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-Es una enfermedad del hígado crónica, progresiva, difusa, irreversible y de causa
variada, que se caracteriza por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático y nódulos
de regeneración, que llevan a una alteración de la arquitectura vascular.
Temas de Medicina Interna Tomo 2 Dr. Reinaldo Roca Goderich. 4ta Edición.
Editorial Cs Médicas, 2002

2. Es una afección frecuente que se presenta en todas las latitudes y grupos humanos, y se
observa más a menudo pasada la edad media de la vida. Predomina en los hombres, excepto
en los grupos más jóvenes, pues aunque la cirrosis ocurre poco antes de 20 años, cuando lo
hace es más común en la mujer. Temas de Medicina Interna Tomo 2 Dr. Reinaldo Roca
Goderich. 4ta Edición. Editorial Cs Médicas, 2002

3. Alcohol: Solo 10-15% de los alcohólicos crónicos desarrollan cirrosis hepática. Se


plantea que la hepatitis alcohólica sea la precursora de la cirrosis o que en realidad haya una
estimulación directa de la fibrogénesis por el alcohol. Temas de Medicina Interna Tomo 2
Dr. Reinaldo Roca Goderich. 4ta Edición. Editorial Cs Médicas, 2002

4. Virus de la hepatitis: 5 o 10% de las cirrosis se debe al virus de la hepatitis B.  Cirrosis


Biliar Primaria: Inicialmente los conductillos biliares están destruidos por una reacción
inmunológica; después hay inflamación, necrosis celular con fibrosis y colagenización.
Temas de Medicina Interna Tomo 2 Dr. Reinaldo Roca Goderich. 4ta Edición. Editorial Cs
Médicas, 2002

5. Cirrosis Biliar Secundaria: Se ve en el curso de afecciones capaces de bloquear el flujo


biliar durante un largo tiempo (como mínimo tres meses).  Obstáculo al drenaje venoso
del hígado: En la etapa final de cualquier congestión venosa crónica del hígado, se puede
producir una cirrosis hepática. Temas de Medicina Interna Tomo 2 Dr. Reinaldo Roca
Goderich. 4ta Edición. Editorial Cs Médicas, 2002

6. Fármacos: No es frecuente que los fármacos produzcan cirrosis hepática; se ha visto con
la administración de metotrexate de forma prolongada y con la alfametildopa, la
oxifenisatina, la hidralazina y la amiodarona, luego de un largo período de hepatitis crónica.

7. Entidades de base genética: Hay un grupo de enfermedades hereditarias y metabólicas


que se acompañan de cirrosis hepática, tales como: hemocromatosis, deficit de alfa1-
antitripsina, la enfermedad de wilson, galactosemia, tirosinemia, fibrosis quística del
páncreas y telangiectasia hemorrágica hereditaria. Temas de Medicina Interna Tomo 2 Dr.
Reinaldo Roca Goderich. 4ta Edición. Editorial Cs Médicas, 2002

8. Causa desconocida: 10 a 15 % de los enfermos con cirrosis se desconoce su


causa. Mecanismo de producción de la cirrosis hepática: Fibrosis progresiva: En la
cirrosis el colágeno de tipos I y III se deposita en todo el lobulillo, y se encuentran
alteraciones en las células endoteliales sinusoidales. Todo esto provoca una grave
alteración del flujo sanguíneo, por lo que la difusión de solutos entre los hepatocitos
y el plasma es deficiente, sobre todo la del movimiento de proteínas (albúmina,
factores de coagulación, lipoproteínas).
Temas de Medicina Interna Tomo 2 Dr. Reinaldo Roca Goderich. 4ta Edición.
Editorial Cs Médicas, 2002

9. Clasificación morfológica: Macronodular: Nódulos > 3mm Micronodular:


Nódulos < 3mm Mixta: Presencia de macronódulos y micronódulos.  Clasificación
etiológica y morfológica (mixta): 1- Cirrosis alcohólica 2- Cirrosis posviral o
posnecrótica y criptogenética. 3- Cirrosis Biliar. 4- Cirrosis cardíaca. 5- Cirrosis
metabólica hereditaria. 6- Cirrosis producida por medicamentos. 7- Cirrosis de
causa diversa.
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Editorial Cs Médicas, 2002

10. El comienzo de la enfermedad es habitualmente asintomático. En algunos casos el


dx es casual, y al examinar al paciente por otros motivos se detecta la
hepatomegalia con la esplenomegalia palpable o no, así como alteraciones en las
pruebas de función hepática, y se llega al dx de cirrosis.
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11 SINTOMAS Astenia. Fiebre (moderada y mantenida). Dolor. Dispepsia. Trastornos


neuropsiquiátricos. Ictericia. Arañas vasculares. Eritema palmar. Esfera endocrina.
Hemorragias. Edemas.
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Cs Médicas, 2002

12.SINTOMAS Esplenomegalia Necropsia. Hemorragia por ruptura de várices


esofagogástricas. Cabeza de medusa. Hemorroides. Úlceras gastroduodenales. Gastritis
hemorrágicas.
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13. El factor desencadenante para la aparición de la ascitis, pudiera ser la retención


inadecuada de agua y sodio por el riñón (flujo aumentado) o la reducción del volumen
intravascular (llenado insuficiente) por la retención inadecuada de líquido en el lecho
vascular esplácnico por la hipertensión portal. 
Manifestaciones clínicas de la ascitis: Aumento de volumen del abdomen (disnea).

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14.DIAGNOSTICO LABORATORIOS Bilirrubina.  Transaminasas.  Fosfatasa alcalina.
 Gammaglutamiltranspeptidasa.  Proteínas plasmáticas.  Electroforesis de las proteínas.
 Colesterol.  Coagulograma.  Hematología completa.  Electrolitos en el plasma. 
Orina.  Heces fecales.  Gammagrafía hepática con tecnetio.  Ecografía abdominal. 
Líquido ascítico.  Laparoscopia y biopsia.
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15. DIAGNOSTICO CLINICO x clínico: Paciente con algunos de los componentes del sd
de insuficiencia hepática o del de hipertensión portal, o con ascitis.  Dx anatómico:
Laparoscopia y biopsia hepática.  Dx funcional: Determina si la cirrosis está compensada
o descompensada.  Dx etiológico: El tto de la causa en algunos pacientes puede cambiar
de forma satisfactoria el curso de la enfermedad.

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16.COMPLICACIONES
Hipertensión portal.  Ascitis.  Encefalopatía hepática.  Peritonitis bacteriana
espontánea.  Síndrome hepatorrenal.  Carcinoma hepatocelular. Temas de Medicina
Interna Tomo 2 Dr. Reinaldo Roca Goderich. 4ta Edición. Editorial Cs Médicas, 2002

17 TRATAMIENTO

Cirrosis compensada:  Evitar excesos físicos y agotamiento (permitirse una actividad


ligera)  Dieta normoproteica y normocalórica, evitar consumo de alcohol.  Vigilar los
factores capaces de comprometer la función hepática.  Prohibir la ingestión de ácido
acetilsalicílico.  Uso de anabólicos en caso de astenia y anorexia.  Evitar operaciones
electivas.
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18. TRATAMIENTO
Cirrosis descompensada:  Reposo extremo (hospitalizar al paciente).  Dieta
normoproteica.  Vigilar el estado de conciencia del enfermo. En caso de coma restringir
las proteinas y limitar la ingestión de sodio a 0,5 o 1g diario.  Hipertensión portal:
Propanolol o nadolol. Realizar endoscopia cada 2 años.  Ascitis: Reposo, Restricción de
sodio, Ingestión de líquidos hasta 1000ml en 24h, Diuréticos, Controlar regularmente los
electrolitos en el suero y la orina, y la creatinina en la sangre, Paracentesis evacuadoras. 
Peritonitis bacteriana espontánea: (Cefotaxima).  Síndrome hepatorrenal: Controlar las
alteraciones hemodinámicas del paciente. Trasplante hepático.
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