Arteritis viral equina

Es una enfermedad infecciosa, de origen viral que afecta a los equinos, incluyendo
caballos, ponis y mulas, etc. Se cree que también afecta a los camelidos. Su agente
causal es un virus con genoma ARN del género Arterivirus, familia Arteviridae, y
orden Nidovirales y fue aislada por primera vez en 1953.

El virus no se transmite a humanos, y no es resistente fuera del cuerpo del

hospedador, ya que es rápidamente inactivado, por que cuenta con un rango de
condiciones fisicoquímicas. Es sensible a la luz del sol, temperaturas altas,
humedad baja y a desinfectantes y solventes de lípidos. Pero la viabilidad del virus
puede permanecer en estado infectivo en el semen en temperaturas bajas de
refrigeración y congelación por largos periodos de tiempo.

Es de causa epizoótica y es altamente contagioso, infecta principalmente a animales

jóvenes a través del tracto respiratorio.

Su periodo de incubación oscila entre 2 días y dos semanas, pero las infecciones
transmitidas en forma venérea se observan en una semana. Se observo que para
la recolección sanguínea para muestras de AVE, la sangre debe recogerse con el
anticoagulante citrato o ácido etilendiaminotetracético (EDTA), ya que la heparina
puede inhibir el crecimiento del virus en células de riñón de conejo, pero este puede
interferir con el aislamiento del virus a partir de sangre completa.

El virión tiene un núcleo envuelto. El virus se

atenúa al pasar en el cultivo de tejidos y puede
así usarse como vacuna.

Es envuelto y esférico, de 45-60 nm de diámetro

aproximadamente. Está compuesto por un
genoma de ARN de fibra simple asociada con la
proteína N para formar su nucleocápside. El
núcleo es isométrico de 20-30 nm inactivado por
solventes lipídicos que lo envuelven y pH bajo.
1Virus Arteritis Equina
El ARN líder (65-89 pb) en el extremo 5 'del genoma también está presente al final
de cada ARN subgenómico.

Los nidovirus causan enfermedades importantes en una amplia gama de huéspedes

incluyendo seres humanos, otros mamíferos, pájaros, camarones y peces; Se
caracterizan por una extraordinaria complejidad genética que les permite expandir
la gama de hospedadores y adaptarse rápidamente a las condiciones cambiantes
ambientales.

Los ORFs ubicados en el extremo 3' del genoma de los nidovirus se expresan a
partir de un conjunto anidado de ARNm subgenómicos (sg), de ahí su nombre (nidus
en latín significa nido)

Los arterivirus tienen un gran número de hospedadores y pueden causar infecciones

prolongadas o de por vida en su huésped natural. Su capacidad de supervivencia
en el hospedador se debe a que puede “escoger” del reconocimiento y eliminación
del sistema inmunológico del huésped, aunque estos mecanismos de evasión
inmune que utilizan son desconocidos.

Existen muchas variaciones genéticas entre las cepas de campo del VAE. Debido
a que el ORF 5, que codifica para la proteína glicosilada de membrana gP5, contiene
varias regiones variables, convirtiéndose en el blanco para el origen de las cepas
de este virus.

Los análisis filogenéticos de los genes de la proteína M (ORF 6) y de la proteína N

(ORF 7) confirmaron variaciones entre las cepas del AVE.

Los análisis filogenéticos permitieron identificar dos grupos con varios subgrupos
dentro de cada grupo:

- Grupo I: Virus aislados originalmente en Norteamérica

- Grupo II: Virus aislados originalmente en Europa y puede dividirse en dos
subgrupos: II1 y II2
Genoma

El ARN virión es infeccioso y sirve como genoma y ARN mensajero viral. ORF1b se
traduce por un desplazamiento de marco ribosómico. Las poliproteínas pp1a y
pp1ab se procesan en la polimerasa viral (RdRp) y otras proteínas no estructurales
involucradas en la síntesis de ARN. Las proteínas estructurales se expresan como
ARN subgenómicos. El ARNm2 es bicistrónico. PRRSV, LDV y SHFV también
expresan una poliproteína truncada 1aTF debido a un desplazamiento del marco
ribosómico en el gen nsp2.
La región proximal 3 'de SHFV contiene además una inserción grande que puede
codificar tres glucoproteínas adicionales. La proteína GP2 y 5a se producen
mediante escaneo con fugas del ARNm subgenómico E y gp5, respectivamente.

Patología

Se confunde frecuentemente a esta afección con enfermedades que presentan

signos clínicos similares, especialmente con influenza equina, herpesvirus equinos
tipo 1 y tipo 4, la infección por los virus de la rinitis equina A y B, y las infecciones
por adenovirus y estreptococos equinos, especialmente la púrpura hemorrágica. Es
 causante de grandes pérdidas económicas en la industria equina mundial a
consecuencia de abortos epidémicos y muerte de ejemplares.

Por lo general, los caballos afectados se recuperan por completo clínicamente. En

algunos sementales infectados se establece un estado de portador crónico, pero no
en yeguas, caballos castrados ni potros sexualmente inmaduros.

El dominio de unión a zinc y el de endorribonucleasa específico se utilizan para

discriminar entre nidovirus y otros virus ARN. La familia Arteriviridae contiene otros
4 miembros:

- El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (VSRRP; cerdos)

- El virus elevador de la enzima lactato deshidrogenasa (VLD; ratones),
- El virus de la fiebre hemorrágica de los simios (VFHS; primates)
- El virus de la zarigüeya tambaleante (VZT; zarigüeyas)

La taxonomía del orden Nidovirales.

BToV, torovirus bovino; DKNV, virus dak nong; EAV, virus de la arteritis equina; FCoV, coronavirus
felino; HToV, torovirus humano; IBV, virus de la bronquitis infecciosa; MERS-CoV, coronavirus del síndrome
respiratorio de Oriente Medio; MHV, virus de la hepatitis del ratón; PRRSV, virus del síndrome respiratorio y
reproductivo porcino; PEDV, virus de la diarrea epidémica porcina; PToV, torovirus procino; TGEV,
coronavirus de gastroenteritis transmisible; SARS-CoV, coronavirus del síndrome respiratorio agudo
severo; YHV, virus de la cabeza amarilla; WBV, virus de la dorada blanca
 Ubicación geográfica

Se encuentra mundialmente distribuida. Y se ha demostrado su presencia en los

Estados Unidos de Norteamérica, Europa, Australasia, Asia, África, Centroamérica
y Sudamérica. Mientras que Japón e Islandia se encuentran libres de la infección.

Existe una gran variación en la prevalencia de esta infección en los países y

dentro de las poblaciones equinas. a pesar de la distribución mundial de la Arteritis
Viral Equina y su alta prevalencia en ciertas razas de caballos los abortos son
infrecuentes

Signos clínicos

Los factores que se consideran importantes en la epidemiología de la AVE son los

mecanismos de transmisión durante las fases aguda y crónica de la infección, el
estado de portador del semental, la naturaleza y duración de la inmunidad
adquirida y las tendencias cambiantes en la industria equina.

Los signos clínicos se agravan en los animales viejos o muy jóvenes y en los
caballos inmunodeprimidos. En los casos con mortalidad en AVE es muy baja.

La infección se transmite por cinco vías principales

- Respiratoria: es la ruta primaria de transmisión durante la fase aguda de la infección

- Venérea: es excretado a través del semen de padrillos portadores y el virus
mantiene su infecciosidad tanto en el semen fresco como en el congelado.
- Otras excreciones: orina, heces, etc.
- In útero el virus puede infectar al feto a través de la placenta. en caso de aborto el
feto abortado, la placenta y los fluidos que lo acompañan contienen alta
concentración del virus
- Contaminación directa por fómites.

Una vez infectado el animal genera una rápida respuesta inmunitaria por
anticuerpos inmunizantes, capaces de detener y eliminar la infección. Sin
embargo, estos anticuerpos no son capaces de alcanzar los sitios en donde el
virus se ubica en las glándulas sexuales secundarias del padrillo, por lo que la
infección no se elimina por completo y este se convierte en portador y transmisor
de la enfermedad. Pero después de la primera infección, genera una inmunidad
rápida y duradera que lo protege contra una segunda infección durante toda su
vida.

Genéticamente, el AVE se mantiene bastante estable durante la transmisión, tanto

horizontal como verticalmente. Sus variantes genéticas suelen emerger durante
infecciones persistentes de sementales.

Los aislamientos del AVE pueden variar marcadamente en su virulencia para causar
signos clínicos severos como mortinatos y abortos. Los signos fulminantes se
presentan en los animales viejos o los muy jóvenes, en los
caballos que están inmunodeprimidos o débiles y en
hembras gestantes.

Entre estos síntomas están la neumonía intersticial grave

y/o enteritis en potrillos de pocos meses de edad. Mientras
que en hembras gestantes al estar expuestas a esta
afección son propensas a abortos o mortinatos.

El aborto ocurre la mayoría de las veces en hembras con

gestación entre 3-10 meses, pero su fertilidad no se ve
afectada. La infección de las yeguas en su última etapa de
gestación puede no producir aborto, pero si dar nacimiento 2equino mortinato
a un potrillo infectado congénitamente, los cuales mueren a los pocos días a
causa de una neumonía intersticial.

La hembra lograría concebir y gestar normalmente dando nacimiento a un potrillo

sano, si es seronegativa y es preñada con semen contaminado. Pero al
contaminarse, puede que no conciba en ese ciclo o que pierda la preñez a
consecuencia de muerte embrionaria temprana. En su próximo ciclo reproductivo
la hembra ya tendrá inmunidad contra la AVE, por lo que no habría ninguna
interferencia durante la preñez.

Los síntomas más comunes en esta afección son fiebre, apatía, secreción
oculonasal de serosa a mucopurulenta, edema de bajo vientre y extremidades;

En algunos adultos también ocurre una enfermedad

sistémica, los signos clínicos pueden ser: fiebre,
depresión, anorexia, edema en los miembros (posteriores)
y edema dependiente en el prepucio, escroto, glándula
mamaria y/o en la pared ventral. Además, se puede
observar conjuntivitis, fotofobia, edema periorbital o
supraorbital y rinitis.

Los sementales infectados, puede presentar una 3 Edema periocular

disminución temporaria de la fertilidad dada por una disminución de la libido y de
la calidad del esperma, por el aumento de la temperatura por pirexia y el severo
edema escrotal durante el estadio agudo de la enfermedad, persistiendo hasta 4
meses.

La AVE se puede diagnosticar por aislamiento del virus, la detección de antígenos

virales o ácidos nucleicos y serología. En animales infectados se recupera de las
secreciones nasales, sangre, semen y de tejidos y líquidos en la necropsia.

Los sementales portadores pueden identificarse mediante el aislamiento del virus

en el semen; Pero no se encuentra en las secreciones respiratorias, sangre u orina
de los portadores.
Diagnóstico de laboratorio
Este virus se puede aislar en las células o linajes celulares renales de conejos,
equinos y monos, ya que los conejos presentan células RK–13 en sus riñones
como sistema de elección.

La identidad del virus se puede confirmar utilizando la neutralización del suero,

PCR con transcriptasa inversa (RT-PCR), este puede detectar ácidos nucleicos,
virales en las muestras clínicas de caballos vivos o de tejidos obtenidos en la
necropsia, inmunofluorescencia o inmunohistoquímica la cual puede identificar
antígenos virales en las muestras de la necropsia y biopsias de piel de cabellos
infectados en forma aguda, pero no es completamente confiable.

Y en pruebas serológicas se incluyen la neutralización del virus, fijación del

complemento, inmunodifusión en gel de agar, inmunofluorescencia indirecta,
inmunoensayo de microesfera fluorescente (MIA, p) y los ensayos de
inmunoadsorción ligado a enzimas (ELISA).

Las lesiones macroscópicas y microscópicas en los casos mortales en necropsias

reflejan lesión vascular extensa causada por el virus; también causa una vasculitis
diseminada de arteriolas y vénulas más pequeñas dando lugar a edema,
congestión y hemorragias, en el tejido subcutáneo de las extremidades y del
abdomen principalmente; provoca también un exceso de líquido peritoneal, pleural
y pericárdico.

En casos mortales de AVE de potros jóvenes se ha descrito edema pulmonar,

enfisema y neumonía intersticial, enteritis e infartos esplénicos. en los casos de
aborto, el feto abortado aparece autolítico (muere antes de iniciar el aborto),
edematoso con hemorragias petequiales en la mucosa respiratoria y en la capsula
esplénica, presenta también infartos hemorrágicos en el bazo. Mientras que
microscópicamente, se ven afectados todos los tejidos, principalmente el tubo
digestivo y las glándulas adrenales, mostrando en su capa media de las pequeñas
arterias de tipo muscular, una necrosis de sus células y deposición de material
hialino o fibrinoide,
 Los factores que se consideran importantes en la epidemiología de la AVE son:

- La variación fenotípica entre cepas víricas

- Mecanismos de transmisión durante las fases aguda y crónica de la infección
- Estado de portador del semental
- La naturaleza y duración de la inmunidad adquirida
- Tendencias cambiantes en la industria equina.

Control y Prevención (Bioseguridad)

La AVE es una enfermedad de declaración obligatoria ante la Organización

Mundial de Sanidad Animal (OIE), el veterinario debe comunicar la situación a los
Servicios Oficiales de su Comunidad Autónoma, los cuales tomarán muestras
oficiales para la confirmación en el Laboratorio Nacional de Referencia.

No existen fármacos antivirales para combatir específicamente esta enfermedad,

por eso el tratamiento de los caballos es exclusivamente sintomático, se puede
ayudar al animal, dándole reposo y administrándole antibiótico, por una terapia de
fluidos.

Se puede prevenir a través de la vacunación. Existen dos tipos de producción de

vacunas para AVE:

- Vacunas con virus vivo modificado

- Vacunas con virus inactivado con adyuvantes
- La vacunación es la herramienta principal de control en varios países. Pero
la concurrencia a ferias, hipódromos, competencias, etc, hace que la
vacunación sistemática y regular, no sea efectiva.

Los planes de control tienen como fin prevenir o reducir la difusión del AVE en
poblaciones equinas de cría mediante la reducción de:

- Los abortos asociados con AVE

- Muerte de neonatos y potrillos jóvenes
- El establecimiento del estado “portador” en padrillos
 Algunas recomendaciones serian

- Hacer estudios al semen para verificar el estado infectivo

- Declarar ante la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE)
- Equinos en cuarentena con un mínimo de hasta seis semanas hasta
desaparecer el estado febril.
- Realizar pruebas serológicas a todos los equinos del establecimiento, en un
plazo menor de 30 días.
- Impedir entrada y salida de los animales, como movimientos internos de un
potrero a otro.
- Castración
- Las Recomendaciones para la importación de embriones de équidos
recolectados in vivo son que las autoridades veterinarias de los países
importadores deberán exigir la presentación de un certificado veterinario
internacional que acredite que los animales donantes no manifestaron ningún
signo clínico de arteritis viral equina el día de la recolección de los embriones,
ya sea:

1.- Permanecer en explotación con animales sin signos de AVE durante 28 días
anteriores a la recolección de semen

2.- Someter a los animales a una prueba para la detección de AVE en los 21 días
anteriores a la recolección de los embriones con resultado negativo

3.- A partir de dos muestras de sangre tomadas con un intervalo mínimo de 14 días
en los 28 días anteriores a la recolección de los embriones y que demostró que el
título de anticuerpos era estable o había disminuido

4.- Cuenten con vacunación regular conforme a las recomendaciones del fabricante
de la vacuna. No obstante, la AVE es una enfermedad de declaración obligatoria
sujeta a un programa de control sanitario oficial, que será realizado por la autoridad
competente de la comunidad autónoma. Por tanto, no está autorizada la libre venta
de una vacuna que protege contra esta enfermedad, por lo que se debe contar con
el apoyo de un MV oficial.
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