Neurodesarrollo adolescente1

Resumen
Propósito
El propósito de este documento es describir las alteraciones notables que ocurren en el
cerebro de los adolescentes y considerar las posibles ramificaciones de estas
transformaciones del desarrollo para las políticas públicas y los programas que
involucran a los adolescentes.

Métodos
Se revisan los cambios en el desarrollo del cerebro adolescente obtenidos del trabajo de
imagen humana, junto con los resultados de estudios de ciencias básicas.

Resultados
Las transformaciones cerebrales de los adolescentes incluyen cambios progresivos y
regresivos que son regionalmente específicos y sirven para refinar la conectividad
funcional del cerebro. Junto con los sistemas de control inhibitorios aún maduros que
pueden superarse en circunstancias emocionales, el cerebro adolescente está asociado
con la activación a veces elevada de las regiones cerebrales relevantes para la
recompensa, mientras que la sensibilidad a los estímulos aversivos puede atenuarse. En
este momento, el cambio en el desarrollo de una mayor plasticidad cerebral temprano
en la vida a la relativa estabilidad del cerebro maduro todavía se inclina más hacia la
plasticidad que en la edad adulta, lo que tal vez brinde la oportunidad de esculpir el
cerebro adolescente influenciado por la experiencia.

Conclusiones
Las transformaciones normales del desarrollo en los sistemas cerebrales de recompensa
/ aversión, áreas críticas para el control inhibitorio y regiones activadas por estímulos
emocionales, excitantes y estresantes pueden promover cierto grado normativo de
toma de riesgos en los adolescentes. Estos hallazgos tienen una serie de posibles
implicaciones para las políticas públicas y los programas centrados en la salud y el
bienestar de los adolescentes.

Introducción
El desarrollo del cerebro está lejos de completarse en el momento del nacimiento, y la
maduración continúa hasta la infancia y la adolescencia, e incluso algunos cambios
relacionados con la edad en la organización y función del cerebro (incluida la generación

1
Traducido de Spear, Linda P. (2013): Adolescent Neurodevelopment. J Adolesc Health. 2013 feb; 52 (2 0
2): S7-13. doi: 10.1016 / j.jadohealth.2012.05.006
de cantidades modestas de células cerebrales) en la vida adulta (1). , para la
revisión). Los estudios realizados durante las últimas décadas han revelado que la
adolescencia es un momento de transformaciones morfológicas y funcionales
particularmente notables en el cerebro que, junto con el aumento de los niveles
hormonales y otros cambios biológicos, interactúan con las fuerzas culturales,
económicas y psicosociales para dar forma a cómo piensan y sienten los adolescentes.
y comportarse (2) El propósito de este trabajo es describir algunas de las alteraciones
más notables que ocurren en el cerebro adolescente, y considerar brevemente algunas
ramificaciones potenciales de estas transformaciones normales del desarrollo para
políticas públicas y programas que involucran a adolescentes.
La comprensión del desarrollo del cerebro adolescente continúa aumentando
rápidamente, ayudado considerablemente por vislumbres cada vez más informativos de
cerebros humanos normales y en desarrollo proporcionados por mejoras continuas en
las tecnologías de imágenes. La resonancia magnética (MRI) y otras tecnologías de
imagen han demostrado ser valiosas para detallar el tamaño de ( 3 ; 4 ) y la conectividad
a través de ( 5 ; 6 ) regiones cerebrales a diferentes edades, así como para indexar
cambios relativos en los patrones de activación regional durante la realización de
enfocarse en la toma de riesgos, la toma de decisiones u otras tareas (ver 7para la
revisión). Sin embargo, las limitaciones de espacio y movimiento limitan las posibles
respuestas relacionadas con las tareas dentro de los escáneres, lo que hace que sea
difícil relacionar estos hallazgos con las situaciones sociales y emocionalmente
excitantes en las que los adolescentes a menudo participan en comportamientos
riesgosos. La disección de las relaciones causales y los fundamentos morfológicos y
moleculares precisos de las diferencias de edad observadas generalmente requieren
enfoques y niveles de análisis en gran medida no disponibles con imágenes, pero más
susceptibles de estudio utilizando modelos animales de la adolescencia. Aunque el
cerebro humano y el comportamiento que soporta es mucho más complejo que el de
otras especies, la relevancia de la investigación que utiliza modelos de adolescencia de
mamíferos simples se ve ayudada por considerables similitudes entre especies en el
comportamiento y la biología observados entre humanos y otras especies de
mamíferos.8 ) Las tendencias conductuales comunes que se observan en los
adolescentes humanos y sus contrapartes en otras especies incluyen elevaciones en las
interacciones sociales dirigidas por pares junto con aumentos ocasionales en las peleas
con los padres (p. Ej., 9 ; 10 ; 11 ), aumentos en la búsqueda de novedades, búsqueda
de sensaciones y riesgo. -taking ( 12 ; 13 ; 14 ; 15 ), y mayor consumo de alcohol por
ocasión (por ejemplo, 16 ; 17 ). Estas similitudes entre especies respaldan la sugerencia
de que ciertas características neuroconductuales de la adolescencia pueden estar atadas
en parte por raíces biológicas integradas en el pasado evolutivo (ver 18 ).
 Avances recientes en la comprensión del desarrollo del cerebro
adolescente
Poda sináptica y mielinización
El desarrollo del cerebro es una mezcla de expansión y regresión. Se producen muchas
más células cerebrales especializadas para procesar y transmitir información (neuronas)
y sus conexiones sinápticas de las que finalmente se retendrán ( 19 ; 20 ). Se cree que
esta sobreproducción y poda garantiza que se establezca la conectividad adecuada, con
neuronas y sinapsis que no logran perder las conexiones apropiadas ( 21).) Aunque tales
procesos regresivos son más frecuentes durante el desarrollo temprano del cerebro,
continúan hasta cierto punto durante toda la vida, y la poda sináptica, en particular, es
un sello distintivo de las transformaciones cerebrales de la adolescencia. La poda
durante la adolescencia es muy específica y puede ser pronunciada, lo que resulta en
una pérdida de cerca del 50% de las conexiones sinápticas en algunas regiones, pero con
poca disminución en otras ( 21).) Esta poda se ha especulado para ayudar con el
"cableado" de las conexiones cerebrales en patrones típicos de adultos, y podría
representar oportunidades relativamente tardías para la plasticidad cerebral, como se
discutió más adelante. Las sinapsis son energéticamente costosas y la disminución en su
número probablemente contribuya a los aumentos en la eficiencia cerebral observados
durante la adolescencia, reflejados por las disminuciones en la utilización de energía
cerebral observadas durante la adolescencia en humanos y otras especies ( 22 ; 23 ).
No todos los cambios cerebrales durante la adolescencia son regresivos, con algunas
neuronas que continúan creciendo procesos y establecen nuevas conexiones sinápticas
(ver 1 , para revisión). También hay cambios importantes en la velocidad y el tiempo del
flujo de información a través del cerebro que influye en la conectividad funcional entre
las regiones del cerebro durante la adolescencia ( 24).) La velocidad y la eficiencia del
flujo de información a través de regiones relativamente distantes se aceleran durante la
adolescencia a medida que los axones neuronales que interconectan ciertas áreas del
cerebro se aíslan con una sustancia de color blanco enriquecida en grasa llamada
mielina, lo que aumenta notablemente la velocidad de transmisión eléctrica a lo largo
de los axones. Al mismo tiempo reduciendo la energía necesaria para mantener este
proceso. Aunque la mielinización comienza temprano en la vida y continúa hasta la edad
adulta, su producción aumenta notablemente durante la adolescencia ( 25 ), lo que
acelera el flujo de información a través de regiones distantes y aumenta su impacto
( 26 ).
Estos procesos de mielinización y poda sináptica ayudan a reconfigurar la conectividad
cerebral en la forma adulta y se cree que contribuyen al "adelgazamiento" del desarrollo
que ocurre en la neocorteza, es decir, la disminución del grosor de las capas externas
del cerebro que están más avanzadas evolutivamente en humanos y se cree que juegan
papeles particularmente importantes en niveles más altos de procesamiento de
información y acciones de orquestación. El adelgazamiento de las regiones corticales de
“materia gris” enriquecidas en neuronas, sinapsis y células de soporte con maduración
puede estar relacionado no solo con la disminución en el número de procesos sinápticos
sino también con el aumento de los tractos mielinizados de “materia blanca” que pasan
por debajo de la materia gris cortical, disminuyendo el volumen relativo de materia gris
con respecto a la materia blanca ( 27 ).
Especificidad regional, cambios en la conectividad y refinamiento de las redes.
El desarrollo cortical generalmente se desarrolla en "ondas", con el tiempo de
adelgazamiento de la materia gris que ocurre mucho antes de la adolescencia en las
regiones corticales involucradas en la función sensorial y motora básica, mientras que el
adelgazamiento continúa durante la adolescencia en la corteza prefrontal [PFC] y otras
regiones corticales frontales implicadas en Funciones cognitivas avanzadas. También se
cree que el desarrollo en áreas no corticales contribuye a los comportamientos
característicos de los adolescentes. Las regiones subcorticales que reciben atención
notable que se revisarán a continuación incluyen áreas que modulan los estímulos
sociales, aversivos y emocionales, como la amígdala, y las regiones implicadas en el
procesamiento de estímulos gratificantes, como se ejemplifica a continuación por las
neuronas que liberan el neurotransmisor dopamina (DA) y las regiones que reciben esta
entrada, como el estriado ventral. Los cambios en el desarrollo en estas áreas se
considerarán junto con los datos cognitivos y de comportamiento para respaldar la
sugerencia de que las capacidades mejoradas para la toma de riesgos, la búsqueda de
sensaciones y el uso de alcohol / drogas a menudo durante la adolescencia están
influenciadas en parte por capacidades inmaduras de control cognitivo que pueden
sentirse abrumado por una mayor reactividad (y tal vez reactividad cruzada) a los
estímulos sociales y emocionales y a las recompensas bajo ciertas circunstancias, junto
con la reactividad a veces atenuada a los estímulos / consecuencias aversivas.
Sin embargo, el desarrollo del cerebro no es simplemente una cronología de inmadurez
del desarrollo, con diferentes áreas que se conectan en línea en diferentes
momentos. Más bien, los puntos de vista contemporáneos de la maduración del cerebro
lo consideran un proceso dinámico por el cual diferentes redes de regiones
funcionalmente relacionadas se vuelven más fuertemente unidas a lo largo del tiempo
( 24 ; 28 ; 29 ) a través de conexiones debilitadas entre diferentes redes mientras se
intensifican las conexiones dentro de la red, particularmente aquellas vincular regiones
de red más distantes ( 30) - el último presumiblemente ayudado por la mielinización
preferencial de los tractos axonales más largos como se discutió anteriormente. Tales
aumentos en la cohesión de la red pueden contribuir a los cambios en el desarrollo de
los patrones de activación cerebral, con la activación en regiones relevantes para la
tarea que a menudo se vuelve menos difusa y más focal (distinta) con el desarrollo ( 31 ).
Áreas prefrontales y desarrollo del control cognitivo
Las teorías del desarrollo del cerebro adolescente generalmente coinciden en la
importancia de la maduración tardía del PFC y otras regiones frontales para las
inmadurez del desarrollo en el control cognitivo, la regulación atencional, la inhibición
de la respuesta y otras funciones cognitivas relativamente avanzadas (ver 7 para
revisión). Aunque los jóvenes pueden desempeñarse bien en tareas que aprovechan
estas funciones cognitivas bajo ciertas condiciones, los problemas de rendimiento a
menudo surgen con aumentos en las demandas de las tareas o en condiciones de mayor
excitación y emociones. De hecho, se ha demostrado que las situaciones estresantes y
emocionalmente excitantes atenúan la actividad en PFC y otras regiones frontales
( 32).), al mismo tiempo que aumenta la actividad en las regiones subcorticales que
modulan la reactividad emocional, como la amígdala, como se analiza más adelante.
La evidencia de maduración tardía de las regiones frontales es evidente en términos de
adelgazamiento cortical ( 33 ), así como a través de cambios de activación focal más
difusa a mayor de las regiones frontales durante el desempeño en tareas que requieren
autocontrol inhibitorio ( 31 ; 34 ). La maduración del control inhibitorio durante la
adolescencia también se asocia con una mayor participación de las regiones frontales /
PFC dentro de las redes que conectan estas regiones de control con otras áreas
( 35 ; 36) Se cree que el desarrollo de regiones frontales en la adolescencia tardía / edad
adulta temprana da como resultado una maduración relativamente tardía de los
sistemas de control "de arriba hacia abajo" que fortalecen gradualmente su control
sobre los sistemas emergentes emergentes, en gran parte subcorticales "de abajo hacia
arriba" que son altamente sensibles a la recompensa y estímulos emocionales ( 7 ). El
desarrollo de estos sistemas "de abajo hacia arriba" se considerará a continuación.
La dopamina, el estriado ventral y las alteraciones relacionadas con los adolescentes en
la sensibilidad a la recompensa
Los estímulos novedosos, las situaciones emocionantes y riesgosas, así como el alcohol,
la nicotina y otras drogas de posible abuso, aprovechan los complejos y antiguos
circuitos de recompensa cerebral que son críticos para buscar, encontrar y "consumir"
recompensas naturales esenciales para la supervivencia, como alimentos, agua. , calor,
parejas sexuales y otros estímulos sociales ( 37 ). Este circuito de recompensa incluye el
sistema de neurotransmisores DA y sus proyecciones a regiones subcorticales relevantes
para la recompensa, como el cuerpo estriado ventral ( 38 ). Como ejemplos de estas
marcadas transformaciones, en algunas áreas relevantes para la recompensa hay una
pérdida de hasta el 50% de algunos tipos de receptores que son necesarios para
responder a DA, mientras que en otras áreas los niveles continuos de actividad de DA
pueden aumentar 2-7 veces durante la adolescencia ( 39 ; 40)
De acuerdo con la diversidad y la complejidad de las transformaciones del desarrollo en
estas regiones relevantes para la recompensa, la evidencia está aumentando
rápidamente de que estas áreas responden de manera diferente a los estímulos
gratificantes durante la adolescencia que en la edad adulta, aunque las diferencias de
edad observadas son complejas. Por un lado, los adolescentes a veces ( 41 ; 42 ; 43 ),
aunque no siempre ( 44 ), muestran una mayor activación en el cuerpo estriado ventral
mientras reciben recompensas que los niños o los adultos. El tipo de tarea, el contexto
y la intensidad de la recompensa pueden contribuir a las diferencias observadas en los
estudios ( 45 ), y los adolescentes, por ejemplo, muestran mayores respuestas del
estriado ventral a recompensas más grandes pero respuestas más débiles a
recompensas relativamente pequeñas (41 ) En contraste con las respuestas a veces
exageradas del cuerpo estriado ventral a las recompensas, los adolescentes a menudo
muestran una respuesta estriatal ventral reducida al anticipar una recompensa o cuando
se muestran señales que predicen la recompensa ( 44 ; 46 ). A primera vista, estos datos
pueden parecer contrarios a la avidez con la que los adolescentes buscan recompensas.
Sin embargo, las activaciones atenuadas del estriado ventral durante la anticipación de
la recompensa se asocian con mayores sesgos de riesgo entre los adolescentes ( 47 ) y
con niveles elevados de impulsividad entre los alcohólicos, pero no es un grupo
comparable de sujetos adultos de control ( 48) Por lo tanto, la activación estriatal ventral
atenuada durante la anticipación de la recompensa normalmente puede ser evidente
hasta cierto punto entre los adolescentes, con esta insensibilidad a la activación
anticipatoria particularmente pronunciada entre los adolescentes con mayores
propensiones a asumir riesgos que tal vez sirva como factor de riesgo para el uso
problemático de alcohol / drogas.
De acuerdo con las alteraciones típicas de los adolescentes en las regiones cerebrales
relevantes para las recompensas y que recuerda la respuesta estriatal ventral a veces
elevada de los adolescentes al recibir recompensas, a menudo se ha informado que la
sensibilidad conductual a las recompensas alcanza su punto máximo durante la
adolescencia. Por ejemplo, se encontró que la búsqueda de recompensas (indexada
mediante autoinforme o sensibilidad a la retroalimentación positiva en una tarea de
juego) alcanzó su punto máximo a mediados de la adolescencia (es decir, alrededor de
14-15 años) y luego disminuyó gradualmente a la edad adulta ( 49 ; 50 ; 51 ). Incluso la
sensibilidad a una recompensa básica (sustancias dulces) también fue mayor en este
momento (11-15 años de edad) que durante la adolescencia tardía y la adultez
emergente (19-25 años) ( 52) Los datos que respaldan un fuerte componente biológico
para esta capacidad de respuesta de recompensa mejorada se han obtenido utilizando
modelos animales simples, y las ratas adolescentes también son a menudo más
sensibles que los adultos a las propiedades gratificantes de los estímulos que van desde
gustos deseables, compañeros sociales y novedad hasta drogas de abuso. incluyendo
cocaína, anfetaminas, nicotina y alcohol (para revisión, ver 38 ).
La respuesta neuroconductual de los adolescentes a los estímulos aversivos.
Los estímulos adversos y las consecuencias negativas suelen indicar circunstancias
peligrosas, y varias regiones del cerebro responden sensiblemente a dichos
estímulos. Los adolescentes a menudo parecen menos "evitantes de daños" que los
adultos cuando se indexan a través de la respuesta neural a estímulos adversos,
amenazas y sanciones ( 53 ). Por ejemplo, la amígdala de los adolescentes se activa
menos que la de los adultos en respuesta a los resultados adversos (omisión de
recompensa) ( 53 ). Del mismo modo, una región de la corteza frontal que monitorea las
penas y los conflictos se activó por la amenaza de penas leves y altas en los adultos, pero
solo por la pena alta en los adolescentes, los datos sugieren que esta área es menos
sensible a las penas en los adolescentes que en los adultos ( 54) Estos datos son
consistentes con otra evidencia emergente de que las respuestas neuronales a la
retroalimentación negativa pueden madurar más tarde que las respuestas a la
retroalimentación positiva ( 55 ; 56 ).
Una respuesta reducida a los estímulos aversivos durante la adolescencia es a menudo
( 50 ; 57 ; 58 ), aunque no siempre ( 59 ) es evidente en el comportamiento. Por
ejemplo, la sensibilidad a la retroalimentación negativa en una tarea de juego fue baja
durante la adolescencia temprana y media y aumentó gradualmente a partir de
entonces ( 50 ; 58) Hallazgos similares de comportamiento han surgido en estudios con
animales, apoyando una base biológica para las insensibilidades de los adolescentes a
los estímulos aversivos. Por ejemplo, las ratas adolescentes a menudo son menos
sensibles que los adultos a las propiedades aversivas de los estímulos no farmacológicos
y farmacológicos, y estos últimos emergen a dosis más altas de las mismas drogas que,
a dosis más bajas, a la inversa encuentran más refuerzo que los adultos (cocaína,
anfetamina, nicotina y alcohol) ( 38 ; 60 ; 61 ). En el caso del alcohol, esta insensibilidad
adolescente incluye varios efectos intoxicantes del alcohol, como la falta de
coordinación motora, el deterioro social y la sedación, efectos que probablemente
sirvan como señales para una ingesta moderada ( 62).) Las insensibilidades típicas de los
adolescentes a los estímulos aversivos en presencia de una mayor sensibilidad a la
recompensa podrían contribuir a la propensión de los adolescentes a asociar más
beneficios y menos costos al consumo de alcohol y drogas, así como otras conductas de
riesgo ( 63 ).
La amígdala, el comportamiento social y las cogniciones "calientes"
Existe una superposición considerable entre los sistemas que procesan los estímulos
aversivos y los que responden a las emociones y los estímulos sociales, como la
amígdala. De hecho, los estímulos aversivos a menudo producen emociones negativas,
y los estímulos sociales son exquisitamente efectivos para inducir emociones positivas y
negativas. Dada la emocionalidad a menudo elevada y el enfoque entre pares de los
adolescentes, los estudios de desarrollo con frecuencia han evaluado la activación de la
amígdala en caras emocionales (a menudo temerosas) en relación con caras
neutrales. En algunos (p. Ej., 64 ; 65 ) pero no en todos (p. Ej., 66), se descubrió que los
adolescentes exhibían una mayor activación de la amígdala en las caras emocionales que
los adultos (y los niños, cuando se estudiaron), datos que respaldan la sugerencia de que
los adolescentes muestran una mayor reactividad neuronal a las propiedades
emocionales de los estímulos sociales.
Este sesgo social / emocional puede alterar la atención a otras características
situacionales o de tareas. Por ejemplo, una mayor activación de la amígdala en las caras
emocionales se correlacionó con tiempos de reacción más lentos durante la realización
de una tarea de inhibición de la respuesta que utilizó estas caras como estímulos
( 65 ). De hecho, aunque la toma racional de decisiones de los adolescentes alcanza los
niveles típicos de los adultos a mediados de la adolescencia, esta capacidad se puede
reducir en circunstancias estresantes, cargadas de emoción y excitantes ( 49 ), un
fenómeno llamado "cogniciones calientes" (ver 67 ). Por ejemplo, cuando se
examinaron las versiones tanto emocionales como no emocionales de una tarea de
toma de riesgos, los adolescentes exhibieron una mayor toma de riesgos que los adultos
solo bajo la versión emocional de la tarea ( 68). Los pares sociales parecen
particularmente efectivos para inducir estados emocionales "calientes" durante la
adolescencia, ya que los adolescentes muestran una marcada mayor asunción de riesgos
que los adultos cuando se los evalúa en una tarea de asunción de riesgos computarizada
en presencia de sus compañeros, pero no cuando las personas de ambas edades se
prueban solas. ( 69 ) La participación adolescente en conductas de riesgo ocurre
comúnmente en situaciones sociales ( 58 ).
Plasticidad cerebral adolescente
Como órgano especializado para procesar y utilizar la información para modificar
cogniciones y comportamientos, el cerebro debe mantener cierto grado de estabilidad
funcional mientras sigue siendo lo suficientemente maleable para adaptarse a nuevas
experiencias a lo largo de la vida. El equilibrio entre plasticidad y estabilidad se inclina
hacia la plasticidad temprano en la vida, un momento en que hay muchas oportunidades
para que el cerebro sea esculpido por experiencias, que van desde experiencias
sensoriales iniciales hasta exposición / restricción temprana de nutrientes o
adversidades del desarrollo ( 70 ; 71 ; 72 ) En la madurez, el equilibrio se desplaza hacia
una mayor estabilidad de los circuitos neuronales, aunque la capacidad de plasticidad
todavía está presente en forma restringida ( 73).) Existe evidencia de que una mayor
plasticidad del desarrollo se extiende hasta la adolescencia, lo que potencialmente
brinda una oportunidad relativamente tardía para que el cerebro se personalice para
que coincida con las actividades y experiencias del adolescente. Aún se desconoce si
esta plasticidad cerebral del adolescente es única o si simplemente refleja una transición
intermedia en el cambio de desarrollo desde la plasticidad neuronal aumentada que se
ve temprano en la vida hasta la mayor estabilidad neuronal del cerebro maduro y puede
variar con los sistemas y funciones cerebrales bajo investigación. , así como los estímulos
que precipitan adaptaciones en estos sistemas. Los estímulos efectivos pueden incluir
no solo el entorno y las experiencias del adolescente, sino también las hormonas
puberales. Se eleva en los esteroides gonadales (p. Ej., Estrógeno;74 )
Los objetivos neurales probables para la plasticidad relacionada con la experiencia
durante la adolescencia pueden ser transformaciones del desarrollo que normalmente
ocurren en el cerebro en este momento. Las sinapsis en el cerebro adolescente son
notablemente más dinámicas que en la edad adulta, con axones creciendo y
retrayéndose y formando nuevas sinapsis y otras eliminadas a tasas notablemente
mayores que las observadas en el cerebro maduro ( 75 ; 76 ). Parte de la poda sináptica
que se observa durante la adolescencia aparece en parte dependiente de la experiencia
( 76 ), al igual que el proceso de mielinización, con mielinización axonal impulsada en
parte por la cantidad de actividad eléctrica que pasa a lo largo de los axones a ser
mielinizados ( 77).) Los resultados consistentes con la mielinización dependiente de la
experiencia también están comenzando a surgir del trabajo de imagen humana. Por
ejemplo, en un estudio de músicos profesionales, la cantidad de desarrollo de la materia
blanca en las vías del tracto relevantes para el rendimiento se correlacionó con la
cantidad de tiempo dedicado a practicar, especialmente el tiempo de práctica durante
la infancia y durante la adolescencia temprana / media ( 78 ). Se cree que la
mielinización es uno de los reguladores negativos de la plasticidad, lo que aumenta la
posibilidad de que aumentos relacionados con la experiencia en la mielinización puedan
servir para estabilizar las vías axonales relevantes a costa de su mayor plasticidad ( 79 ).
Los estudios de ciencias básicas también han revelado evidencia de tasas de formación
de neuronas 4-5 veces mayores durante la adolescencia que en la edad adulta ( 80 ). La
formación de pequeñas cantidades de nuevas neuronas a lo largo de la vida está
restringida a unas pocas regiones del cerebro, pero se cree que es importante para
algunas formas de aprendizaje, para la reparación después del daño cerebral y como un
posible mediador de los efectos beneficiosos del ejercicio y los entornos enriquecidos
(p. Ej. , 81 ). Tales efectos beneficiosos se han visto después de exposiciones durante la
adolescencia ( 82 ) y en la edad adulta ( 83 ), aunque los estudios aún no han incluido
comparaciones de edad para determinar si el cerebro del adolescente es más sensible a
estos efectos que el cerebro adulto.
De hecho, descubrir que el cerebro adolescente es sensible a las manipulaciones
ambientales no es lo mismo que demostrar que la adolescencia representa un período
crítico o un momento de vulnerabilidad y oportunidad especiales para la plasticidad
cerebral. Para al menos algunos tipos de experiencias, es posible que una plasticidad
similar se extienda hasta la edad adulta. Sin embargo, incluso si la adolescencia no
representa un período crítico para la neuroplasticidad, es posible que las experiencias
ambientales puedan resultar particularmente críticas para alterar las trayectorias lejos
o hacia ciertos resultados problemáticos en este momento de cambios neurales,
conductuales y cognitivos relativamente rápidos.
Amplias implicaciones de la investigación reciente para las políticas y programas de
adolescentes.
Es un salto de la ciencia del desarrollo del cerebro del adolescente a la política pública,
particularmente dado que los datos más relevantes se derivan de estudios de imágenes
en humanos que en gran medida no abordan las relaciones causales o mecanicistas, o
de la investigación que utiliza modelos animales simples cuya relevancia para los
adolescentes humanos a menudo queda por establecer. Sin embargo, los datos
convergentes y el consenso emergente en ciertos casos pueden ser suficientes para
ayudar a informar las discusiones de políticas de los adolescentes, como se ilustra a
continuación.
(a) Los adolescentes a menudo parecen ver los estímulos gratificantes y aversivos
de manera diferente que los adultos, mostrando un cambio hacia una mayor
sensibilidad a las recompensas, pero atenuando las sensibilidades aversivas que
pueden extenderse al alcohol y otras drogas. Tales cambios hedónicos podrían
alentar la búsqueda, el compromiso continuo y la escalada de actividades
arriesgadas y emocionantes, particularmente cuando las actividades anteriores
resultaron gratificantes pero sin consecuencias desastrosas. De hecho, la toma
de riesgos ha sido vista como "una dimensión del impulso de la emoción y la
 emoción" ( 84)., p.296). Las consecuencias aversivas atenuadas frente a un
potencial de mayores beneficios gratificantes podrían combinarse con factores
de riesgo genéticos y ambientales para promover niveles relativamente altos de
"consumo" de recompensas, lo que lleva a involucramientos problemáticos con
alcohol, otras drogas u otros estímulos gratificantes o riesgosos.
En cuanto a las posibles ramificaciones de las políticas, la evidencia de una mayor
sensibilidad a las recompensas fuertes durante la adolescencia podría utilizarse
para respaldar las políticas para limitar el acceso o desalentar el uso excesivo de
sustancias altamente gratificantes durante la adolescencia (por ejemplo,
elevaciones de precios y restricciones de edad para limitar el acceso a los
cigarrillos). , alcohol, juegos de azar, etc., restringiendo la disponibilidad de
alimentos y bebidas de alta capacidad calórica / baja capacidad nutricional en las
escuelas). Por otro lado, teniendo en cuenta las atenuaciones asociadas a los
adolescentes en la sensibilidad aversiva, se podrían desarrollar políticas para
ayudar a aislar y andamiar a los adolescentes en situaciones de riesgo que
incluyen la exploración de experiencias negativas, dado que los adolescentes
tienen menos probabilidades de atribuir resultados negativos a esas experiencias
( 57 ).
(b) El contexto desempeña un papel particularmente dramático al influir en el
comportamiento adolescente, con circunstancias estresantes, emocionantes y
emocionalmente excitantes que no solo aumentan la actividad en regiones
subcorticales que modulan la reactividad a estímulos socioemocionales y
gratificantes, sino que también atenúan la actividad en regiones de la cortical
frontal crítica para lógica pensamiento y control cognitivo, promoviendo así
"cogniciones calientes" y potencialmente llevando a actividades
riesgosas. Dichos hallazgos se han utilizado para respaldar diferentes edades
para el consentimiento informado en condiciones que favorecen las cogniciones
"frías" versus la culpabilidad de actos ilegales que ocurren en condiciones que
favorecen las cogniciones "calientes" (p. Ej., 49) Las inclinaciones típicas de los
adolescentes para desarrollar cogniciones calientes también podrían usarse para
apoyar políticas para restringir el acceso de los adolescentes a contextos que son
particularmente propensos a promover comportamientos riesgosos. Las
licencias de conducir graduadas son solo un ejemplo.
Se podrían promover programas para reducir los niveles de estrés dentro de los
contextos típicos de la adolescencia para ayudar a los adolescentes a aumentar
su capacidad para hacer frente a los estresores y reducir su propensión a exhibir
"cogniciones calientes". Datos recientes que muestran que la privación del sueño
también desplaza la activación del cerebro hacia "cogniciones calientes" ( 85 ),
junto con la evidencia de un cambio de fase parcialmente impulsado
biológicamente hacia el inicio retrasado del sueño y el despertar posterior que
generalmente conduce a cierta privación del sueño durante la semana escolar
( 86 ), podría servir para agregar más ímpetu a las políticas que cambian a
horarios de inicio escolar más tardíos para los adolescentes que las personas más
jóvenes.
 (c) Las formas de pensar y comportarse típicas de los adolescentes aparecen en
parte basadas en la neurobiología. Dadas esas fuertes raíces biológicas, quizás
no debería sorprendernos que algún grado de búsqueda de sensaciones y toma
de riesgos a menudo sea normativo durante la adolescencia ( 87 ) y tal vez
incluso racional en algunas circunstancias ( 57 ). En lugar de tratar de eliminar la
toma de riesgos de los adolescentes a través de programas de abstinencia, o la
capacitación en habilidades sociales o normas sociales, las estrategias que no
han tenido éxito hasta la fecha ( 58), una mejor táctica podría ser reducir los
costos de la toma de riesgos de los adolescentes al limitar el acceso a situaciones
de riesgo particularmente dañinas, mientras que tal vez brinde oportunidades
para participar en actividades riesgosas y emocionantes en circunstancias
diseñadas para disminuir los cambios por daños.

Recomendaciones para futuras investigaciones.

Un área crítica para futuras investigaciones es la de las diferencias individuales y el grado
de la función neuroconductual del adolescente está influenciado por los antecedentes
genéticos y las experiencias previas. Muchos jóvenes atraviesan la adolescencia con
relativa facilidad, con una asunción de riesgos limitada y sin consecuencias adversas
notables (a veces quizás más por casualidad que por diseño). Sin embargo, para otras
personas, las opciones de comportamiento de los adolescentes tienen graves
consecuencias, incluido el abuso duradero de alcohol / drogas, el encarcelamiento o
incluso la muerte (con tasas de mortalidad que aumentan de 2 a 4 veces durante el
período adolescente, por lo demás saludable) ( 88 ). Para algunos adolescentes,
problemas de adaptación puede evolucionar a trastornos psicológicos, con aumentos en
la incidencia de una variedad de trastornos durante la adolescencia ( 89).) Poco se sabe
de cómo el desarrollo del cerebro del adolescente influye en la expresión de las
diferencias individuales a lo largo de la adolescencia, ni del papel de las experiencias
ambientales en el surgimiento de resiliencias y vulnerabilidades entre los adolescentes
individuales. Un mayor conocimiento de la variación individual en tales resiliencias /
vulnerabilidades (y cómo detectarlas usando marcadores de comportamiento o
biológicos) son esenciales para desarrollar estrategias de prevención e intervención
dirigidas individualmente que probablemente sean más beneficiosas que estrategias
más amplias dirigidas a grandes poblaciones de adolescentes.
Otra área emocionante para futuras investigaciones con importantes implicaciones
políticas es el problema de la plasticidad cerebral de los adolescentes. Si bien está claro
que las circunstancias ambientales del adolescente son importantes y que el cerebro en
maduración durante la adolescencia es sensible a estas experiencias, quedan muchas
preguntas críticas:
• ¿En qué medida las experiencias de los adolescentes (incluidas las
proporcionadas por la toma de riesgos de los adolescentes) personalizan el
cerebro en maduración de manera acorde con esas experiencias?
 • ¿Qué experiencias son efectivas, cuánta experiencia es necesaria y en qué
medida estas adaptaciones dependientes de la experiencia son beneficiosas o
perjudiciales?
• ¿Cuánto duran estos efectos?
• ¿Se puede "explotar" la plasticidad del cerebro adolescente para entrenar a los
adolescentes a mejorar su autocontrol en circunstancias emocionales, o para
acelerar la maduración neural de las regiones críticas para el control cognitivo?
Si dicho entrenamiento es efectivo, ¿sería aconsejable el entrenamiento para
minimizar el curso natural de la adolescencia?
• Y, lo que es más importante: ¿representa la adolescencia un período crítico para
la escultura cerebral dependiente de la experiencia, o esta plasticidad
simplemente refleja una capacidad de neuroadaptaciones que continúa
relativamente sin cesar durante toda la vida?
Las respuestas a preguntas como estas ayudarán a determinar el grado en que las
comunidades, las escuelas y las familias deben centrar los esfuerzos para promover
contextos y experiencias específicas para los adolescentes y desalentar a los
demás. Incluso los ajustes modestos de las trayectorias del desarrollo que están
ligeramente desviadas durante la adolescencia pueden generar mucho más beneficio
que esperar hasta que esas trayectorias hayan divergido considerablemente más
adelante en la vida.

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