Neurología p1 Paralelo A

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD DE SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA
PRIMERA UNIDAD
BORRADOR DE LOS INFORMES
DE EXPOSICIÓN
ASIGNATURA:
NEUROLOGÍA
DOCENTE:
DR. AMABLE SÁNCHEZ
CICLO:
SÉPTIMO CICLO PARALELO “B”
FECHA:
22/11/2018
Universidad Nacional de Loja
Facultad de Salud Humana
Carrera de Medicina Humana
Asignatura de Neurología
ASIGNATURA DE TALLER DE INVESTIGACIÓN
UNIDAD 1 – TRABAJO AUTONOMO 1
TEMA:
NEUROANATOMÍA
INTEGRANTES:
GRUPO 1: Glenda Castillo, Belén Palacio, Xavier Pila, María Eugenia Rojas,
Pammela Sivisaka, Eddie Veintimilla
GRUPO 2: Ruth Guamán, Diana Robles, Critina Arteaga, Miguel Alvarez, Marco
Yaguana
GRUPO 3: Mónica Maldonado, Tania Armijos, Yosselyn Chamba, Carlos Maldonado,

Mónica Solano, Javier Eras
FECHA: 28 de noviembre del 2018
CICLO: VII “B”
DOCENTE: Dr. Amable Sánchez
BIBLIOGRAFÍA:
- Rouvière H., y Delmas A. Anatomía Humana. Descriptiva, Topográfica y

Funcional. 10ª edición. Masson S.A. Barcelona (1999)
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NEUROANATOMÍA
BÓVEDA ÓSEA
El cráneo es una caja ósea que protege y contiene al encéfalo principalmente. El
cráneo humanoestá conformado por la articulación de 8 huesos, que forman una cavidad
abierta y ovoide deespesor variable, con una capacidad aproximada de 1.450 ml (en
adultos).
Una de las funciones del cráneo es proteger a la masa encefálica (cerebro) de
golpes que estepueda recibir. El cráneo está formado por ocho huesos:
Un frontal, dos parietales, dos temporales, un occipital, un hueso etmoides y un
hueso esfenoides.
HUESO FRONTAL
Está situado en la porción anterior del cráneo, superiormente al macizo facial. Esta
compuesto de dos porciones, una vetical o escama del frontal y una horizontal u
orbitonasal.
En conjunto el frontal presenta dos caras: una posterior y concava, es cara interna,
endocraneal o cerebral; la otra anterior, angulosa, proyectada hacia adeante es la cara
externa, exocranea o cutanea; las mismas que estan separadas por un borde
circunferencial.
Cara exocranea
La cara exocraneal del hueso frontal también se conoce como cara cutánea por ser
la parte del hueso sobre la que se apoya parte de la pielfacial.
Porciones
 Porción vertical o frontal, en la línea media se encuentran vestigios de la

sutura metopica. Por encima de la escotadura nasal, situada en la parte inferior de la
línea media se observa una eminencia llamada giba frontal media o glabela, a los
lados de ésta parten dos salientes, arqueadas; los arcos superciliares. Por encima de
estas dos eminencias lisas llamadas gibas frontales laterales. A los lados y partiendo
de la apófisis orbitria externa; salen las crestas laterales del frontal, éstas se continúan
con la línea curva temporal superior del parietal y limitan las fosas temporales, a la
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vez que unas superficies triangulares del hueso frontal, facetas laterales, donde se
insertan haces de los músculos temporales.
 Porción horizontal u órbitonasal:
1. Escotadura etmoidal
2. Superficie etmoidal
 Cresta órbitonasal: es una arista angulosa que separa las porciones

vertical y horizontal.
Cara endocraneal
Accidentes óseos sobre la cara endocraneal del hueso frontal:
 Escotadura etmoidal
 Agujero ciego
 Cresta frontal media
 Canal del seno longitudinal superior
 Fositas de Pacchioni
 Bóvedas orbitarias
 Impresiones digitales
 Eminencias mamilares
 Fosas frontales
Borde circunferencial
El borde circunferencial es la línea ósea límite entre las caras exocraneal y

endocraneal del frontal. Se lo puede dividir en dos segmentos:
 Segmento semicircular, superior, articulado con ambos parietales

(sutura coronal) hacia arriba, y con las alas mayores del esfenoides en
las porciones más inferiores.
 Segmento horizontal, se articula con las alas menores del esfenoides.
HUESO PARIETAL
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Es un hueso del Cráneo, plano, par, de forma cuadrilátera, con dos caras, interna
(endocraneal) y externa (exocraneal), y cuatro bordes con sus respectivos ángulos. Se
encuentra cubriendo la porción superior y lateral del cráneo, por detrás del Frontal, por
delante del Occipital y montado sobre el Temporal y el Esfenoides. Ambos huesos
parietales se articulan, a través de una línea media: la sutura sagital. El término parietal
significa de la pared.
Cara exocraneal
 línea curva temporal superior: para la inserción de la aponeurosis

temporal.
 línea curva temporal inferior: donde se inserta el músculo
temporal.
 giba parietal (eminencia parietal), un abultamiento curvado del
hueso.
 agujero parietal: abre paso hacia el interior de la cavidad craneal
para una vena emisaria.
Cara endocraneal
 fosa parietal, recorrida por surcos vasculares ramificados, producto de

la impresión sobre el hueso de las ramas de la arteria meníngea media
y sus venas satélites.
 hemicanal del seno longitudinal frontal
 fositas de Paccioni como las del hueso frontal.
 cresta silviana, excrecencia ósea amoldada por la correspondiente
cisura lateral del hemisferio cerebral.
Bordes
Se describen 4 bordes:
 la articulación del borde superior de ambos parietales da origen a la

sutura sagital (articulación interparietal o parietoparietal).
 el obelión es un punto Craneométrico situado sobre la línea de la
sutura sagital un poco por delante de los agujeros parietales.
 el borde inferior se articula con la escama del temporal.
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 el borde anterior se articula con el frontal formando la sutura

frontoparietal o coronal.
 el borde posterior se une a la escama del occipital formando la sutura
parietooccipital o lambdoidea (porque tiene forma como la letra griega
lambda)
Ángulos
Se describen 4 ángulos:
 el ángulo anterosuperior o frontal indica la unión de las suturas sagital

y coronal. Bregma es el nombre del punto craneométrico situado sobre
este ángulo.
 el ángulo posterosuperior u occipital indica la unión de las suturas
sagital y lambdoidea. Sobre este ángulo se halla el punto
craneométrico lambda.
 el ángulo anteroinferior o esfenoidal. Punto craneométrico pterión.
 el ángulo posteroinferior o mastoideo. Punto craneométrico asterión.
HUESO TEMPORAL
Localización: en la porción inferior y lateral del cráneo
Posterior: al esfenoides
Anterior y lateral: al occipital
Inferior: al parietal.
Constitución y desarrollo:
La porción escamosa
En el desarrollo se sueldan, aunque
El hueso timpánico quedan restos en forma de fisuras.
La porción petrosa.
El hueso temporal puede dividirse en tres porciones:
o una porción escamosa con excepción de la apófisis mastoides
o una porción petrotimpánica
o una porción mastoidea.
Descripción
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1. Porción escamosa. Es una lámina semicircular,

aplanada.
 2 caras: separadas por un borde
circunferencial.
a) CARA EXOCRANEAL. Consta de
 Porción superior o temporal
 Porción inferior o basilar
 Separadas por la apófisis cigomática.
APÓFISIS CIGOMÁTICA.
 Segmento transversal o base: aplanado,
o Cara superior: los fascículos posteriores del músculo temporal.
o Cara inferior: con dos salientes: las raíces de la apófisis cigomática.
 Raíz longitudinal: forma la cresta supramastoidea, presenta: tubérculo
posterior.
 Raíz transversa o tubérculo articular: Es lisa, se articula con la mandíbula.
 En la unión de las dos raíces se localiza el tubérculo cigomático anterior.
 Segmento anteroposterior o apófisis cigomática: es alargado, libre:
o cara lateral: convexa
o cara medial: cóncava
o borde superior: se inserta la fascia temporal
o borde inferior: se inserta el músculo masetero
o extremo anterior dentado: se articula con el hueso cigomático.
PARTE SUPERIOR O CARA TEMPORAL.
 Superior a la apófisis cigomática, convexa, lisa; da inserción al músculo
temporal.
 Recorrida por un surco vascular por la arteria temporal media.
PARTE INFERIOR O BASILAR. Pertenece a la base del cráneo y presenta:
a) tubérculo articular.
b) fosa mandibular; y las zonas: anterior: escamosa y posterior: del hueso
timpánico.
c) los tubérculos cigomáticos anterior y posterior
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d) la superficie plana subtemporal.

b) CARA CEREBRAL (endocraneal):
Presenta depresiones de las circunvoluciones
cerebrales y los surcos vasculares excavados
por las ramas de la arteria meníngea media.
c) BORDE CIRCUNFERENCIAL: 2 partes:

 una inferior y adherente: la porción escamosa se une al resto del hueso
o dos suturas: fisura petroescamosa y fisura timpanoescamosa,
 una superior y libre: se articula con el parietal, y con el ala mayor del esfenoides.
PORCIÓN MASTOIDEA: Parte posteroinferior, posterior al conducto auditivo
externo.
Constitución: posterior: porción petrosa y el tercio
anterior: porción escamosa.
1. Cara exocraneal. fisura petroescamosa posterior.
 En la cara lateral: rugosa, se inserta el m.
occipitofrontal, m. esternocleidomastoideo y esplenio de
la cabeza.
 El borde anterosuperior: da inserción al músculo
esternocleidomastoideo.
 Posteromedial: el agujero mastoideo
 Anterosuperior: la espina suprameática, y la zona cribosa.
 En la parte inferior: apófisis mastoides.
o Cara lateral: inserta a músc. esternocleidomastoideo, esplenio, longísimo de la
cabeza.
o Cara medial: en la escotadura mastoidea: se inserta el músculo digástrico.
2. Cara endocraneal. Es lisa y forma el piso posterior de la cavidad craneal.
o el segmento mastoideo y
o el agujero mastoideo: pasa una vena anastomótica.
3. Borde circunferencial: es grueso y rugoso, y se articula con el parietal y con el
occipital.
PORCIÓN PETROSA. PORCIÓN PETROTIMPÁNICA.
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2 partes: -base: lateral y posterior. -vértice, truncado,

es anterior y medial. 4 caras:
1. Cara anterosuperior.
 eminencia arcuata o eminencia arqueada
 el hiato del conducto del nervio petroso mayor,
y los hiatos del menor
 la impresión trigeminal
 el tubérculo retrogaseriano.
 el techo del tímpano.
2. Cara posterosuperior.
 orificio auditivo interno: pasan los nervios vestibulococlear, facial e intermedio.
 la fosa subarcuata; en el fondo: el orificio anterior del conducto petromastoideo,
 la fosita ungueal
 la abertura externa del acueducto vestibular.
3. Cara anteroinferior.
Forma la porción de la fosa mandibular no articular.
Presenta: la apófisis tubárica del hueso timpánico.
 2 conductos: 1: del músculo tensor del tímpano, 2: de la trompa auditiva.
 canal de la trompa auditiva.
4. Cara posteroinferior.
 Apófisis estiloides: da inserción al ramillete de Riolano
o ligamentos estilomandibular y estilohioideo.
o músculos estilofaríngeo, estilohioideo y estlogloso.
 Apófisis mastoides
o El agujero estilomastoideo
o La carilla yugular
o Fosa yugular: presenta un conducto que pasa el ramo auricular del nervio
vago
 El orificio del conducto carotídeo
 El orificio inferior del conductillo timpánico.
 Una superficie rugosa: da inserción al músculo elevador del velo del paladar.
5. Bordes.
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a) BORDE SUPERIOR.
 Surco del seno petroso superior: con impresión trigeminal, y del nervio abducens.
b) BORDE ANTERIOR.
 Presenta la fisura petrotimpanoescamosa, se articula con la porción petrosa
c) BORDE POSTERIOR.
 Presenta la carilla yugular; y
 El agujero yugular: dividido por la apófisis intrayugular en:
o Un segmento posterior, venoso: por la vena yugular interna
o Uno anterior: en relación con los nervios accesorio, vago y glosofaríngeo.
 Fosita petrosa: aloja el ganglio inferior del nervio glosofaríngeo.
d) BORDE INFERIOR. Consta de:
 Vaina de la apófisis estiloides; y
 Apófisis tubárica del hueso timpánico.
6. Base. se confunde con la región mastoidea. Consta de:
 Orificio auditivo externo
7. Vértice. Es truncado y desigual, presenta el orificio anterior del conducto carotídeo.
 Presenta el agujero rasgado.
CONFORMACIÓN INTERNA.
Ahuecado por cavidades del aparato auditivo:
 Conducto auditivo externo
 Oído medio
 Oído interno.
a) CONDUCTO CAROTÍDEO. Da paso a la arteria carótida interna.
b) CONDUCTILLO CAROTIDOTIMPÁNICO. pasan el nervio y arteria
carotidotimpánicos.
c) CONDUCTO FACIAL.
d) CONDUCTILLO TIMPÁNICO.
e) CONDUCTILLO MASTOIDEO.
HUESO OCCIPITAL
Localización: en la porción media, posterior e inferior del cráneo.
Características: atravesado por el agujero magno.
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 Mide: 35 mm de anterior a posterior, y 30

mm en sentido transversal.
 Comunica la cavidad craneal con el
conducto vertebral y da paso a la médula
oblonga, a las arterias vertebrales y al
nervio accesorio.
Constitución: 4 porciones separadas.
PORCIÓN BASILAR. Cuadrilátera
1. Cara exocraneal o superficie basilar del hueso occipital. Presenta:
 el tubérculo faríngeo
 la fosita navicular
 la fosita faríngea.
 2 crestas:
o Cresta muscular del occipital: da inserción al M. recto anterior de la cabeza.
o Anterior o cresta sinostósica del occipital: se inserta el M. largo de la
cabeza.
2. Cara endocraneal: deprimida, es el clivus.
3. Bordes.
 Laterales: unidos a la porción petrosa
del temporal por un fibrocartílago.
 Anterior: soldado al esfenoides.
 Posterior forma: el límite anterior del
agujero magno
PORCIONES LATERALES. a ambos lados del agujero magno.
4. Cara exocraneal.
 Cóndilo occipital: Se articula con el atlas. Consta de:
o La fosita condílea anterior: nervio hipogloso o agujero condíleo anterior.
o Lateral: una superficie rugosa para la inserción del m. recto lateral de la
cabeza.
5. Cara endocraneal. Presenta:
 Tubérculo yugular: presenta un canal que ocupan los nervios accesorio, vago y
glosofaríngeo.
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 Orificio interno del conducto del hipogloso: da paso al nervio hipogloso.

 Porción terminal del surco del seno sigmoideo.
 El segmento yugular del surco sinusal.
6. Bordes.
 Medial limita lateralmente el agujero magno.
 Lateral dividido por la apófisis yugular, se articula con la carilla yugular del
temporal.
ESCAMA OCCIPITAL. ancha, aplanada y romboidal.
2 CARAS
1. Cara exocraneal.
 Eminencia media rugosa: protuberancia occipital externa.
 Cresta occipital externa: dos crestas: líneas nucales superior e inferior, que
presenta dos curvas: la medial da inserción al músculo recto posterior menor
de la cabeza; la lateral: da origen al músculo recto posterior mayor de la
cabeza.
2. Cara endocraneal.
 Protuberancia occipital interna: depresión excavada. Parten surcos:
o 2 horizontales: para la porción occipital de los senos transversos;
o un surco vertical para el seno sagital superior
o una cresta occipital interna, que limita la fosita vermiana.
Los surcos sinusales y la cresta occipital interna dividen la escama en cuatro fosas
occipitales: dos superiores o fosas cerebrales y dos inferiores o fosas cerebelosas.
3. Bordes.
 Superiores: se articulan con los parietales mediante la sutura lambdoidea.
 Inferiores: se unen a la porción mastoidea del hueso temporal.
4. Ángulos.
 Laterales: se relacionan con la sutura escamosa.
 Superior: entre los dos huesos parietales.
 Inferior: constituye el borde posterior del agujero magno.
HUESOS ETMOIDES
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El hueso etmoides es un hueso del cráneo, corto y compacto, central, impar y simétrico,
con forma de T; constituido por 4 partes: por una lámina vertical y media, una lámina
horizontal perpendicular y dos masas laterales en los extremos laterales de la lámina
horizontal.
Situado por debajo de la parte horizontal y llenando la escotadura

etmoidal del hueso frontal y anterior al esfenoides. Se articula con estos y con
los palatinos por detrás, con el hueso propio de la nariz por delante, con el maxilar
superior y unguis por fuera y con el vómer y el cornete inferior por debajo.
Porción horizontal
También denominada lámina cribosa del etmoides. Es una lámina cuadrangular con
múltiples orificios para los nervios olfatorios. Su cara inferior forma parte de las fosas
nasales; está dividida por la cresta galli en dos mitades, derecha e izquierda. Cada una de
estas en el llamado canal etmoidal del olfatorio.
Porción vertical
Apófisis crista galli
Situada por encima de la lámina horizontal. Su base descansa en la lámina horizontal. Su

vértice da inserción a la hoz del cerebro. Su borde anterior completa el agujero ciego.
Lámina perpendicular del etmoides
Sale de la lámina cribosa hacia el inferior, formando la parte superior del tabique nasal.
Masas laterales
También se conocen como laberintos o masas esponjosas. Contienen las celdas aéreas
etmoidales, forman parte de la pared medial de las órbitas y de las paredes laterales
(externas) de las fosas nasales.
Huesos Esfenoides
Hueso impar, central y simétrico, ocupa la parte anterior y media de la base del cráneo.
Situado entre el etmoides y frontal (delante) y el occipital (detrás).
Se compone de: 1) Un cuerpo, de forma cúbica 2) Dos alas menores, 3) Dos alas
mayores, 4) Dos apófisis pterigoides.
Cuerpo.- Presenta seis caras:
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 Cara superior: Endocraneal; ofrece de delante atrás: 1) Una superficie

cuadrilátera, el yugo esfenoidal 2) El canal óptico, que termina en los agujeros
ópticos en sus extremos. 3) Una excavación profunda, la fosa pituitaria o silla
turca, en la cual se aloja la hipófisis.
Por delante, la silla turca está limitada por el tubérculo pituitario; por detrás, por
la lámina cuadrilátera del esfenoides.
Esta silla está limitada en sus 4 ángulos por 4 eminencias llamadas apófisis
clinoides (2 anteriores y 2 posteriores).
 Cara inferior: Presenta en el centro la cresta inferior del esfenoides y al unirse con
la cresta de la cara anterior forma el pico o rostrum del esfenoides.
 Cara anterior: En la línea media y de arriba abajo: una lámina horizontal (para
articularse con la lámina cribosa del etmoides); por debajo, una cresta
vertical, cresta anterior del esfenoides (para articularse con el borde anterior de
la lámina perpendicular del etmoides).
A los lados de la cresta media, de dentro afuera: 1) Un canal vertical que forma la
parte posterior de las fosas nasales 2) Un orificio que es la entrada a los senos
esfenoidales 3) Una superficie rugosa para articularse con las masas laterales.
 Cara posterior: Presenta una superficie cuadrilátera y rugosa, destinada a
articularse con el occipital.
 Caras laterales: Sirven de punto de implantación de las alas mayores.
Alas menores
Tienen una forma triangular con dos caras más o menos planas. La base, soldada al cuerpo
del esfenoides se halla atravesada por el conducto óptico
Alas mayores
Tienen la forma de estrellas de 3 puntas, distinguiéndose tres caras. La cara anterior forma
parte de la pared externa de la órbita. En las alas mayores se encuentran una serie de
orificios y hendiduras para el paso de los nervios y vasos. Los más importantes
son: agujero redondo, por el que pasa el nervio maxilar superior, el agujero espinoso por
el que pasa la arteria meníngea media, el agujero oval que da paso al nervio maxilar
inferior.
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Las apófisis pterigoides se presentan como dos columnas óseas situadas en la parte
inferior del hueso. Tiene una forma cuadrangular
FOSA CRANEAL ANTERIOR

Limite anterior.- Unión de la lámina vertical con la lámina horizontal del hueso frontal
Limite posterior.- Central: canal quiasmático; Lateral: borde libre del ala menor del
esfenoides y procesos crinoideos anteriores
Hueso frontal.- Cara superior de la lámina horizontal (orbitaria); Presenta dos superficies
más o menos planas que presentan las impresiones digitales de los hemisferios cerebrales
frontales
Hueso etmoidal.- Cara superior de la lámina horizontal (cribosa); Porción superior de la
lámina vertical del etmoides; Lamina cribosa y agujeros olfatorios por donde transita los
nervios olfatorios (I par craneal), proceso crista galli en donde se fija el vértice de la hoz
del cerebro (duramadre)
Hueso esfenoidal.- Cara superior del ala menor del esfenoides; Cara superior del ala
menor del esfenoides, proceso etmoidal del esfenoides y yugum esfenoidal.
BASE DEL CRANEO CARA EXTERNA

Porción Anterior o facial.
Etmoides, porción orbitonasal del frontal y esfenoides.
Borde nasal y espina nasal del frontal, cara inferior del etmoides, cara anterior del
esfenoides y orificios de los senos esfenoidales y cara inferior del cuerpo del esfenoides.
Caras orbitarias del frontal, cara inferior de las alas menores, cara exocraneal de las alas
mayores, uniendo a las mayores y cuerpo del esfenoides las apófisis pterigoides.
Porción Posterior o temporooccipital. Conformada por el agujero magno y la cresta
occipital externa.
En la línea media de anterior a posterior están la porción basilar del occipital, tubérculo
faríngeo y fosita navicular.
Las regiones laterales pueden dividirse en dos zonas triangulares una antero lateral o
temporal constituido por la cara inferior del temporal y por el extremo posterior anguloso
del esfenoides y otra postero medial u occipital que presenta anteriormente la porción
lateral del occipital con el cóndilo y los conductos condilios y del hipogloso
posteriormente la escama occipital con sus líneas nucleas superior e inferior.
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FOSA CRANEAL MEDIA

Posterior a la fosa craneal anterior tenemos la fosa craneal media también llamada fosa
esfenotemporal que se encuentra entre el tubérculo de la silla y el borde posterior de las
alas menores del hueso esfenoides anteriormente y el borde superior de la porción petrosa
del hueso temporal y el dorso de la silla turca posteriormente. Se describe en su porción
media la fosa hipofisaria así como cuatro eminencias que forman los ángulos de la fosa,
se encuentran dos anteriormente y dos posteriormente y constituyen las apófisis clinoides
anteriores y posteriores.
En su porción lateral la constitución de las fosas craneales medias viene dadas por las alas
mayores del hueso esfenoides y la porción escamosa del hueso temporal anteriormente y
posteriormente por la cara anterosuperior de la porción petrosa del hueso temporal.
En las porciones laterales de las fosas craneales medias se encuentran numerosos orificios
que de anterior a posterior
 La fisura orbitaria superior: por donde atraviesan los nervios oculomotor (III), troclear
(IV) y abducens (VI) , así como la rama oftálmica del trigémino (V1) y la vena oftálmica
superior.
 El agujero redondo: discurre el ramo maxilar del nervio trigémino (V2).
 El agujero oval: discurre el ramo mandibular del nervio trigémino (V3), así como la
arteria meníngea accesoria y el nervio petroso menor.
 El agujero espinoso: lo atraviesa la arteria y vena meníngea media.
 El agujero rasgado: no lo atraviesan estructuras de importancia.
 El conducto carotídeo: este orificio atraviesa la porción petrosa del hueso temporal y a
través de él discurre la arteria carótida interna.
FOSA CRANEAL POSTERIOR
La fosa craneal posterior también llamada fosa occipitotemporal se encuentra entre el
dorso de la silla turca y el borde superior de la porción petrosa del hueso temporal
anteriormente y los surcos de los senos trasversos que se imprimen en el hueso occipital
posteriormente.
En su parte media se aprecia de anterior a posterior: el clivus, el agujero magno y la
cresta y protuberancias occipitales internas. A los lados de observa de medial a lateral el
conducto del nervio hipogloso, el agujero yugular o agujero rasgado posterior y en la cara
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posterosuperior de la porción petrosa del hueso temporal se encuentra el conducto

auditivo interno.
Posteriormente se encuentran las fosas cerebelosas del hueso occipital.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
El sistema nervioso central comprende al conjunto de los centros y vías nerviosas

reunidos en el encéfalo y la médula espinal. Está conectado con los diversos órganos por
intermedio del sistema nervioso parasimpático formado por nervios craneales y espinales.
Comprende dos partes: morfología y sistematización.
El neuro eje comprende: médula espinal y encéfalo (bulbo raquídeo, protuberancia,

mesencéfalo, cerebelo, diencéfalo y cerebro.
MEDULA ESPINAL Y RAICES ESPINALES.
La médula y las raíces espinales están situadas en el conducto vertebral, cubiertas por sus
envolturas meníngeas.
Morfología externa.
Limites:
 Superior. - Difícil de establecer.
Continua al bulbo raquídeo, después de producida la” decusación piramidal”.
A nivel óseo este límite corresponde al arco anterior del atlas y a la apófisis odontoides
del axis.
 Inferior. - Es el vértice del cono medular a nivel del disco intervertebral entre la
primera y segunda vértebra lumbar en los adultos.
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 Este vértice a su vez es prolongado por el filum terminal de la médula espinal,

cuya extremidad distal se fija en la primera vértebra coccígea.
Morfología.
La médula es un largo cordón cilíndrico ligeramente aplanado en sentido anteroposterior.
Presenta dos ensanchamientos fusiformes:
Uno a nivel de la médula cervical.
Segundo a nivel lumbosacro, precedidos y separados por dos partes más estrechas.
Su aspecto varía según se considere:
Porción superior. - situada por arriba de la intumescencia cervical, se extiende desde el
arco anterior del atlas hasta la tercera vértebra cervical. Da origen a raíces del plexo
cervical destinadas al cuello y nuca.
Intumescencia cervical. - topográficamente se extiende desde la tercera vértebra cervical
a la tercera vértebra torácica. De esta intumescencia se originan la cuarta raíz cervical que
da origen al nervio frénico vértebra y de la quinta vértebra cervical a la primera torácica
las ramas del plexo braquial.
Porción torácica de la médula espinal. - ubicada entre la Intumescencia cervical y la
Intumescencia lumbosacra, la cual se extiende desde la tercera hasta la novena o décima
vértebra torácica. De ella se originan las once raíces de los nervios intercostales.
Intumescencia lumbosacra. - Se extiende desde la novena o décima vértebra torácica
por arriba hasta la segunda vértebra lumbar por abajo.
Da origen a las raíces de los plexos lumbar y sacro.
Cono medular. - Constituye el extremo de la intumescencia lumbosacra. Aquí se
originan las últimas raíces sacras y coccígeas. Está rodeado por las raíces de la cola de
caballo.
Filum terminal. - Es una extensión de la piamadre, que recubre al como medular el cual
se prolonga hacia el extremo inferior de la cisterna lumbar y se denomina filum terminal
interno.
Dirección. - La médula se adapta a reflexiones del conducto Vertebral.
Presenta una curvatura cervical cóncava hacia atrás.
Una curvatura cóncava hacia adelante y en su terminación, obedece a la curvatura

convexa hacia delante de la unión toracolumbar.
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Circunferencia. - En un corte horizontal la médula tiene la forma de una circunferencia,

pero la emergencia de las raíces espinales permite distinguir:
 Cara anterior. - Presenta una fisura medio anterior que se extiende en toda su
longitud a ambos lados de esta fisura, hasta las caras laterales el surco anterolateral
discontinuo y poco macado del que emergen las raíces anteriores de los nervios
espinales.
Entre ambos surcos y a los lados de la línea mediana quedan comprendidas dos cordones
anteriores: derecho e izquierdo.
 Cara posterior. - limitada lateralmente por el surco posterolateral en el cual se
hunden las raíces posteriores de los nervios espinales.
En la línea mediana se observa un surco poco profundo el surco medio posterior
que se extiende sobre toda la longitud de la medula en esta cara.
Caras laterales. - Se extienden en toda la longitud de la medula espinal: convexa en

sentido horizontal, quedan comprendidas entre los surcos anterolateral y dorsolateral.
Estas caras corresponden a los cordones laterales de la médula espinal.
DISPOSICIÓN GENERAL DE LAS RAÍCES ESPINALES.
Las raíces espinales tanto anteriores motoras emergen a la médula espinal, y la posterior
sensitiva llegan a la medula espinal.
Origen.
Cada raíz formada por un determinado número de fibras convergentes su disposición es

diferente de acuerdo con el nivel que se considere.
Fibras delgadas reunidas en abanico abierto: tipo cervical superior.
Fibras voluminosas reunidas en abanico compacto: tipo cervical inferior.
Fibras delgadas y poco voluminosas: tipo torácica.
Fibras voluminosas y apretadas: tipo lumbar propias de la intumescencia
lumbosacra.
DIRECCIÓN Y TRAYECTO.
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Las raíces anteriores y posteriores de un mismo segmento convergen fuera de la médula

para formar el tronco del nervio espinal que sale del conducto vertebral por el foramen
intervertebral
Raíz posterior. - Presenta un voluminoso ensanchamiento el ganglio espinal, situado a un

cm de la medula espinal.
Las raíces cervicales superiores son ligeramente ascendentes a nivel de C1 y horizontal

C2C3.
Todas las demás son oblicuas hacia abajo y lateralmente.
Las raíces originadas en los dos últimos segmentos lumbares y en el cono medular -
vertical rodeando al filum terminal en la parte inferior del conducto Vertebral.se
denomina» cola de caballo» o cauda equina.
COLA DE CABALLO ( CAUDA EQUINA).
Las raíces q la forman alcanzan gran longitud, descienden verticalmente alcanzando el

Foramen intervertebral, se forma así un gran manojo intervertebral que rodea al cono
terminal y al filum terminal. Reúne a la derecha y a la izquierda a partir de la 2da raíz
lumbar a las 10 últimas raíces espinales.
MENINGES ESPINALES.
Separan la médula y las raíces espinales de las paredes del conducto vertebral.
Comprende la duramadre, piamadre y aracnoides.
Duramadre.
Cilíndrico hueco, formado por una pared fibrosa y espesa, sólida y poco extensible. Se
extiende desde el foramen magno hasta la segunda o tercera vertebra sacra.
Superficie externa.- Redondeada y responde a las paredes óseas y ligamentosas del

conducto vertebral de los que está separado por el espacio epidural. Presenta una:
Parte anterior en contacto con el ligamento longitudinal. posterior
20
Parte posterior. - Libre.
Parte lateral. - Se prolonga a cada lado del Nervio. espinal.
Superficie. Interna. Lisa corresponde a la aracnoides.
Extremo Superior. - Se continúa con la duramadre craneal. Por su superficie externa se

adhiere al foramen magno y al atlas.
Extremo Inferior. - Constituye el fondo del saco dural que se detiene a nivel de S2 y
S3. Contiene a la cola de caballo y el filum terminal.
Piamadre.
Membrana vascular celulosa, aplicada a la superficie de la medula.
Superficie externa. - Corresponde a la cavidad subaracnoidea. Está cubierta por la cara

profunda de la aracnoides unida a la duramadre en sus cars anterior y posterior por
delgados tractos conjuntivos.
Superficie interna. - Se aplica y adhiere a la médula penetrando en la fisura y sus

surcos y prolongándose en sus raíces.
Extremo superior. - Se continúa sin límite con la piamadre encefálica.
Extremo inferior. - Se aplica al cono medular, a la cola de caballo y al filum terminal.

al que sigue hasta el fondo del saco dural.
Aracnoides.
Tejido interpuesto entre la duramadre y la piamadre, formada por una lámina externa la
aracnoides propiamente dicha y una capa interna alveolar que constituye el espacio
subaracnoideo por donde circula el líquido cefalorraquídeo.
ENCÉFALO
Romboencéfalo o cerebro posterior comprende
1. Medula oblonga
2. Puente
3. Cerebelo
21
MÉDULA OBLONGA
 Comienza en la mitad del arco anterior del atlas, atraviesa el agujero magno.
 Termina en la parte media de la porción bacilar.
 Longitud 3 cm
Relaciones:
 Anterior: ligamentos que unen el occipital con las 2 primeras vértebras cervicales y
vértice del diente del axis.
 Posterior: membrana atlantooccipital posterior
CONFIGURACIÓN EXTERNA:
Cara anterior:
 Línea media: fisura media anterior
 Lados: pirámides anteriores
 Anterolateral: surco colateral anterior.
2 Caras laterales:
 Posterior al surco colateral anterior oliva bulbar
 Están separadas de la cara posterior  surco colateral posterior.
 De este surco emergen  filetes radiculares del n. vago, accesorio,
glosofaríngeo.
Cara posterior:
 Mitad inferior se encuentra el surco medio posterior y 2 cordones posteriores.
 Cada cordón de este surco se subdivide en tubérculo grácil y cuneiforme
 Mitad superior los dos cordones se separan y se convierten en pedúnculos
cerebelosos inferiores.
 Limitan entre sí con un espacio triangular que forma parte de 4to ventrículo que
está cerrado posteriormente por el velo medular inferior.
Extremidades:
 Inferior: continua con la línea de demarcación de la medula espinal
 Superior: separada anterior y lateral por el surco bulbopontino.
PUENTE
Situado: superior a la medula oblonga; inferior al mesencéfalo y anterior al cerebelo.
22
Cara anterior:
 Constituida por un rodete voluminoso, 3 cm de altura y 4 cm de ancho
 Separado de la Medula oblonga por el surco bulbopontino
 Separado de los pedúnculos cerebrales por el surco pontopeduncular
 Línea media  surco basilar.
2 Caras laterales:
 Se continua con los pedúnculos cerebelosos medios
 En el límite entre la cara anterior y las caras laterales emergen raíces del nervio
trigémino.
Cara posterior
 Presenta hacia los lados los pedúnculos cerebelosos superiores
 En el triángulo que los separa superiormente presenta el velo medular superior
 Triángulo pontino está limitado por los pedúnculos cerebelosos medios y
superiores.
 Y en su superficie presenta un surco medio q se observa a) colículo facial, b)
fosita superior, y c) área vestibular de la medula oblonga.
CEREBELO
 Situado en el piso inferior del cráneo

 Posterior a la medula oblonga y al puente
 Inferior a los hemisferios cerebrales de los cuales está separado por la tienda del
cerebelo.
 Peso alrededor de 140 gr
Cara superior: Se relaciona con la tienda del cerebelo
1. En la línea media el vermis
2. Lateralmente los hemisferios cebelosos
3. Incisura o escotadura anterior
4. Incisura o escotadura posterior
5. Presenta surcos y fisuras.
El vermis:
23
Se encuentra dividido por surcos y fisuras en varios lóbulos pequeños

El vermis superior: presenta:
1. Língula
2. Lóbulo central
3. Culmen
4. Declive
5. Folium
El vermis inferior: presenta:
1. Tuber
2. Pirámide
3. Úvula
4. Nódulo
Cara inferior: es convexa:
 Se apoya en fosa craneal posterior
 Presenta un surco medio que lo divide denominado: Vallecula
Cara anterior: Se relaciona con cara posterior del tronco encefálico.
 Forma el techo del IV ventrículo
 Presenta:
1. Tonsila o Amígdala
2. Flóculo
3. Vermis inferior
4. Velo Medular Superior
5. Velo Medular Inferior
Fisuras cerebelosas:
1. Fisura Precentral
2. Fisura Postcentral
3. Fisura Prima
4. Fisura Postclival
5. Fisura Horizontal
6. Fisura Prepiramidal
7. Fisura Secundaria
8. Fisura Uvulonodular
Se divide en tres lóbulos según su origen embriológico:
24
1.Lóbulo anterior, 2. Lóbulo posterior o medio, 3. Lóbulo flóculonodular
Lóbulo anterior:
 Se aprecia desde una vista de la cara superior del cerebelo
 Está constituido a nivel del vermis por la
1. Língula
2. Lobulillo Central
3. Culmen
 Está separado del posterior por una gran fisura llamada fisura primaria o prima
Lóbulo posterior o medio:
 Es el más grande
 Ubicado entre 1. Fisura prima y 2. Fisura dorsolateral o uvulonodular
 Formado por
o 1.Declive
o 2.Folium
o 3.Tuber
o 4.Pirámide
o 5.Úvula
Lóbulo flóculo-nodular: Más pequeño, formado por:
 1.Nódulo
 2.Flóculo
CONFIGURACIÓN EXTERNA DEL CEREBRO
Su forma general es la de un ovoide, con su eje mayor anteroposterior; presenta un
extremo posterior grueso, el polo occipital, y un extremo anterior de menor tamaño, el
polo frontal.
Hemisferios del cerebro
Los hemisferios del cerebro están separados entre sí por la fisura longitudinal cerebral, y
del mesencéfalo por la fisura transversal.
Cada uno de ellos presenta tres caras: superolateral [externa), moldeada sobre la cara
cóncava de la bóveda craneal; medial [interna), constituye una de las caras de la fisura
longitudinal cerebral; e inferior, aplicada a las fosas craneales anterior y media, y a la
tienda del cerebelo.
25
Estas caras están separadas por tres bordes: superior, inferomedial, e inferolateral.
Ciertos surcos o depresiones son más profundos: son las fisuras, que permiten aislar
lóbulos en la superficie de los hemisferios. En los lóbulos se observan surcos menos
profundos que delimitan las circunvoluciones
 Cara Superolateral. Surcos, fisuras, lóbulos y circunvoluciones
Convexa en sentido antero-posterior y vertical.
Surcos principales (cisuras)
A. Surco lateral (cisura de Silvio): es el más extenso y profundo; se origina en la cara
inferior del cerebro, en la parte externa de la sustancia perforada anterior. Desde aquí se
dirige lateralmente, describiendo una curva cóncava atrás, y alcanza al borde
inferolateral del hemisferio.
B. Surco central (cisura de Rolando): comienza por encima del surco lateral, por
detrás del ángulo que éste forma con su ramo ascendente; desde allí se dirige oblicuo
hacia el borde superior del hemisferio
C. Surco Parieto – Occipital (cisura perpendicular externa): se observa en el borde
superior del hemisferio a unos 5 cm por delante de la terminación de este borde; se
dirige hacia abajo y adelante para terminar por un extremo libre, a una distancia variable
del borde inferolateral.
 Surcos y circunvoluciones del lóbulo frontal
Surcos horizontales: Dos, paralelos entre sí
A. Circunvolución frontal superior (1a circunvolución frontal): Encima del
surco frontal superior, que invade la cara medial hasta el surco del cíngulo.
B. Circunvolución frontal media (2a circunvolución frontal]: Se extiende en la
cara inferior entre los surcos olfatorios por delante de la rama horizontal
C. Circunvolución frontal inferior (3a circunvolución frontal): se encuentra
debajo y lateral a la precedente.
D. Circunvolución precentral (circunvolución frontal ascendente o
prerrolándica): delante del surco central hasta el surco precentral (cisura
prerrolándica)
 Surcos y circunvoluciones del lóbulo parietal
Surco intraparietal: Detrás del surco central y por encima del surco lateral - polo
occipital hasta el surco occipital transverso.
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A. Circunvolución poscentral (circunvolución parietal ascendente o

posrolándica): está situada entre el surco central y el surco poscentral por
encima del surco lateral.
B. Lóbulo parietal superior: Detrás del surco poscentral y llega hasta el surco
Parieto-occipital
C. Lóbulo parietal inferior: Detrás del surco poscentral y se extiende hasta el
surco parieto-occipital.
 Surcos y circunvoluciones del lóbulo temporal
Surco temporal superior: Recorre el lóbulo de adelante hacia atrás, paralelo al surco
lateral
Surco temporal inferior: Debajo del precedente y paralelo a el
A. Circunvolución temporal superior (1a circunvolución temporal):
Comprendida entre el surco lateral y el surco temporal superior
B. Circunvolución temporal media (2a circunvolución temporal): Comprendida
entre los dos surcos temporales superior e inferior
C. Circunvolución temporal inferior (3a circunvolución temporal):
comprendida entre el surco temporal inferior y el surco occipitotemporal.
 Surcos y circunvoluciones del lóbulo Occipital
A. Surco Parieto-occipital: desciende con dirección oblicua desde el borde
superior del hemisferio hacia el surco temporal inferior.
B. Incisura preoccipital: el borde Inferolateral, parece continuarse hacia arriba
con la dirección del surco Parieto-occipital.
C. Surco semilunar: inconstante, se halla cerca del polo occipital.
D. Surco occipital transverso: está cerca de la terminación del surco intraparietal
 Cara Medial. Surcos, lóbulos y circunvoluciones
La cara medial del hemisferio es plana en sentido sagital y se dispone alrededor del
cuerpo calloso
Surcos principales:
A. Surco del cuerpo calloso: está entre la corteza y el cuerpo calloso
B. Surco del cíngulo (cisura callosomarginal): el surco subparietal, que se dirige
hacia el rodete del cuerpo calloso.
C. Surco Parieto-occipital (cisura perpendicular interna): El surco Parieto-
occipital corresponde a su rama superior.
27
D. Surco calcarino: el polo occipital hasta el extremo posterior de la

circunvolución del cíngulo.
Circunvoluciones
• Circunvolución del cíngulo (circunvolución del cuerpo calloso):
Comprendida entre el surco del cuerpo calloso y el surco del cíngulo
• Circunvolución frontal medial: la cara media hasta el surco del cíngulo
• Lóbulo paracentral: Ocupa la parte media y superior del hemisferio.
• Precuña (lóbulo cuadrilátero): Delante del surco Parieto-occipital.
• Cuña: De forma triangular y pertenece al lóbulo occipital.
 Cara Inferior. Surcos, lóbulos y circunvoluciones
Es muy irregular. y presenta dos porciones diferentes separadas por el surco lateral
 Surcos y circunvoluciones del lóbulo frontal
Medialmente, el surco olfatorio, cuya dirección es anteroposterior. Dos surcos
anteroposteriores unidos por una porción transversal, formando una H. llamados surcos
orbitarios. Entre los surcos olfatorios y orbitarios está localizada la circunvolución
orbitaria medial.
 Surcos y circunvoluciones del lóbulo occipital y temporal
Surco occipitotemporal: Polo temporal hasta el polo occipital.
Surco colateral: Separa a los lóbulos temporal y occipital
A. Circunvolución occipitotemporal lateral: Entre el surco occipitotemporal y el
surco temporal inferior.
B. Circunvolución occipitotemporal medial: se encuentra entre el surco
occipitotemporal y el surco colateral.
C. Circunvolución lingual: está limitada en sentido lateral por el surco colateral.
D. Circunvolución parahipocampal: está localizada medialmente en relación con
el surco colateral
 Comisuras Interhemisfericas
Formaciones situadas entre los hemisferios cerebrales y a los que unen entre si.́
 Cuerpo calloso: Es una estructura impar de sustancia blanca.
• Tronco: hacia abajo
 Cara superior: está recubierta por una delgada capa de sustancia
gris, el indusium griseum.
28
 Cara inferior: cóncava en sentido anteroposterior, forma el

techo de los ventrículos laterales.
• El rodete: extremo posterior. Redondeado, ancho y romo, situado por
encima de la cara posterior del mesencéfalo.
• La rodilla: extremo anterior
• El pico: extremidad adelgazada
 Fórnix (Trígono Cerebral)
El Fórnix es una estructura de sustancia blanca. Sobre los talamos
(4 Pilares):
 Cuerpo adelante
 Dos anteriores, las columnas
 Dos posteriores, los pilares
 Cuerpo: De forma triangular, su vértice dirigido hacia adelante se
continua con las columnas del Fórnix.
 Columnas del Fórnix (pilares anteriores): Cada columna se moldea
sobre el polo anterior del tálamo correspondiente.
 Pilares del Fórnix: se encuentran ubicados en la parte posteromedial de
la asta temporal del ventrículo lateral.
 Comisura anterior
Es una pequeña formación de sustancia blanca. Situada por debajo del pico del cuerpo
calloso. Se halla unida a la lámina terminal
 Comisura posterior
Situada por debajo de la base de la glándula pineal. Encima de la Abertura del
acueducto del mesencéfalo.
 Septum pellucidum
Es una lámina nerviosa (sustancias gris y blanca). Forma de triángulo curvilíneo de
vértice posterior. Situado entre el tronco del cuerpo calloso y el Fórnix. El septum
pellucidum está formado por dos laminillas
CONFIGURACION INTERNA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES
Un corte coronal, practicado a la totalidad de la masa encefálica permite diferenciar la
existencia de sustancia gris, blanca y cavidades ventriculares (tercer ventrículo y
ventrículos laterales.
SUSTANCIA GRIS
29
Se encuentra en cada hemisferio cerebral como una capa continua, denominada corteza
cerebral, que reviste la superficie de los circunvoluciones y surcos cerebrales. Aquí se
produce y rige movimientos voluntarios, es el asiento de las sensaciones percibidas y de
las funciones intelectuales superiores.
También forma parte de los núcleos basales y del complejo hipocampal, descritos a
continuación:
FORMACION DEL HIPOCAMPO
Se encuentra en la profundidad de lóbulo temporal y en relación con la circunvolución
hipocampal, fisura transversa del cerebro y la asta temporal de los ventrículos laterales,
sobre la cual hace protrusión. Está formado por tres elementos:
Hipocampo propio (Asta de Ammon)
Masa de sustancia gris, que hace protrusión hacia arriba con los ventrículos laterales,
por abajo y lateralmente se confunde con la corteza profunda de la circunvolución
parahipocampal del lóbulo temporal. Su extremo anterior dilatado, se denomina pie del
hipocampo, está ubicado en la sustancia gris del uncu.
Fimbria del hipocampo
Es una excepción debido a que es sustancia blanca, lamina aplanada que descansa sobre
la circunvolución dentada sin adherirse; su parte posterior se continua hacia arriba con
los pilares posteriores del fórnix.
Circunvolución dentada (Cuerpo abollonado)
Oculta por el hipocampo y la fimbria, masa de sustancia gris medial al hipocampo que
presenta en su parte libre varias incisuras que le dan el aspecto de cuerpo abollonado o
dentada; su parte posterior denominada circunvolución fasciolar se adelgaza y rodea el
rodete del cuerpo calloso, para continuarse como estrías longitudinales mediales en la
cara superior del cuerpo calloso. Las estrías se continúan como circunvolución
paraterminal que termina nuevamente en la c. dentada formando un circulo que es la
circunvolución intralímbica.
NUCLEOS BASALES: Cuerpo estriado y Claustro
CUERPO ESTRIADO: Está formado por dos núcleos basales: caudado y lentiforme
NUCLEO CAUDADO: Se dispone como una herradura alrededor del tálamo y tiene el
aspecto de una coma gigante; formado por tres partes:
30
Cabeza: Esta por delante de los talamos y muy cerca de su homónimo del lado opuesto;
se une con el lentiforme a través de puentes grises caudolenticulares que atraviesan la
capsula interna y dan el aspecto de estrías del que se deriva su nombre
Cuerpo: Se dirige hasta la parte posterior del tálamo, medialmente forma parte de las
paredes laterales de la asta anterior de los ventrículos laterales, inferiormente descansa
sobre el tálamo y lateralmente se relaciona con la cápsula interna.
Cola: rodea el tálamo posteriormente y luego forma una curva hacia adelante y termina
en los cuerpos amigdalinos; su cara inferior forma el techo de la asta temporal de los
ventrículos laterales.
NUCLEO LENTIFORME: Laminas de sustancia blanca denominadas medial y lateral
dividen a este núcleo en dos partes; la lámina medular lateral lo separa en putamen
externo y globus pálido interno, y este último es dividido por la lámina medular medial
en dos núcleos (globus medial y lateral). Se separa del tálamo y núcleo caudado por la
capsula interna, y del claustro por la capsula externa.
CLAUSTRO (Antemuro): Laminilla de sustancia gris separada de la ínsula por la
capsula extrema y del núcleo lentiforme por la capsula externa.
SUSTANCIA BLANCA CEREBRAL
Se encuentra repartida por:
Encima de núcleos basales; representado por el centro semioval de cada hemisferio y la
suma de ambos centros semiovales forman el centro oval (de Viussens). Existen varias
fibras de sustancia blanca, que se agrupan en: fibras de asociación entre diferentes áreas
de un mismo hemisferio, fibras comisurales entre ambos hemisferios, y fibras de
proyección desde a corteza a estructuras inferiores y viceversa.
Entre los núcleos basales; Capsula extrema (entre claustro y lóbulo insular), cápsula
externa (entre lentiforme y claustro), y cápsula interna formada por: brazo anterior,
rodilla, brazo posterior que se continua con una porción sublenticular y porción
retrolenticular.
Por debajo de los núcleos basales; corresponde a la sustancia blanca de la región
subtalámica.
DIENCEFALO
Tiene su origen en la vesícula cerebral anterior, al igual que el telencéfalo, y está
formado por 4 regiones: tálamo, hipotálamo, subtálamo y epitálamo.
TALAMO:
31
Son dos masas voluminosas ubicados a ambos lados del tercer ventrículo cuyos
extremos anteriores están más juntos y son más delgados que los extremos posteriores.
Por su cara superior presenta el núcleo caudado, el surco coroideo para los plexos
coroideos de los ventrículos laterales; por su cara inferior se separa del hipotálamo por
el surco hipotalámico, lateralmente del núcleo lentiforme por la cápsula interna.
Su cara medial forma las paredes laterales del tercer ventrículo y su extremo posterior
ensanchado se denomina pulvinar y contiene los cuerpos geniculados lateral y medial
unidos al colículo superior e inferior respectivamente. Su extremo anterior forma junto
con las columnas anteriores del fórnix los agüeros interventriculares o de Monrro.
SUBTÁLAMO:
Región ubicada debajo del tálamo, detrás del hipotálamo, delante de los pedúnculos
cerebrales y lateral a la capsula interna. Posee cuatro núcleos grises: núcleo rojo y
sustancia negra, que son continuación del mesencéfalo; el núcleo subtalámico y la zona
incierta. La sustancia blanca está formada por el fascículo subtalámico y radiaciones
que unen esta región con el tálamo, núcleos basales y estructuras inferiores.
HIPOTÁLAMO:
Ubicado en la base del cerebro, forma parte del piso del tercer ventrículo, está formado
por: tuber cinerum, cuya parte prominente se denomina eminencia media, de la que
emerge el infundíbulo para formar el tallo de la hipófisis; cuerpos mamilares, ubicados
posteriores al tuber cinerum, y la glándula hipófisis ubicado en la silla turca.
EPITÁLAMO:
Se encuentra detrás del tálamo y ayuda a formar parte de la pared posterior del tercer
ventrículo. Está formado por cuatro elementos: trígono habenular, en ambos extremos
posteriores del tálamo; la comisura habenular, comisura blanca posterior y la glándula
pineal.
La glándula pineal es una estructura interhemisférica, formada por una base, que
presenta un hundimiento denominado receso pineal del tercer ventrículo, y una parte
libre, que es la glándula propiamente dicha, y descansa sobre los colículos superiores,
debajo del rodete del cuerpo calloso y delante de la tienda del cerebelo.
VENTRÍCULOS CEREBRALES
Son cavidades del cerebro que representan los resabios de las vesículas cerebrales
primitivas.
Están tapizados por epéndimo. Alojan a los plexos coroideos
32
Existen tres ventrículos cerebrales: dos laterales y un tercer ventrículo

Ventrículos laterales
Cada uno de ellos presenta tres prolongaciones o astas: asta frontal, asta temporal y asta
occipital. Las tres porciones precedentes se reúnen en la parte posterior del tálamo en una
región común: atrio del ventrículo lateral. Están situados a ambos lados de la línea
mediana, pero su posición no es exactamente sagital. En las tres astas de describen: dos
caras, dos bordes y dos extremos.
Asta frontal
Se dirige de adelante hacia atrás, algo lateralmente
Cara superior. Formada por la capa inferior de las fibras de la rodilla del cuerpo calloso
que constituyen el fórceps menor; más hacia atrás estas fibras corresponden a las que
proceden del tronco del cuerpo calloso.
Cara inferior o piso. Constituida lateralmente por el núcleo caudado, luego por el
tálamo, separados y por la cara superior de la columna del fórnix
Borde lateral. Línea de contacto entre el cuerpo calloso y núcleo caudado. Paralelo a este
borde encontramos el fascículo occipitofrontal superior.
Borde medial. En su extremo anterior es una verdadera cara, constituida por el septum
pellucidum. Hacia atrás, sigue la línea de adherencia del fórnix con el cuerpo calloso.
Extremos. Son dos: el anterior, ancho, se extiende en el lóbulo frontal hasta llegar a unos
3 cm por detrás de la corteza del polo frontal, mientras que el posterior se abre
directamente en el atrio ventricular.
Asta occipital
Desde el atrio ventricular, se dirige horizontalmente hacia atrás y algo cóncavo
medialmente
Cara superolateral. Formada por la parte posterior del cuerpo calloso, corresponde al
tapetum
Cara inferomedial. Salientes superpuestas: bulbo de la asta occipital y el calcar avis
Borde superior e inferior. Reúnen a las caras superolateral e inferomedial en ángulo
agudo
Extremos. El extremo anterior se abre en el atrio ventricular, mientras que el posterior
queda a unos 20 o 25 mm del polo occipital.
Asta temporal
33
Desde el atrio ventricular de dirige hacia abajo, adelante y algo medialmente,

describiendo una amplia curva alrededor de la parte posterior e inferior del tálamo y del
mesencéfalo
Cara superior. De lateral a medial: tapetum, cola del núcleo caudado y la estría terminal
Cara inferior. De lateral a medial: hipocampo y fimbria del hipocampo
Borde lateral. Agudo, casi inferior
Borde medial. Pequeña superficie entre la cara medial del ventrículo y el espacio
peripeduncular
Extremos. El posterior se abre en el atrio ventricular y el anterior a unos 15 mm del polo
temporal. El receso del extremo anterior está en relación arriba y medialmente con el
cuerpo amigdalino y el uncu.
Tercer ventrículo
Paredes laterales. Adhesión intertálamica. Está dividida en dos porciones por el surco
hipotálamico:
 Pared posterosuperior. Constituida por la cara medial del tálamo unida a su
homólogo por la adhesión intertalámica, la glándula pineal y el acueducto del
mesencéfalo
 Porción anteroinferior. Se halla cruzada lateralmente por la columna del fórnix.
Esta posición determina una nueva subdivisión:
 Posterior: tercer ventrículo rodeado por la región subtalámica
 Anterior: porción lateral de la región infundibulotuberiana
Pared superior o bóveda. Circunscripta adelante por el ángulo del fórnix, atrás por la
glándula pineal y a ambos lados, por los pedúnculos anteriores de esta glándula.
Constituida por la tela coroidea
Pared anterior. Vertical, inscripta por la separación de las dos columnas del fórnix
Forma triangular, arriba hacia abajo: comisura anterior, lámina terminal y quiasma óptico
que forma con la lámina precedente el receso supraóptico
Pared posterior. Oblicua hacia abajo y adelante
Está formada por: base de la glándula pineal con el receso pineal; abajo, por la comisura
posterior.
Pared inferior o piso. Corresponde a la base del cerebro. Comprende dos partes: una
posterior aplicada sobre el espacio interpenducular, la sustancia perforada posterior y los
34
tubérculos mamilares, y una parte anterior: infundíbulo prolongado por el tallo de la

hipófisis
Cavidad del tercer ventrículo. Es una cavidad bastante irregular, en especial en su
región posterior y abajo y adelante.
a. Foramen interventricular (agujero de Monro). Es un conducto alrededor del
cual se organiza una verdadera región (Billet). Limitado: abajo y atrás por el
tálamo; adelante, por la columna del fórnix y arriba por la tela coroidea, con el
plexo coroideo. Éste levanta la pared ependimaria del foramen interventricular
para prolongarse en el ventrículo lateral.
b. Formaciones ependimarias. Participan en las funciones endocrinas del
epéndimo diencefálico. Se distingue: órgano subcomisural, órgano subfornical,
órgano paraventricular
Plexos coroideos de los ventrículos cerebrales
Son formaciones desarrolladas a expensas de la piamadre, que se invagina ya sea en el
tercer ventrículo o en los ventrículos laterales. Aparecen en lugares donde la piamadre y
la membrana del epéndimo están en contacto formando la tela coroidea.
Plexos coroideos del tercer ventrículo
Situados contra la tela coroidea. Son Formaciones alargadas y rojizas situadas a ambos
lados de la línea media por debajo del fórnix y por encima de la glándula pineal, donde
se reúnen.
Por delante, penetran en el foramen interventricular.
Plexos coroideos de los ventrículos laterales
A partir del foramen interventricular, el plexo coroideo se dirige hacia atrás y se vuelve
más voluminoso. Aplicado en el surco coroideo del tálamo, llega al atrio del ventrículo
lateral y desciende hacia la asta temporal del ventrículo lateral, sin penetral en la asta
occipital.
En la asta temporal, el plexo coroideo se aplica sobre el hipocampo, hasta el extremo
anterior de la asta temporal y llega a la fisura transversa del cerebro, donde se continúa
con la piamadre.
Están vascularizados por las arterias coroideas anterior y posterior
Plexos coroideos del cuarto ventrículo
Ocupa el espacio comprendido entre la cara posterior del bulbo raquídeo la porción media
de la cara anterior del cerebelo. La piamadre invaginada en este espacio entra en contacto
35
con el velo medular inferior del cuarto ventrículo Se dividen aquí en: plexos coroides
medianos y plexos coroideos laterales.
Cuando el plexo contornea el pedúnculo cerebeloso inferior, se relaciona con la tela
coroidea del cuarto ventrículo. En la parte más lateral, el plexo coroideo escapa de su
vaina saliendo por el receso lateral
Están vascularizados por ramas de la arteria cerebelosa inferior.
MENINGES Y VASOS DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El sistema nervioso central se encuentra envuelto por tres membranas que de
superficial a profundo son: duramadre, aracnoides y piamadre.
Disposición General
 Duramadre: membrana fibrosa, gruesa y resistente
Superficie externa: es tomentosa
Superficie interna: tiene un revestimiento endotelial
 Aracnoides: capa aplicada sobre la superficie interna de la duramadre con la que
forma el espacio subdural. Tiene dos hojas: parietal y visceral.
 Piamadre: lámina transparente delgada, recubre la superficie externa del SNC,
llamada también membrana nutricia.
Superficie externa: separada de la aracnoides por el espacio subaracnoideo
Superficie interna: salen prolongaciones que la unen al SNC
36
RELACIONES DE LAS MENINGES CON LOS NERVIOS CRANEALES

Y ESPINALES
A excepción del Nervio Olfatorio (NC. I), Nervio Óptico (N.C II). Las raíces de los
nervios craneales y espinales empujan la piamadre sobre ellos y forman el neurilema,
luego atraviesan el tejido subaracnoideo, aracnoides, espacio subdural y llegan a la
duramadre que los envuelve, hasta su salida del cráneo.
CARACTERÍSTICAS DE LOS MENINGES ESPINALES Y CRANEALES
Duramadre Espinal: contiene la médula espinal y raíces de los nervios espinales.
 Extremo superior: se adhiere al contorno de agujero magno, donde se une a la
duramadre encefálica. A lado y lado le acompañan las arterias vertebrales.
 Extremo inferior: desciende al extremo inferior de la médula espinal, envuelve
la cola de caballo (raíces de los nervios espinales inferiores) y el filum terminal,
y se extiende hasta el cóccix para formar el ligamento coccígeo.
 Superficie externa: se adhiere a las paredes anteriores del conducto vertebral,
separada de ellas por el espacio epidural.
 Superficie interna: orificios de entrada de las raíces de los nervios espinales en
su vaina dural.
Duramadre Craneal: recubre la cara interna de cráneo y se une al periostio.
 Superficie externa: tapiza toda la cara interna de la calvaria ya que no existe
espacio epidural. Se une a los huesos por medio de prolongaciones fibrosas.
En la calvaria: la duramadre se adhiere fuertemente solo en las suturas,
las partes restantes corresponden a la zona desplegable.
En la base del cráneo: la duramadre de adhiere muy fuertemente a la pared
ósea sobre todo en salientes y orificios que dan paso a vasos y nervios.
 Superficie interna: la duramadre origina hacia la cavidad craneal prolongaciones
que separan las diferentes partes del encéfalo.
Estas son: tienda del cerebelo, hoz del cerebro, hoz del cerebelo, diafragma de la
silla y tienda del bulbo olfatorio.
a) Tienda del cerebelo o Tentorio: tabique en forma de techo con dos
vertientes laterales. Se extiende entre la cara superior del cerebelo y la cara
inferior de los lóbulos occipitales del cerebro.
37
En su cara superior y medialmente se inserta la hoz del cerebro, en la cara

inferior y medialmente se inserta la hoz del cerebelo.
Bordes:
- Borde posterior: se extiende desde una apófisis clinoides posterior a
otra. Se inserta en la protuberancia occipital interna, labios del surco
del seno transverso y porción petrosa del temporal.
Presenta un orificio que da paso al nervio trigémino (N.C V), da acceso
a la cavidad trigeminal que contiene el ganglio trigeminal.
- Borde Anterior: limita con la porción basilar del occipital la
escotadura del Tentorio atravesado por el tronco del encéfalo.
Los extremos de los bordes del Tentorio forman un triangulo
atravesado por los Nervios Oculomotor (N.C III) y Troclear (IV).
Hoz del cerebro: prolongación de la duramadre, situada en la fisura longitudinal del
cerebro, de forma triangular
- Caras laterales: corresponden a las caras mediales de los hemisferios
- Base: se continúa en la línea media con la tienda del cerebelo
- Vértice: se inserta en la crista galli
- Borde superior: se extiende desde el agujero ciego hasta la
protuberancia occipital interna
- Borde inferior: en contacto `posteriormente con el cuerpo calloso
Hoz del cerebelo: situada entre los dos hemisferios cerebelosos
- La base: se une a la tienda del cerebelo
- Vértice: Se bifurca en dos partes por el seno occipital, las cuales se
pierden a los lados del agujero magno
- Borde posterior: se adhiere a la cresta occipital interna
- Borde anterior: es libre
Diafragma de la silla: lamina de la duramadre, se extiende superiormente en sentido
horizontal a la fosa hipofisaria, recubre la hipófisis y esta perforado por el centro para el
paso del infundíbulo.
Está fijado posteriormente al borde superior del dorso de la silla del hueso esfenoides y
anteriormente al labio posterior del conducto óptico, a los lados se une a la pared del seno
cavernoso.
38
Tienda del bulbo olfatorio: forma de medialuna, se extiende a cada lado de la línea
media superiormente al extremo anterior del bulbo olfatorio, entre la crista galli y el borde
medial de las eminencias orbitarias del hueso frontal.
Piamadre:
Piamadre espinal: tapiza toda la superficie de la medula espinal y se adhiere
estrechamente.
Piamadre craneal: reviste la superficie externa del encéfalo, se hunde en todas las
anfractuosidades de dicha superficie y tapiza todas sus paredes.
Aracnoides:
Se encuentra entre la duramadre y la piamadre, y esta adherida a la cara interna de la
duramadre
1. Espacio subdural.- espacio muy estrecho casi virtual, limitada por un endotelio
que tapiza la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de la
aracnoides, vasos, nervios y trabéculas conjuntivas, están rodeadas por una vaina
endotelial y atravesando este espacio
2. Espacio subaracnoideo.- La hoja visceral de la aracnoides se extiende
superficialmente a la piamadre, pero esta hoja visceral se encuentra adherida a la
duramadre y pasa con ella sobre la mayor parte de depresiones de encéfalo
recubierto de piamadre , su resultado es formación de espacios subaracnoideos
denominados según su magnitud:
- Cisternas: cavidades más amplias con liquido cerebroespinal
- Corrientes: cavidades más pequeñas
- Confluentes: Tienen forma de lagunas
Líquido Cefalorraquídeo:
Funciones: Incoloro y limpio. Proteger, alimentar, lubricar, ayudar en la función eléctrica
al sistema nervioso central.
Secretado: por los plexos coroideos de los ventrículos tercero, cuarto y laterales.
 Discurre: inicia a el recorrido en los ventrículos laterales pasa por el agujero
interventricular  al tercer ventrículo pasa por el acueducto del mesencéfalo (
Silvio) llega al cuarto ventrículo.
 Emerge del SNC por las aberturas laterales del cuarto ventrículo y se extiende por
fuera del tejido aracnoideo.
39
 Se reabsorbe en las granulaciones aracnoideas (botones vellosos de tejido

subaracnoideo) y en la columna vertebral por medio de nódulos linfáticos
VASOS DE LAS MENINGES
Vasos de las meninges craneales
- Duramadre: recibe finas ramificaciones de las arterias meníngeas esta son a
cada lado las siguientes: Arterias meníngeas anteriores, ramas de las arterias
etmoidales anteriores. Arterias meníngeas medias y arteria meníngea menor,
ramas de la arteria maxilar. Arterias meníngeas posteriores, proceden de las
arterias vertebrales y arteria faríngea ascendente.
Las venas desembocan en las venas meníngeas y en los senos de la duramadre,
a su vez estos son:
Principales senos de la duramadre
Grupo superior Grupo inferior
1. Seno sagital superior 7. Seno cavernoso
2. Seno sagital inferior 8. Seno intercavernoso anterior
3. Seno recto 9. Seno intercavernoso posterior
4. Confluencia de los senos 10. Seno occipital
5. Seno trasverso 11. Seno petroso superior
6. Seno sigmoideo 12. Seno petroso inferior
- Piamadre: presenta una vascularización densa constituida por dos redes, una
arterial profunda y una venosa superficial.
- La Aracnoides: y el tejido subaracnoideo, están irrigados por finas
ramificaciones que discurren en dicho tejido
VASOS DEL ENCÉFALO
Circulo Arterial Del Cerebro
La irrigación del encéfalo proviene de las dos carótidas internas, y las dos arterias
vertebrales. Estas fuentes de aporte están conectadas entre sí formando un circuito
anastomótico situado en la base del cerebro, conocido con el nombre de circulo arterial
cerebral o polígono de Willis.
- Las arterias vertebrales penetran en el cráneo por el agujero magno, y se unen
a la altura del surco bulbopontino para formar la arteria basilar
40
La arteria basilar asciende y se divide superior al puente en 2 ramas, las arterias

cerebrales posteriores
- Las arterias carótidas internas penetran en el cráneo, y cada una de ellas da
una rama colateral, la arteria oftálmica, y 4 ramas terminales:
La arteria cerebral anterior: se une con la arteria del lado opuesto mediante una
breve anastomosis la arteria comunicante anterior
La arteria comunicante posterior: inferiormente al tracto óptico se anastomosa
con la arteria cerebral posterior
La arteria cerebral media: se dirige al surco lateral del cerebro
La arteria coroidea anterior: se dirige hacia la fisura transversa.
Arterias del rombencéfalo
1. Arterias de la medula oblongada: nacen de las arterias espinales anteriores y
posteriores. De estas nacen numerosas ramas divididas en 4 grupos:
 Arterias medias anteriores, penetran en la medula oblonga por la fisura media
anterior
 Arterias medias posteriores, se hunden por el surco medio posterior
 Arterias radiculares, siguen el trayecto de las raíces nerviosas
 Arterias accesorias, abordan la medula por un punto cualquiera fuera de los
surcos
2. Arterias pontinas: pueden proceder de la arteria basilar, o de 2 colaterales la arteria
cerebelosa inferior anterior, o la arteria cerebelosa superior. Las ramificaciones
pontinas de estas arterias se dividen en 3 grupos:
 Arterias medias, se dirigen al suelo del 4to ventrículo
 Arterias radiculares siguen el trayecto de las raíces nerviosas al interior del
puente
 Arterias accesorias: terminan en la periferia del puente
3. Arterias del cerebelo: irrigado por tres pares arteriales:
 Arterias cerebelosas inferiores posteriores, nacen de la arteria basilar, y se
distribuyen en la cara inferior del cerebelo
 Arterias cerebelosas inferiores anteriores, nacen de la arteria basilar, se dirigen
lateralmente y se ramifican en la cara anterior del cerebelo
41
 Arterias cerebelosas superiores: nacen de la arteria basilar, rodean las caras

laterales de los pedúnculos cerebrales
Arterias del mesencéfalo
 Arterias de los pedúnculos cerebrales: proceden del extremo anterior de la
arteria basilar y de las arterias cerebrales posteriores.
 Arterias centrales posteromediales: penetran en los pedúnculos cerebrales
por los agujeros de la sustancia perforada posterior.
 Arterias radiculares: Siguen el trayecto de las raíces del nervio oculomotor
y el nervio troclear.
 Arterias coliculares o cuadragéminas
o Arterias coliculares anteriores y medias: nacen de las arterias
cerebrales posteriores y terminan en los colículos superiores y en la
mitad anterior de los colículos inferiores.
o Arterias coliculares posteriores: nacen de las arterias cerebelosas
superiores, destinadas a la mitad posteriore de los colículos inferiores,
velo medular superior y a los pedúnculos cerebelosos superiores.
Arterias de prosencéfalo
Proceden del círculo arterial del cerebro y de las diferentes arterias cerebrales. Se dividen
en 3 categorías:
1. Arterias corticales. Las arterias que penetran en las circunvoluciones
cerebrales son las ramificaciones terminales de las arterias cerebral anterior,
media y posterior. Estas se ramifican por los hemisferios cerebrales.
De esta red parten las arterias de las circunvoluciones, se dividen arterias
cortas y arterias largas: las arterias cortas terminan en la sustancia gris; las
arterias largas se extienden hasta la sustancia blanca central.
a. Trayecto y territorio de las arterias corticales
La arteria cerebral anterior pasa superior al nervio óptico y se une
con la del lado opuesto mediante la arteria comunicante anterior, se
ramifica en la cara medial del hemisferio central en tres ramas: arteria
frontobasal media, arteria callosomarginal y arteria pericallosa. Sus
ramas irrigan a la cara medial del hemisferio, la zona de la cara lateral
del lóbulo frontal y la mitad medial de la porción orbitaria del lóbulo
frontal.
42
La arteria cerebral media cruza la asustancia perforada anterior y

discurre en el surco lateral sobre el lóbulo de la ínsula, hasta su
terminación. Cerca de su origen también origina una arteria frontobasal
lateral y la arteria temporal anterior. A continuación nacen las ramas
ascendentes: arteria de la circunvolución frontal inferior, la arteria del
surco precentral, arteria del surco central y arteria parietal anterior. Un
poco posterior a las ramas ascendentes da origen a la arteria parietal
posterior y a la arteria temporal posterior.
La arteria cerebral posterior, rodea la cara inferior del pedúnculo
cerebral y se ramifica en la cara inferior del lóbulo temporal y el lóbulo
occipital.
2. Arterias centrales. Destinadas a los núcleos basales y la pared inferior del
tercer ventrículo. Se dividen en 3 grupos:
a. Arterias centrales anteriores: nacen de la parte inicial de las arterias
cerebrales anteriores y media. Penetran en los orificios de la sustancia
perforada anterior. Se dividen según su distribución en arterias
anteriores, mediales y laterales.
 Las arterias centrales anteromediales proceden de la arteria
cerebral anterior y se distribuyen en el extremo anterior del
cuerpo estriado.
 Las ramas mediales de las arterias centrales anterolaterales son
ramas de la arteria cerebral media y se ramifican en el putamen
del núcleo lentiforme.
 Las ramas laterales de las arterias cerebrales anterolaterales
proceden de la arteria cerebral media y se dirigen al putamen
del núcleo lentiforme.
b. Arterias centrales medias: Nacen de la arteria comunicanteposterior
y se distribuyen por el suelo ventricular, en los tractos ópticos y en la
parte inferomedial del tercio anterior del tálamo.
c. Arterias centrales posteriores: proceden de la arteria cerebral
posterior. Se dividen en:
43
 Arterias centrales posteromediales que penetran en la sustancia

perforada posterior y alcanzan la parte posteromedial del
tálamo.
 Arterias centrales posterolaterales que nacen de la arteria
cerebral posterior y se ramifican por los cuerpos geniculados y
en los dos tercios posteriores de la parte inferior del tálamo.
3. Arterias coroideas. Arterias destinadas a la tela coroidea, a los plexos
coroideos del tercer ventrículo y plexos coroideos de los ventrículos laterales.
Existen 3 a cada lado:
a. Arteria coroidea anterior: rama terminal de la arteria carótida
interna, penetra en la parte anterior de la fisura transversa del cerebro
y continua en los plexos coroideos de los ventrículos laterales.
b. Arteria coroidea posterior lateral: nace de la arteria cerebral
posterior, sigue el borde medial del plexo coroideo del ventrículo
lateral hasta el agujero interventricular.
c. Arteria coroidea posterior medial: nace de la arteria cerebral
posterior y se distribuye en la tela coroidea y en los plexos coroideos
del tercer ventrículo.
VENAS
1.1.Venas del rombencefalo
1.1.1. Venas del bulbo raquídeo. - en la superficie forman una red que drena
superiormente en las redes venosas del puente, inferiormente en los plexos
venosos vertebrales y lateralmente en los plexos venosos del conducto
hipogloso
1.1.2. Venas del puente. - vierten en una red venosa pontina y van hacia la v.
comunicante posterior, venas cerebelosas, senos petrosos y seno transverso
1.1.3. Venas del cerebelo. - son las venas anteriores (superiores e inferiores), y
laterales que, generalmente se dirigen a los senos petrosos superiores. Y las
venas posteriores son tributarias de los senos transversos
1.2. Venas del prosencefalo y del mesencéfalo
Características: siguen un trayecto independiente de las arterias (discurren por la
superficie y drenan hacia los senos de la duramadre), se anastomosan ampliamente
entre sí, sus paredes son muy delgadas y son avalvulares
44
División: se dividen en 3 grupos: venas profundas, de la base y de las

circunvoluciones
1.2.1. Venas profundas. - la sangre venosa de los núcleos basales y paredes
ventriculares drena hacia las venas cerebrales internas, estas venas a su vez
están formadas por la unión de tres vasos: vena del septo pelúcido, vena
talamoestriada superior y vena coroidea superior. Las venas cerebrales
internas se unen y forman la vena cerebral magna. Las venas cerebrales
internas reciben en su trayecto las venas del tálamo, del fórnix, del hipocampo,
del espolón calcarino, vena cerebelosa media superior y venas basales
1.2.2. Venas de la base. - Discurren en la base del encéfalo y fisura transversa del
cerebro, son 2, cada una formada por la unión de la vena cerebral anterior y
vena cerebral media profunda, rodea las caras laterales del mesencéfalo y
vierte en la vena cerebral magna. Recogen sangre venosa de la pared inferior
del tercer ventrículo, de los cuerpos estriados, del tálamo, cuerpos geniculados
y parte del lóbulo temporal.
Las venas se anastomosan anteriormente al quiasma óptico por medio de la
vena comunicante anterior, y posteriormente por la vena comunicante
posterior, superiormente al puente
1.2.3. Venas de las circunvoluciones. - venas de la cara superolateral y medial de
los hemisferios son ascendentes y descendentes
Venas ascendentes. - se dirigen al seno sagital superior. Se dividen en 4
sistemas: sistema frontal (2 a 8 pequeñas venas); sistema central (venas
medianas o gruesas); sistema parietooccipital; y un sistema occipital (una o 2
pequeñas venas).
Venas descendentes. – son de la cara superolateral o temporal terminan en
los senos: esfenoparietal, cavernoso, petroso superior y transverso
Venas de la cara medial. - se dirigen al seno sagital inferior y a la vena
cerebral magna
Venas de la cara inferior. - anteriormente drenan en el seno sagital superior,
posteriormente en los senos petroso superior y transversos y medialmente en
las venas basales y cerebrales internas
1.2.4. Venas anastomoticas. – la vena anastomótica superior une el seno sagital
superior con el seno cavernoso directamente o por medio del seno
45
esfenoparietal; y la vena anastomótica inferior, une la vena anastomótica

superior o el seno sagital superior al seno transverso
Las venas comunicantes de la base son las anastomosis más importantes entre
los hemisferios
Las venas profundas y de la base se anastomosan por sus vénulas de origen en
los cuerpos estriados, también existen anastomosis transhemisfericas que unen
los sistemas de venas profundas o cerebrales internas con las de las
circunvoluciones.
46
TEMA:
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
INTEGRANTES:
GRUPO 1: Daniela Torres, Arelis Torres, Dora Ochoa, Kelvin Poma, Arianna Santín
GRUPO 2: Jenifer Gallardo, Ana Jiménez, Vanesa Sarango, Ivania Cumbicus, Juleidy
Sánchez
CICLO: VII “B”
BIBLIOGRAFÍA:
- Padilla, N. y Monge, J. (2002). Traumatismo craneoencefálico. Manejo en

urgencias. a TRAUMA, Vol. 5, Núm. 3 Asociación Mexicana de Medicina y
Cirugía del Trauma. pags 92-96.
- Murillo, F. y Muñoz, M. (2009). Traumatismo craneoencefálico. Principios
de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Samiuc. Pags 1-37
- López, V. (2010). Traumatismo craneoencefálico. Procedimientos para la
atención inmediata, México, Ed. Mc Graw-Hill Interamericana Vol.1-119. 2.
47
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
1. GENERALIDADES
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la alteración en la función neurológica u otra
evidencia de patología cerebral a causa de un traumatismo que ocasione un daño físico o
lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas.
2. CLASIFICACIÓN
En el TCE se producen una serie de acontecimientos fisiopatológicos evolutivos en el
tiempo, clasificándose en: una lesión primaria, que es causada directamente por el propio
impacto y una serie de lesiones secundarias, que son el resultado de las complicaciones
locales y de otros sistemas corporales.
Los TCE suelen clasificarse también en función de la localización de las lesiones (fractura
del cráneo o lesión intracraneal) y de la gravedad que ocasionan (leve, moderada, grave,
potencialmente grave).
2.1. SEGÚN SU GRAVEDAD

Se realiza teniendo en cuenta el nivel de
conciencia medido según la “Glasgow
Coma Scale” (GCS).
La Escala de Coma de Glasgow (en Inglés

Glasgow Coma Scale (GCS) es una escala
de aplicación neurológica que permite medir
el nivel de conciencia de una persona. La
Escala de Coma de Glasgow utiliza tres
parámetros que han demostrado ser muy
replicables en su apreciación entre los
distintos observadores: la respuesta verbal,
la respuesta ocular y la respuesta motora. El
puntaje más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más alto es 15 puntos.
Una vez hemos realizado el examen neurológico podremos establecer una categoría para
el grado de gravedad del traumatismo. A partir de aquí se podrá definir un pronóstico
48
inicial y, lo más importante, marcar los pasos de actuación diagnóstica y terapéutica

siguientes.
En caso de los niños mayores de 5 años se realiza la escala Glasgow normal, pero para
los niños menores de 5 años el American College of Emergency Physicians y la American
Academy of Pediatrics, llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal completa
el llanto tras ser estimulado.
En función de esta escala y sus valores diferenciamos: TCE leve (14-15 puntos),
moderado (9-13 puntos), grave (menos de 9 puntos) y potencialmente grave.
2.1.1. TCE leve (14-15 puntos)

Aproximadamente el 80% de los pacientes que se presentan a la sala de urgencias con
traumatismo craneoencefálico caen en esta categoría. Estos pacientes están despiertos, (a
veces con breve pérdida de la conciencia) pero pueden estar amnésicos en relación a los
eventos en torno al traumatismo.
La mayoría de los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve se recuperan sin

incidentes, aunque muestran mínima afección neurológica. Sin embargo,
aproximadamente el 3% de los pacientes se deterioran inesperadamente, evolucionando
a disfunción neurológica grave a menos que el deterioro en el estado mental sea
diagnosticado tempranamente.
2.1.2. TCE moderado (9-13 puntos)

Aproximadamente 10% de los pacientes con trauma craneoencefálico vistos en la sala de
urgencias tienen traumatismo craneoencefálico moderado. Ellos son aún capaces de
seguir órdenes sencillas, pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden
tener déficits neurológicos focales tales como hemiparesia.
49
Aproximadamente 10 a 20% de estos pacientes se deterioran y caen en coma. Por lo tanto,

ellos deben ser manejados como pacientes con traumatismo craneoencefálico grave,
aunque no se intuban rutinariamente. Sin embargo, deben tomarse todas las precauciones
para proteger la vía aérea.
2.1.3. TCE grave (menos de 9 puntos)

Los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico grave son incapaces de
seguir órdenes aún después de la estabilización cardiopulmonar. El apresurar el
diagnóstico y el tratamiento es de gran importancia; Para ello es necesario realizar las
siguientes evaluaciones:
- Evaluación y manejo de:

o Vía aérea y ventilación:
o Circulación
- Revisión y resucitación
- Examen neurológico (escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz)
2.1.4. TCE potencialmente grave
Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve
con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas post-
traumatismo.
2.2.SEGÚN SU MORFOLOGÍA
Los TCE suelen clasificarse también en función de la localización de las lesiones en:
fractura del cráneo y lesión intracraneal.
2.2.1. Fractura del cráneo
A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia es común
que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre él, ya sea por una
fuerza elevada o por un área pequeña de contacto. Las fracturas de cráneo resultan de un
50
impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar
al menos una breve pérdida de conciencia.
Las fracturas de cráneo pueden dividirse para su mejor comprensión en fracturas de la

bóveda craneal y fracturas de la base del cráneo. Los síntomas dependen de la naturaleza
de la fractura.
2.2.2. Fractura de la bóveda del cráneo
Las fracturas de la bóveda del cráneo pueden afectar a los ochos huesos que comprenden
la misma: son cuatro impares centrados en la línea media (frontal, etmoides, esfenoides y
occipital) y dos pares o bilaterales (temporal y parietal).
Se producen por lesiones en la cabeza causadas por un traumatismo durante una caída o
por un golpe en la cabeza. Externamente hay una herida local visible, y en fracturas graves
los huesos del cráneo sobresalen. Después de la lesión en la cabeza se puede desarrollar
una inflamación en el lugar de la lesión, que no siempre es visible por estar debajo del
cuero cabelludo. Dependiendo de la magnitud de este daño cerebral, además de la fractura
de cráneo se producen síntomas como trastornos de la memoria (amnesia), pérdida de
consciencia, hemiplejia o convulsiones.
2.2.2.1. Fractura lineal

Las fracturas craneales lineales son las más frecuentes. Es una
rotura en un hueso craneal que se asemeja a una línea delgada,
sin astillamiento, depresión ni distorsión del hueso, por lo
general no requieren ninguna intervención.
51
2.2.2.2. Fractura estrellada

Las fracturas craneales estrelladas polifragmentarias o en
tela de araña son fracturas son múltiples y parten del área de
impacto. Pueden existir otras fracturas circulares
concéntricas al punto de impacto.
2.2.2.3. Fractura deprimida

Las fracturas craneales deprimidas por lo general
son conminutas, con porciones de hueso roto desplazadas
hacia el interior de la cavidad craneana, lo que puede requerir
una intervención quirúrgica si hay daño en el tejido
subyacente.
2.2.2.4.Fractura Abierta y cerrada

Las fracturas craneales abiertas son aquellas donde se
desgarra parte del cuero cabelludo en cambio las fracturas
craneales cerradas el cuero cabelludo se encuentra intacto
2.2.2.5 Fracturas diastásicas

Las Fracturas diastásicas son las cuales las suturas del cráneo se
abren. Son frecuentes en niños de menos de tres años
2.2.2.6 Fractura Faciales

Los huesos faciales comúnmente lesionados incluyen al hueso
nasal, al maxilar superior , y el maxilar inferior. La mandíbula puede fracturarse en
su sínfisis, cuerpo, ángulo, rama y cóndilo.
Las fracturas faciales podemos clasificarlas según su línea de fractura (favorable y

desfavorable), su localización anatómica o la clasificación de Le Fort (la mas utilizada)
2.2.2.4.1. Clasificación de Le Fort

La fractura de Le Fort tipo I, también llamada Guérin o fractura del maxilar horizontal,
implican al maxilar superior, separándolo del paladar.
La fractura de Le Fort tipo II, también llamada fractura piramidal del maxilar, cruza los
huesos nasales y el reborde orbitario.
52
La Fractura de Le Fort Lefort III, también llamada disyunción craneofacial y fractura

facial transversal, cruza la parte delantera del maxilar superior e implica al hueso lacrimal,
a la lámina papirácea, y a la cavidad orbitaria, y a menudo implica al hueso etmoides, es
la más grave.
2.2.2.5.Fracturas más comunes

- Fractura maxilar - área de la mandíbula superior
- Fractura de Le Fort - fractura del área de la mandíbula superior y otra estructura
facial, como las cavidades y órbitas nasales y orales (clasificadas como IV,
dependiendo de los huesos específicos involucrados)
- Fractura mandibular - fractura de la mandíbula inferior
- Fractura Cigomática - fractura del pómulo.
2.2.3 FRACTURAS DE BASE DEL CRANEO
Requieren un traumatismo más severo, dada la arquitectura especialmente resistente de

la base del cráneo. Por su estructura anatómica, pueden producirse varios tipos de
lesiones:
 Rotura de senos paranasales o peñascos, con rotura de duramadre y salida de
LCR: rinorraquia u otorraqia.
 Lesión de pares craneales. Los que con mayor frecuencia se afectan son el VII y
VIII por fractura del peñasco.
 Lesiones vasculares (a nivel de carótida). Más raras. Ejemplo: fístula carotídea-
cavernosa
Se puede sospechar fractura de base atendiendo a signos indirectos:
 Hematoma en anteojos (Mapache)
53
 Equímosis retromastoidea (signo de Battle)

 Salida de LCR (rinorraquia o otorraquia).
 Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (Aerocele ,Neumocefalia)
DIAGNOSTICO
Está basado en:
1.- Radiografias de cráneo
2.- TAC craneal para ver fracturas con hundimiento y si hay repercusión en el parénquima
cerebral, presencia de sangre intracraneal, etc.
TRATAMIENTO
– En la base de cráneo:
 Si hay salida de LCR por nariz u oído, nunca hacer taponamiento ya que aumenta
el riesgo de meningitis.
 Reposo absoluto en cama durante 7-10 días. Las salidas de LCR suelen cerrar
espontáneamente.
 En caso contrario, hay que pensar en colocar un drenaje lumbar.
 Aunque puede estar sometido a variables dependientes del curso clínico, si a las
3 semanas permanece la fístula de LCR hay que pensar en el cierre quirúrgico,
con craneotomía y reparación de la duramadre.
 Profilaxis con antibióticos para prevenir la meningitis, si el TCE es abierto.
 Si hay lesión de pares craneales: Dexametasona.
2.2.4. HEMATOMAS
2.2.4.1 Hematoma Subdural
El hematoma subdural es una lesión supratentorial corregible y debe tomarse en cuenta

en el caso de cualquier paciente en coma. Es más común en pacientes mayores,
ya que la atrofia cerebral hace que las venas puente corticales estén más propensas a
lesiones de cizalla o a ruptura aparentemente espontánea.
54
Se define como la presencia de hematoma en el espacio subdural ocurriendo por

mecanismos de aceleración y desaceleración. Corresponde al 5.6% del TCE en general y
30 % de todos los TCE Severos.
Los hallazgos clínicos más frecuentes son cefaleas y un estado alterado de la

conciencia, pero no siempre están presentes, pueden ser poco específicos o no indicar
una localización, en especial con hematomas subdurales crónicos que aparecen
meses o años después de la lesión.
La historia clínica no puede ayudar a la

realización de un diagnóstico. La
hemiparesia, de presentarse, es contralateral a
la lesión. La dilatación pupilar, en caso de
presentarse, es ipsolateral . La frecuencia de
hematomas bilaterales hace que la localización
de la lesión sea aún más difícil, ya que puede
haber una contusión cerebral coexistente.
El diagnóstico se lleva a cabo mediante
tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (IRM)
El tratamiento de un hematoma subdural

sintomático es mediante evacuación quirúrgica
2.2.4.1.1 Hematoma Subdural Agudo:
 -Observándose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de

semiluna y bordes menos nítidos que el anterior.
 Menor de 24 horas de evolución
 En lesiones graves del cerebro
 Por desaceleración en accidentes de tránsito
 Por ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre
55
 Generalmente se acompaña el estallamiento del lóbulo temporal, Su localización

más frecuente es en zona parietal
 El 60% de los casos de HDS-A acompaña las lesiones parenquimales
 La mortalidad es superior al 50%
2.2.4.1.2 Hematoma Subdural Subagudo (Clásico)
 Mayor de 24 horas y menor de 7 días, con una mortalidad de 25%.

 Se ve a la TAC como una colección isodensa en semiluna
 Desviación de la línea media por efecto de la masa.
 Ventrículo lateral, ipsilateral, deformado y desplazado medialmente.
 Borrosidad de los espacios en los surcos.
 La sangre se vuelve líquida al cabo de una semana.
 El tratamiento es quirúrgico mediante una craneotomía.
2.2.4.1.3 Hematomas subdurales crónicos
 Mayor de 7 días, con una mortalidad del 50%

 Es más frecuente en pacientes ancianos, representa mayor problema diagnóstico
ya que se producen a veces por traumatismos leves que muchas veces son
olvidados por el paciente y sus familiares.
 Los pacientes acuden por cefalea, somnolencia, cambio de comportamiento de
varios días de evolución. Son muy comunes los episodios de agitación y
desorientación, algunos pacientes presentan signos neurológicos focales
contralaterales y, si la lesión es en el lado izquierdo, alteraciones del lenguaje.
 Los hematomas subdurales crónicos suelen ser hipodensos, ya que aumentan de
volumen absorbiendo LCR a través del gradiente osmótico creado por los
productos de desintegración de la sangre.
2.2.4.1.4 Higromas o Hidromas subdurales.
Son colecciones de líquido subdurales, hipodensos a la TC, pueden aparecer después de

traumatismo cefálico sin hematoma previo. Estas colecciones rara vez se desarrollan
inmediatamente después del traumatismo, tienen una presión interior alta. Estas
colecciones se deberían a pequeños desgarros aracnoideos que actúan como válvulas
56
unidireccionales y permiten que el LCR se acumule en el espacio subdural. Es más

frecuente que los higromas subdurales se desarrollen entre el segundo día y segunda
semana. La intervención quirúrgica revela un líquido claro.
2.2.4.2 HEMATOMA EPIDURAL
Es una hemorragia venosa o arterial que se sitúa entre el cráneo y la duramadre,

complicación que puede ocurrir después de traumatismos craneoencefálicos (TCE)
aparentemente banales. Puede ocurrir en la presencia de las malformaciones
vasculares durales, coagulopatías, tumores hemorrágicos. También se han
descrito en el lupus sistémico, la cirugía abierta del corazón y hemodiálisis
La hemorragia entre la tabla interna del cráneo y la duramadre se origina con

mayor frecuencia por un desgarro de la arteria meníngea media o una de sus
ramas (85% ), esto es por causa, en su mayoría, a una fractura del hueso temporal,
aceleración angular de la cabeza, disminución o aumento súbito de cualquiera de
los diámetros craneales. La hemorragia despega la duramadre de la superficie interna del
hueso y produce un hematoma que puede aumentar de tamaño y comprimir el
cerebro subyacente.
Es cuatro veces más frecuente en el sexo masculino. Ocurre generalmente en

adultos jóvenes.
I. FACTORES DE RIESGO:
 Paciente mayor de 70 años

 Alcoholismo crónico
 Consumo de drogas
 Coagulopatías o toma de anticoagulantes
 Epilepsia
 Neurocirugía previa
 Paciente con demencia con traumatismo violento y exploración neurológica difícil
 Minusválidos.
II. CUADRO CLINICO:
57
La pérdida breve de conciencia seguida de un intervalo lúcido (que dura desde

unos cuantos minutos hasta horas) con posterior pérdida de conciencia,
hemiparesia y dilatación de la pupila ipsilateral se presenta con una frecuencia de <
10 a 27 %.El 60 % no presentan pérdida de conciencia inicial. Midriasis del lado del

hematoma (60 % de los casos) por compresión del tercer par craneal. Tumefacción en
piel cabelluda de región temporo-parietal. Cefalea unilateral de las lesiones.
Inquietud y vómitos, principalmente en niños. Alteraciones sensitivas,
hemihipoestesia, afasia hemianopsia homónima. Los hematomas epidurales pueden
clasificarse según la aparición de hipertensión
endocraneana:
1. Agudo: Cuando la hipertensión endocraneana es en las primeras 48 horas post

trauma (lo más frecuente).
2. Subagudo: cuando los signos aparecen entre el segundo día y una

semana
postrauma.
3. Crónico: Los signos son visibles después de una semana; en ocasiones puede
haber afectación del tercer y sexto par craneal dando parálisis completa del ojo
afectado.
Se puede agravar con un aumento agudo de presión endocraneana, los signos en este caso
serían los siguientes: Respiración irregular, Bradicardia e Hipertensión ocasional.
2.2.4.3 Hemorragia Intraparenquimatosa
Hemorragia intraparenquimatosa. Ruptura de vasos sanguíneos intracerebrales con

extravasación de sangre hacia el parénquima cerebral que forma una masa circular u oval
que irrumpe al tejido y crece en volumen, mientras el sangramiento continúa,
comprimiendo y desplazando el tejido cerebral adyacente.
Clasificación
Se utiliza el término de hemorragia parenquimatosa primaria cuando la ruptura de la pared

vascular se ha producido como consecuencia de su afectación por procesos degenerativos,
58
tales como la arteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la hipertensión arterial. Se habla

de hemorragia secundaria cuando se debe a la ruptura de vasos sanguíneos
congénitamente anormales -malformaciones vasculares-, vasos neoformados -hemorragia
intratumoral- o vasos alterados por procesos inflamatorios -vasculitis o aneurismas
micóticos.
Si la hemorragia es grande se desplazan las estructuras de línea media hacia el lado

opuesto, lo cual puede comprometer centros vitales del tallo cerebral; esto lleva al coma
o la muerte. En dependencia de su tamaño y localización, la sangre puede abrirse paso a
los ventrículos o al espacio subaracnoideo vecino -hemorragia cerebromeníngea. Según
la topografía, la hemorragia cerebral se puede clasificar en: lobar, profunda -ganglios
basales, capsular o subtalámica-, troncoencefálica y cere-belosa.
CAUSAS
De acuerdo con su causa se puede dividir en traumática y espontánea. La hemorragia

espontánea se puede originar por múltiples causas entre ellas:
 Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso.

 Ruptura de aneurisma sacular.
 Ruptura de malformación arteriovenosa.
 Angiopatía amiloide cerebral.
 Tumores cerebrales: primarios y metastásicos.
 Trastornos de la coagulación y administración de anticoagulantes orales.
 Consumo de drogas simpáticomiméticas y de narcóticos.
 Arteritis primarias y secundarias.
 Infarto hemorrágico arterial o venoso.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos más tempranos dependen de la localización del sangramiento

intraparenquimatoso. Si el hematoma se inicia en la región putaminal derecha, al inicio
el paciente nota disfunción de la cara, miembro superior, miembro inferior izquierdo o
ambos. Si el hematoma afecta la sustancia subcortical de la porción laterosuperior del
lóbulo temporal izquierdo, el primer síntoma puede ser el trastorno del lenguaje.
59
Si el sangramiento es cerebeloso deben predominar la ataxia y la sensación de

inestabilidad y desequilibrio.
En la medida en que el hematoma crece, los síntomas focales empeoran. La rapidez e

intensidad de la progresión dependen del tamaño y la localización de la arteria afectada,
la tensión arterial sistémica y la cuantía del sangramiento. En sangramientos de desarrollo
rápido, los signos focales se desarrollan y empeoran en segundos o pocos minutos; sin
embargo, si el sangramiento es lento puede tomar hasta 6 h para alcanzar su tamaño
máximo.
El vómito es un síntoma diagnóstico importante, en especial si el hematoma se encuentra

en el compartimiento infratensorial. La cefalea se puede presentar con frecuencia,
probablemente menos que el vómito, pero puede estar ausente en los hematomas
pequeños; de forma habitual sigue a los signos focales iniciales.
La alteración del estado de conciencia depende del tamaño y la localización del

hematoma. El letargo, estupor o coma son comunes en pacientes con hemorragias que
afectan tálamo y protuberancia, debido a que afectan, de manera directa, el sistema
reticular activador en esas regiones. El hematoma cerebeloso o cerebral causa estupor por
el aumento del contenido e incremento de la presión intracraneal. Cuando el estupor o
coma aparecen en un paciente con hemorragia lobar o putaminal, el pronóstico de
recuperación es malo; sin embargo, en lesiones de tálamo no existe buena correlación
entre el nivel de conciencia y el pronóstico.
2.2.5 CONTUSION CEREBRAL

Son lesiones necrótico-hemorrágicas intraparenquimatosas traumáticas que es causada
más comúnmente por un golpe a la cabeza, el cuello o la cara, cuya localización más
frecuente en el lóbulo frontal (polo y superficie orbitaria), la porción anterobasal del
lóbulo temporal y el polo occipital, zonas más sensibles al daño por contragolpe
ocasionado por el movimiento brusco del encéfalo dentro de la caja craneal, ya que se
golpean contra rebordes óseos
60
En las primeras horas de ocurrida, los puntos sangrantes en la zona contusa pueden ser
pequeños e inocuos. Sin embargo, el aspecto de mayor preocupación es la tendencia que
tiene la zona contusa de hincharse o transformarse en un hematoma en los primeros días
de ocurrida la lesión; ello puede originar un deterioro tardío, cuyo comienzo sea
repentino, y que coincida con la aparición de hinchazón en la zona lesionada en la imagen
de la TAC.
La craneotomía y la descompresión del encéfalo hinchado pueden ser beneficiosas en
casos escogidos en que hay hipertensión intracraneal, pero ambos factores no tienen
repercusión alguna en los déficits neurológicos focales.
La indicación quirúrgica dependerá de la localización, tamaño y estado neurológico del
paciente. Suelen precisar tratamiento antiepiléptico con fenitoina
61
SINTOMAS
Las contusiones, que se asocian con frecuencia con edema, son especialmente
susceptibles de causar el aumento de la presión intracraneal (PIC) y concomitante
aplastamiento de los tejidos cerebrales blandos.
Las contusiones se forman típicamente en una forma de cuña con la parte más ancha en
la parte más externa del cerebro. La distinción entre una contusión y hemorragia
intracerebral es borrosa debido a que ambos involucran sangrado en el tejido cerebral.
La contusión puede causar inflamación del tejido cerebral circundante, que puede ser
irritado por las toxinas liberadas en la contusión. La hinchazón es más grave entre los
cuatro y seis días después de la lesión. Las contusiones extensas que están asociadas con
hematoma subdural se conocen como explosión del lóbulo.
¿CUÁNDO APARECEN LOS SÍNTOMAS DE UNA CONTUSIÓN CEREBRAL?
Los síntomas de una contusión cerebral pueden no ser inmediatamente evidentes, sino
que pueden desarrollarse con el tiempo, en particular durante las primeras horas de la
lesión.
62
¿CUÁNTO DURA UNA CONTUSIÓN CEREBRAL?
El tiempo que se tarda en recuperarse de una contusión cerebral varía entre personas. En
el 80 a 90 por ciento de los pacientes jóvenes y adultos, los síntomas de las contusiones
cerebrales se resuelven en dos semanas. Sin embargo, en el 10 a 20 por ciento de las
personas los síntomas pueden persistir varias semanas, meses, o hasta años. Se puede
decir que estas personas están sufriendo el síndrome pos contusión.
LESIONES INTRACRANEALES DIFUSAS
2.2.6 CONCUSIÓN
La concusión cerebral es una lesión en el tejido o en los vasos sanguíneos del cerebro.
También se conoce como "lesión de cabeza cerrada" o "lesión cerebral levemente
traumática" (MTBI es la sigla en inglés). Las concusiones cerebrales se presentan cuando
los tejidos blandos del cerebro son forzados o golpeados contra los huesos del cráneo. La
lesión puede hacer que el cerebro tenga dificultad para funcionar normalmente durante
un corto tiempo.
No es usual que una concusión cerebral leve sea un problema grave. Las concusiones
cerebrales pueden explicarse mejor clasificándolas en las siguientes categorías:
Grado 1: Una concusión cerebral leve. No pierde el conocimiento (no fue "noqueado").
Se puede sentir aturdimiento o confusión durante un corto tiempo después de la lesión.
La capacidad para pensar normalmente y el comportamiento normal, regresan en los
siguientes 20 minutos de la lesión.
Grado 2: no pierde el conocimiento, pero es incapaz de pensar con claridad durante más
de 20 minutos después de la lesión. También es posible que no pueda recordar lo
sucedido.
Grado 3: Es cuando se pierde el conocimiento durante un corto tiempo. También es

posible que no pueda recordar lo sucedido.
¿CUÁLES SON LAS POSIBLES CAUSAS DE UNA CONCUSIÓN?
Una concusión cerebral es usualmente causada por un golpe en la cabeza. También puede
suceder como consecuencia de una caída, de un accidente automovilístico o de una lesión
deportiva. Algunas veces se presenta al recibir una fuerte sacudida.
63
¿CUÁLES SON LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA CONCUSIÓN?
Se puede estar en mayor riesgo de presentar una lesión cerebral más grave si:
 Anteriormente, se ha tenido una lesión o concusión cerebral.

 Si se está tomando un medicamento anticoagulante o tiene un trastorno sanguíneo.
 Si tiene otros problemas neurológicos (cerebrales).
 Tiene dificultad para caminar o usted se cae con frecuencia.
¿CÓMO SE TRATA LA CONCUSIÓN?
o Se debe reposar lo más posible en los días siguientes de su concusión.

o Realizarse una tomografía AC (TAC) en el cerebro en busca de lesiones graves.
o Algunas veces, un golpe en la cabeza causa moretones, hinchazón o un corte en
su piel. Puede usarse un paquete de hielo para disminuir su dolor e hinchazón. Lo
mejor es comenzar a usar el hielo inmediatamente después de una lesión y
continuar usándolo durante las siguientes 24 a 48 horas.
o Es posible que no se le permita practicar deportes o actividades en que sea
peligroso recibir un golpe en la cabeza. Los médicos le dirán en qué momento
puede usted regresar a sus actividades cotidianas.
¿EFECTOS DURADEROS COMO CONSECUENCIA DE UNA CONCUSIÓN?
Se puede tener el síndrome posconcusión si después de seis semanas de la lesión,

comienza o continúa uno o más de los siguientes síntomas:
 Dolor de cabeza que no desaparece.

 Mareo o cambios en la visión.
64
 Problemas con la memoria, con la planificación, o para pensar.

 Se vuelve irritable, presenta depresión o se molesta con más facilidad, o no puede
controlar sus emociones.
2.2.7 DAÑO AXONAL DIFUSO
El daño axonal difuso (DAD) se caracteriza por lesiones multifocales, consecuencia de

daño primario y secundario. El daño axonal puede ser causado por una inmediata
axotomía (lesión primaria), que daña los elementos estructurales de los axones, como los
microtúbulos, o por una acción tardía después de minutos u horas del impacto (lesión
secundaria), en el cual la lesión axonal es respuesta a la cascada celular.
El DAD es causado por fuerzas inerciales de aceleración-desaceleración que provocan un

movimiento rápido del cráneo lo que deforma la materia blanca, el componente mecánico
del traumatismo produce estiramiento, torsión y rupturas de los axones y de capilares
cerebrales provocando microhemorragias. El patrón de daño axonal es descrito como
multifocal, las tres áreas cerebrales más frecuentemente afectadas por el DAD son la
sustancia blanca subcortical, el cuerpo calloso y el mesencéfalo.
La clasificación de Adams es usada para categorizar el grado de DAD, en leve, moderado

y severo.
 DAD leve (Grado 1) es caracterizada por cambios microscópicos en la sustancia

blanca de la corteza cerebral, cuerpo calloso, tronco cerebral y ocasionalmente
cerebelo.
 DAD moderado (Grado 2) es caracterizado por lesiones aisladas evidentes en el
cuerpo calloso.
 DAD severo (Grado 3) consiste en lesiones focales adicionales en los cuadrantes
dorsolaterales del tallo cerebral (comúnmente en el pedúnculo cerebeloso
superior).
Cuadro clínico
La Escala de Coma de Glasgow (ECG) funciona para categorizar la severidad del daño.
De acuerdo a esta el TCE severo está definido por ECG de 3 a 8, TCE moderado por ECG
de 9 a 12 y TCE leve por ECG de 13 a 15.
65
Las manifestaciones clínicas y la gravedad de estos pacientes dependen del número y

localización de los axones afectados. El DAD es la causa más común de estado vegetativo
persistente y de discapacidad grave después de un TCE. Desde el punto de vista clínico,
el DAD produce confusión, pérdida de conciencia o coma según la gravedad del TCE
debido a la interrupción de las fibras ascendentes. El grado de desconexión marca la
gravedad y duración del coma y la presencia y duración de la amnesia postraumática.
Gennarelli describió tres categorías de LAD, según la duración del coma y la evidencia
de compromiso del tallo.
 LAD leve. El coma dura de 6 a 24 horas, los signos de tallo sí están presentes,
desaparecen dentro de algunas horas, pero pueden existir trastornos de la memoria
si se afecta el fórnix, en estos casos el pronóstico es favorable.
 LAD moderada. Cuando el coma dura más de 24 horas, días o semanas, pero los
signos del tallo mejoran después de 24 horas el pronóstico es reservado y la
recuperación es incompleta en los sobrevivientes.
 LAD grave. En este caso el coma es persistente, los signos del tallo se observan
después de las 24 horas, asociándose a respuestas simpáticas como hipertensión
arterial, sudoración excesiva e hipertermia. Generalmente hay progresión hacia el
estado vegetativo y la mortalidad es elevada.
Neuropsicológicamente, el DAD deja como secuelas la disminución de la capacidad de
realizar nuevos aprendizajes y alteraciones de la atención, de la velocidad de
procesamiento de la información y de las funciones ejecutivas. La alteración de las
funciones frontales es una constante y se explica por el hecho de que las funciones
frontales requieren la integridad de todos los circuitos córtico-corticales y córtico-
subcorticales, circuitos que están afectados por el DAD.
LESIONES SECUNDARIAS
EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA
Las crisis convulsivas que aparecen de forma inmediata tras un TCE, no parecen influir
en el pronóstico global del TCE, aunque sí parecen relacionarse con una mayor tendencia
a presentar crisis tardías.
Definición
66
Es la que aparece retardadamente y se mantiene como un padecimiento crónico si no se

trata. Las crisis convulsivas de la fase aguda (primeras 24-48 horas) no guardan relación
con la posibilidad de desarrollar epilepsia crónica.
Desde una perspectiva fisiológica más amplia se necesitan tres factores para que surjan
crisis:
1) una población de neuronas patológicamente excitables.
2) un incremento en la actividad glutaminérgica excitadora, a través de conexiones

recurrentes para que se propague la descarga.
3) disminución de la actividad de las proyecciones gabaérgicas e inhibidoras.
Etiopatogenia y epidemiología
Las crisis epilépticas se atribuyen a las lesiones corticales. Por eso el riesgo general en el
traumatismo craneal cerrado es del 5% (hasta el 20% en los más graves) y llega hasta el
50-60% en los traumatismos abiertos con penetración de cuerpos extraños, infecciones y
hemorragias corticales.
Las crisis pueden comenzar desde unos meses después del golpe hasta varios años más
tarde, pero el 75% empiezan en el primer año tras el traumatismo.
Clínica
Las crisis suelen tener un comienzo focal, sobre todo de tipo frontal o temporal.
Pueden cursar sólo con baja de consciencia y automatismos. En los pacientes con
hemiparesia a menudo son crisis focales de tipo jacksoniano.
En cualquier tipo focal pueden generalizarse secundariamente con caídas y convulsiones

tónico-clónicas. En muchos casos, sobre todo en crisis de origen frontal, la generalización
es tan rápida que no se identifica el origen focal.
No es raro observar que junto con una conmoción intensa surge un movimiento
convulsivo breve. En muchos casos la manifestación la constituyen las contracciones
clónicas, pero puede incluir una fase tónica momentánea. En raras ocasiones aparece una
convulsión clónica duradera.
ANOXIA SECUNDARIA
67
Para que el Sistema Nervioso Central pueda recuperarse luego de un TEC es necesario
que tenga un aporte de oxígeno suficiente y de calidad (100%).
La falta de permeabilidad de las vías aéreas desde los labios al alveolo es una importante
causa de anoxia general y sobre todo encefálica.
Para una recuperación satisfactoria es imprescindible que desde el sitio del accidente,
durante el transporte y ya en ámbito hospitalario la vía aérea esté permeable y haya un
adecuado intercambio aéreo.
Desgraciadamente el SNC es muy sensible al déficit de oxigenación, fundamentalmente

porque no tiene reservas metabólicas a diferencia de otros parénquimas. Prácticamente a
los seis minutos de anoxia la neurona muere o queda incapacitada permanentemente.
ISQUEMIA SECUNDARIA
Consideraciones similares con respecto a un adecuado aporte sanguíneo al SNC.

Tengamos en cuenta que la presión de perfusión cerebral tiene una estrecha relación con
la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). La PAM suele estar
alterada en los politraumatismos fundamentalmente por hipovolemia, recordemos que el
cuero cabelludo es muy sangrante y se pueden perder importantes volúmenes en heridas
no tratadas adecuada y oportunamente. A veces una fractura de fémur o de pelvis puede
restar de la circulación importantes caudales (1000 - 2000 cc) que generan una
hipotensión que por debajo de 70 mm de Hg de PAM impedirán que el SNC se recupere
adecuadamente. Por lo tanto para evitar una segunda lesión encefálica es necesario que el
aporte sanguíneo al cerebro sea preservado
Otro factor importante es el aumento de la presión intracraneal, hoy sabemos que cuando
supera los 20 mm Hg la presión de perfusión decrece progresivamente, las principales
causas de aumento de presión intracraneal son las masas sanguíneas (hematomas) y el
edema traumático, estas dos complicaciones deben ser tratadas en forma urgente.
Lo importante a considerar es que desde el lugar donde sucede el TEC hasta el ámbito
hospitalario el paciente debe tener un soporte cardiovascular eficiente tanto en lo referente
al factor bomba (soporte cardíaco) y al factor volemia (sangre y líquidos).
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN AUTÓNOMA EN COMA TRAUMÁTICO
68
Se observa en los comatosos y en sujetos en estado vegetativo persistente, es un síndrome

de postura extensora violenta, diaforesis profusa, hipertensión y taquicardia que dura
minutos a una hora. Las crisis se acompañan a veces de febrícula.
Los periodos de actividad simpática excesiva y adopción de una postura anormal pueden
ser desencadenados por estímulos dolorosos o distensión de una víscera hueca, aunque a
menudo aparecen de modo espontáneo.
Muy probablemente es consecuencia de la eliminación de influencias supresoras, en el

sistema autónomo, lo que permite que el hipotálamo actúe independientemente de los
mecanismos inhibidores normales.
TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES Y CEREBELOSOS POSTERIORES AL

TRAUMATISMO
Desde hace muchos años un punto controvertido ha sido la relación causal entre el
traumatismo cerebral y la aparición de la enfermedad de Parkinson; por lo común se ha
concluido que el trastorno y es producto de coincidencia.
Muchos de los pacientes de ese tipo quizá tuvieron tempranamente síntomas de

enfermedad de Parkinson, que afloraron después de la lesión craneoencefálica. Sin
embargo, se sabe que después de la necrosis postraumática de los núcleos lenticular y
caudado, y un periodo de seis semanas, aparecieron signos parkinsonianos, incluido
temblor.
COMPROMISO DE PARES CRANEANOS
Teóricamente todos los pares craneanos pueden comprometerse por un TEC, pero son los
que transcurren por laberintos óseos, los que preferentemente complican la evolución de
los TEC.
El VII - FACIAL tiene un largo recorrido en la mastoides ósea; recordemos que luego
de emerger del tronco cerebral se introduce por el agujero auditivo interno, recorre el
acueducto del facial y sale por el agujero estilo - mastoideo; en este largo trayecto está
ampliamente expuesto.
La sintomatología: lagoftalmos, y la inactividad de todos los músculos de la hemicara.
69
La compresión del II - ÓPTICO es una complicación muy grave, por lo general es

provocada por traumatismos que comprometen el agujero óptico, las esquirlas óseas
(astillas) comprimen el nervio provocando ceguera unilateral.
El VIII – vestíbulococlear: Las fracturas del hueso temporal son frecuentes y

constituyen el 25 % de las fracturas del cráneo. Estas siguen 2 rutas típicas. Las fracturas
longitudinales, se extienden en la unión de la escama y la apófisis mastoides y atraviesa
el anillo timpánico aparecen con más frecuencia y constituyen el 80 % de las fracturas
del temporal, las transversales suponen el 15 %, son perpendiculares al eje del peñasco,
comienzan en el agujero desgarrado posterior, afectan el conducto auditivo interno.
Oculomotor: La mayoría de las parálisis del oculomotor se produce por compresión del
nervio por el lóbulo temporal en las situaciones de edema o hemorragias en el lóbulo que
condicionan su herniación. En segundo lugar, se producen por compresión o sección del
nervio en relación con fracturas de la base craneal. Son poco frecuentes
Olfatorio: Por afectación de la lámina cribosa del etmoides en las fracturas de base de
cráneo. Sintomatología: anosmia
HIDROCEFALIAS
No son complicaciones. Por lo general son de tipo obstructivas subagudas o agudas a

nivel de fosa posterior debido a hematomas o a problemas de absorción de LCR. Las
características clínicas más importantes son el deterioro del nivel de conciencia, cefalea,
vómitos centrales.
La realización de una TAC, en esta eventualidad, nos informará de la ventriculomegalia

sin agrandamiento del espacio subaracnoideo. Mucho más tardíamente se puede presentar
la llamada Hidrocefalia Normotensiva o Síndrome de Hakim con su tríada característica
de demencia, apraxia de la marcha y trastorno esfinteriano.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Según el nivel podemos encontrar:
a) Lesiones de piel y tejido subcutáneo:
70
Es muy frecuente en los TEC la presencia de heridas, plantean un primer problema

que es la hemorragia y el segundo la contaminación con distintos agentes según el
tipo de trauma y el ámbito en el que sucedió.
b) Osteítis: Infección bacteriana que tiene una evolución aguda, subaguda o crónica, por
lo general acompañante de TEC abiertos al exterior y con destrucción, daño de tejidos.
Lo importante es hacer un diagnóstico precoz y eliminar el foco infeccioso para evitar
complicaciones y el paso a la cronicidad.
c) Meningitis: La gran puerta de entrada es el TEC abierto a nivel de duramadre,
frecuentemente acompañado de fistula de LCR
d) Encefalitis supuradas: Son raras de ver y por lo general son consecuencias muy
graves de TEC con seguras secuelas encefálicas.
e) Abscesos intracerebrales: Complicación muy grave que consiste en la colección de
material purulento, rodeado de una cápsula. La sintomatología es una combinación
de:
1. Signos focales de déficit o irritación,
2. Síndrome de hipertensión endocraneana,
3. Síndrome general infeccioso.
SÍNDROME CONMOCIONAL
Guarda innumerables puntos de semejanza con el trastorno de estrés postraumático y por

ello también se le ha denominado síndrome de inestabilidad nerviosa postraumática y
neurastenia postraumática
Manifestaciones Clínicas
 Cefalea
 Falta de claridad de las funciones psíquicas.
 El dolor suele ser generalizado o localizado a la zona que recibió el impacto y se
le han dado diversos calificativos como sordo, pulsátil, compresivo u opresivo
Puede haber intensificación de la cefalea y de otros síntomas con los esfuerzos mentales
o físicos como maniobra de Valsalva, inclinación del cuerpo y excitación emocional; el
reposo y el ambiente tranquilo tienden a mitigarlos.
71
Los mareos, otro síntoma característico, no suelen ser un vértigo verdadero sino una ligera
sensación de inestabilidad. El paciente puede sentirse inestable, aturdido, débil o con
sensación de desmayo. Sin embargo, algunos pacientes describen síntomas que pudieran
concordar con un trastorno laberíntico; los objetos del entorno se desplazan
momentáneamente y el individuo puede sentir desequilibrio si eleva la mirada o la dirige
hacia un lado. En las pruebas laberínticas se advierte hiporreactividad, pero más a menudo
no se identifica anormalidad alguna.
De manera excepcional el vértigo se acompaña de disminución de la excitabilidad tanto

de los laberintos como de los caracoles (sordera) y cabría asumir la existencia de una
lesión directa del VIII nervio o un órgano terminal.
Los signos físicos mencionados terminan por desaparecer algunas semanas después en la
mayoría de los enfermos.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP):
Se trata de otra posible complicación tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se

encuentran sometidos estos pacientes, situación que favorece la aparición de trombosis
venosa profunda.
El diagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y
fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión, hemoptisis,
hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte súbita.
HIPOTENSIÓN:
La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE, aumentando

claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura.
El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la

presión de perfusión cerebral (PPC).
La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC).
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Fisiopatología
El volumen total del contenido intracraneal debe ser constante:
 Líquido cefalorraquídeo → 8%
72
 Sistema circulatorio → 12%

 Masa cerebral → 80%
Un incremento de alguno de estos componentes hará que aumente la presión intracraneal
(PIC), lo que puede producir herniación cerebral.
La hipertensión endocraneana puede clasificarse en difusa y focal.
 Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa.
-El aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanos,
causa un aumento de la PIC de tipo difuso.
-Ejemplos: hidrocefalia, edema cerebral difuso e hiperemia.
-Los principales síntomas son: cefalea persistente, vértigo y diplopía.
-Algunos de los signos son:
 Deterioro de la conciencia
 Papiledema
 Tríada de Cushing:
-Hipertensión arterial
-Bradicardia
-Alteración del patrón respiratorio.
 Hipertensión endocraneana focal.
-Ocurre bajo los mismos principios de la HTEC difusa, pero ejerciendo el
aumento de la presión a nivel focal, siendo igual o a veces más letales que la forma
difusa.
-Ejemplos: hematomas subdurales, hematoma epidural, contusión cerebral, etc.
-Los síntomas son los mismos de la HTEC difusa.
-Signos de hipertensión endocraneana focales:
 Anisocoria ipsilateral a la lesión focal
 Convulsión focal
 Hemiparesia contralateral a la lesión
HERNIACIÓN CEREBRAL. Es el paso de estructuras cerebrales de un
compartimiento a otro por aumento de la HTEC focal o difusa, con lesión del parénquima
comprometido y compresión de estructuras vasculares.
73
1. Herniación uncal. El uncus del lóbulo temporal se hernia a través de la hendidura

tentorial y puede comprimir el III par craneal y mesencéfalo.
2. Herniación central transtentorial. Se produce un desplazamiento hacia abajo de los
hemisferios cerebrales y ganglios basales, comprimiendo sucesivamente: diencéfalo,
mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
3. Herniación cingular o subfalcina. Desplazamiento del parénquima por debajo de la
hoz contra lateralmente. Compromete la arteria cerebral anterior con lesiones
isquémicas en su territorio.
4. Herniación transcraneana. Ocurre cuando hay un defecto óseo en el cráneo,
produciendo una herniación del cerebro o cerebelo con HTEC a través de este defecto
y causando isquemia de los vasos corticales de esta región.
5. Herniación transtentorial inversa. Estructuras de la fosa posterior se hernian hacia
arriba a través de la hendidura tentorial. la que ocurre al disminuir la presión del
espacio suprantentrorial teniendo hipertensión endocraneana en la fosa posterior. El
cerebelo se hernia hacia el espacio supratentorial a través de la hendidura tentorial.
6. Herniación tonsilar o de amígdalas cerebelosas. Las amígdalas cerebelosas se
hernian a través del foramen magno produciendo compresión bulbar.
DEFECTOS CEREBRALES FOCALES
Destaca la hemiplejia espástica, las afasias o síndromes parietales u occipitales
74
DEFECTOS CEREBRALES DIFUSOS
Es más frecuente la presencia de defectos menos localizados como torpeza motora y

espasticidad en las cuatro extremidades, disartria, posturas distónicas y ataxia
DETERIORO COGNITIVO, CAMBIO DE PERSONALIDAD Y TRASTORNOS

DEL COMPORTAMIENTO:
Aunque la recuperación motora haya sido buena, las secuelas mentales son frecuentes y
a veces graves, sobre todo cuando las lesiones son frontales y temporolímbicas.
75
Mediante resonancia magnética se puede visualizar daño axonal difuso que tiene defectos
neuropsicológicos residuales, sobre todo en la memoria y en las funciones ejecutivas.
Los defectos neuropsicológicos afectan especialmente a la memoria, concentración y

atención, motivación, rapidez de resolución de problemas y toma de decisiones o
capacidad de organización de tareas complejas.
Cuando se han presentado lesiones en el lóbulo frontal los pacientes pueden presentar
trastornos de comportamiento, cambio de personalidad aislamiento social o están
desinhibidos e irritables y a veces agresivos.
En algunos pacientes la evolución es francamente desfavorable y desarrollan trastornos

psicóticos con disgregación del pensamiento, delirios, alucinaciones, paranoia y
agresividad.
Trastorno del equilibrio y de la marcha
Se puede por una ataxia cerebelosa pues hay lesiones intensas en el cerebelo y en el tronco
cerebral contra la tienda del cerebelo con afectación de las vías olivocerebelosas
Estado vegetativo
En muchos casos de estado vegetativo postraumático las lesiones cerebrales son mixtas,
traumáticas y por anoxia. El pronóstico del estado vegetativo es incierto y no se debe
considerar como definitivo hasta pasado más de 2 años del accidente por la posibilidad
de recuperaciones tardías inesperadas.
HIPONATREMIA
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona
antidiurética lo que provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional. El síndrome
de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente
76
relacionado con fracturas de base de cráneo, ventilación mecánica prolongada y aumento

de la presión intracraneal. Serán necesarios 4 criterios para diagnosticar un SIADH
- Hiponatremia (Na < 132 mmol/L)

- Osmolaridad plasmática <280 mOsm/L
- Osmolaridad urinaria >300mOsm/L
- Eliminación de sodio aumentada (>25mEq/L)
HIPERNATREMIA
Por afectación del eje hipotalámico-hipofisiario, dando lugar a una diabetes insípida la
cual se diagnostica por una concentración de:
- sodio plasmático >145mEq/L

- osmolaridad plasmática >300 mOsm/L
volumen de orina >200mL/h.
DIAGNÓSTICO DE TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
Se debe seguir un orden para el abordaje y diagnóstico del paciente con TCE:
Evaluación clínica
La valoración clínica de pacientes con TCE y la vigilancia del estado de conciencia son
importantes, y es el indicado para proceder a la intervención quirúrgica, sobre todo en los
casos en que los estudios radiológicos no son contundentes.
Historia clínica
Los datos son útiles, conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de
preguntar si el paciente pudo hablar en algún momento. Se debe anotar la hora en que
ocurrió el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia. Se debe
averiguar si recibió atención médica previa, los datos de atención, procedimientos y la
medicación recibida.
Anamnesis
Es fundamental investigar los siguientes hechos: ¿Fue un accidente o consecuencia de un

síncope, crisis convulsiva u otras causas de pérdida de la conciencia? ¿Hubo pérdida de
la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? ¿forma
77
en que ocurrió el accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias? ¿Cuánto tiempo estuvo
inconsciente? ¿Ha vomitado, tiene cefalea? ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?
Signos vitales
La hipercapnia es una posible causa de vasodilatación cerebral intensa que origina

hipertensión intracraneal. El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un
proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. Los episodios
de apnea son signos de disfunción del tronco cerebral. La taquipnea puede presentarse
debido a compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o
causada por hipoxia. El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento
de la presión intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión,
bradicardia, dificultad respiratoria). La hipotensión puede presentarse cuando se
produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara, shock espinal, herniación
y compresión del tronco cerebral.
Valoración neurológica
Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas

compuestas de cráneo o signos de fractura de base de cráneo (signo del «mapache»,
equimosis periorbitaria, en sospecha de fractura de la fracción petrosa del temporal
cuando se encuentra sangre o LCR por detrás de la membrana del tímpano o aparece
el signo de Battle, con equimosis de la apófisis mastoides).
Determinación del nivel de conciencia
La evaluación del estado mental seguido a trauma cerrado de cráneo está dentro del
rango de confusión leve a coma. La severidad de lesión cerebral puede establecerse
prontamente mediante la evaluación del nivel de conciencia, función pupilar y déficit
motor de extremidades a través de la escala de coma de Glasgow.
Esta valoración pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que está bajo
el efecto de drogas.
78
Evaluación pupilar: Se evalúa simetría, calidad y respuesta al estímulo luminoso.

Cualquier asimetría mayor de 1 mm será atribuida a lesión intracraneal. La falta de
respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronóstico
desfavorable en adultos con lesión cerebral severa. Lesiones oculares obvias, asimetría
pupilar y arreflexia, pueden traducir hemorragia de vítreo como resultado de presión
intracraneal aumentada o lesión directa vitral-retinal o transección de los nervios
ópticos intracraneales asociados a fractura basilar. El examen de fondo de ojo es
normal en los momentos siguientes al trauma craneal, los signos de papiledema pueden
aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas.
Trastornos motores
En pacientes que pueden cooperar se observa asimetría en el movimiento en respuesta

al estímulo doloroso. Otros hallazgos son la ausencia del reflejo corneal, lo cual puede
indicar disfunción pontina o lesión de los nervios craneales V y VII, en el reflejo
oculocefálico la respuesta es dependiente de la integridad de las conexiones entre el
aparato vestibular, puente y núcleos cerebrales del III y VI nervio. Posturas de
decorticación y descerebración indican lesión hemisférica o de cerebro medio
respectivamente. En la hernia uncal existirá hemiparesia contralateral progresiva,
midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitación del movimiento del
ojo del mismo lado.
Diagnóstico Clínico:
Trauma craneal leve: No signos de déficit neurológico. En la Escala de coma de

Glasgow (ECG) con 15 puntos. El paciente refiere cefalea leve o dolor en el área del
trauma. El paciente puede referir vómito, mareo, vértigo o inestabilidad transitoria.
Además, lesiones importantes y hemorragia que puede causar inestabilidad
hemodinámica y shock.
Fracturas craneales: No manifiestan un cuadro clínico característico, sino que

dependen del grado de lesión de las estructuras neurológicas.
 Las fracturas de la bóveda craneal se diagnostican mediante Rayos X.

 Las lesiones de base del cráneo pueden sospecharse por hallazgos clínicos.
Presentan:
79
o Signo de mapache -Rinorragia o rinorraquia. - Anosmia

o Alteración de la movilidad de los músculos faciales perioculares.
o Lesiones del nervio óptico (II): visión borrosa o doble, anisocoria o midriasis.
 Lesiones de la fosa craneal media: Hipoacusia. Hemotímpano. Otorragia,
otorraquia. Signo de Batlle, mareo y vértigos. Paresia o parálisis facial periférica.
 Fracturas de la fosa craneal posterior: no cuadro clínico bien definido, pueden
ser visualizadas mediante rayos X.
Conmoción cerebral: Corresponde a lesiones que ocasionan un daño funcional, no
anatómico. Refieren pérdida leve y transitoria de conciencia que se recupera. No
signos clínicos de déficit neurológico. Amnesia al momento del trauma. Otros signos
similares al cuadro de trauma craneal leve. Las manifestaciones patológicas son
reversibles.
Contusión cerebral: Se asocia a un daño funcional y anatómico del tejido encefálico.

Hay pérdida de la conciencia transitoria o coma profundo irreversible o la muerte. Si
la pérdida de la conciencia es reversible, pueden dejar secuelas como confusión
mental, desorientación, incoherencia, estupor, somnolencia. Existen signos de déficit
neurológico, signos de irritación neurológica y otros como cefalea, vómitos y vértigo.
La evolución clínica es estable.
Síndrome de compresión cerebral: lesiones dadas por efecto de presión en el espacio

craneal postraumático, ejercen efecto de masa y progresan conforme aumenta la
presión. Se incluye:
· Hematomas epidurales: lesiones hemorrágicas entre la duramadre y el cráneo, se

originan por sangrados arteriales y, lesiones de la arteria meníngea media. Pueden o
no existir pérdidas de conciencia. Refieren lucidez mientras aumenta la presión sobre
la masa cerebral. El cuadro clínico varía desde el deterioro de conciencia hasta coma
y muerte, el tratamiento es urgente.
Signos neurológicos focales progresivos: Se trata de la degradación céfalo-caudal

por compresión progresiva. Así, los signos serían:
o Lesión diencefálica: pupilas mióticas y lentas. Respiración normal o de Cheyne-

Stokes. Deterioro de la conciencia. Presentan posturas como de decorticación.
80
o Lesión mesocefálica: presenta anisocoria, una pupila midriática y sin respuesta a

la luz, respiración normal o de Cheyne- Stokes. Signo de Babinski contralateral,
hemiparesia.
o Lesión protuberancial: Pupilas intermedias fijas, respiración con
hiperventilación central, desaparece el reflejo Óculo-céfalo-giro normal. Desaparecen
los reflejos vestíbulo-oculares, aparecen posturas de descerebración e incluso coma
profundo.
o Lesión bulbar: Las pupilas midriáticas y sin respuesta a la luz, respiración atáxica
o paro respiratorio. Bradicardia intensa o arritmias, hipertensión arterial y luego
hipotensión. Puede presentar coma profundo.
· Hematomas subdurales: localizados entre la duramadre y el encéfalo. Según el
tiempo son:
o Agudos (< de 24h) hallazgos clínicos similares a hematomas epidurales. Se asocia

a contusiones cerebrales. Por las dificultades en diagnóstico, su mortalidad es alta.
o Subagudos (> de 24 h y < de 7 días); mortalidad de 25%. Se ve en la TAC como
una colección isodensa en semiluna, desviación de la línea media por efecto de la masa.
La unión entre sustancia gris y la blanca sufre un desplazamiento.
o Crónicos (>7 días): frecuentes en ancianos o alcohólicos. Los síntomas suelen
ser: cefalea y vómitos, pérdida de conciencia que se recupera. Déficits neurológicos,
trastornos de la conducta, marcha y pérdida del control de los esfínteres urinarios.
· Hematomas intraparenquimatosos: Similares a contusiones cerebrales, sus
manifestaciones neurológicas dependen de su ubicación dentro del encéfalo, tamaño y
aumento de volumen.
o Hemorragias interventriculares: provocan coma profundo por hipertensión

intracraneal
o Hemorragias subaracnoideas post-traumáticas: Acompañan a las fracturas

de fosa posterior. Existe rigidez en la nuca, signos meníngeos, cefalea intensa y
fotofobia.
EXAMENES AUXILIARES
EXÁMENES DE IMAGEN
81
La importancia de las imágenes diagnósticas en la evaluación del TCE radica en la

detección temprana de lesiones y complicaciones permitiendo su tratamiento
oportuno, reduciendo el número de muertes, secuelas y costos. También permite fijar
pronóstico y realizar seguimiento de los pacientes.
Radiografía:
Radiografías de cráneo Contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o deprimidas.

Sin embargo juega un papel muy limitado en la evaluación del TCE.
 Las radiografiá s de la columna cervical debe ser obtenida en todos los pacientes con
trauma craneal severo. Se puede observar: Trazo de fractura, ensanchamiento del espacio de
retrofaringe, cambios de la densidad ósea, estrechamiento o ensanchamiento del espacio de
discos intervertebrales (Benitez & Amezcua, 2007).
Tomografía Computarizada:
La tomografia axial computarizada (TAC) es el estudio de elección para la

valoración inicial del TCE. Se debe usar incluso en traumas leves.
Es un examen no invasivo, el gold estándar para el manejo de TCE, que aporta

información más especif́ ica sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio. Se
indica en pacientes con: Lesión craneal con alteración del estado de conciencia,
estado de conciencia deteriorado, déficit focal neurológico, convulsión

postraumática, presencia de fractura craneal con trazo deprimido, entre otros.
82
Permite clasificar el tipo de lesión y de acuerdo al grado de la misma para poder

implementar el manejo.
Resonancia Magnética
La resonancia magnética (RM) tiene igual sensibilidad que la TAC para definir
lesiones hemorrágicas, detecta mejor las no hemorrágicas y otras alteraciones como
el daño axonal difuso, las contusiones corticales y lesiones del tallo cerebral que
tienen importantes implicaciones para definir el curso y pronóstico del paciente.
Además tiene indicaciones precisas en el seguimiento, pero es un estudio que
requiere mayor tiempo para su realización y por sus particularidades, no se puede
realizar en pacientes inestables o que requieran soporte ventilatorio; por ello, no se
usa rutinariamente en la evaluación aguda del TCE (Araque & Lozano, 2008).
Angiografía cerebral
Era el método de elección para descubrir lesiones intracraneales por medio de

desplazamiento de los vasos cerebrales, antes de la aparición de la TAC.
La angiografía es un examen médico de invasión mínima que usa rayos X y

un material de contraste que contiene yodo, para producir fotografías de los vasos
sanguíneos en el cerebro.
En la angiografía cerebral, un catéter es insertado en una arteria de la pierna o del

brazo a través de una pequeña incisión en la piel. Usando rayos X como guía, el
catéter es desplazado hasta el área que está siendo examinada. Una vez que el catéter
alcanza dicha área, se inyecta material de contraste a través de un tubo, y las
imágenes son capturadas usando radiación ionizante (rayos X).
Ventriculografía con aire.
Se utiliza en pacientes inestables hemodinámicamente, se realiza después de drenar

5-10 mL de LCR y que se ha sustituido por aire, se toma una placa AP portátil de
cráneo para valorar el desplazamiento de la liń ea media; un desplazamiento de 5 mm
o más, sugiere una lesión que produce efecto de masa (Benitez & Amezcua, 2007).
83
TRATAMIENTO
1. Prevención de la lesión primaria. Neuroprotección.
2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte (especializado).
3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocríticos).
4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la craniectomía descompresiva.
5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria.
Tratamiento en el lugar
Es necesario disponer de sistemas de atención al Traumatismo basados en protocolos
prehospitalarios y hospitalarios integrados. Se procederá de acuerdo con los estándares
establecidos del soporte vital avanzado al traumatismo : vía aérea con intubación en
pacientes con TCEG; ventilación evitando hiperventilación salvo en situaciones de
deterioro neurológico evidente; mantener hemodinámica; control del dolor y agitación;
inmovilización cervical y de fracturas ortopédicas; mantener normotermia, y
minimizar el tiempo de transporte al hospital útil.
Tratamiento hospitalario inicial
Todos los pacientes con TCEG deben ser manejados en hospitales con capacidad
neuroquirúrgica, aunque inicialmente no necesiten tratamiento neuroquirúrgico.
Asimismo, el hospital debe disponer de un área de neurocríticos con participación en
el manejo
inicial del paciente y entrenamiento específico. Es obligado disponer de técnicas de
neuroimagen de urgencia.
Medidas generales
Se procederá al ingreso precoz en UCI. Se controlará: temperatura, glucemia, crisis
comiciales y sepsis. Deberá mantenerse:
– Normotermia
– Posición alineada y elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar.
– Control del dolor y la agitación.
– Control hemodinámico con presión arterial sistólica.
– Sedación
– Disminución del daño tisular
frecuentemente hay daño pulmonar por alteración de ventilación/perfusión (V/Q) por
redistribución de la perfusión regional, microembolias, síndrome de respuesta
84
inflamatoria sistémica (SIRS), pérdida de surfactante por hiperventilación y/o

actividad simpática, atelectasias, etc
Primero: extubación precoz tras periodo y segundo, ventilación protectora. Hay que
mantener bajos volúmenes tidales ya que Los pacientes ventilados con volúmenes
mayores tienen una frecuencia de lesión pulmonar aguda mayor
Sedación y analgesia
La sedación es un elemento fundamental en estos pacientes. La mayoría de los
enfermos con TCE grave o moderado la requieren. Las características ideales de los
sedantes en el TCE son: rápido inicio de acción y rápida recuperación para realizar
exploraciones sucesivas, aclaramiento predecible independiente de la función orgánica
para evitar la acumulación, fácilmente ajustables para conseguir los objetivos, que
reduzcan la PIC y el consumo metabólico manteniendo el acoplamiento, no alteren la
autorregulación, mantengan la vasorreactividad vascular al CO2 y no sean caros.
Sus principales efectos beneficiosos se relacionan con la reducción del dolor, el control
de la temperatura, la disminución de las catecolaminas, facilitar los cuidados y
favorecer la adaptación a la ventilación mecánica para evitar hipertensión arterial y el
aumento de la PIC, así como tratamiento/prevención de las convulsiones. Pueden
dificultar la exploración neurológica y contribuir a las complicaciones sistémicas
Se utilizan diferentes fármacos con este objetivo. En enfermos en los que se desee la
realización de una ventana de sedación en 24-72 h, puede ser una combinación
adecuada fármacos de acción corta y que no se acumulen (propofol y remifentanilo).
En pacientes con requerimientos de sedación más prolongados, se utilizan con mayor
frecuencia las benzodiacepinas, por su menor riesgo en perfusión prolongada, y el
cloruro mórfico u otro opioide, habitualmente en perfusión continua. Ocasionalmente,
por fracaso terapéutico parcial, es necesario agregar un segundo fármaco para obtener
una correcta sedación.
Tanto las benzodiacepinas como el propofol reducen la PIC y el consumo de oxígeno
si se ajustan sus efectos en la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) con la
ventilación mecánica.
Se debe intentar evitar la sobresedación en los pacientes con TCE con el objetivo de
reducir la estancia, el tiempo de ventilación mecánica, los costes directos e indirectos
y la morbimortalidad.
Con este objetivo se proponen diferentes estrategias:
85
1. Determinando el tiempo de sedación adecuado de causa neurológica

2. Adaptando protocolos tanto de sociedades científicas como institucionales
3. Aclarar la implicación de estos fármacos en la disfunción extracerebral.
4. Suspensión o reducción del fármaco en estos enfermos, valorando los posibles
efectos secundariosde estas pautas (episodios de HTIC en fase aguda).
Relajación muscular
Los beneficios que conlleva son la adaptación a la ventilación mecánica, la
disminución del consumo de oxígeno y el control de la temperatura. Su uso sistemático
no está indicado y se debe limitar, por sus efectos secundarios
Los fármacos de uso más habitual en la actualidad son los relajantes no despolarizantes
que no alteran la resistencia.
La decisión de utilizar uno u otro debe estar principalmente basada en su metabolismo
y en la situación de disfunción orgánica del enfermo.
Neuroprotección
es una compleja lucha contra la biología de la naturaleza,intenta bloquear las cascadas
fisiopatológicas que desembocan en el daño cerebral secundario, así como contribuir
a la reparación del sistema nervioso central.
Manejo de la hipertensión intracraneal

Distintas medidas son utilizadas para controlarla, pese a que no hay evidencia de tipo
I sobre su efectividad y no están exentas de riesgos. Se Recomienda, su utilización de
forma escalonada según un algoritmo terapéutico.
86
Estas medidas se han demostrado eficaces en disminuir la Presión intracraneal (PIC),

pero frecuentemente no Se ha demostrado que mejoren los resultados a medio o largo
plazo en el Trauma craneoencefálico (TCE).
Drenaje intraventricular Medida clásica que disminuye la PIC inmediatamente y
mejorando la adaptación cerebral. Sin embargo, requiere la colocación de un drenaje
intraventricular con mayores dificultades técnicas de inserción y mayor nivel de
complicaciones, tanto hemorrágicas como infecciosas.
Hiperventilación Medida utilizada desde hace más de 40 años para disminuir la PIC
por su efecto vasoconstrictor cerebral con disminución del flujo sanguineo cerebral
(FSC).
Pocos estudios valoran si este efecto perdura, y distintos autores encuentran que
disminuye en hiperventilación prolongada cuando se normaliza el pH perivascular e
incluso puede observarse un fenómeno de rebote cuando se suspende. Aunque se
recomienda su «utilización breve», no se ha establecido la duración.
Soluciones osmolares El mecanismo por el que las soluciones osmolares producen
disminución de la PIC se relaciona con un efecto reológico inicial con aumento del
FSC y del transporte de oxígeno (DO2), y un efecto osmótico más tardío y duradero.
Manitol: frecuentemente utilizado en unidades de neurocríticos (en un 80-100% de los
centros) por su efecto en la disminución de la PIC. Se recomienda su uso sólo si hay
signos de aumento de PIC o deterioro neurológico agudo, como medida de primer
nivel. En el momento actual hay controversia en cuanto a efectividad, efecto rebote
(atraviesa la BHE), dosis, forma de administración óptima y su eficacia comparada
con otros agentes osmolares.
Salino hipertónico (SH): Entre sus efectos, además de los comentados de las
soluciones osmóticas, se ha descrito el aumento del gasto cardíaco, la disminución del
edema endotelial, la adhesión leucocitaria, la modulación de la respuesta inflamatoria,
la restauración de potenciales de membrana y, en modelos animales, la reducción en
la apoptosis. El SH atraviesa la BHE con mayor dificultad que el manitol, es menos
frecuente el fenómeno de rebote, y no tiene efecto diurético. Además, aumenta el FSC
y disminuye el volumen sanguíneo cerebral, aunque parece que aumenta el volumen
del hemisferio sano.
Bolos de 30 ml de SH al 23,4% han sido usados en casos de HTIC persistente.
87
Relajantes musculares
Sólo se considera su utilización para prevenir o tratar los episodios de aumento de PIC
relacionados con tos, posturing, control de temperatura, etc.
Barbitúricos Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista de los
receptores GABA. En la práctica clínica se han utilizado a dosis altas para disminuir
la PIC, pero el conocimiento de sus riesgos y complicaciones y la controversia sobre
su beneficio en términos de resultados han limitado su uso. Sus efectos como
neuroprotector y de disminución de la PIC se han relacionado con supresión
metabólica, vasoconstricción cerebral, inhibición de la peroxidación lipídica mediada
por radicales libre e inhibición de la excitotoxicidad. Estudios clínicos no encuentran
beneficio con el uso profiláctico de barbitúricos, y no se los recomienda para esta
indicación.
Actualmente, la utilización de barbitúricos a altas dosis se basa en que pueden afectar
al control de la PIC cuando otras medidas médicas y quirúrgicas han fallado.
Propofol
Agente anestésico I.V de corta duración, aprobada para inducción de anestesia general
en pacientes adultos y pediátricos > 3 años, mantenimiento de la anestesia general en
adultos y pacientes pediátricos mayores de 2 meses y sedación como en UCI (bajo
ventilación mecánica e intubación traqueal), o procedimientos diagnósticos
(endoscopia y radiología intervencionista). También se lo usa como antiemético a
dosis muy bajas.
Craniectomía descompresiva
La intervención quirúrgica consiste en realizar una descompresión del espacio
intracraneal mediante una amplia resección de hueso craneal (craniectomía) así como
una plastia de la duramadre (duroplastia).
Bloqueadores beta
En la agresión traumática hay liberación de la actividad simpática. La activación de
los receptores beta del sistema nervioso central determina un aumento del consumo de
oxígeno, lo que asociado a otros factores puede contribuir a la aparición de isquemia
cerebral. El TCE está a menudo asociado a un estado hiperadrenérgico. Puede ser
beneficioso el empleo de bloqueadores beta como ocurre en pacientes de cirugía no
cardíaca.
Manejo de la presión de perfusión cerebral
88
El objetivo de la manipulación hemodinámica en el TCE es preservar la zona de

penumbra isquémica y evitar los daños secundarios. Desafortunadamente, esta
hipótesis no es fácil de confirmar tanto con las medidas objetivas de respuestas locales
como en estudios aleatorizados y controlados49. El objetivo de PPC en las guías de
tratamiento se ha reducido desde las recomendaciones previas de 70 mmHg hasta las
actuales que aconsejan mantenerla entre 50 y 70 mmHg y evitar los valores < 50
mmHg, así como mantenerla > 70 mmHg de manera activa porque predispone al
desarrollo del SDRA
Indometacina
Fármaco antiinflamatorio no esteroideo derivado del ácido indolacético que
desminuye la PIC mediante cambios vasoactivos. Disminuye el FSC, aumenta la
reactividad cerebrovascular y aumenta el gradiente arterioyugular de oxígeno. El
aumento de la extracción de oxígeno puede ser suficiente o, por el contrario,
desembocar en isquemia.
89
TEMA:
EDEMA CEREBRAL
INTEGRANTES:
GRUPO 1: Miguel Álvarez, Marco Yaguana

CICLO: VII “B”
BIBLIOGRAFÍA:
- Rosenblum W. Cytotoxic edema: monitoring its magnitude

- and contribution to brain swelling. J Neuropathol Exp
- Neurol 2007;66:771-778.
- 2. Rabinstein AA. Treatment of brain edema. Neurologist
- 2006;12:59-73.
- 3. Harukuni I, Kirsch J, Bhardwaj A. Cerebral resuscitation: role
- of osmotherapy. J Anesth 2002;16:229-237.
90
EDEMA CEREBRAL
El edema cerebral de manera objetiva se define como el aumento patológico de la

cantidad de agua en el cerebro con incremento del volumen del parénquima cerebral,
cuando la magnitud es suficiente se manifiestan síntomas clínicos. Sus consecuencias son
mortales e incluyen: isquemia secundaria a daño del flujo sanguíneo cerebral regional o
global y modificación de los compartimentos intracraneales debido a la hipertensión
craneal aumentada que resulta en compresión de estructuras cerebrales vitales.
FISIOPATOLOGIA Y CLASIFICACION
Al nuevo entendimiento de sus mecanismos fisiopatológicos, actualmente se ha llegado

al consenso de clasificarlo al edema cerebral: vasogénico, citotóxico e intersticial
El edema vasogénico: se centra en la interrupción de la barrera hematoencefálica, lo que

permite el incremento en la permeabilidad y escape de fluidos del espacio intravascular
al espacio extracelular.
Ejemplos de este tipo de edema se encuentran en los tumores cerebrales, lesiones

inflamatorias y el traumatismo craneoencefálico, aunque en este último pueden coexistir
los tres tipos de edema.
El edema intersticial: es resultado del incremento del flujo transependimario de los

compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral, consecuencia de la
obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de la
presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones estrechas de las células
ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico. La hidrocefalia
obstructiva o no obstructiva es ejemplo de este tipo de edema.
91
El edema citotóxico: también conocido como edema celular o edema oncótico, es el

resultado de cualquier lesión celular que conlleve a la falla energética en la que la bomba
Na+K+ ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para mantener los gradientes iónicos
celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio y agua hacia la célula
modificando la homeostasia intra y extracelular. Ejemplo de este tipo de edema son la
isquemia cerebral y las alteraciones metabólicas sistémicas.
En este tipo de edema se ha manejado un subtipo conocido como edema neurotóxico, que
es originado por la acumulación excesiva de neurotransmisores excitatorios, el principal
es el glutamato.
Para fines prácticos, el edema cerebral también puede clasificarse con base en su
topografía en focal o difuso. El edema focal genera un gradiente de presión adyacente a
la región afectada que condiciona el desplazamiento del tejido circundante y herniación;
en los tumores cerebrales, hematomas e infartos pueden encontrarse ejemplos de edema
focal. Asimismo, el edema difuso afecta todo el parénquima cerebral y, cuando es crítico,
puede originar hipertensión endocraneal y daño de la perfusión cerebral que conlleva a
isquemia generalizada. Las causas del edema cerebral difuso son el paro
92
cardiorrespiratorio, traumatismo craneoencefálico severo e insuficiencia hepática

fulminante.
MANIFESTACIONES CLINICAS
En la evaluación de los síntomas de un paciente con edema cerebral debe tomarse en

cuenta la gravedad del mismo, porque su manifestación puede variar de síntomas leves
hasta signos o síntomas de herniación cerebral secundarios al cráneo hipertensivo.
DIAGNOSTICO
La tomografía de cráneo es capaz de detectar el edema como una señal hipodensa anormal
cuando se trata de un edema focal. Cuando el edema cerebral es difuso provoca pérdida
de la relación de la unión de la sustancia blancagris, así como de la diferenciación del
núcleo lenticular, los surcos de la corteza cerebral, la ínsula y la compresión de las
cisternas subaracnoideas.
La tomografía de cráneo no es muy útil para distinguir el edema vasogénico del

citotóxico, pero permite identificar la causa subyacente del edema, además de ser un
estudio accesible y de primera instancia en la evaluación de un paciente neurológico.
Asimismo, la resonancia magnética muestra el edema con una señal hipointensa en
secuencia T1 e hiperintensa en secuencia T2 y flair evidenciando que la delimitación de
93
propagación del edema es mucho más clara con un estudio realizado por resonancia
magnética.
Entre los métodos de detección de marcadores plasmáticos están la medición de las

concentraciones del péptido B natriurético y la proteína C reactiva, mismos que se han
comprobado como marcadores de edema cerebral agudo durante isquemia cerebral
MONITOREO NEUROLÓGICO
La hipertensión intracraneal y subsecuente herniación son las consecuencias más temidas

del edema cerebral debido a que disminuye el flujo sanguíneo cerebral y, por ende,
repercute en su perfusión, por lo que el monitoreo neurológico ayuda al clínico a mantener
la adecuada perfusión y oxigenación cerebral, así como a detectar patrones que pueden
inferir riesgo alto de complicación.
La incidencia de hipertensión intracraneal es mayor en los pacientes con escala de coma

de Glasgow disminuida y alteraciones imagenológicas; se han desarrollado marcos
clínicos en los que el monitoreo ofrece beneficios:
• Pacientes con escala de Glasgow de 8 o menos y tomografía axial computada anormal

(hematoma, contusión hemorrágica, edema cerebral).
• Pacientes con escala de Glasgow de 8 o menos con tomografía axial computada normal
con las siguientes características: edad mayor de 40 años, hipotensión arterial sistólica
menor de 90 mmHg y daño focal.
Con base en algunos estudios, el umbral para iniciar el manejo del cráneo hipertensivo de
acuerdo con los valores de la presión intracraneal o de la presión de perfusión cerebral se
determinaron en 20 a 25 mmHg y 50 a 70 mmHg, respectivamente.
94
Se ha utilizado una gran variedad de métodos de monitoreo neurológico, que van desde
el monitoreo no invasivo (saturación de O2 y consumo metabólico cerebral), hasta el
monitoreo invasivo que consiste en la colocación de un transductor en un compartimento
intracraneal que puede ser intraventricular, epidural, subdural, subaracnoideo y
parenquimatoso, a fin de valorar la presión intracraneal.
Las publicaciones acerca de la exactitud y confiabilidad de los diferentes sistemas de

monitoreo invansivo de la presión intracraneal reportan diferencias de 1 a 2 mmHg
respecto a la presión real; los transductores intraventriculares tienen mayor exactitud, le
siguen los parenquimatosos, subdurales, subaracnoideos y, al último, los epidurales
Los riesgos más frecuentes del monitoreo invasivo de la presión intracraneal son las
hemorragias parenquimatosas con incidencia de 1 a 15% y la neuroinfección con
incidencia de 5 a 16%, el microorganismo causal principal es Staphylococcus epidermidis
TRATAMIENTO
El tratamiento del edema cerebral depende de su causa subyacente; es necesario

identificar el tipo de edema que tiene el paciente para dar el tratamiento adecuado. El
objetivo del tratamiento es disminuir la presión intracraneal al establecer la adecuada
perfusión cerebral, oxigenación y drenaje venoso; minimizar las demandas metabólicas
cerebrales y evitar las intervenciones que puedan exacerbar los gradientes iónicos y
osmolares en el cerebro
El tratamiento del edema cerebral se establece en tres líneas que dependen del estado
clínico del paciente, de los hallazgos paraclínicos y del monitoreo de la presión
intracraneal y las constantes metabólicas.
MEDIDAS GENERALES
Posición de la cabeza
La elevación de la cabeza a 30º por arriba de la horizontal corporal disminuye la presión

intracraneal porque permite el desplazamiento del líquido cefalorraquídeo al espacio
espinal y mejora el drenaje venoso a través de la circulación posterior. Si el paciente está
intubado hay que evitar colocar cordeles en la región cervical porque esto podría
comprimir las venas yugulares y evitar el retorno venoso
95
Normotensión arterial
La finalidad es mantener la presión de perfusión cerebral mayor de 60-70 mmHg, que

puede lograrse incrementando la presión arterial media mediante la administración de
medicamentos vasopresores en infusión continua (adrenalina y noradrenalina). También
es importante mantener un volumen intravascular adecuado mediante la infusión continua
de soluciones isotónicas (salina a 0.9%) para mantener presiones venosas centrales entre
5 y 10 mmHg, considerando su equilibrio hídrico y electrolítico.
En los pacientes con hipertensión arterial sistémica la administración de antihipertensivos

se considera a juicio, pero en caso de ser necesarios se recomienda prescribir enalapril,
labetalol o nicardipino, porque los vasodilatadores potentes, como nitroglicerina y
nitroprusiato, aumentarían el edema cerebral al disminuir la resistencia vascular cerebral
Profilaxis anticonvulsiva
La administración de anticonvulsivos, predominantemente fenitoína, como profilaxis en

un periodo de una a dos semanas reduce el riesgo de convulsiones tempranas en pacientes
con edema cerebral secundario a traumatismo craneoencefálico. Su administración se
centra en que las crisis convulsivas originan mayor aumento del flujo sanguíneo cerebral
y metabolismo, por lo que aumentan el edema
96
Soporte nutricional
El soporte nutricional es imperativo en todos los pacientes con lesión cerebral aguda, se
considera la vía oral, a menos que esté contraindicada. Se debe poner especial atención a
las formulaciones osmóticas, para evitar la ingestión libre de agua que puede resultar en
un estado hipoosmolar y aumentar el edema cerebral.
Control glucémico
Se ha determinado que los pacientes con edema cerebral secundario a traumatismo

craneoencefálico, hemorragia subaracnoidea e infarto cerebral que tienen
concentraciones mayores de 150 mg/dL de glucosa central tienen peor pronóstico que los
normoglucémicos. Aunque aún no se ha determinado el mecanismo por el que la
evolución clínica de estos pacientes empeora, se cree que es por el papel de la glucosa
dentro de la respuesta inflamatoria sistémica
MEDIDAS ESPECÍFICAS
a) Primera línea
Osmoterapia
El manitol es el fármaco más prescrito en la clínica debido a que es el diurético más

potente, además, tiene la vida media más prolongada; el esquema habitual es de 0.5 a 1
g/kg/dosis, hace efecto a los 30 a 40 minutos después de su aplicación.
Las precauciones que debemos considerar con la administración de manitol son:
• No administrar en infusión debido a que abre la barrera hematoencefálica,

atravesándola, por lo que puede agravar el edema vasogénico.
• Evitarlo en combinación con corticoesteroides y fenitoína, debido a que puede provocar

un estado hiperosmolar no cetósico, que tiene alto índice de mortalidad.
Las dosis altas de manitol conllevan mayor riesgo de provocar insuficiencia renal aguda
(necrosis tubular aguda), sobre todo cuando la osmolaridad sérica sobrepasa 320
mOsm/L.
Otro fármaco asociado con el tratamiento de la hipertensión intracraneal es la furosemida,

pero existe poca información que justifique su administración. Es probable que los
97
diuréticos de asa reduzcan la presión intracraneal porque disminuyen el edema cerebral

al aumentar la tonicidad sérica y lentificar la producción de líquido cefalorraquídeo.
Thenuwara y su grupo demostraron que su administración de manera sinérgica con el
manitol acentúa su efectividad.
La solución salina hipertónica es otro método de tratamiento de la hipertensión

intracraneal. Los mecanismos de acción estudiados son: expansión transitoria del
volumen, que es potente y rápida, originada por la variación en la osmolaridad, con lo
que se crea un gradiente osmótico que arrastra agua hacia el espacio intravascular.
Se administra en concentraciones de cloruro de sodio (NaCl) que varían de 2 a 20%, las

dosis más prescritas son las de NaCl de 3 y 7.5% en bolos de 250 cm3 o de 2 a 3 cm3/kg,
con inicio de acción entre 15 y 20 minutos y duración de su efecto de 90 minutos a 6
horas, según la solución administrada
Drenaje ventricular
Es una medida clásica que disminuye la presión intracraneal inmediatamente, mejorando

la adaptación cerebral. Su administración se recomienda en caso de contar con un catéter
ventricular para monitoreo de la presión intracraneal. El procedimiento consiste en drenar
3 a 5 mL con la cámara cuentagotas a una altura menor o igual a 10 cm sobre el conducto
auditivo externo; sin embargo, su uso es limitado porque tiene mayores dificultades
técnicas de inserción y más complicaciones
b) Segunda línea
Hiperventilación y oxigenación
98
La hipoxia y la hipercapnia son potentes vasodilatadores cerebrales y deben evitarse en

pacientes con edema cerebral. Los niveles de PCO2 deben mantenerse por debajo de 35
mmHg y arriba de 25 mmHg.
Asimismo, deben tomarse en cuenta las siguientes precauciones para el manejo de la

hiperventilación: a) evitar su uso durante los primeros cinco días después de un
traumatismo, b) no usar como método preventivo del edema cerebral, c) si se corrobora
que existe hipertensión endocraneal y no responde a ninguna otra medida de tratamiento,
se debe hiperventilar cuidando que la presión parcial de gas carbónico (PCO2) sea de 30-
35 mmHg, en caso que sea necesario hiperventilar por un periodo prolongado con una
PCO2 que llegue a 25 a 30 mmHg.
Barbitúricos
Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista de los receptores del ácido
gamma-aminobutírico (GABA). Su efecto benéfico se debe a que provocan
vasoconstricción de las zonas normales, disminuyen la demanda metabólica de oxígeno
(O2) y, como consecuencia, decrece el flujo cerebral, provocan la captación de radicales
libres, reducen el calcio intracelular y estabilizan los lisosomas.
El factor limitante para instituir este tratamiento es, por lo general, la hipotensión, debido
a que provoca reducción del tono simpático, que causa vasodilatación periférica, y una
leve depresión miocárdica directa.
Pentobarbital. Tiene un inicio de acción rápido, su efecto máximo se registra 15 minutos

posteriores a su administración, su duración es corta (tres a cuatro horas) y su vida media
es de 15 a 48 horas. Las dosis de tratamiento del pentobarbital son las siguientes:
• Dosis de carga: • 10 mg/kg de pentobarbital IV durante 30 minutos.
• Luego, 5 mg/kg cada hora x 3 dosis. • Mantenimiento: 1 mg/kg/hora.
Suspender el pentobarbital por ineficacia cuando la presión intracraneal se mantiene en

valores mayores a 24 mmHg, a pesar de que la concentración del fármaco haya sido la
adecuada durante 24 horas. Cuando la presión intracraneal es menor de 20 mmHg,
continuar con el tratamiento durante 48 horas y luego disminuir la dosis gradualmente.
Hipotermia
99
Se ha demostrado en el tratamiento de la lesión cerebral hipóxicoisquémica, debido al

bloqueo de las cascadas metabólicas
Craneotomía descompresora
Este procedimiento es controvertido hasta la fecha, por lo que en los últimos años se ha
reevaluado su tendencia a considerarla tratamiento de segunda línea en el manejo de la
presión intracraneal en pacientes con edema cerebral.
Su uso se recomienda cuando todas las medidas terapéuticas para el control de la presión
intracraneal han fallado y ésta persiste mayor a 20 mmHg; sin embargo, aún se discute el
momento (tiempo) en el que debe realizarse la intervención quirúrgica y el tipo de
craniectomía a realizar, ya sea hemicraniectomía o craniectomía bifrontal.
Los objetivos de la craniectomía descompresiva son controlar y disminuir la presión

intracraneal, mejorar la presión de perfusión cerebral, evitar las herniaciones cerebrales y
la compresión del tallo encefálico, mantener un estado funcional del paciente posterior a
la craniectomía descompresiva y disminuir la mortalidad
Las complicaciones de la craniectomía descompresiva son mediatas o tardías, las

primeras representan mayor mortalidad para el paciente. Entre las complicaciones
mediatas se encuentran los hematomas parenquimatosos o subdurales, meningitis, fístulas
de líquido cefalorraquídeo, hidrocefalia posquirúrgica e infartos cerebrales.
Entre las complicaciones tardías están el síndrome poscraniectomía, que se distingue por
cefalea, vértigo, fatiga, déficit de memoria, convulsiones, depresión e intolerancia a la
vibración.
100
TEMA:
MUERTE CEREBRAL
INTEGRANTES:
GRUPO 1: Ruth Guamán, Diana Robles, Cristina Arteaga

CICLO: VII “B”
BIBLIOGRAFÍA:
- Rosenblum W. Cytotoxic edema: monitoring its magnitude

- and contribution to brain swelling. J Neuropathol Exp
- Neurol 2007;66:771-778.
- 2. Rabinstein AA. Treatment of brain edema. Neurologist
- 2006;12:59-73.
- 3. Harukuni I, Kirsch J, Bhardwaj A. Cerebral resuscitation: role
- of osmotherapy. J Anesth 2002;16:229-237.
101
MUERTE CEREBRAL
“Muerte cerebral” es la expresión con la que se designa la pérdida de todas las funciones
del encéfalo. Se declara cuando los reflejos del tronco cerebral, las respuestas motoras y
la actividad respiratoria están ausentes en un individuo comatoso normotérmico, con
lesión cerebral masiva e irreversible, que no haya recibido drogas o fármacos que actúen
en el sistema nervioso central y que no tenga otros factores que contribuyan al cuadro
clínico.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La muerte cerebral implica siempre la lesión estructural del encéfalo, que en gran parte
de los casos suele ser primaria, inicialmente localizada y supratentorial. Menos del 15%
de las lesiones encefálicas son globales, supratentoriales e infratentoriales, casi siempre
secundarias a un paro cardiaco o respiratorio que provoca anoxia encefálica, y con menor
frecuencia debidas a infección del sistema nervioso central y edema celular ocasionado
por tóxicos o trastornos hidroelectrolíticos.
La fisiopatología evolutiva que lleva a la muerte cerebral es común a todas las lesiones
estructurales encefálicas, ya sean supratentoriales, infratentoriales o globales,
independientemente de sus características de inicio.
Se produce edema global del parénquima encefálico, con el consiguiente aumento de la

presión intracraneal, que iguala a la presión de perfusión encefálica. Esto ocasiona paro
circulatorio intracraneal y conduce a infarto encefálico total y a isquemia global del
encéfalo; el estadio final es la necrosis de toda la masa encefálica. La pérdida de las
funciones del tronco del encéfalo sigue casi siempre una secuencia rostrocaudal. Su fase
clínica final suele distinguirse por la caída brusca y significativa de la presión arterial
sistémica. El paro circulatorio intracraneal completo puede ocurrir simultáneamente o
más tarde, pero nunca antes. El infarto completo del bulbo raquídeo se comporta
funcionalmente como una sección completa de la médula espinal, a la altura de la unión
cervicomedular.
Por debajo de la unión cervicomedular, segmento C‐1, la médula espinal sigue

funcionando, y puede estar preservado cualquier tipo de reflejo espinal, superficial o
profundo, de extremidades, abdominales, cremasteriano y priapismo. Los reflejos
102
espinales suelen disiparse en el momento en que acontece la pérdida de la función bulbar,

cuando ésta se ve precedida de hipotensión arterial sistémica intensa o asistolia reversible.
El reflejo espinal que puede observarse con más frecuencia es el de flexión plantar y el
de flexión‐retirada de la pierna o triple retirada, ambos desencadenados por estímulos en
la planta del pie ipsilateral; menos comunes son el reflejo de respuesta extensora plantar,
o signo de Babinski, y el reflejo de flexión ondulante de los dedos del pie.
En las extremidades superiores, un reflejo típico de muerte encefálica es el de extensión‐

pronación del brazo ipsilateral en respuesta a estímulos superficiales de presión o
nociceptivos sobre la axila o la porción anterior del brazo, que generalmente aparece a
partir de las seis horas de la muerte encefálica, e incluso entre 12 y 72 horas después. El
incremento de la presión arterial sistémica puede producirse mediante: la flexión pasiva
del cuello, el aumento de la presión de la vejiga, la incisión del peritoneo, o simplemente
presionando el abdomen.
Factores reversibles que pueden simular muerte encefálica

Es importante realizar un diagnóstico rápido de muerte cerebral por dos causas:
1) permite retirar el tratamiento y todas las medidas de soporte, incluida la ventilación
mecánica, evitando la utilidad terapéutica, la ansiedad de la familia y el consumo de
recursos innecesarios y
2) el diagnóstico oportuno evita el mantenimiento prolongado y optimiza el manejo del
donante multiorgánico.
En la práctica clínica la mayor dificultad diagnóstica viene dada por la utilización de
fármacos sedantes, fundamentalmente barbitúricos, que en dosis elevadas invalidan la
exploración neurológica y los resultados del electroencefalograma. En estos casos la
legislación vigente y las guías de práctica clínica obligan a usar métodos diagnósticos
auxiliares. Es imprescindible hacer una investigación exhaustiva y excluir los factores
que potencien el déficit neurológico reversible, como: hipotensión, hipotermia,
alteraciones metabólicas graves y fármacos o tóxicos depresores del sistema nervioso
central.
103
El estado de choque hemodinámico o la hipotermia grave pueden provocar arreactividad

neurológica completa con carácter potencialmente reversible, si se corrigen. Una presión
arterial sistólica inferior a 80 mmHg o una temperatura corporal central menor a 32°C
puede semejar un cuadro clínico de muerte encefálica, o añadir o potenciar un cuadro de
déficit neurológico ocasionado por una lesión encefálica conocida. La hipoglucemia, la
hiponatremia y la acidosis intensas, así como las alteraciones metabólicas ocasionadas
por la insuficiencia renal y hepática pueden dar lugar a arreactividad neurológica
completa, y pueden tener carácter reversible completo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de muerte cerebral exige una certeza absoluta, por lo cual debe seguirse
un protocolo sistemático, estricto y riguroso.
Los tres pilares diagnósticos son:
a) conocer la causa de la lesión encefálica,
b) descartar los trastornos que pudieran simular la muerte encefálica (condiciones
hemodinámicas, metabólicas, farmacológicas y tóxicas actuales o relativamente
recientes)
c) efectuar una exploración neurológica reglada.
Conocer la causa estructural
La lesión encefálica se objetiva mediante técnicas de neuroimagen. La más usada es la
tomografía computarizada, que puede revelar herniación encefálica, infecciones del
sistema nervioso central e intoxicaciones. En todas ellas, la lesión predominante es el
edema. En la anoxia encefálica en etapas avanzadas suelen ser características las múltiples
imágenes hipodensas de forma redondeada y tamaños diferentes, así como el edema.
Condiciones hemodinámicas, metabólicas, farmacológicas y tóxicas
En la exploración neurológica de la muerte, el sujeto debe estar en condiciones adecuadas
de presión arterial y temperatura; es decir, la presión arterial sistémica debe ser igual o
superior a 80 mmHg y la temperatura corporal de 32 °C.
La hipotensión y la hipotermia son epifenómenos habituales de la muerte encefálica y

constituyen dos signos adicionales de ésta. Antes de iniciar la exploración neurológica
diagnóstica debe suspenderse la administración de cualquier fármaco depresor del sistema
nervioso central o, en todo caso, dejar que transcurra el tiempo necesario para que se
104
metabolice, en función del tipo y de la dosis administrada. También, antes de iniciar la

exploración diagnóstica de muerte, hay que corroborar la ausencia de hiponatremia,
hipoglucemia y alteraciones metabólicas graves debidas a insuficiencia renal o hepática.
CRITERIOS NEUROLÓGICOS DE MUERTE CEREBRAL.
Muerte cerebral es la ausencia de función cerebral cuando la causa es conocida,

demostrable e irreversible.
Los tres datos cardinales en la muerte cerebral son:
Estado de coma profundo.- Ausencia de respuesta, consciente o refleja a

estímulos externos de cualquier tipo.
Ausencia de reflejos del tallo cerebral.
Apnea.
Pupilas.
Falta de respuesta a la luz
Posición en línea media con tamaño de 5 a 9 mm
Movimientos oculares
Ausencia de movimientos oculocefálicos (sólo debe hacerse la maniobra cuando se haya

demostrado la ausencia de lesión cervical.
Falta de respuesta a la irrigación de cada oído.
Sensibilidad y motilidad facial.
Ausencia de reflejo corneal.
Ausencia de reflejo mandibular
Ausencia de movimientos faciales (muecas) al estímulo nociceptivo en el lecho ungueal,

cresta supraoritaria, o articulación temporomandibular.
Reflejos faríngeos y traqueales.
Ausencia de reflejo nauseoso.
105
Ausencia de reflejo tusígeno a la aspiración y bronquial
Apnea; las pruebas deben realizarse de la siguiente manera:
Prerrequisitos:
Temperatura central > 36.5 °C o 97 °F.
Presión sistólica > 90 mmHg.
Conectar un oxímetro de pulso y desconectar el ventilador.
Administrar 61 de O2 100 % intratraqueal.
Observar de cerca la presencia o ausencia de movimientos respiratorios (abdominal o

torácica).
Medir PO2, PCO2 y pH después de 8 minutos sin ventilador y volver a conectar.
Si los movimientos respiratorios están ausentes y la PCO2 es > 60 mmHg ( opción

incrementar 20 mmHg sobre la cifra basal normal) la prueba de apnea es positiva.
Si se observan movimientos respiratorios la prueba de apnea es negativa.
ERRORES EN EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL
 Anormalidades pupilares preexistentes

 Niveles tóxicos de cualquier sedante, aminoglucó-sidos, antidepresivos
tricíclicos, anticolinérgicos, drogas antiepilépticas, agentes quimioterápicos o
bloqueadores neuromusculares.
 Apnea del sueño, enfermedad pulmonar crónica severa retenedora de CO2.
OBSERVACIONES CLÍNICAS COMPATIBLES CON EL DIAGNÓSTICO DE
MUERTE CEREBRAL
Estos fenómenos clínicos se ven ocasionalmente y no deben interpretarse como prueba

de función del tallo cerebral.
Movimientos espontáneos de las extremidades o respuesta patológica en flexión o

extensión.
Movimientos parecidos a los respiratorios (elevación y aducción del hombro, la espalda

arqueada, expansión intercostal pero sin volúmenes corrientes importantes).
106
Sudoración, rubor, taquicardia.
Ausencia de diabetes insípida.
Reflejos tendinosos profundos y abdominocutáneos.
Signo de Babinski.
PRUEBAS DE LABORATORIO CONFIRMATORIAS.
El diagnóstico de muerte cerebral es clínico, es recomendable repetir la evaluación 6

horas después, aunque este tiempo se ha estipulado de manera arbitraria.
Las pruebas de laboratorio no son obligatorias pero es deseable que se realicen en

pacientes que no pueden ser evaluados clínicamente con confiabilidad. Es preciso
destacar que ninguna de las pruebas de confirmación es superior a los criterios clínicos
de muerte cerebral.
Las siguientes pruebas confirmatorias s enumeran en el orden de la más sensible a la de

menor sensibilidad.
 Angiografía convencional. Intracerebral, si no se advierte llenado de la

bifurcación carotidea o círculo de Willis apoya el diagnóstico de muerte
cerebral. Si se observa flujo en la carótida externa y hay llenado del seno
longitudinal superior el diagnóstico debe diferirse.
 Electroencefalograma. Si no hay actividad eléctrica durante al menos 30 minutos
de grabación de al menos 16 canales y observando los criterios técnicos para la
grabación de EEG de la American Electroencephalographic Society, puede
apoyar el diagnóstico de muerte cerebral.
 Ultrasonido Doppler Transcraneal
Debe considerarse que si hay pequeños picos sistólicos al inicio de la sístole sin flujo
diástolico o bien reverbera flujo, indica muy alta resistencia vascular cerebral que se
asocia con aumento severo de la presión intracraneal.
 Gammagrafía con tecnecio 99 en caso de que no se produzca absorción del

isótopo por el parénquima cerebral “cerebro hecho”; esto apoya el diagnóstico
de muerte cerebral.
EL EXPEDIENTE CLÍNICO DEBE CONTENER.
107
Etiología de la catástrofe neurológica y su carácter de irreversibilidad.
Ausencia de respuesta motora al dolor.
Ausencia de esfuerzo respiratorio con PO2 > 60 mmHg
Confirmación del estado clínico; el tiempo para tal confirmación sigue siendo arbitrario
pero 6 h es razonable.
Otras pruebas confirmatorias han sido propuestas como:
a.- Angiografía por radionúclidos.
b.- Angiografía de 4 vasos.
c.- Espectroscopia por resonancia magnética
d.- Tomografía por emisión de positrones
Sin embargo, su utilidad como pruebas rutinarias todavía no se ha determinado
MANIOBRAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL.
• Conocer la causa de la lesión encefálica.
• Descartar los trastornos que pudieran simular muerte encefálica.
• Efectuar una exploración neurológica
CONOCER LA CAUSA DE LA CATÁSTROFE NEUROLÓGICA
Conocer la causa de la catástrofe neurológica es un prerrequisito para iniciar el

protocolo diagnóstico de la muerte.
Se debe tener evidencia objetiva sobre la génesis del desafortunado evento y para ello
las técnicas de neuroimagen son las de mayor utilidad.
La más usada es la tomografía computada, estudios que con las técnicas actuales y su
alta resolución se pueden evidenciar eventos como: hemorragias, laceraciones,
isquemia, o en caso de lesiones difusas como neuroinfección o intoxicaciones.
AUSENCIA DEL REFLEJO DEL TRONCO ENCEFÁLICO
108
Todos los reflejos del tronco tienen que estar abolidos, incluida la respiración espontánea.
Se exploran en forma secuencial, en sentido rostrocaudal y bilateralmente los reflejos del
tronco y del centro respiratorio.
Examen Pupilar:
 Exploración: Apertura de ambos parpados

 Hallazgos en ME: Midriasis bilateral (4-6 mm) o pupilas de tamano medio,
redondas u ovales
Reflejo fotomotor.
 Exploración: - Estimulación pupilar bilateral con luz brillante

 Respuesta en ME: Arreactividad pupilar bilateral
Reflejo corneal
 Exploración: - Estimulación corneal con una gasa o torunda de algodón
 Respuesta en ME: No parpadeo ni lagrimeo
Reflejo facial
 Exploración: Estimulación dolorosa en la cara
 Respuesta en ME: No movimiento facial ni corporal
Reflejo oculocefálico
 Exploración: Giro horizontal rápido de la cabeza a ambos lados
 Respuesta en ME: Ojos inmóviles
Reflejo oculovestibular
 Exploración: Irrigación timpánica bilateral con suero frio
 Respuesta en ME: Ojos inmóviles
109
Reflejo faríngeo
 Exploración: Estimulación orofaringea con un depresor lingual
 Respuesta: - No inducción de nauseas ni deglución
Reflejo tusígeno
 Exploración: Estimulación traqueal con una sonda de aspiración
 Respuesta: No inducción de tos
Reflejo cardiaco
 Exploración: Atropina: 0,04 mg/kg i.v.  Tras valorar el tamaño pupilar
 Respuesta: Incremento de FC ≤ 10%
Prueba de apnea
 Se valora la respuesta del centro respiratorio a un estímulo supramáximo:

hipercapnia > 60 mmHg.
 Las contraindicaciones para efectuar la prueba son: EPOC, insuficiencia
respiratoria aguda, inestabilidad hemodinámica, térmica y metabólica, o
administración de fármacos depresores del sistema nervioso central.
PRUEBAS INSTRUMENTALES CONFIRMATORIAS

 Pruebas que evalúan la ausencia de función neuronal
o Electroencefalograma (EEG)
o Potenciales evocados somatosensoriales (PES)
 Pruebas que estiman el cese del flujo sanguíneo intracraneal
o Sonografia Doppler transcraneal (DTC)
o Arteriografia cerebral de los 4 vasos
o Angiotomografia computarizada multicorte
o Angiorresonancia magnetica
o Angiogammagrafia con 99mTc-HMPAO (SPECT)
110
 Pruebas complementarias que alertan sobre la muerte encefálica

o Indice biespectral (BIS)
o Neuromonitorizacion multimodal
o Analisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (HRV)
INDICACIONES DE LAS PRUEBAS CONFIRMATORIAS
No son obligatorias, salvo en las siguientes circunstancias:
 Situaciones que dificultan o complican el diagnostico clínico de muerte

encefálica
 Ausencia de lesión encefálica destructiva demostrada clínicamente por estudios
de neuroimagen
 Lesión causal de localización primariamente infratentorial
 Acortamiento o eliminación del periodo de observación entre dos exploraciones
neurológicas
111
DAÑO AXONAL DIFUSO (D.A.D.):
El daño axonal es el foco principal de interés en el estudio de los TCE. La gravedad del
cuadro clínico y el pronóstico del DAD depende del número total y localización de axones
dañados y de la proporción entre afectados y sanos.
DAD es un diagnóstico histopatológico pero hay indicios macroscópicos que sugieren su

presencia como son:
 Lesiones focales (petequias) en el cuerpo calloso o en el cuadrante dorso-lateral

del tronco cerebral,
 Hemorragias en la sustancia blanca parasagital,
 Lesiones por deslizamiento entre regiones de diferente composición tisular.
 Los que sobreviven mucho tiempo muestran cerebros con atrofia, ventrículos
dilatados, adelgazamiento del cuerpo calloso y borramiento del límite entre cortex
y sustancia blanca.
Microscópicamente las principales regiones afectadas:
 Sustancia blanca parasagital superior (próxima al cíngulo)

 Cuerpo calloso
 Tractos subcorticales mayores (fornix, capsula interna y externa…)
 Pedúnculos cerebelares superiores
 Tronco cerebral (tracto corticoespinal, lemnisco medial, haz longitudinal medial,
tracto tegmental central).
En los últimos años los estudios de Graham, Maxwell y Povlishock han comprobado la
secuencia de cambios progresivos que conducen a la degeneración del axón, llegando en
último término a la desconexión (axotomía).
Esta lesión solo es detectable a nivel microscópico, pero la evidencia histológica aislada
de algunos de estos cambios no es suficiente para hablar de la existencia de DAD. El daño
axonal difuso es uno de los rasgos mayores de los traumatismos craneo-encefálicos y está
íntimamente asociado con las alteraciones de la membrana citoplásmica del axón.
Inmediatamente después del TCE se da una excitación neuronal seguida de una

inhibición, con pérdida de consciencia y liberación masiva de iones al medio extracelular.
112
La pérdida de la conducción nerviosa y los cambios morfológicos en los axones

comienzan inmediatamente después de un traumatismo grave. La primera alteración
axonal apreciable con medios convencionales es la presencia de "esferoides" o bolas de
retracción axonal, masas ovoides eosinófilas y argirófilas que se corresponden
ultraestructuralmente con axones localmente dilatados con acúmulo de organelas y
desestructuración del citoesqueleto.
Estas formaciones son el resultado de la interrupción del transporte axonal y la asociación

a todo ello de la hinchazón del axón. Esta hinchazón podría estar mediada, al igual que
en otras células, por aquaporinas, proteínas de membrana especializadas en el transporte
de agua, la isoforma P4 está presente en los astrocitos, jugando un papel relevante el la
formación y reabsorción del edema, pero en las neuronas y sus prolongaciones son las
isoformas 1, 9,11 y 12 las que parece estar más representadas según localizaciones
topográficas, hay que profundizar más en el conocimiento de su distribución y significado
funcional. Los patrones de degeneración se suceden en un continuum después de la lesión
del axón. La degeneración walleriana, que se inicia inmediatamente, se aprecia mejor a
distancia de la lesión y tras semanas de producirse ésta.
Consecuencias de las lesiones axonales:
La lesión de los axones puede ser debida a la tracción sobre las fibras, a una lesión
destructiva en el córtex cerebral o bien a fenómenos secundarios del propio trauma
(isquemia, edema, etc.). Toda lesión destructiva conlleva una pérdida de eferencias
axonales que secundariamente inducirá una pérdida de vainas de mielina
(desmielinización) lo cual se pone de manifiesto histológicamente como palidez de la
sustancia blanca. Dicha palidez disminuye a medida que nos alejamos de la lesión. El
grado de desmielinización puede llegar a ser tan evidente que recuerde el cuadro que
presentan las leucodistrofias.
Tras la axotomía física o funcional el segmento distal queda desconectado de su soma

sufriendo una degeneración walleriana, con pérdida del segmento axonal distal y de su
campo sináptico. Estos terminales degenerados se distinguen bien al microscopio
electrónico a las 24 horas por su densidad aumentada y en 72 h desaparecen fagocitados
por glía reactiva. Esta desaferenciación contribuye a la morbilidad de los traumatismos,
pero es difícil establecer un paralelismo, ya que no se corresponde la cantidad de tejido
113
dañado, muy poco, con la sintomatología presentada. Quizá solo se detecta una pequeña
parte de los axones afectados. Tomei et al (1993) refieren alteraciones electrofisiológicas
en una gran cantidad de axones de los cuales solo una pequeña parte mostraban
alteraciones morfológicas. Esto se comprobó con el modelo experimental de estiramiento
del nervio óptico
114
TEMA:
LESIONES PROVOCADAS POR MALTRATO INFANTIL
INTEGRANTES: Glenda Castillo, Eddy Veintimilla, Belén Palacio
CICLO: VII “B”
BIBLIOGRAFÍA:
- Gómez de Terreros I: Los profesionales de la salud ante el maltrato

infantil. 2ª ed. Editorial Comares. Granada, 1997.
- Gómez de Terreros I. Maltrato y abandono. En: Cruz M. Tratado de
Pediatría. 9ª ed. Madrid: Ediciones Ergon, 2006; p. 2096-2106 3.
- López Barrios AM. Hallazgos radiológicos en el maltrato. En: García
Caballero C, González Meneses A. Tratado de Pediatría Social. Editorial
Díaz de Santos. Madrid, 2000. pp 709-721
115
LESIONES EN NIÑO PROVOCADAS POR MALTRATO INFANTIL
El maltrato infantil puede tener consecuencias a nivel cerebral. El cerebro está

en continuo desarrollo, siendo la infancia una etapa vulnerable a la influencia de
factores externos al individuo. Cuando se produce un evento traumático durante la
infancia, el cerebro puede sufrir alteraciones que pueden llegar a ser irreversibles.
Trauma por maltrato infantil
Es la experiencia u evento que ocasiona daño o sufrimiento físico, emocional

o psicológico, y se presenta como amenaza a la persona o a su estabilidad.
 El maltrato físico:
Se considera a toda acción no accidental, producto del castigo y de magnitud

variable, proveniente del entorno del menor, que le provoque lesiones o enfermedad.
 Consecuencias del maltrato
Las consecuencias se explican por las lesiones en el sistema nervioso central.
Secuelas neurológicas por daño craneal o cerebral
Secuelas motoras
La lesión más frecuente: son los hematomas subdurales agudos. Se forman por
la rotura de venas pontinas entre la superficie cerebral y la dura durante los
movimientos de aceleración y deceleración, muy frecuentes en casos de sd, de bebé
sacudido, aunque en la mayoría de estos también se produce daño por impacto. Las
localizaciones más frecuentes son las regiones de la convexidad cerebral e
interhemisféricos, y se asocian en muchas ocasiones a contusiones cerebrales. Los
daños producidos tras un hematoma subdural agudo pueden ser múltiples, incluyendo
necrosis hemisférica, infartos en los territorios de las arterias cerebral posterior y
calloso marginal. Los cambios estructurales se aprecian a largo plazo en los estudios
de Resonancia Magnética, pero para los cambios funcionales son más útiles los
estudios nucleares (SPECT para la reserva vascular y PET para la función neuronal).
Los hematomas subdurales crónicos también pueden producir déficit motor. En el niño
maltratado suelen ser bilaterales, y constituye un signo de sospecha de maltrato. Los
higromas subdurales y la hidrocefalia externa pueden deberse a la rotura de la
116
aracnoides por un hematoma subdural previo, y son más frecuentes en el niño

maltratado que en traumatismos craneoencefálicos accidentales.
Debidos a los movimientos de aceleración puede producirse daño directo en

las arterias, originando hemorragias subaracnoideas, que pueden originar isquemia
cerebral por vasoespasmo, o pseudoaneurismas en las arterias cerebral media, carótida
interna y coroideas posteriores.
Las secuelas pueden deberse a la isquemia cortical, a lesión axonal difusa que
daña las vías motoras en la sustancia blanca, o bien a daño en el tronco encefálico
debido a los desplazamientos y herniaciones producidas. Es preciso considerar que el
cerebro de estos pacientes tiene mayor movilidad, que se ve incrementada por la
desproporción cefálica y la pobre musculatura cervical.
Secuelas visuales
El signo más frecuente del niño

maltratado, y que cuando se ve suele
orientarnos hacia un probable maltrato es la
presencia de hemorragias retinianas. Además,
Pueden producirse daños en otras estructuras
oculares, como las hemorragias vítreas.
Secuelas del lenguaje y aprendizaje
Las alteraciones se producen por daño

estructural en el área de Broca, fascículo
arcuato, área de Wernicke. Se puede manifestar
como afasia o disfasia motora, sensitiva o
mixta.
Las disfasias sensitivas conllevan un

retraso de aprendizaje, que a veces se confunde
con retraso mental, pero que se debe al déficit
sensorial que imposibilita la comprensión verbal.
117
Retraso mental y alteraciones de memoria
El retraso mental postraumático es mayor en

niños maltratados físicamente que en los
traumatismos accidentales. Puede deberse a daño en
lóbulos frontales, tálamo, etc, pero en niños sin
ninguna otra secuela evidente.
Las alteraciones de memoria son las

secuelas más frecuentes, y son causadas por lesión
en lóbulos frontales, límbicos o temporo-mesiales.
Secuelas neurológicas por daño medular o espinal
La parte más afectada es la columna cervical. Los niños presentan menos

lesiones óseas espinales que los adultos, debido a la gran laxitud ligamentosa, origina
el síndrome de SCIWORA (Daño en la médula espinal sin anomalías radiológicas).
La mortalidad por lesiones cervicales es alta, o pueden quedar secuelas:

secciones medulares completas, con paraplejia o tetraplejia, según el nivel, o distintos
grados de lesiones incompletas: trastornos esfinterianos.
118
Otras consecuencias neurológicas del maltrato infantil
119
SÍNDROME DEL NIÑO SACUDIDO
Forma de maltrato físico infantil que incluye la existencia de un traumatismo intracraneal

que conlleva un conjunto de alteraciones clínicas y patológicas, el daño cerebral que se
produce conduce a un deterioro mental de intensidad variable
Se caracterizada por la presencia en niños lactantes de hemorragias retinianas, subdurales

y/o subaracnoideas, en ausencia de un traumatismo externo, o con signos mínimos de
maltrato, es la causa más frecuente de traumatismos craneoencefálicos graves en el
lactante, antes del año de edad
Al sujetar al niño por el tórax y sacudirlo, se produce un mecanismo de aceleración-

desaceleración de la cabeza que conduce a la lesión de las venas puente provocando
sangrado subdural cerebral y sangrado a nivel de los nervios ópticos, dependiendo de la
fuerza aplicada a la caja torácica una parte de los casos presentara las típicas fracturas
paravertebrales de las costillas (1,2,3,4,5,7,8,9). Respecto a la historia aportada por el
cuidador, lo más relevante es que por lo general es vaga o variable en el tiempo. En
escasas ocasiones se confiesa el sacudimiento y en la mayoría de los casos publicados se
hace referencia a un trauma de cráneo de baja magnitud atribuido a caídas de poca altura.
SEMIOLOGÍA CLÍNICA:
 Hematoma subdural
 Edema cerebral
 Hemorragia de retina
Resultados de tolerables casos de SBS pueden ser:
 Desarrollar atrasos
120
 Desorden de ataque repentino
 Incapacidad de aprender
 Cambios de personalidad
 Problemas de conducta
 Parcial pierda de vista
 Alimentación de deglución
 Irritabilidad
 Náusea y vómitos
Letargo Moderado a severo SBS puede resultar en:
 Ataque repentino/convulsiones
 Coma/cambio en estado consiente
 Problemas respiratorios
 Letargo extremo (somnolencia o inactividad)
 Parálisis
 Pupilas fijas/mirada cristal
 Fractura de las costilla por causa de detener fijo del tronco.
 Fractura de huesos del cráneo por causa de impacto de herida
 Larga fractura de hueso (brazos y piernas)
 Separación de la retina (estrato interior del ojo separandolo del resto del globo ocular)
 Rasgamiento de tejidos del cerebro de un niño
 Completa pierda de visión
 Parálisis cerebral
 Estado vegetativo permanente
121
 Muerte
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
 estudios de diagnóstico mediante la imagen: ecografía transfontanelar,

tomografía axial computerizada (TAC) o resonancias magnéticas (RM).
 estudio del líquido cefalorraquídeo puede ser tenido en cuenta, buscando en estos
casos la presencia de un líquido sanguinolento como expresión de las
hemorragias subdurales, aunque no suele ocurrir siempre ni durante los primeros
días tras la sacudida. Cuando las hemorragias son muy abundantes, será preciso
realizar estudios de anemia ante la posibilidad de que se necesite efectuar una
transfusión sanguínea
 Los Estudios oftalmológicos serán imprescindibles desde los primeros
momentos, para la detección precoz y seguimiento de las hemorragias retinianas.
La realización de un electroencefalograma (EEG) nos pondrá de manifiesto la
existencia de un ritmo de base lento y deprimido como expresión de un
sufrimiento cerebral más o menos generalizado
SECUELAS NEUROLÓGICAS:
La evolución natural del síndrome es hacia un daño cerebral secundario, que

habitualmente condiciona un retraso mental más o menos marcado y/o un déficit
neurológico. De forma excepcional este cuadro puede evolucionar hacia una
encefalopatía epiléptica infantil.
En algunos casos, tras varios años de seguimiento, se han observado

comportamientos autistas, sin decir palabras sueltas y sin sentido referencial, no
obedeciendo las órdenes sencillas, sin pedir las evacuaciones, todo ello, posiblemente
en relación con una importante pérdida neuronal, y un aumento de gliosis.
En algunas ocasiones, y con el paso del tiempo va incrementándose el volumen de la

colección subdural, a la vez que aumenta la atrofia cerebral a lo largo de los meses
siguientes, lo que posiblemente exprese la existencia de un trastorno cerebral activo,
que no termina de regularse hasta pasados varios años.
122
Puede resumirse que en los supervivientes con una gran frecuencia, el pronóstico a
largo plazo es muy pobre. Además suele acompañarse de un alto índice de
discapacidades y secuelas, tales como retraso mental, parálisis cerebral infantil y
epilepsias.
TRATAMIENTO
En el manejo de este síndrome uno de los aspectos más importantes es la prevención,

tarea que está en manos no sólo del pediatra, sino que también del médico general o
el médico familiar. Factores relevantes en esta prevención comienzan en el
nacimiento con el apego, el fortalecimiento de la relación padre-hijo y la educación
a los padres o cuidadores en cada control médico.
Un niño con síndrome del niño sacudido debe permanecer en el hospital, a veces en
una unidad de cuidados intensivos (ICU, por sus siglas en inglés). Podría
utilizarse oxigeno terapia para ayudar al niño a respirar. Es posible que los médicos
le den medicamentos al niño que le ayuden a aliviar la inflamación del cerebro. A
veces, un colchón refrigerante ayudará a bajar la temperatura corporal del niño y a
reducir la inflamación cerebral.
Según los síntomas, los médicos podrían probar con medicamentos anticonvulsivos,
fisioterapia u otros tratamientos. Es posible que sea necesario operar a un niño que
tenga sangrado intenso en el cerebro.
El tratamiento de urgencia para un niño que ha sido sacudido puede consistir en
asistencia respiratoria y cirugía para drenaje del sangrado en el cerebro.
123

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE SALUD HUMANA

BORRADOR DE LOS INFORMES

DR. AMABLE SÁNCHEZ

SÉPTIMO CICLO PARALELO “B”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE TALLER DE INVESTIGACIÓN

UNIDAD 1 – TRABAJO AUTONOMO 1

GRUPO 3: Mónica Maldonado, Tania Armijos, Yosselyn Chamba, Carlos Maldonado,

FECHA: 28 de noviembre del 2018

CICLO: VII “B”

DOCENTE: Dr. Amable Sánchez

- Rouvière H., y Delmas A. Anatomía Humana. Descriptiva, Topográfica y

 Porción vertical o frontal, en la línea media se encuentran vestigios de la

 Porción horizontal u órbitonasal:

 Cresta órbitonasal: es una arista angulosa que separa las porciones

Accidentes óseos sobre la cara endocraneal del hueso frontal:

El borde circunferencial es la línea ósea límite entre las caras exocraneal y

 Segmento semicircular, superior, articulado con ambos parietales

 línea curva temporal superior: para la inserción de la aponeurosis

 fosa parietal, recorrida por surcos vasculares ramificados, producto de

 la articulación del borde superior de ambos parietales da origen a la

 el borde anterior se articula con el frontal formando la sutura

 el ángulo anterosuperior o frontal indica la unión de las suturas sagital

1. Porción escamosa. Es una lámina semicircular,

d) la superficie plana subtemporal.

c) BORDE CIRCUNFERENCIAL: 2 partes:

2 partes: -base: lateral y posterior. -vértice, truncado,

 Mide: 35 mm de anterior a posterior, y 30

 Orificio interno del conducto del hipogloso: da paso al nervio hipogloso.

Situado por debajo de la parte horizontal y llenando la escotadura

Apófisis crista galli

Situada por encima de la lámina horizontal. Su base descansa en la lámina horizontal. Su

Lámina perpendicular del etmoides

 Cara superior: Endocraneal; ofrece de delante atrás: 1) Una superficie

FOSA CRANEAL ANTERIOR

BASE DEL CRANEO CARA EXTERNA

FOSA CRANEAL MEDIA

posterosuperior de la porción petrosa del hueso temporal se encuentra el conducto

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

El sistema nervioso central comprende al conjunto de los centros y vías nerviosas

Comprende dos partes: morfología y sistematización.

El neuro eje comprende: médula espinal y encéfalo (bulbo raquídeo, protuberancia,

MEDULA ESPINAL Y RAICES ESPINALES.

 Este vértice a su vez es prolongado por el filum terminal de la médula espinal,

Dirección. - La médula se adapta a reflexiones del conducto Vertebral.

Presenta una curvatura cervical cóncava hacia atrás.

Una curvatura cóncava hacia adelante y en su terminación, obedece a la curvatura

Circunferencia. - En un corte horizontal la médula tiene la forma de una circunferencia,

Caras laterales. - Se extienden en toda la longitud de la medula espinal: convexa en

DISPOSICIÓN GENERAL DE LAS RAÍCES ESPINALES.

Cada raíz formada por un determinado número de fibras convergentes su disposición es

Las raíces anteriores y posteriores de un mismo segmento convergen fuera de la médula

Raíz posterior. - Presenta un voluminoso ensanchamiento el ganglio espinal, situado a un

Las raíces cervicales superiores son ligeramente ascendentes a nivel de C1 y horizontal

Todas las demás son oblicuas hacia abajo y lateralmente.

COLA DE CABALLO ( CAUDA EQUINA).

Las raíces q la forman alcanzan gran longitud, descienden verticalmente alcanzando el

Superficie externa.- Redondeada y responde a las paredes óseas y ligamentosas del

Parte anterior en contacto con el ligamento longitudinal. posterior

Parte posterior. - Libre.

Parte lateral. - Se prolonga a cada lado del Nervio. espinal.