicela Zoster

INFANTES CON VIH

 No prosperan
 Candidiasis oral persistente
 Hepatoesplenomegalia Linfadenopatía
 Diarrea recurrente
 Infecciones bacterianas recurrentes
 Hallazgos neurológicos anormales

MANIFESTACIONES INMUNOLOGICAS


Depresión leve en etapa temprana del recuento de CD4, pocos síntomas, temporal. Ventana de
hasta 6 semanas antes de la detección del anticuerpo, a los 6 meses con un 95% de resultados
positivos. Durante la ventana p24 antígeno presente, viremia aguda y antigenemia.
Anticuerpos producidos a todos los antígenos principales.
 Primeros anticuerpos detectados producidos contra las proteínas gag p24 y p55. Seguido de
anticuerpo para p51, p120 y gp41
 A medida que avanza la enfermedad los niveles de anticuerpos disminuyen.
 Anomalías inmunes asociadas con el aumento de la replicación viral.
 Disminución de células CD4 debido a brotes de virus de las células, fusión de células no
infectadas con células infectadas por virus y apoptosis.
 Las células B tienen una respuesta reducida a los antígenos, posiblemente debido al bloqueo de
la interacción de las células T / B mediante la unión de proteínas virales al sitio CD4.
 Las células CD8 aumentan inicialmente y pueden permanecer elevadas.
 A medida que avanza la infección por el VIH, las células T CD4 disminuyen, lo que da como
resultado la inmunosupresión y la susceptibilidad del paciente a las infecciones oportunistas.
 La muerte viene debido a la inmunoincompetencia.
 Anomalías inmunes asociadas con el aumento de la replicación viral.
 Disminución de células CD4 debido a brotes de virus de las células, fusión de células no
infectadas con células infectadas por virus y apoptosis.
 Las células B tienen una respuesta reducida a los antígenos, posiblemente debido al bloqueo de
la interacción de las células T / B mediante la unión de proteínas virales al sitio CD4.
 Las células CD8 aumentan inicialmente y pueden permanecer elevadas.
 A medida que avanza la infección por el VIH, las células T CD4 disminuyen, lo que da como
resultado la inmunosupresión y la susceptibilidad del paciente a las infecciones oportunistas.
 La muerte viene debido a la inmunoincompetencia.
TRATAMIENTO SUSTRIVA TRUVADA

 Sustiva + Truvada (FTC + tenofovor) es uno de los regímenes de inicio del VIH más populares y
efectivos.
 Muchos pacientes tendrán efectos de sueño / sueño / sistema nervioso central particularmente
en el primer mes (debido a la Sustiva).
 El malestar estomacal / hinchazón / gases / deposiciones sueltas también es bastante común
durante el primer mes y para la mayoría de los pacientes es bastante leve.
 Los niveles de VIH en la sangre a menudo bajarán en> 99% en el primer mes y el recuento de
CD4 (marcador de la función del sistema inmunológico) aumentará a menudo proporcionando
protección contra enfermedades relacionadas con el SIDA en las semanas / meses posteriores
al inicio de la medicación

TRUVADA

Truvada se compone de medicamentos contra el VIH de una clase denominada inhibidores de la

transcriptasa inversa análogos de nucleósidos / nucleótidos (NRTI), también conocidos como "nukes".

Los NRTI bloquean la transcriptasa inversa, una proteína que el VIH necesita para hacer más copias de
sí mismo. Esto puede retardar la enfermedad del VIH

DETECCIÓN EN LABORATORIO

Métodos utilizados para detectar:

-Anticuerpo

-Antígeno

-Ácido nucleico viral

-Virus en cultura

ELISA: Primera prueba serológica desarrollada para detectar infección por VIH. Fácil de realizar. Se
adapta fácilmente a las pruebas por lotes. Muy sensible y específico. Los anticuerpos detectados en
ELISA incluyen aquellos dirigidos contra: p24, gp120, gp160 y gp41, detectados primero en la infección
y aparecen en la mayoría de los individuos

Pruebas de ELISA útiles para:

 Cribado de productos sanguíneos.

 Diagnóstico y seguimiento de pacientes.
 Determinación de la prevalencia de infección.
 Investigaciones de investigación.
Diferentes tipos de técnicas ELISA utilizadas: indirecto
 Competitivo
 Sandwich
 Los ELISA son solo para detección, se producen falsos positivos y pueden deberse a la
enfermedad de la IA, el alcoholismo, la sífilis y las enfermedades inmunoproliferativas.

OTROS TESTS
 Las pruebas de aglutinación que utilizan partículas de látex, partículas de gelatina o micro perlas se
recubren con antígeno del VIH y se aglutinarán en presencia de anticuerpos.

La prueba Dot-Blot utiliza papel o nitrocelulosa impregnada con antígeno, se filtra el suero del
paciente y se agrega anti-anticuerpo con la etiqueta de la enzima, el cambio de color es positivo. Es
rápido, rentable y puede convertirse en una alternativa al ELISA estándar y la prueba de Western
blot.

WESTERN BLOT.

 La prueba confirmatoria más popular.

 Utiliza un lisado preparado a partir del virus VIH.
 El lisado se electroforiza para separar las proteínas del VIH (antígenos).
 El papel se corta en tiras y se hace reaccionar con sueros de prueba.
 Después de la incubación y lavado, se agrega anti-anticuerpo marcado con radioisótopo o
enzima.
 Se forman bandas específicas donde el anticuerpo ha reaccionado con diferentes antígenos.
 El reactivo más crítico de la prueba es el antígeno del VIH de calidad más pura.
 Los siguientes antígenos deben estar presentes: p17, p24, p31, gp41, p51, p55, p66, gp120 y
gp160.
 Los anticuerpos contra p24 y p55 aparecen antes, pero disminuyen o se vuelven indetectables.
 Los anticuerpos contra gp31, gp41, gp 120 y gp160 aparecen más adelante, pero están
presentes en todas las etapas de la enfermedad.
 Interpretación de resultados.
 No hay bandas, negativas.
 Para ser interpretado como positivo, debe haber un mínimo de 3 bandas dirigidas contra los
siguientes antígenos: p24, p31, gp41 o gp120 / 160.
 Los criterios de los CDC requieren 2 bandas de las siguientes: p24, gp41 o gp120 / 160.
 Los resultados indeterminados son aquellas muestras que producen bandas pero que no son
suficientes para ser positivas, puede deberse a lo siguiente:
 Transfusiones de sangre anteriores, incluso con sangre no infectada con VIH-1
 Infección previa o actual con sífilis.
 Infección previa o actual con malaria.
 Enfermedades autoinmunes (por ejemplo, diabetes, enfermedad de Grave, etc.)
 Infección con otros retrovirus humanos.
 Segundo o posterior embarazo en mujeres.
 Ejecutar un ensayo de confirmación de VIH alternativo.
 El control de calidad de Western Blot es crítico y requiere pruebas con controles fuertemente
positivos, débilmente positivos y negativos.

INMUNOFLOURESCENCIA
Puede ser utilizado para detectar tanto virus como anticuerpos. El anticuerpo detectado mediante la
prueba del suero del paciente contra el antígeno aplicado a un portaobjetos, se incuba, se lava y se
agrega un anticuerpo fluorescente. El virus se detecta fijando las células del paciente para que se
deslicen, incubando con el anticuerpo.

DETECCIÓN DE ANTIGENO P24

  El ensayo de detección del antígeno p24 es un EIA realizado en suero o plasma. El antígeno P24
solo presente por poco tiempo, desaparece cuando aparece el anticuerpo a p24. Anti-HIV-1
unido a la membrana, incubado con suero del paciente, se agrega el segundo anticuerpo anti-
HIV-1 unido a la etiqueta de la enzima (técnica de sándwich), se produce un cambio de color.
Densidad óptica medida, curva estándar preparada para cuantificar resultados.

 Positivo confirmado por reacción neutralizadora, preincubar muestra de paciente con anti-VIH,
volver a probar, si p24 presentan complejos inmunes que evitan la unión al anticuerpo del VIH
en la membrana cuando se agregan.
 Prueba no recomendada para la detección de rutina ya que la apariencia y la tasa de aumento
son impredecibles.

Sensibilidad inferior a ELISA

Más útil para lo siguiente:

 Infección precoz sospechada en paciente seronegativo

 Recién nacidos
 CSF
 Monitoreando el progreso de la enfermedad

PCR

Busca el ADN del VIH en los glóbulos blancos de una persona. La PCR amplifica pequeñas cantidades del
ADN del VIH presente, cada ciclo de la PCR da como resultado la duplicación de las secuencias de ADN
presentes. El ADN se detecta utilizando sondas radiactivas o biotiniladas. Una vez que el ADN se
amplifica, se coloca en papel de nitrocelulosa y se deja reaccionar con una sonda radiomarcada, un
fragmento de ADN monocatenario exclusivo del VIH, que se hibridará con el ADN del VIH del paciente,
si está presente. Se determina la radiactividad

AISLAMIENTO DEL VIRUS

El aislamiento del virus se puede utilizar para diagnosticar definitivamente el VIH. La mejor muestra es
la sangre periférica, pero puede usar LCR, saliva, secreciones cervicales, semen, lágrimas o material de
biopsia de órganos. Se estimula el crecimiento celular en cultivo, amplifica el número de células
liberadoras de virus. Los cultivos se incubaron un mes, la infección se confirmó al detectar
transcriptasa inversa o antígeno p24 en el sobrenadante.

PRUEBA DE LA CARGA VIRAL

La carga viral o carga viral es la cantidad de VIH-ARN que se encuentra en la sangre. El ARN es el
material genético del VIH que contiene información para producir más virus.
Las pruebas de carga viral miden la cantidad de VIH-ARN en un mililitro de sangre. Tome 2 mediciones
con 2-3 semanas de diferencia para determinar la línea de base. Repita cada 3-6 meses junto con los
recuentos de CD4 para controlar el recuento de células T de hormigas con carga viral. Repita 4-6
semanas después de comenzar o cambiar la terapia antirretroviral para determinar el efecto sobre la
carga viral.

TESTEO EN NEONATOS
Difícil debido a la presencia de anticuerpos IgG maternos. Use pruebas para detectar anticuerpos IgM o
IgA, IgM carece de sensibilidad, IgA más prometedora. Medición del antígeno p24. Las pruebas de PCR
pueden ser útiles, pero aun así no detectan el antígeno lo suficientemente pronto: de 38 días a 6 meses
para ser positiv