UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

URGENCIAS EN ACCIDENTES, VIOLENCIAS E INTOXICACIONES

GUIA DE TÉCNICA DE SALUD

TITULO:
SEPSIS EN GESTANTES

AUTOR:
MEJIA ASENCIOS, ITALO AARÓN
LÓPEZ ROSALES, DANTE ALAN

HUACHO – PERÚ

2019
ÍNDICE
1. FINALIDAD ............................................................................................................................... 1
2. OBJETIVO................................................................................................................................. 1
3. ÁMBITO DE APLICACIÓN .................................................................................................... 1
4. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR: .................................................... 2
4.1. Nombre y código ............................................................................................................ 2
4.2. Tratamiento ...................................................................................................................... 2
4.2.1. Reanimación hídrica adecuada: ......................................................................... 2
4.2.1.1. Resucitación inicial2 .......................................................................................... 2
4.2.1.2. Terapia con líquidos en sepsis. (2) .................................................................. 3
4.2.1.3. Vasopresores (2) .................................................................................................. 3
4.2.1.4. Terapia con Inotrópicos.................................................................................... 4
4.2.2. Fase de mantenimiento ........................................................................................ 4
4.2.2.1. Terapia con insulina .......................................................................................... 4
4.2.2.2. Uso de esteroides en sepsis ............................................................................... 4
4.2.2.3. Transfusión de paquete globular ....................................................................... 4
4.2.2.4. Ventilación mecánica ........................................................................................ 4
4.2.3. Evaluación fetal ...................................................................................................... 5
5. CONSIDERACIONES GENERALES .................................................................................... 5
5.1. Definición ......................................................................................................................... 5
5.2. Etiología ............................................................................................................................ 7
5.2.1. Infecciosas (Tabla 1) ................................................................................................ 7
5.3. Fisiopatología .................................................................................................................. 7
5.4. Aspectos epidemiológicos .......................................................................................... 9
5.5. Factores de riesgo asociados ................................................................................... 10
5.5.1. Estilos de vida ......................................................................................................... 10
5.5.2. Factores hereditarios ............................................................................................. 10
6. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS ................................................................................ 10
6.1. Cuadro clínico ............................................................................................................... 10
6.1.1. Signos y síntomas .................................................................................................. 10
6.1.2. Interacción cronológica .......................................................................................... 11
6.1.3. Gráficos, diagramas, fotografía ........................................................................ 13
6.2. Diagnóstico .................................................................................................................... 15
6.2.1. Criterios de diagnóstico ......................................................................................... 15
6.2.2. Diagnóstico diferencial ........................................................................................... 18
6.3. Exámenes auxiliares.................................................................................................... 18
6.3.1. De patología clínica ................................................................................................ 18
6.3.2. De imágenes ........................................................................................................... 19
6.3.2.1. Radiografía simple de abdomen. ..................................................................... 19
6.3.2.2. Radiografías con medio de contraste.............................................................. 19
6.3.2.3. Ultrasonografía. .................................................................................................. 19
6.3.2.4. Tomografía computada simple y contrastada. ............................................... 19
6.3.3. De Exámenes especializados .............................................................................. 19
6.3.3.1. Procalcitonina ...................................................................................................... 19
6.3.3.2. Complemento ...................................................................................................... 20
6.3.3.3. Interleucinas ........................................................................................................ 20
6.3.3.4. Endotelina 1......................................................................................................... 20
6.3.3.5. Tomografía axial computarizada ...................................................................... 20
6.3.3.6. Resonancia magnética (RM) ............................................................................ 20
6.3.3.7. Electrocardiograma ............................................................................................ 20
6.3.3.8. Análisis de gases arteriales .............................................................................. 20
6.4. Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva ............................ 21
6.4.1. Medidas generales y terapéuticas ....................................................................... 21
6.4.2. Signos de alarma. (19) ............................................................................................. 22
6.4.3. Criterios de alerta ................................................................................................... 22
6.4.4. Pronóstico. (19) .......................................................................................................... 22
6.5. Complicaciones ............................................................................................................ 23
6.5.1. Encefalopatía .......................................................................................................... 23
6.5.2. Insuficiencia Renal Aguda ..................................................................................... 23
6.5.3. Disfunción Miocárdica ............................................................................................ 23
6.5.4. Disfunción de la Coagulación ............................................................................... 23
6.5.5. Disfunción Hepatocelular ...................................................................................... 23
6.5.6. Hipertensión Arterial Pulmonar............................................................................. 23
6.5.7. Edema pulmonar .................................................................................................... 24
 6.5.8. Coagulación intravascular diseminada ............................................................... 24
6.5.9. Parto pre término .................................................................................................... 24
6.5.10. Sepsis neonatal .................................................................................................. 24
6.5.11. Muerte fetal o neonatal ...................................................................................... 24
6.6. Errores a evitar ............................................................................................................. 24
6.7. Criterios de referencia y contrarreferencia ........................................................... 24
7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ................................................................................... 26
1. FINALIDAD

La Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis en Esplenectomizados,

servirá de instrumento en estrategias y líneas de acción en momentos críticos que comprometan
la salud del paciente, y que el lector considerará de adquirirlas como tal.

La finalidad del presente trabajo, es establecer un referente para orientar la toma de decisiones
clínicas basadas en recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia disponible. Esta guía
pondrá a disposición del personal de salud, las recomendaciones basadas en la mejor evidencia
posible con la intención de estandarizar las acciones nacionales sobre el diagnóstico y
tratamiento de sepsis.

Ahondando en el propósito de sistematizar y unificar conductas diagnósticas y terapéuticas en

pacientes comprometidos con el cuadro de sepsis, con la finalidad de disminuir los altos índices
de mortalidad de esta patología y optimizar el recurso hospitalario como así también la atención
de estos pacientes.

2. OBJETIVO

El objetivo general de la guía es el planteo de la cuestión a abordar, incluyendo la epidemiología

de la enfermedad, la población diana a considerar, las intervenciones o terapéuticas a
implementar, tomando como eje primordial la velocidad y precisión del tratamiento administrado
en las horas iniciales, ya que el pronóstico y evolución del paciente dependerá de ello.
Como objetivos secundarios de la presente guía podemos presentar:
1. Identificación de factores de riesgo para el desarrollo de sepsis.
2. Definir los criterios para establecer el diagnóstico oportuno.
3. Proporcionar recomendaciones terapéuticas oportunas con base en la evidencia científica
disponible sobre el tratamiento, vigilancia y pronóstico en sepsis grave y shock séptico.
4. Establecer criterios de referencia oportuna. (Figura 1)
3. ÁMBITO DE APLICACIÓN

La presente Guía Técnica de Salud no es de aplicación obligatoria en los establecimientos

prestadores de salud públicos y privados en el territorio nacional, pero lo pueden usar todo el
personal de salud involucrado en la prevención, identificación temprana y manejo de la sepsis en
pacientes gestantes.

1
4. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR:

La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos en la última década ha logrado crear

herramientas diagnósticas y terapéuticas que han producido un impacto altamente positivo, con
iniciativas que buscan su divulgación y uniformidad y de ésta forma estandarizar protocolos de
tratamiento. Las herramientas para lograr la estandarización de la sepsis, gracias a los esfuerzos
de organizaciones internacionales y profesionales dedicadas a ello son cada vez más claras,
acertadas y fáciles de usar y los resultados de las campañas correspondientes a esta última
década están a próximos a revelarse. (1)

Todo proceso de cambio y de construcción de futuro empieza por el conocimiento, cimiento que
se ha querido tratar en este documento. Los objetivos que se consigan dependerán de la voluntad
del lector, de su disposición y motivación para traducir los conocimientos en medidas
individuales, colectivas e institucionales que lleven a iniciar el recaudo de estadísticas, la
implementación de los procesos y las recomendaciones y su adaptación a las características
individuales del medio. (1)

4.1. Nombre y código

Sepsis en gestantes (A41.8)
4.2. Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la paciente obstétrica séptica no son diferentes a

los de otros pacientes, e incluyen: una reanimación hídrica adecuada, el tratamiento de soporte
vital, tratar el foco infeccioso y vigilancia de la condición del feto. (2)

4.2.1. Reanimación hídrica adecuada:

El tratamiento inicial debe incluir asegurar una oxigenación adecuada y el esfuerzo respiratorio.
El O2 suplementario debe ser proporcionado según las indicaciones de la oximetría de pulso
continua, así como por la determinación de gases arteriales. Para lograr un soporte ventilatorio
adecuado puede ser necesaria la intubación. El acceso intravenoso debe implementarse tan
pronto como sea posible para tener una vía adecuada para la reanimación con líquidos y la
administración de antibióticos. (2)

4.2.1.1. Resucitación inicial2

1. Se deben iniciar las acciones de resucitación en pacientes con sepsis severa o hipoperfusión
tisular inducida por sepsis, manifestada por hipotensión o acidosis láctica (concentración de
lactato mayor > 4 mmol/L) en cuanto se realice el diagnóstico. Durante las primeras seis

2
 horas de resucitación, los objetivos del tratamiento serán mantener los siguientes
parámetros:
 Presión venosa central (PVC) en 8-12 y/o 12-15 mmHg con ventilación mecánica.
 Presión arterial media (TAM) ≥ 65 mmHg.
 Gasto urinario ≥ 0.5 mL/kg/h.
 Saturación venosa mixta de oxígeno ≥ 65% o venosa central ≥ 70%. Grado de
recomendación: 1B.
2. Durante la resucitación, se deberán disminuir las cifras de lactato sérico como marcador
de hipoperfusión tisular. Grado de recomendación: 2C.
3. El reconocimiento temprano de la sepsis es de suma importancia porque la resucitación
inicial agresiva (para restaurar y mantener la perfusión tisular) dentro de las primeras 6
horas mejora significativamente la supervivencia. (3)
4.2.1.2. Terapia con líquidos en sepsis. (2)
1. Se recomiendan las soluciones cristaloides como el líquido de elección inicial en la
resucitación en la sepsis severa y del CGS. Nivel de evidencia 1B.
2. Se contraindica el uso de coloides. Nivel de evidencia 1B.
3. Se sugiere el uso de albúmina en la resucitación inicial con líquidos, cuando los pacientes
requieren cantidades considerables de cristaloides. Nivel de evidencia 2C.
4. Se recomienda el reto inicial de líquidos en pacientes con hipoperfusión tisular inducida
por sepsis con una dosis de 30 mL/kg de solución cristaloide. Nivel de evidencia 1C.
4.2.1.3. Vasopresores (2)
1. Se recomienda iniciar terapia con vasopresores para alcanzar una TAM ≥ 65 mmHg, cuando
ha fallado la terapia de reanimación con líquidos cristaloides. Nivel de evidencia 1C.
2. Se recomienda la noradrenalina como el vasopresor de primera elección. Grado de
recomendación 1B.
3. La vasopresina a dosis bajas no se recomienda como único vasopresor inicial en el
tratamiento de la hipotensión inducida por sepsis; se deben reservar dosis de vasopresina
superiores a 0.03- 0.04 U/min para un tratamiento de rescate, cuando no se logre una TAM
adecuada con otros agentes vasopresores.
4. Se sugiere la dopamina como un agente vasopresor alternativo a la noradrenalina sólo en
pacientes seleccionados. Por ejemplo, pacientes con bajo riesgo de taquiarritmias, o bien
que cursan con bradicardia absoluta o relativa. Grado de recomendación 2C.
5. Se recomienda que las dosis bajas de dopamina no se utilicen para protección renal. Grado
de recomendación 1A.

3
 4.2.1.4. Terapia con Inotrópicos
1. Se recomienda que el uso de infusión de dobutamina hasta 20 μg/kg/min sea administrado
o adicionado al vasopresor, cuando haya:
 Disfunción del miocardio, en presencia de elevación de las presiones de llenado cardiaco
y baja salida de eyección cardiaca.
 Signos de hipoperfusión a pesar de alcanzar un volumen intravascular adecuado y
adecuada TAM. Grado de recomendación 1C.
2. No se recomienda el uso de dobutamina como estrategia para incrementar el índice del
gasto cardiaco. Grado de recomendación 1B. (1)

4.2.2. Fase de mantenimiento

4.2.2.1. Terapia con insulina
Actualmente, la terapia con insulina se debe considerar cuando dos mediciones consecutivas de
la glucemia son superiores a 180 mg/dL. La terapia con insulina debe iniciarse con el objetivo de
mantener la glucemia en un valor inferior a 180 mg/dL. Grado de recomendación 1. (2)

4.2.2.2. Uso de esteroides en sepsis

En la práctica clínica, el uso de corticosteroides ha sido considerado para el tratamiento de
pacientes con CHS que requieren vasopresores a pesar del reemplazo de líquidos
intravasculares. Se recomienda el uso de hidrocortisona en dosis fisiológicas (200 mg/ día)
durante siete días en infusión continua. Grado de recomendación 2C. (2)
4.2.2.3. Transfusión de paquete globular
Se recomienda que la transfusión de glóbulos rojos únicamente se realice cuando la
concentración de hemoglobina sea menor de 7 g/dL, con la meta de mantener los valores de Hb
entre 7 y 9 g/dL. Se recomienda la transfusión de un paquete globular para mantener un
hematocrito > 30%, o si la saturación venosa central es menor al 70%. (2)

4.2.2.4. Ventilación mecánica

1. Emplear volumen corriente de 4 a 6 mL/kg de peso corporal predicho en pacientes con SIRA
inducido por sepsis. Grado de recomendación 1A.

4
 2. Se sugiere que en los pacientes con SIRA las presiones mesetas o presión plateau deben
tener un límite superior en un pulmón inflado pasivamente de ≤ 30 cm H2O. Grado de
recomendación 1B.
3. Se recomienda que la presión positiva al final de la espiración (PEEP) se utilice para evitar
el colapso alveolar al final de la espiración. Grado de recomendación 1B. (2)

4.2.3. Evaluación fetal

El monitoreo fetal y el tocodinámico se indica dependiendo de la edad gestacional. La frecuencia
cardiaca fetal a menudo revela taquicardia fetal como respuesta al episodio febril materno. Por
otra parte, la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal puede ser mínima o ausente, a menudo
con presencia de desaceleraciones. El monitoreo tocodinámico puede revelar taquisistolia como
resultado de la irritación del miometrio por miometritis infecciosa. Las pacientes con infección
aguda durante el embarazo pueden desarrollar contracciones uterinas, con o sin modificaciones
cervicales como resultado de la liberación de endotoxinas. (2)

5. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. Definición

Sepsis es una afección potencialmente mortal que se produce cuando la respuesta del cuerpo a
una infección ataca a sus propios tejidos y órganos, y a la vez propone una definición molecular;
las moléculas derivadas del huésped y productos extraños de la infección convergen sobre los
mecanismos moleculares que producen una activación desequilibrada de la inmunidad innata.
Las moléculas extrañas y endógenas interactúan con los receptores de reconocimiento de los
patógenos expresados sobre o en las células del sistema inmune. La activación de los receptores
de reconocimiento de los patógenos culmina en la liberación de mediadores inmunes que
producen los signos y síntomas de la sepsis. (4)

La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a la infección, representa un gran

reto para su diagnóstico y tratamiento, si continua su historia natural puede evolucionar a choque
séptico, disfunción orgánica múltiple o muerte, lo que condiciona un incremento en los días de
estancia hospitalaria y de costos derivados de su atención (Figura 2). (5)

La sepsis es una condición clínica frecuente y mortal. Junto con el choque séptico (CHS)
representa la complicación más grave de los procesos infecciosos. El CHS ocurre en cerca del
40% de los pacientes con sepsis. Entre los pacientes hospitalizados en unidades de cuidados

5
intensivos, la sepsis es la causa más frecuente de mortalidad de la sepsis se ha mantenido de
manera general entre el 20 y 30%, aumentando a un 40-50% para los casos de sepsis grave y
de 50 a 60% en pacientes con choque séptico. La sepsis y el CHS en pacientes obstétricas no
es muy frecuente, debido a que las mujeres embarazadas suelen ser jóvenes y habitualmente
sin enfermedades de fondo; no obstante, la gestación en sí tiene el riesgo de complicaciones
infecciosas. En estas pacientes, los síntomas de la sepsis en su fase inicial suelen ser
inespecíficos, lo cual puede ocasionar retraso en el diagnóstico y a su vez en el tratamiento,
cuyas consecuencias pueden ser fatales. (1)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la prevalencia global de la sepsis

materna es de 4,4% entre vivo nacimientos, con una incidencia de 9-49 por cada 100 000 partos
en los países de altos ingresos dependiendo de la definición utilizada y la población estudiada.
Hay una falta de datos de los países de bajos ingresos, pero se estima que tiene en cuenta la
sepsis de uno de cada 10 las muertes maternas a nivel mundial. Además, sepsis materna está
fuertemente asociado con un aumento de la mortalidad y la morbilidad perinatal, como resultado
de la infección. Estos informes dado lugar a un nuevo enfoque en la sepsis materna con la
publicación del clínico nacional directrices, el desarrollo de las puntuaciones de alerta temprana
obstétricas para detectar crítica enfermedad, la aplicación de los paquetes de medidas, y una
creciente conciencia de la necesidad de tratar infección materna temprana y adecuadamente. (6)

Se sabe que el grupo B Streptococcus (GBS), es un habitante común de los intestinos y la vagina,
es la causa más frecuente de las infecciones neonatales graves. GBS sepsis en los recién
nacidos se clasifica como de inicio temprano, que se produce dentro de los primeros 7 días de
vida y como de aparición tardía, que generalmente ocurre entre los 8 días y 90 días de vida. El
inicio temprano se transmite verticalmente y se puede prevenir mediante la profilaxis antibiótica
durante el parto, la enfermedad de comienzo tardío se transmite horizontalmente y no puede ser
impedido por profilaxis antibiótica durante el parto. (7)

El Streptococcus agalactiae (Estreptococos del grupo B, GBS) es uno de los microorganismos

más frecuentes involucrado en casos graves de sepsis de inicio temprano neonatal. Mujeres,
hombres y niños de todas las edades pueden ser asintomáticamente colonizado con GBS,
actuando el tracto gastrointestinal, la vagina y la uretra como reservorios. Una revisión
sistemática reciente y un metanálisis encontraron que la estimación ajustada para el GBS
materno la colonización en todo el mundo fue del 18% (intervalo de confianza [IC] del 95%, 17%

6
-19%), con variaciones regionales (11% –35%). La colonización vaginal y / o intestinal por SGB
se considera un factor de riesgo para la infección durante el embarazo. (8)

5.2. Etiología
5.2.1. Infecciosas (Tabla 1)

Tabla 1: Patógenos (9)

Cocos grampositivos Neumococo
Streptococcus grupo A, B y D
Staphylococcus aureus
Bacilos gramnegativos E. coli
H. influenzae
Klebsiella
Enterobacter
Proteus
Pseudomona
Bacilos grampositivos Listeria monocytogenes
Anaerobios Bacteroides
Clostridium perfringes
Peptococcus
Hongos

Tomado de: Tisminetzky G, Pahissa G. Manual de Emergencias Médicas [libro en internet]. 4° ed. Barcelona: Editorial El

Ateneo; 2015 [acceso 2018 May 26]. Disponible en:

http://www.tematika.com/libros/ciencias_de_la_salud__naturales_y_divulgacion_cientifica--7/medicina--

4/clinica_medica___cuestiones_generales--4/manual_de_emergencias_medicas___4ta_edicion--590778.htm

5.3. Fisiopatología

La inflamación es la respuesta inespecífica inicial ante la lesión tisular producida por estímulos
mecánicos, químicos o microbianos. Es una respuesta rápida, humoral y celular, muy
amplificada pero controlada, en la que las cascadas del complemento, coagulación fibrinólisis,
junto con citoquinas y quininas, se disparan en conjunto cuando elementos bacterianos, para
este caso, activan los macrófagos y las células endoteliales. Esta respuesta local, considerada
benigna y adecuada en tanto el proceso inflamatorio sea correctamente regulado, tiene

7
componentes pro-inflamatorios y anti-inflamatorios y en ocasiones estos últimos son iguales o
mayores que los primeros (Figura 3) (10).

En condiciones normales la respuesta inmune ante un agente bacteriano es correctamente

controlada y funciona de forma efectiva para limitar la infección y promover posteriormente la
reparación tisular. Existe un balance entre citoquinas pro-inflamatorias como el factor de necrosis
tumoral-α (TNFα), la interleuquina 1 (IL-1), la interleuquina 12 (IL-12) y el interferón γ (IFN- γ) y
citoquinas anti-inflamatorias como la interleuquina 10 (IL-10), la interleuquina 4 (IL-4) y la
interleuquina 6 (IL-6), el factor transformante de crecimiento β (TGF- β), antagonista del receptor
de IL-1 y algunas prostaglandinas (PGE), que resulta de una activación efectiva, con la
subsiguiente resolución de la respuesta inflamatoria. Sin embargo, en algunos casos el no control
de la respuesta inflamatoria puede originar una inflamación sistémica severa, denominada
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), que no siempre tiene un origen
infeccioso. Al contrario, cuando predomina la respuesta anti-inflamatoria, se puede desarrollar
un estado de inmunosupresión relativa, fenómeno que se puede observar después de un trauma
mayor, de una lesión térmica o de un estado post-sepsis que se denomina Síndrome de
Respuesta Compensadora Anti-inflamatoria (SRCA), el cual hace susceptible a las
complicaciones infecciosas a quienes lo desarrollan (11).

Esta secuela adversa de la sepsis que induce inmunosupresión se logra revertir con la
administración del interferón d, citoquina que restaura la producción de TNFα por los Mφ,
mejorando la supervivencia de los pacientes con sepsis. Tanto la disfunción multiorgánica, como
la insuficiencia orgánica y la muerte, pueden ocurrir todas consecuencia de SIRS, o de
infecciones graves en casos de SRCA. En la actualidad, el conocimiento de la interrelación entre
inflamación y coagulación y los varios mecanismos que actúan en el balance hemostático
produciendo tendencia a un estado procoagulante está esclarecido, junto con las citoquinas que
lo median. La proteína C es activada por el complejo trombina-trombomodulina y potenciada por
la unión al receptor endotelial de proteína C (REPC), regulando los cofactores Va y VIIIa. En
procesos inflamatorios graves se altera su producción y su degradación, sumándose al déficit de
su actividad la falla endotelial. En tercer lugar, está la vía del factor tisular, cuyos mecanismos
son aún desconocidos, creyéndose que la concentración de inhibidor de la vía del factor tisular
(IVFT) puede ser insuficiente para regular la activación de la coagulación. (11)

Sumado a esto, las investigaciones nos dan a conocer que cada vez hay mayor evidencia acerca
de la relación directa entre las alteraciones genéticas y las presentaciones clínica y pronóstico
de los pacientes que sufren de sepsis, de sepsis severa y de shock séptico, de tal forma que se

8
considera que las enfermedades poligénicas (o multifactoriales) pueden ser factor de riesgo o
indicador pronóstico en casos de sepsis y disfunción multiorgánica, entre otras. (10,11)

Las células endoteliales de la microcirculación pierden su función reguladora debido a que

múltiples agresores dañan las vías de transducción de señales, la comunicación electrofisiológica
y el control del musculo liso. Esto producirá un ambiente procoagulante asociado a superficies
proadhesivas, desregulación del tono vasomotor y compromiso en la función de barrera del
endotelio. También las células musculares lisas que rodean las arteriolas pierden la sensibilidad
al estímulo adrenérgico, que en condiciones normales ayuda a la autorregulación del tono
vasomotor entre otras funciones. (4)

Se ha visto que, tras la agresión del patógeno, hay un aumento en la expresión de receptores
para C5, como C5Ar y C5L2 en los neutrófilos, y una disminución en la expresión de estos en
células no mieloides como las células epiteliales del alveolo, células de kupffer, cardiomiocitos,
etc (5).

5.4. Aspectos epidemiológicos

La asignación de códigos de enfermedad diferentes en los sistemas de registro hospitalarios, por

la falta de sistematización de los mismos, por los inadecuados parámetros de estandarización en
los reportes epidemiológicos e incluso, por la aceptación de los estándares internacionales. (12)

A nivel mundial, el CHS se encuentra dentro de las primeras 10 causas de muerte entre la
población general.5 Se considera que la mortalidad por sepsis durante el embarazo ha sido
subestimada. En pacientes obstétricas se han informado casos de bacteriemia, sepsis y choque
séptico del 0 al 12%. En relación con el CHS en el embarazo, se ha descrito una incidencia de
0.002 a 0.01% en todos los partos. Una revisión realizada por la OMS respecto a la incidencia
de sepsis en embarazadas estimó dicha incidencia en 0.96 a 7.1 por cada 1,000 mujeres
gestantes entre los15 a 49 años, y una mortalidad de 0.01 al 28.5 por 100,000 embarazadas de
15 a 49 años. (2)

La sepsis es una de las cinco primeras causas de muerte materna en todo el mundo y de
mortalidad perinatal significativa, es la causa más frecuente de shock en la mayoría de las
unidades de cuidados intensivos, así como la principal causa de muerte en estas unidades con
una tasa de hasta 29%. La incidencia en la población general es de aproximadamente 240-300
casos por 100.000 habitantes, con más de 750.000 casos por año y un aumento esperado de
1,5% cada año, sin embargo, afortunadamente, el shock séptico es poco frecuente en el

9
embarazo, que ocurre en 0.002-0.01% de todos los partos, y sólo 0.3-0.6% de las pacientes
reportadas con sepsis están embarazadas. Incluso en pacientes obstétricas con bacteriemia
documentada el shock séptico se produce en 0-12% de estos casos y las tasas de mortalidad
aumentan gradualmente de acuerdo con la gravedad de la enfermedad. (3)

5.5. Factores de riesgo asociados

5.5.1. Estilos de vida

La obesidad, se ha convertido en un problema de salud pública en México, la cual incrementa la

susceptibilidad a infecciones y de complicaciones graves a procesos infecciosos comunes, al
igual que las alteraciones en la tolerancia a la glucosa, tratamiento con inmunosupresores,
desnutrición y anemia. (2,5)

5.5.2. Factores hereditarios

Anualmente, el género masculino es 28% veces más propenso a desarrollar sepsis, sin una
diferencia en la tasa de letalidad comparado con el femenino, aunque otros estudios
epidemiológicos reportan una alta incidencia de sepsis en raza negra comparada con la raza
blanca, con un riesgo de incidencia anual de 89% y de mortalidad de 22.8%; de la misma manera
que pacientes con comorbilidades como la diabetes mellitus, alteraciones inmunológicas,
insuficiencia hepática y renal. (2,5)

Hasta el momento, los factores hereditarios relacionados al cuadro séptico no han sido
dilucidados en su entorno, debido a que la sepsis se determina por un estado clínico del paciente,
en donde los factores ambientales son la mayor repercusión en su cuadro. Aunque se han
descrito polimorfismos genéticos y déficit de proteína C relacionados al estado séptico, las
investigaciones aún no revelan un vínculo estrecho entre dichas patologías. (12)

6. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS
6.1. Cuadro clínico
6.1.1. Signos y síntomas

Más de la mitad de los pacientes no presentan un claro foco de infección; por lo general, los
síntomas son inespecíficos, como síndrome gripal con mialgias, fiebre o malestar gastrointestinal,
como diarrea o vómitos. (6).

Esto puede preceder en horas al cuadro séptico cuya mortalidad es del 50% al 70%. Es de vital
importancia no subestimar esta sintomatología ni la fiebre en estos pacientes. (6)

10
 6.1.2. Interacción cronológica

La evaluación inicial del paciente debe empezar con la elaboración de una historia clínica en
forma detallada y cuidadosa, prestando especial atención a la evaluación de cualquier trastorno
subyacente o predisponente (operaciones, trasplante, quimioterapia o traumatismos), así como
de los tratamientos aplicados para dichos trastornos y de su fase clínica. Se deberá hacer
hincapié en antecedentes de infecciones anteriores y antibioticoterapia empleada, junto con
cualquier dato de estudios microbiológicos realizados semanas previas, que pueda estar
disponible, son a menudo útiles. Además, los síntomas y signos como dolor, eritema, edema o
dolor de cabeza pueden ser pistas importantes que indican la fuente y la magnitud de un proceso
infeccioso. (13,14)

Una historia exacta de la alimentación, los viajes y las exposiciones con especial atención al
contacto con agentes infecciosos o presentes en el medio ambiente, puede ser muy valiosa para
que el médico identifique un proceso infeccioso. (13,14)

Es probable que un proceso infeccioso sistémico, como una bacteriemia o un síndrome séptico
con fiebre y otras manifestaciones de enfermedad sistémica, tengan una fuente focal inicial. Sin
embargo, una cantidad de infecciones bacteriémicas no tienen ninguna fuente conocida o
identificable con facilidad, por lo que han sido clasificadas por el Centro de Control y Prevención
de Enfermedades como ¨bacteriemias primarias. (14)

Es probable que en muchos pacientes inmunosuprimidos, estas bacteriemias primarias se

originen en el aparato gastrointestinal. El síndrome séptico puede originarse en un foco localizado
de infección antes de que se desarrolle bacteriemia y si los hemocultivos se toman en etapa
temprana en el curso del proceso infeccioso, la bacteriemia puede no ser detectable. La
administración de tratamiento antimicrobiano puede exacerbar la fiebre en forma paradójica,
como consecuencia de un efecto bacteriolítico que produce liberación de endotoxinas o de
pirógenos. El enfoque al lado de la cama del paciente involucra una integración de los datos
recolectados en la anamnesis con los hallazgos de un examen físico completo. Los pacientes
inmunosuprimidos y neutropénicos pueden tener una respuesta inflamatoria disminuida y los
signos típicos de infección, como induración, fluctuaciones, calor local, linfadenopatía reactiva y
producción de pus pueden estar ausentes, en estos pacientes el mecanismo de la tos puede
estar suprimido y no producir esputo purulento u otros exudados; incluso en la infección del

11
aparato urinario, estos individuos pueden no presentar los síntomas clásicos de localización ni
piuria. (14)

Así mismo, el signo de rigidez de nuca puede faltar en los pacientes inmunosuprimidos con
meningitis, pero quedan dos pistas importantes: el dolor de cabeza y el deterioro del estado
mental. El eritema junto con el dolor puede ser más útil para la detección de un proceso infeccioso
localizado que el edema y el calor en inmunosuprimidos. (14)

“La elección de los estudios de laboratorio debe basarse en los hallazgos físicos y en las
manifestaciones clínicas generales”. (14)

Es importante la realización de secreciones o líquidos corporales infectados o aspirar una zona

que se sospeche que alberga una infección, para posteriormente cultivarlo y llegar a un
tratamiento antimicrobiano más específico, disminuyendo de esa forma las tasas de resistencias.
(13,14)

En el paciente con alteración del estado mental o signos más específicos de infección del sistema
nervioso central debe realizarse una punción lumbar, siempre y cuando no haya evidencia de
aumento de la presión intracraneana o de una lesión supratentorial focalizada. Sin embargo,
ciertas investigaciones mencionan que al momento de realizar el procedimiento lumbar, siempre
y cuando sea escasa la cantidad de LCR obtenido, no tendrá repercusiones importantes en el
paciente que no haya presentado evidencia de signos hipertensivos. (14,15)

En vista de que el síndrome séptico implica enfermedad sistémica deben obtenerse por lo menos
dos hemocultivos tomados de sitios diferentes para detectar una bacteriemia. Si la situación
clínica está en deterioro y el paciente luce grave, es prudente obtener con rapidez tantos estudios
diagnósticos como sea posible y comenzar un tratamiento antimicrobiano empírico, el cual puede
modificarse si es necesario en los pacientes con hemocultivos positivos. (14)

12
6.1.3. Gráficos, diagramas, fotografía
Figura 1: Código SEPSIS. Objetivos

13
 Figura 2: Definición operacional de sepsis y shock séptico

Tomado de: New England Journal Medical. Cuidados del paciente asplénico [internet]. [consultado 2018 May 26]. Disponible en:

http://www.circulomedicosn.com.ar/e-books/cuidados-del-paciente-asplenico.pdf

14
 Figura 3: Fisiopatología de la sepsis

Tomado de: Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, Levy M, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International

Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. 2017 Marzo; 45(3): p. 486-552.

6.2. Diagnóstico
6.2.1. Criterios de diagnóstico

Como base preliminar los criterios diagnósticos para el cuadro de sepsis se basan en el Score
SOFA. Sin embargo, dependiendo de la logística laboratorial del servicio en donde se encuentre
el personal médico, muchas veces resulta complicado realizar el monitoreo diario, por lo cual se
tomó oportuno la realización de un método mucho más práctico y netamente clínico, que permita
evaluar de forma inmediata al paciente e iniciar el tratamiento adecuado.
Esta última parte se refiere al Quick SOFA (qSOFA), que se detallará a continuación, de acuerdo
a sus criterios (Tabla 2). (14)

15
 Tabla 2: Quick Sequencial Organ Failure Assesment (qSOFA)

qSOFA (Quick SOFA) Criteria Points

Respiratory rate ≥ 22/min 1

Change in mental status 1
Systolic blood pressure ≤ 100 mmHg1 1

Tomado de: García R, Molina Z, Sáez I, Sánchez J, Montejo J. Aplicación de la nueva definición Sepsis-3 en una cohorte

de pacientes con sepsis grave y shock séptico ingresados en unidad de cuidados intensivos desde el Servicio de

Urgencias. Med Clin (Barc). 2017 Abril.

Un puntaje mayor o igual a 2 en qSOFA nos predispone a realizar el SOFA elemental, para
aseverar el estado del paciente e iniciar un tratamiento oportuno, sin esperar repercusiones a
nivel mono-orgánico o multi-orgánico (Tabla 3). (14)

16
Tabla 3: Puntaje SOFA para definición de Sepsis
Puntaje
Sistema 1 2 3 4 5
Respiratorio
PaO2/FiO2 ≥ 400 < 400 < 300 < 200 con < 100 con
soporte soporte
respiratorio respiratorio
Coagulación
Plaquetas x 103/ul ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Bilirrubina, mg/dl < 1.2 1.2 – 2.0 – 5.9 6.0 – 11.9 > 12.0
1.9
Cardiovascular
PAM, mmHg ≥ 70 < 70 Dopamina < 5 o Dopamina 5.1– Dopamina > 15 o
dobutamina 15 o epinefrina ≤ epinefrina > 0.1 o
(cualquier 0.1 o norepinefrina >
dosis) norepinefrina ≤ 0.1
0.1
Sistema nervioso
central
Escala de Glasgow 15 14 - 13 12 - 10 9-6 <6

Renal
Creatinina, mg/dl < 1.2 1.2 – 2 – 3.4 3.5 – 4.9 ≥5
Gasto urinario, 1.9 < 500 < 200
mg/dl

Tomado de: García R, Molina Z, Sáez I, Sánchez J, Montejo J. Aplicación de la nueva definición Sepsis-3 en una cohorte

de pacientes con sepsis grave y shock séptico ingresados en unidad de cuidados intensivos desde el Servicio de

Urgencias. Med Clin (Barc). 2017 Abril.

17
El Score SOFA nos brinda un pronóstico que incluye una serie de criterios clínicos, de laboratorio
y de manejo se asume que la puntuación SOFA basal es CERO, en pacientes sin disfunción
orgánica pre-existente. (14)
Mientras que, para definir los criterios clínicos que identifican los pacientes infectados con sepsis,
se recomienda emplear un cambio en la puntuación SOFA inicial de 2 puntos o más para
representar la disfunción orgánica. (14)

6.2.2. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la sepsis debe plantearse con (13,14):

 Otras causas de SRIS, como respuesta del organismo: pancreatitis aguda grave,
politraumatismos, grandes quemados, enfermedades sistémicas en fase aguda (vasculitis,
síndrome antifosfolípido primario o enfermedades autoinmunes); postoperatorio de cirugía
cardiaca con circulación extracorpórea, necrosis tisulares extensas o lesiones inmunológicas.
 Otras situaciones de shock como el cardiogénico o el hipovolémico.
 Endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria).
 Misceláneas: aneurisma roto, anafilaxia, intoxicación, mastocitosis sistémica, déficit de
tiamina o la administración de vasodilatadores.

6.3. Exámenes auxiliares

6.3.1. De patología clínica

Existen numerosos estudios que muestran que la sobrevida de los pacientes sépticos aumenta
cuando se conoce el microorganismo causal, y el paciente recibe el tratamiento de acuerdo a la
susceptibilidad antibiótica. La positividad de los hemocultivos además de establecer el
diagnóstico de infección, permite identificar el microorganismo y realizar el estudio de la
susceptibilidad antibiótica (antibiograma o antifungograma), y aporta la etiología del proceso, lo
que en ocasiones apunta al foco primario u origen de la infección. (15)

Tinción Gram: La tinción gram del material de focos de posible origen de la infección (esputo,
orina, heridas) y cultivos de esas mismas muestras pueden orientar a la etiología, lo cual nos
orientará a emplear la antibioterapia más adecuada. (11)

Cultivos: los cultivos apropiados (muestras de sangre o muestras de sitio de la infección) deben
ser obtenidos en la primera hora, antes de comenzar la terapia antimicrobiana. Los
biomarcadores como la procalcitonina (PCT) también pueden rápidamente (20 minutos) dar

18
respuestas para apoyar el diagnóstico o pronóstico. Para iniciar la terapia adecuada lo antes
posible, es importante no sólo para identificar el patógeno, sino también el ensayo de resistencia
a los antimicrobianos. (15)

Para los hemocultivos, se recomienda extraer muestras al menos en dos sitios de venopunción.
La recomendación es extraer 2-3 sets (1 set = 1 botella aeróbica + 1 botella anaeróbica) por
episodio bacteriémico antes del tratamiento antibiótico. Se recomienda su realización con
temperatura > 38° o < 36°C. Se deben extraer de sitios distintos, en condiciones de asepsia
(limpiando la piel y los tapones de las botellas con alcohol de 70°, aplicando alcohol iodado sobre
la piel 1-2 min y si es posible sin volver a palpar la zona de punción) y evitando obtenerlos de la
vía periférica. (15)

6.3.2. De imágenes
6.3.2.1. Radiografía simple de abdomen.

Demuestran el gas libre en la cavidad abdominal por perforación de víscera hueca, burbujas de
gas extraluminal por sepsis por anaerobios, además de imágenes con elevación de
hemidiafragmas y desplazamiento de órganos sólidos o huecos. (16)

6.3.2.2. Radiografías con medio de contraste.

Identifica áreas con fístulas, estenosis u obstrucción

6.3.2.3. Ultrasonografía.

Actualmente se considera que la USG es un instrumento útil en el diagnóstico por visualización,

con un concepto de reconocimiento e intervención temprana en el paciente grave que puede
proveer información en tiempo real de la anatomía y hemodinámica a la cabecera del paciente,
lo cual es un componente crucial del manejo moderno del paciente con sepsis. (5)

6.3.2.4. Tomografía computada simple y contrastada.

Tiene mayor sensibilidad y especificidad para detectar procesos inflamatorios, tumorales,

abscesos o colecciones diversas. (16)

6.3.3. De Exámenes especializados

6.3.3.1. Procalcitonina

Los valores pueden estar elevados de manera transitoria en pacientes con trauma grave, cirugía
mayor o quemados graves, a diferencia de los pacientes con infecciones graves y sepsis, donde

19
los valores son superiores a 0.5 ng/mL, mientras que los niveles mayores de 2 ng/mL indican alto
riesgo de choque séptico, los niveles mayores de 10 ng/mL indican alto riesgo de disfunción
multiorgánica.(17)

6.3.3.2. Complemento

Varios estudios clínicos indican que la activación del complemento ocurre de manera temprana
durante la sepsis, lo que se demuestra con la titulación elevada de las concentraciones en suero
de C3a y C5a. (17)

6.3.3.3. Interleucinas

Las citocinas proinflamatorias más estudiadas (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL18, TNF) son
responsables de la disfunción orgánica secundaria a sepsis. Mientras que las citocinas
antiinflamatorias (IL-10, IL-4) se encargan de equilibrar la respuesta, o dirigirla hacia una
respuesta puramente contrainflamatoria y/o depresión del sistema inmune. (17)

6.3.3.4. Endotelina 1

El nivel sérico de endotelina 1 está elevado en varios procesos patológicos, especialmente en

sepsis y choque séptico y se correlaciona con la severidad y la mortalidad de la enfermedad. (17)

6.3.3.5. Tomografía axial computarizada

Las infecciones en el apéndice, el páncreas, los intestinos, además de compromisos pulmonares

o efusiones pleurales son más factibles y específicas en la zona afectada. (18)

6.3.3.6. Resonancia magnética (RM)

Las resonancias magnéticas son útiles para identificar infecciones en los tejidos blandos, por
ejemplo abscesos en la columna vertebral. (18)

6.3.3.7. Electrocardiograma

Sigue siendo frecuente su realización en diversas situaciones clínicas, manteniéndose como

método de elección en el diagnóstico no invasivo de arritmias y trastornos de conducción.
Coadyuvará a llevar un mejor manejo cardiovascular al paciente en estado de sepsis. (18)

6.3.3.8. Análisis de gases arteriales

La oxigenación de la sangre de un paciente grave, con un proceso infeccioso respiratorio, suele

evaluarse mediante la observación de la presión parcial de oxígeno (PO2), la saturación de la

20
sangre arterial (SO2) y el índice PaO2 / FiO2, conocido también como índice de oxigenación
tisular (IOT). La alteración de electrolitos séricos y pH, insistirá en ahondar el tratamiento para
monitorear prematuramente el estado del paciente. (18)
Además de estos procedimientos fundamentales en la revisión integral del paciente, se pueden
añadir otros como: medición de conducción nerviosa, electromiografía, etc, que según el nivel de
complejidad del servicio donde se encuentren, se podrá utilizar. (18)

6.4. Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva

6.4.1. Medidas generales y terapéuticas
A. Establecimientos con Funciones Obstétricas y Neonatales Primarias – FONP (Categorías I-
1, I-2, I-3). (19)
 Detección de signos de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y factores
asociados.
 Colocar vía endovenosa segura.
 Iniciar tratamiento antibiótico si cuenta con personal capacitado: Ampicilina 1 gr EV,
Gentamicina 80 mg EV, si la paciente no manifiesta alergia medicamentosa.
 Referir inmediatamente a establecimiento con FONE.
 Comunicar a establecimiento con FONE de la referencia
B. Establecimientos con Funciones Obstétricas y Neonatales Básicas – FONB (Categoría I-
4). (19)

Lo mismo que en el establecimiento con FONP más:

 Evaluar signos clínicos y resultado de análisis de laboratorio.

 Continuar tratamiento antibiótico:
- Ampicilina 1 gr EV cada 6 horas, más
- Gentamicina 5 mg/kg peso corporal. EV cada 24 horas.
Otra alternativa de antibióticos:
- Clindamicina 600 mg EV diluida cada 8 hrs más.
- Gentamicina 5 mg/kg peso corporal EV/24 horas.
 Colocar sonda Foley Nº 14 con bolsa colectora.
 Monitorear diuresis.
 Referir inmediatamente a establecimiento con FONE con oxígenoterapia a través de
cánula nasal a 3 litros por minuto

21
C. Establecimientos con Funciones Obstétricas y Neonatales Esenciales - FONE (Categorías
II-1, II-2). (19)
 Hospitalización.
 Lo mismo que en el establecimiento con FONB más:
- Evaluar signos clínicos, resultado de análisis de laboratorio y exámenes auxiliares.
 Continuar con tratamiento antibiótico iniciado en establecimiento con FONB.
Otra alternativa de antibióticos si se cuenta con los recursos:
- Ceftriaxona 2 gr EV cada 24 horas.
- Amikacina 1gr EV cada 24 horas.
- Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas.
 Fluido Terapia: Administra 2,000cc de cloruro de sodio 9‰ a goteo rápido, seguido de 500
ml de coloide. Repetir si:
- Frecuencia cardiaca > 120 por minuto.
- Diuresis menor 0,5 ml x kg de peso x hora.
- Saturación de oxígeno > de 95%.
- Soporte con inótropos: Sólo si PVC > 10 cm y FC menor 120, no sed, no frialdad de
manos.
 Tratamiento médico quirúrgico de acuerdo con el caso.
6.4.2. Signos de alarma. (19)
 Fiebre o hipotermia.
 Hipotensión arterial.
 Taquicardia.
 Oliguria.
6.4.3. Criterios de alerta

Paciente afebril, con funciones vitales estables sin evidencias de infección. (19)

6.4.4. Pronóstico. (19)

De acuerdo al germen y compromiso sistémico. (19)

22
 6.5. Complicaciones
6.5.1. Encefalopatía

La respuesta inflamatoria en el cerebro puede ser iniciada por factores endógenos, como embolia
de los vasos sanguíneos que conducen a hipoxia e isquemia, cambios neoplásicos, etc.; factores
exógenos como infecciones por virus o bacterias, daños mecánicos, sustancias químicas, y otros.
(20)

6.5.2. Insuficiencia Renal Aguda

La sepsis en el riñón produce hipotensión sistémica que provoca isquemia renal y

vasoconstricción debido a un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras
que provoca un descenso en el flujo sanguíneo renal. (21)

6.5.3. Disfunción Miocárdica

La definición clásica de disfunción miocárdica en la sepsis se basa en una fracción de eyección

del ventrículo izquierdo (FEVI) menor de 45 a 50% que revierte al mejorar la sepsis. (22)

6.5.4. Disfunción de la Coagulación

La sepsis se acompaña siempre de alteraciones de la coagulación de expresión variable desde

una activación de la misma evidenciada por marcadores de la hemostasia específicos o una
hipertrombicidad subclínica que puede contribuir al desarrollo de una enfermedad
tromboembólica localizada, hasta la activación sistémica de la coagulación con formación masiva
de trombina y de fibrina con consumo de plaquetas y de factores constituyendo una coagulación
intravascular diseminada (CID). (22)

6.5.5. Disfunción Hepatocelular

Esta entidad representa la manifestación hepática de la sepsis que suele tener origen
extrahepático, causada por productos bacterianos y factores del huésped que estimulan a
hepatocitos, células de Kupffer y células endoteliales sinusoidales. (23)

6.5.6. Hipertensión Arterial Pulmonar

La endotoxina juega un papel significativo en el desarrollo de hipertensión pulmonar durante la

sepsis. Diversos estudios experimentales han demostrado que la endotoxina no sólo puede
causar hipotensión sistémica sino también hipertensión pulmonar, junto con una disminución en
la distensibilidad y un aumento de la resistencia del sistema respiratorio. (24)

23
 6.5.7. Edema pulmonar
6.5.8. Coagulación intravascular diseminada
6.5.9. Parto pre término
6.5.10. Sepsis neonatal
6.5.11. Muerte fetal o neonatal
6.6. Errores a evitar
 Retrasar el tratamiento antibiótico, la oxigenoterapia y la reposición del volumen.
 No buscar el foco infeccioso.
6.7. Criterios de referencia y contrarreferencia
A. Establecimientos con Funciones Obstétricas y Neonatales Primarias (FONP)
Referir todos los casos a establecimiento con FONB para evaluación. Referir con vía EV
segura, si cuenta con profesional iniciar antibióticos. (19)
B. Establecimientos con Funciones Obstétricas y Neonatales Básicas (FONB)
Referir todos los casos con hipotensión o hipotermia en forma inmediata a establecimientos
con FONE, con vía EV segura y antibióticos combinados. (19)
C. Establecimientos con Funciones Obstétricas y Neonatales Esenciales (FONE)
Referir los casos que requieran hemodiálisis, ventilación mecánica o manejo
interdisciplinario en UCI, a establecimientos con FONI. (19)

24
6.8. Fluxograma
Manejo de sepsis severa y choque s￩ptico en el embarazo
SIRS. Si existen d os de los
siguien tes c riterios: Po sibles cau sas de seps is y
2 SIRS + sosp echa Toma de laboratorio s.
1) FC: 90 x min embarazo
de fo co infeccioso BH completa, QS, ES, PFH,
2) FR: 20 x min o < pCO2 32 IVU/pielonefritis
Tp EGO
3) Temperatura > 38.0 C o < 36 Corioamnionitis
Gasometría arterial
4) Leu cocitos: 12,000 o 10% bandas o Ru ptu ra prematura memb rana
Toma de cultivo de probable sitio de
leuco penia 4,000 Aborto séptico
Sepsis infección R X de tórax
Apendicitis Neumonía

¿Existe urgencia Sepsis grave = Sepsis + Hipoperfusión Llamar a C entral de

obs tétrica? 1) Hipotensión arterial s ist￳lica 90 mmHg o d is minución Activar código INPer emergencias 1 hora
40 mmHg d e b asal en ausencia de otra causa de
hipotensión arterial
2) Alteraciones n eu ro lógicas: encefalopatía
3) Alteración renal: oliguria o disminución de uresis
0.5 mL/kg/h
Manejo en El Servicio de Urgencia

4) Acidosis metabólica
5) Increm ento de lactato sérico arriba de 4 mmol Iniciar rean imación
Simultaneamente descartar otra causa de estad o de choq ue 1) Vía aérea Administrar
oxígeno y
mantener oximetría > 92%
2) Establecer un acceso
venoso (2 vías
Monitoreo periféricas)
co ntin uo matern o y fetal Estado de cho que. Hipotensión arterial 90 mmHg 3) Iniciar rean imación co n
sistólica o líquidos IV.
40 mmHg d e la basal q ue no respond e a la in fusión d e Cargas d e cris taloides 30
líquidos mL/kg en 1 h
4) Identificar sitio
infección. Desbridación
5) Toma de cultivos
6) Iniciar antibió tico s en la
Reso lución
primera hora
obs tétrica
7) Ingreso UCIA

Descartar otra causa de

ch oque
TAM 65 mmHg o sistólica
1. Cho que hemo rrágico Cho que séptico
90 mmHg
2. Cho que cardiogénico
3. Cho que neurogénico Colo car catéter central

1) Evaluar datos de
Si TAM 65 mmHg hipop erfusión
pos terior a carga de 30 2) Con trol de fo co
mL/kg cristaloides infeccioso
RX d e tórax 3) Vigilancia estrecha

2a6
8-12 mmHg horas
PVC Cristalo id es IV

Colo car línea arterial

TAM 65 o
sistólica 90
mmHg

Iniciar norepinefrina TAM

Vaso activos

Saturación venos a central

TAM > 65 o
sistólica > 90
Estero ides Hid ro cortisona mmHg
200 mg IV 24 h
Manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos

SvO2 PG HCT < 30%

< 70%

Vaso presina 0.01-0.03 u/ Si el HCT < 30%

Inotrópico
min hemotransfundir PG
y evaluar SvO2
Metas HCT > 30% y
SvO2 < 70% iniciar
> 70% inotróPico Dob utamina
hasta 20 μg/kg/min

Cuan do hay hipo ten sió n

arterial q ue req uiere
Evaluar
dos is alta d e n orep inefrina,
periódicamente
co nsiderar: esteroides y
vas opresina
1. PVC 8-12 mmHg
2. TAM 65 mmHg
3. Uresis: 0.5 mL/
kg/h
4. SvO2: 70%
5. Lactato < 4.0 mmol

Medidas de protecció n
pulmonar en caso
de ventilación mecánica y
SIRA
Profilaxis en tromb osis
venosa profu nda
Profilaxis en ú lcera de
estrés
Con trol de glucos a > 180
mg/dL (140-180
mg/dL)
Sedación y an algesia
(Surviving Sepsis Campain g
2012)

25
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