UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

Facultad de Ciencias Químico Biológicas

Alteraciones de los elementos

formes de la sangre

Camacho Ureta Elisa | Castro Madrigal Mario | Colin Ojeda Arturo

Espinoza Morales Lluvia Briseida | Estrada Barrón Carlos Manuel
López Cuéllar María Concepción | Solis Medrano Silvia Carolina
 Glóbulos rojos – Eritrocitos – Hematíes

- Discos bicóncavos de 7-8.2 µm de diámetro.

-Tinción de rosa a naranja debido a la gran cantidad
de proteína acidófila intracelular, la hemoglobina.
-Promedio de vida normal es de 100 a 120 días.

Parámetros normales:

4.2-5.4 millones de Anormalidades 1. En el tamaño

células/µL morfológicas 2. En la forma
3. Citoplasmáticas
4.7-6.1 millones de
células/µL
 Factores que incrementan GR:

• Consumo de cigarrillo
• Cardiopatía congénita
• Deshidratación (por diarrea severa)
• Tumor renal (carcinoma de células renales)
• Niveles bajos de oxígeno en la sangre (hipoxia)
• Fibrosis pulmonar
• Policitemia vera
• El conteo de glóbulos rojos se incrementará durante varias semanas cuando usted
se traslada a una altitud mayor.
• Los fármacos que pueden incrementar los conteos de glóbulos rojos abarcan:
Gentamicina, Metildopa
 Baja el Nº de GR:

• Anemia
• Insuficiencia de la médula ósea (ejemplo, por radiación, toxinas o tumor)
• Deficiencia de eritropoyetina (secundaria a enfermedad renal)
• Hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) debido a transfusión, lesión vascular u otra
causa
• Hemorragia (sangrado)
• Leucemia
• Desnutrición
• Mieloma múltiple
• Deficiencias nutricionales de:
– hierro
– cobre
– folato
– vitamina B12
– vitamina B6
• Sobrehidratación
• Embarazo
• Los medicamentos que pueden disminuir el conteo de glóbulos rojos son, entre otros:
• Cloramfenicol
• Hidantoína
• Quinidina
 Hematocrito y Hemoglobina

• Sus valores se relacionan al número y cantidad de Hb de los eritrocitos.

• Cuando estos valores se encuentran disminuidos en más de 2 DS respecto al

promedio, según la edad, se habla de Anemia.

• Si están significativamente aumentados, se habla de Policitemia.

Anormalidades en el tamaño

Macrocitos:

Diámetro superior a 8.5 micras.

*La macrocitosis está usualmente acompañada

de un PVC por encima de 100 fL.
 *Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
Aparición asociada *Estrés medular cuando hay eritropoyesis acelerada.
*Trastornos hepáticos.

Anisocitosis

Consiste en la coexistencia de
hematíes de distintos tamaños.

Se produce en los pacientes

transfundidos.

Desigualdad en el tamaño de los

hematíes.
Microcitos:

Diámetro inferior a 6.0 micras, la microcitosis

está usualmente acompañada de un PVC por
debajo de 75 fL. Se observan microcitos en
entidades que cursan con alteraciones
cuantitativas de la hemoglobina (Anemias por
deficiencia de hierro y talasemias).

Megalocitos:

Son los “grandes macrocitos ovales”, células

donde se combina una alteración del tamaño y
de la forma, pueden llegar hasta tener 12
micras de diámetro. Característicamente se
observan en anemias megaloblásticas.
ANORMALIDADES EN FORMA

Equinocitos

Incidencia en pacientes con:

-Uremia
-Defectos del metabolismo glicolítico
-Pacientes con anemia microangiopática.

Hematíes especulados

Acantocito

-Se generan cuando las células rojas

normales se exponen a condiciones que
modifican el contenido lipídico de su
membrana, alterando la relación colesterol
libre / fosfolípidos en ciertas zonas de
membrana. Una vez producida esta forma,
es irreversible.
Estomatocito

En los individuos normales el 3% o menos de

las células rojas en el extendido de sangre
periférica son estomatocíticas.

Excentrocitos
Hematíes en forma de boca.

Anormalidad en la distribución de la
hemoglobina que se concentra en una de los
extremos de la célula.
 Esquistocitos Ovalocitos

Hematíes fragmentados Hematíes en forma de óvalo

Esferocitos
Dacriocitos

Hematíes en forma de lágrima Hematíes de forma esférica que

aparecen sin la zona central más clara.
 Eliptocitos Keratocitos

Hematíes en forma de elipse. Hematíes en forma de caso.

Drepanocitos Dianocitos

Hematíes en forma de hoz Hematíes con aspecto de

(hematíes falciformes) diana por el aumento de la
intensidad de tinción central.
ANORMALIDADES CITOPLASMÁTICAS

Punteado basófilo: Agregados anormales de

ribosomas. En síndromes talasémicos,
intoxicación por plomo, deficiencia de hierro,
síndromes que se acompañen de
eritropoyésis ineficaz. Coloración Wright.

Sustancia granulofilamentosa: procede,

fundamentalmente, de restos ribosómicos
agregados. Consiste en una trama
granulosa visible mediante la coloración con
azul de cresil brillante. Es propia de los
reticulocitos.
Cuerpos de Heinz: Hemoglobina agregada o
desnaturalizada. En pacientes con síndromes
talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el
estrés oxidante cuando hay deficiencias
enzimáticas de la vía de pentosas
principalmente y pacientes con asplenia.
Coloración azul de cresil brillante.

Cuerpos de Howell – Jolly: Remanentes

nucleares. En asplenia y estados
hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias
severas por déficit de hierro. Coloración Wright.
 Anillo de cabot: Están formados por restos de
la membrana nuclear o de microtúbulos.
Consisten en una especie de hilos basófilos,
con las tinciones habituales, que adoptan una
forma de anillo o de ocho y que pueden ocupar
toda la periferia celular. Se produce en las
anemias megaloblásticas.

Inclusiones parasitarias: Son las que se

encuentran en los hematíes parasitazos por
distintas formas evolutivas del plasmodium. Así
pues, si el hematíe esta parasitazo por un
trofozoito inicial, la imagen percibida dentro del
hematíe tiene forma anular (anillo palúdico). En
la babesiosis también se pueden observar
imágenes, con aspecto de anillo, en el interior
de los hematíes. Sin embargo, en algunas
especies de babesia, los trofozoitos generan
imágenes en forma de pera en el interior de los
eritrocitos.
VALORACIONES EN EL CONTENIDO
DE HEMOGLOBINA (COLOR)

Anisocromía

Consiste en una falta de uniformidad en la

coloración entre unos hematíes y otros. La
coexistencia de dos poblaciones de hematíes,
con coloraciones distintas.

Tipocromía:
Consiste en la existencia de unos hematíes
pálidos y con aumento de la claridad central
(hematíes hipocrómicos y anulocitos).
Hipercromía

Hematíe teñido débil.

Consiste en la existencia de unos

hematíes intensamente coloreados
(emites hipercrómicos). Se produce en la
esferocitosis hereditaria.

Policromasia
Hematíes jóvenes que se tiñen de color
grisáceo.

Consiste en la existencia de unos hematíes

que presentan una coloración ligeramente
basófila. Realmente, estas células son
reticulocitos.
Leucocitos
Células sanguíneas encargadas de la defensa contra la infección, como productoras de
anticuerpos (linfocitos), participando en la destrucción de microorganismos (neutrófilos,
basófilos, monocitos y eosinófilos).

Valores normales de los leucocitos (glóbulos blancos) en la sangre:

Células Células por mm3 Porcentaje del total

Leucocitos Entre 5.000 y 11.000

Neutrófilos Entre 1.800 y 7.200 Entre el 54 y el 62%.

Linfocitos Entre 1.500 y 4.000 Entre el 25 y el 33%.

Monocitos Entre 200 y 900 Entre el 3 y el 7%.

Eosinófilos Entre 0 y 700 Entre el 1 y el 3%.

Basófilos Entre 0 y 150 Entre el 0 y el 1%.

 Constituyen una parte
LEUCOCITOS
importante de los mecanismos
defensivos del organismo
contra agentes extraños.
Se dividen en:. Siendo inmune para
contrarrestar el daño producido
por agentes patógenos o sus
toxinas.
Granulocitos Agranulocitos.

Se encuentran en el
cuerpo humano con el
Neutrófilos Eosinófilos Basófilos Linfocitos siguiente orden de
monocitos frecuencia: neutrófilos,
linfocitos, monocitos,
eosinófilos y basófilos
Con excepción de los linfocitos, todas las células se forman
en la medula ósea, los linfocitos se producen en órganos
linfoides, son células de alta jerarquía en el sistema inmune,
principalmente encargadas de la inmunidad específica o
adquirida, los linfocitos se encargan de la producción de
anticuerpos y de la destrucción de células mutadas o
anormales.
 Fagocitosis de sustancias a las que
identifica como extrañas o producción
de venenos en contra de estas.

Mecanismos generales

Desarrollo de una respuesta inmunitaria

que va en contra de los antígenos
protegiéndose de los anticuerpos.
 ¿Qué puede producir una alteración en los leucocitos?

-Fármacos
-Enfermedades

Insuficiencia de la médula ósea

Enfermedades vasculares del colágeno
Leucopenia Enfermedad del hígado o el bazo
Radioterapia o exposición a la radiación

Anemia
Enfermedades infecciosas
Enfermedad inflamatoria
Leucocitosis
Leucemia
Estrés emocional o físico severos
Daño tisular y alteraciones metabólicas
Leucopenia
Clasificación según al descenso del número de leucocitos.
1. Neutropenia

La cantidad de neutrófilos puede disminuir debido a una inadecuada producción

de la médula ósea o bien por una elevada destrucción de glóbulos blancos en la
circulación.

Fármacos que pueden causar

neutropenia*

Antibióticos
Anticonvulsivos
Antitiroideos
Quimioterapia contra el cáncer
Sales de oro
Fenotiazina
Las neutropenias son características en infecciones (la desarrollan) como la
tuberculosis, la fiebre tifoidea, la brucelosis, la mononucleosis infecciosa, la
hepatitis viral, la malaria; en desórdenes hematológicos (anemia aplásica, leucemia,
neutropenia idiopática crónica), y en deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico.

¡Los atrapa y los destruye!

Bazo agrandado

Los corticosteroides Una reacción alérgica o autoinmune

Fiebre tifoidea

La bacteria causante es llamada Salmonella typhi.

Se aloja en el torrente sanguíneo o en el intestino y se encuentra en las heces
fecales y la orina. El periodo de incubación es de 3 a 60 días, en promedio 8 a 14
días. Se manifiesta por:

1. Dolor de cabeza intenso

2. Malestar en todo el cuerpo
3. Disminución del apetito
4. Dolor abdominal
5. Tos seca en los primeros días de la enfermedad
6. Aparición de erupciones planas color rosado en el pecho
7. Estreñimiento o diarrea

El diagnóstico puede hacerse al aislar a la bacteria de la sangre y de la médula ósea

en los enfermos
Antibióticos
2. Basopenia y Eosinopenia

Se observan en la fase aguda de la mayoría de las infecciones bacterianas que

cursan con leucocitosis neutrófila.
En infecciones leucopénicas.

Aumenta la Basopenia

• Brucelosis y el exantema súbito

Estrés
• Hipertiroidismo

• Tratamiento con heparina

• Administración de hormonas suprarrenales

• Insulina
Aumenta la Eosinopenia
• Adrenalina
• Enfermedades endocrinas
Síndrome de Cushing

Es una enfermedad que ocurre cuando el cuerpo produce demasiada hormona

cortisol u otras hormonas esteroides.

Afecta a las mujeres con más frecuencia que a los hombres.

• Abdomen que sobresale al igual que brazos y piernas delgadas

• Acné o infecciones de la piel
• Acumulación de grasa entre los hombros (joroba de búfalo)
• Dolor de cabeza
• Impotencia (en hombres)
• Cese de la menstruación (en mujeres)
• Marcas purpúreas en la piel del abdomen, los muslos y las mamas
• Cara redonda, roja y llena
• Piel delgada con tendencia a la formación de hematomas
• Debilidad
3. Monocitopenia

Se presenta en infecciones agudas; también como producto del estrés y

después de la administración de glucocorticoides; en la anemia aplásica, y en la
leucemia mieloide aguda.

Esto explica porqué estos pacientes están predispuestos a infecciones en las que
los monocitos desempeñan un papel de protección, como en las infecciones por
hongos, microbacterias y otros gérmenes oportunistas.

Los glucocorticoides producen monocitopenia transitoria aproximadamente a las

6 horas de su administración.

Puede ser necesaria la realización

de aspirado y/o biopsia de médula
ósea para llegar al diagnóstico
definitivo.
Monocito
4. Linfocitopenia

La cantidad de linfocitos puede disminuir durante un breve período a causa de un

estrés agudo y debido a tratamientos que incluyan corticosteroides, como la
prednisona, quimioterapia para el cáncer y radioterapia.

+ Sujetos con cifras bajas de linfocitos T

- Sujetos con cifras bajas de linfocitos B

• Linfocitos, pequeña porción en glóbulos blancos.

• Asintomática y habitualmente se detecta en un análisis

de sangre completo

• Desarrollar infecciones causadas por virus, hongos y parásitos.

• La gammaglobulina contribuye a prevenir las infecciones.

 Dengue

Se transmite a través del mosquito Aedes aegypti infectado.

Se caracteriza por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos,

inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel.

Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por:

• Inicio repentino de fiebre

• Dolores de cabeza
• Dolores musculares
• Dolores en las articulaciones
• Erupciones en la piel

Clínicamente, la recuperación suele acompañarse de fatiga, linfadenopatía y

leucopenia con linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la
temperatura del paciente sea normal.
Leucocitosis

• Cambios en la
concentración y
morfología del leucocito
son una respuesta
normal del cuerpo a
varios procesos
patológicos y desafíos
tóxicos.

• Estado en el cual la cifra

de leucocitos es superior
a 10000/mm3
FISIÓLOGICAS INFECCIOSAS
• Embarazo • Bacterianas
• Infancia • Víricas
• Esfuerzo • Otras: enfermedades esopirales, ricketsiosis,
• Calor complicaciones sépticas, micosis diseminadas.

REACTIVAS NEOPLÁSICAS
• Dolor intenso • Leucemias
• Estrés agudo • Leucemias mieloides
• Posthemorragia • Síndrome mielodispásico
• Quemaduras • Enfermedades mieloproliferativas
• Necrosis • Policitemia vera
• Traumatismo • Tumores malignos
• Metástasis óseas

TÓXICAS
• Fármacos
• Gota
• Acidosis urémica/diabética
• Catecolaminas
• Vacunas
• Litio
• Corticoides
• Hipoxia
 1. Neutrofilia

• Aumento de la cifra absoluta de neutrófilos >7500/mm3

• Fisiológica o patológica, y con frecuencia se debe a infecciones bacterianas.
• Existe en la niñez.
• En fumadores de más de 2 paquetes por día

Causas:

Fisiológicas: Ejercicio, estrés, embarazo, parto, calor/frío, tabaquismo.

Infecciones: Bacterianas, microbacterias, tifus, espiroquetas, virus.
Inflamación/ Necrosis: Infarto agudo de miocardio, quemaduras, conectivopatías,
peritonitis, colitis.
Tumores: gástrico, mama, broncógeno, metástasis. Linfoma, mieloma múltiple,
policitemia vera, leucemia mieloide crónica
Fármacos: digital, corticoides, heparina, AINE, litio.
Neutrofilia
 2. Eosinofilia

• Aumento de eosinófilos por encima de 500/mm3.

• Puede ser de distinta intensidad y se clasifica en:

Leve: 500-1500 eosinófilos/ mm3.

Moderada: 1500-5000 eosinófilos/ mm3.
Grave: >5000 eosinófilos/ mm3.

• La causa más frecuente es el asma y otros procesos alérgicos.

• Algunos fármacos pueden causar eosinofilia.

• También puede haber un aumento de eosinófilos en la infección por VIH y con los
fármacos que se utilizan en su tratamiento.
 Síndrome hipereosinofílico idiopático

• La cantidad de eosinófilos aumenta a más de 1 500 /mm3 de sangre durante un

período mayor a 6 meses sin una causa evidente.

• Puede aparecer a cualquier edad.

• Puede dañar el corazón, los pulmones, el hígado, la piel y el sistema nervioso.

• Síntomas: pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos, fatiga general, tos, dolor de
pecho, inflamación, dolor de estómago, erupciones cutáneas, dolor general,
debilidad, confusión y coma.

• Antes de empezar el tratamiento, debe asegurarse que la eosinofilia no está

causada por una infección parasitaria o una reacción alérgica.
 3. Linfocitosis

• Es la presencia de más de 5000

linfocitos/mm3 en sangre periférica.

• Si aparece en el contexto de una

neutropenia se denomina relativa

• La causa más frecuente es la

mononucleosis infecciosa.
 Mononucleosis infecciosa

• Causada por varios virus diferentes y unos cuantos tipos de bacterias.

• La forma más común de mononucleosis, es causada por el virus Epstein-Barr (EB),
sin embargo la infección aguda por CMV es causada por el citomegalovirus (CMV).

• La infección se propaga por medio de: Transfusiones sanguíneas , Gotitas

respiratorias , Saliva , Contacto sexual , Orina.
• Puede ser asintomatica en niños.

• La infección por CMV puede ocurrir a cualquier edad.

• Las personas con un sistema inmunitario comprometido pueden tener una forma
más severa de la enfermedad.

• Se realizan examenes de laboratorio que incluyen ua prueba de anticuerpos ELISA

para CMV y una prueba PCR en suero para CMV.
• La mayoría de los pacientes se recupera en un período de 4 a 6 semanas sin
medicación.
 4. Monocitosis

• Presencia de >900 monocitos/mm3.

• Hay pocas enfermedades que afecten específicamente a los monocitos.

Leucemia monocitica aguda

Estas lesiones rara vez se encuentran en

la leucemia crónica, pero son comunes en
las formas agudas. Su apariencia es de
infiltraciones eritematosas en la piel que
forman pápulas, máculas y placas. Es
frecuente que haya prurito .
 Las Plaquetas

 Son células producidas por los megacariocitos en la

médula ósea mediante el proceso de fragmentación
citoplasmática.

 El tiempo de maduración de la megacariocitos hasta

la producción de plaquetas es de 4 o 5 días.

 Circulan por la sangre durante 8 a 12 días y tienen

un papel muy importante en la coagulación.
 Coagulación de la sangre

 Las plaquetas forman nudos en la red de fibrina,

liberan sustancias importantes para acelerar la
coagulación y aumentan la retracción del coágulo
sanguíneo.

 En las heridas las plaquetas aceleran la

coagulación, y además al aglutinarse obstruyen
pequeños vasos, y engendran sustancias que los
contraen.
 Alteraciones de las plaquetas

• Morfológicas

• Plaquetarias

• De los valores normales

• De la función (trombopatías)
 Alteraciones en los valores normales

Rango normal de plaquetas

150,000 - 400,000 células/mm³

Trombocitopenia
Número de plaquetas inferior a 100,000 células/mm³

Trombocitosis
Número de plaquetas superior a 600,000 células/mm³
 TROMBOCITOPENIA

 Es la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente

sanguíneo por debajo de los niveles normales.

 El recuento plaquetario es inferior a 100,000/mm³

 Puede ser:
Trombocitopenia aislada: destrucción inmune.
Trombocitopenia asociada a enfermedad.

Trombocitopenia aislada

Tiene su origen en una deficiente

megacariocitopoyesis desde el nacimiento,
con disminución o ausencia de la presencia
de megacariocitos en médula ósea.
 Trombocitopenia asociada a enfermedades

• Producción baja de plaquetas en la médula ósea

• Incremento en la descomposición de las plaquetas en el torrente sanguíneo
(llamada intravascular)
• Incremento en la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el hígado
(llamada extravascular)

Producción baja de plaquetas en la médula ósea

• Anemia aplásica
• Cáncer en la médula ósea
• Infecciones en la médula ósea
• Mielodisplasia
Incremento en la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el
hígado (Extravascular)

• Cirrosis con esplenomegalia congestiva

• Mielofibrosis
• Síndrome de Gaucher

Incremento en la descomposición de las plaquetas en el torrente

sanguíneo (Intravascular)

• Púrpura trombocitopénica inmunológica

• Infección por VIH
• Fármacos como heparina, quinina, sales de oro y rifampicina.
• Leucemia crónica en recién nacidos
• Linfoma
 Infección por VIH

Las personas VIH positivas pueden desarrollar trombocitopenia:

• El VIH puede infectar los megacariocitos.

• Además ciertos medicamentos para tratar el VIH pueden dañar la médula ósea
y algunas enfermedades pueden provocar un descenso en la producción de
plaquetas.

• Los anticuerpos que produce el

sistema inmunológico pueden atacar
las plaquetas del cuerpo (púrpura
trombocitopénica inmunológica).
• Estos anticuerpos se conocen como
autoanticuerpos, ya que atacan a su
propio organismo e indican al bazo que
destruya y elimine las plaquetas del
cuerpo.
 TROMBOCITOSIS

 Es el aumento de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo

por encima de los niveles normales.

 El recuento plaquetario es superior a 600,000/mm³

 Puede ser:

Trombocitosis reactiva
Trombocitosis autónoma
Trombocitemia esencial
 • Infecciones
• Postesplenectomía
• Malignidad
Trombocitosis reactiva • Trauma
• Inflamatoria
• Pérdidas sanguíneas
•Trombocitosis de rebote e idiopática.

• Leucemia mieloide crónica

• Metaplasia mieloide
Trombocitosis autónama • Policitemia vera
• Síndrome mielodisplásico
• Leucemia mieloide aguda
 Trombocitosis esencial

Se diagnostica descartando las anteriores ya que no presenta rasgos

patognomónicos.
Enfermedades asociadas

 Anemia por déficit de hierro

 Enfermedad de Kawasaki
 Síndrome nefrótico
 Síndrome post-esplenectomía (tras extraer el bazo)
 Traumatismos
 Tumores
 Trombocitosis primaria

Medicamentos que pueden disminuir el conteo de plaquetas

Cloramfenicol Isoniazida
Colchicina Quinidina
Agentes bloqueadores H2 Estreptomicina
Heparina Sulfamida
Hidralazina Diuréticos tiazídicos
Indometacina Tolbutamida.
 Alteraciones morfológicas

Megatrombocitosis

Aparición, en la sangre periférica, de plaquetas gigantes.

Suele indicar la presencia sanguínea de plaquetas inmaduras.

Microtrombocitosis

Observación, en la sangre periférica, de plaquetas pequeñas - las

microplaquetas con trombocitos viejos-.

Anisocitosis trombocitaria

Presencia, en la sangre periférica, de plaquetas de distintos tamaños. Es

muy frecuente e inespecífica.

Hipogranulación trombocitaria

Observación, en la sangre periférica, de plaquetas con un citoplasma

grisáceo y pobre en gránulos.
 Artefactos plaquetarios

Superposición

Se debe al depósito de una plaqueta sobre un eritrocito

.
Se observan las características morfológicas propias de una plaqueta y se aprecia
un halo alrededor de ella.

Agregación

Formación de acúmulos de plaquetas. Suele deberse a la presencia, en la sangre

periférica, de aglutininas dirigidas contra los trombocitos.

Satelitismo

Consiste en la adhesión de plaquetas a los neutrófilos.

Puede dar lugar a la observación de neutrófilos rodeados por un gran número de

trombocitos.
Satelismo plaquetario
 Alteraciones de la función

Hereditarias

Pueden deberse a trastornos de la membrana plaquetaria o a trastornos

intracelulares.

Síndrome de Von Willebrand

Enfermedad por almacenamiento de los gránulos
Síndrome de Chediak-Higashi y Hermansky-Pudlak
Trombastenia
Síndrome de Bernard-Soulies

Adquiridas

Síndromes mieloproliferativos
Uremia
Hepatopatías
Escorbuto
Consumo de ácido acetilsalicílico.
EN RESUMEN…
 Poliglobulia > 6’000,000 células/mm³
Cantidad
< 3’500,000 células/mm³
Anemia

Anisocitosis
Macrocitos
En el tamaño
Micrositos
Megalocitos

Equinocitos Eliptocitos Drepanocitos

Acantocito Dianocitos Esferocitos
En la forma
Eritrocitos Estomatocito Ovalocitos Dacriocitos
Excentrocitos Keratocitos Esquistocitos

Punteado basófilo Cuerpos de Heinz

Citoplasmáticas Anillo de cabot Sustancia granulofilamentosa

Inclusiones parasitarias Cuerpos de Howell – Jolly

Tipocromía
Anisocromía
En color
Hipercromía
Policromasia
 Neutropenia < 1,800/mm³
Basopenia < 150/mm³
Enfermedades Leucopenia Eosinopenia < 700/mm³
Monocitopenia < 900/mm³
< 4,000 células/mm³
Linfocitopenia < 1,500/mm³

Leucocitos Cantidades

Neutrofilia > 2,000/mm³

Basofilia > 200/mm³
Fármacos Leucocitosis Eosinofilia > 800/mm³
Monocitosis > 900/mm³
> 11,000 células/mm³
Linfocitosis > 1600/mm³
 Anemia por déficit de hierro
> 600,000 Enfermedad de Kawasaki
Trombocitosis Síndrome nefrótico
células/mm³ Traumatismos
Tumores
Infecciones
Postesplenectomía
Cantidad
Anemia aplásica
Cáncer en la médula ósea
Trombocitopenia < 100,000 Infecciones en la médula ósea
células/mm³ Púrpura trombocitopénica
Infección por VIH
Linfoma
Leucemia crónica
Pequeñas Microtrombocitosis
Tamaño Gigantes Megatrombocitosis
Plaquetas Varios Anisocitosis trombocitaria

Depósito de una plaqueta sobre un eritrocito Agregación

Artefactos
plaquetarios Formación de acúmulos de plaquetas Superposición
Adhesión de plaquetas a los neutrófilos Satelitismo

Síndrome de Von Willebrand

Enfermedad por almacenamiento de los gránulos
Trastornos
Hereditarios Trombastenia
Funcionamiento Trombopatías Síndrome de Bernard-Soulies

Síndromes mieloproliferativos
Uremia
Adquiridas Hepatopatías
Escorbuto
Referencias Bibliográficas

http://www.fisterra.com/salud/3proceDT/SangreSerieBlanca.asp
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_14/seccion_14_156.html

BATLLÓ, Antonio Surós. “Semiología médica y técnica exploratoria”. Octava edición.

Elsevier España, 2001. ISBN 9788445810804

http://www.zonade.com/accues/accusev/cronica/58alter.htm

CONTRAN, Ramzi S. “Patologia estructural y funcional”. Sexta edición. Vinay Kumar,

Tucker Collins. McGraw-Hill. ISBN 84-486-0250-1