INFECCION DE VIAS URINARIAS

 Causado por escherichia coli

CLASIFICACION
1. IVU bajas
 cistitis
 uretritis
2. IVU altas
 Pielonefritis
CISTITIS
 Inflamación de la vejiga, por escherichia ecoli
 Inflamación en la mucosa vesical
TTO FARMACOLOGICO

1º LINEA
NITROFURANTOINA CAP 100 mg (-) acetil coenzima a bacteriana, interviene con el
metabolismo de los carbohidratos, impidiendo la
formación de pared celular.
 Amplio espectro
 Bactericida y bacteriostático
 cistitis
FOSFOMICINA Bloquea la síntesis de pared celular, interfiriendo con la
TROMETAMOL enzima enolpiruvato-transferasa
 amplio espectro
 bacteriostático

2º LINEA
CEFUROXIMA 250mg (-) la formación de la pared bacteriana, produciendo lisis
y muerte
 Gran (+/-)
CEFALEXINA 500mg (-) la formación de la pared bacteriana, produciendo lisis
y muerte
 Gram (+)
AMOXICILINA 500mg (-) la ultima etapa de la síntesis de pared bacteriana,
impide que la pared celular se construya, ocasionando
lisis
 Derivado de las penicilinas, bactericida
 Amplio espectro
ACIDO CLAVULANICO 125mg (-) de las betalactamasas, provoca lisis y muerte celular
 Amplio espectro
 bactericida
 URETRITIS
 inflamación de la uretra, por E. Coli, chlamydia y neisseria gonorrhoeae
CLASIFICA
1. Uretritis gonocócica
 Por neisseria gonorrhoeae
1º LINEA GONOCOCICA
CEFALOSPORINAS CAP Interfieren con la síntesis de pared bacteriana, medida
Cefixima (3 gen) 400mg por PBPs, produciendo lisis celular
Ceftriaxona (3 gen) 250mg  Bactericida
 Amplio espectro
2. Uretritis no gonocócica
1º LINEA NO GONOCOCICA
AZITROMICINA 500 mg Unión reversible s la sub unidad 50s del ribosoma (-)
síntesis de proteínas bacterianas
 Macrolido
 bacteriostático
DOXICICLINA 100mg Unión a la sub unidad 30s del ribosoma, (-) síntesis de
proteínas bacterianas
 bacteriostático
 amplio espectro
2º LINEA NO GONOCOCICA
ERITROMICINA 500mg  bacteriostático, a dosis altas bactericida

PIELONEFRITIS
 Infección urinaria, que afecta a los riñones
CLASIFICA
1. NO complicada
 1º línea: ciprofloxacina, gentamicina: pseudomona aeruginosa
2. Complicada
 1º línea: ciprofloxacina
 2º línea: meropenem

1º LINEA NO COMPLICADA
CIPROFLOXACINA TAB 500mg (-) el ADN girasa y no se produce replicación,
transcripción reparación y recombinación de ADN
bacteriano
 fluoroquinolona
 bactericida
GENTAMICINA AMP 40mg/1ml Unión irreversible a la sub unidad 30s del ribosoma.
(-) síntesis de proteínas bacterianas
(-) transcripción del ADN
 aminoglucocido
 bactericida
 amplio espectro
 2º LINEA COMPLICADA
MEROPENEM 500mg Unión a PBPs, (-) la síntesis de pared bacteriana
 betalactamico
 bactericida
 amplio espectro

IVU EN HOBRES
 Causada por E. Coli 80%, staphyloccus, klebsiella
TTO amoxicilina + a” clavulanico, ciprofloxacino

1º LINEA URETRITIS GONOCOCICA

CEFIXIMA 400mg mono dosis Interfieren con la síntesis de pared bacteriana, medida
por PBPs, produciendo lisis celular
 Bactericida
 Amplio espectro
CEFTRIAXONA 250 mg mono dosis Interfieren con la síntesis de pared bacteriana, medida
por PBPs, produciendo lisis celular
 Bactericida
 Amplio espectro

2º LINEA URETRITIS NO GONOCOCICA

AZITROMICINA 1g mono dosis Unión reversible s la sub unidad 50s del ribosoma (-)
síntesis de proteínas bacterianas
 Macrolido
 bacteriostático
DOXOCICLINA 100 mg c/12h x 7 dias Unión a la sub unidad 30s del ribosoma, (-) síntesis de
proteínas bacterianas
 bacteriostático
 amplio espectro
ERITROMICINA 800 mg c/6h x 7dias  bacteriostático, a dosis altas bactericida

TTO IVU EN HOMBRES

AMOXICILINA 500mg c/8h x 7 dias (-) la ultima etapa de la síntesis de pared bacteriana,
impide que la pared celular se construya, ocasionando
lisis
 Derivado de las penicilinas, bactericida
Amplio espectro
CIPROFLOXACINA 500 mg Vo c/12h (-) el ADN girasa y no se produce replicación,
400 mg Iv c/12h transcripción reparación y recombinación de ADN
bacteriano
 fluoroquinolona
bactericida
NARFLOXACINO 400 mg c/12h x 7- 10
dias
 CISTITIS
1º LINEA
NITROFURANTOINA 50mg C/6h x 7 dias (-) acetil coenzima a bacteriana, interviene con el
metabolismo de los carbohidratos, impidiendo la
formación de pared celular.
 Amplio espectro
 Bactericida y bacteriostático
 cistitis
FOSFOMICINA 3 mg mono dosis Bloquea la síntesis de pared celular, interfiriendo con la
TROMETAMOL enzima enolpiruvato-transferasa
 amplio espectro
 bacteriostático
2º LINEA
CEFUROXIMA 250-500mg c/12h x (-) la formación de la pared bacteriana, produciendo lisis
5-10 dias y muerte
 Gran (+/-)
CEFALEXINA 500mg c/6h x 7 dias (-) la formación de la pared bacteriana, produciendo lisis
y muerte
 Gram (+)
AMOXICILINA 500 mg c/8h x 5-7 (-) la ultima etapa de la síntesis de pared bacteriana,
dias impide que la pared celular se construya, ocasionando
lisis
 Derivado de las penicilinas, bactericida
 Amplio espectro
ACIDO CLAVULANICO 500 mg c/8h x 5-7 (-) de las betalactamasas, provoca lisis y muerte celular
dias  Amplio espectro
 bactericida

PIELONEFRITISVías altas
1º LINEA
CIPORFLOXACINA 400 – 500 mg c/12h (-) el ADN girasa y no se produce replicación,
transcripción reparación y recombinación de ADN
bacteriano
 fluoroquinolona
 bactericida
GENTAMICINA 240 mg c/24h x 7 dias Unión irreversible a la sub unidad 30s del ribosoma.
(-) síntesis de proteínas bacterianas
(-) transcripción del ADN
 aminoglucocido
 bactericida
 amplio espectro
MEROPENEM 250mg mono dosis Unión a PBPs, (-) la síntesis de pared bacteriana
 betalactamico
 bactericida
amplio espectro
 OTITIS MEDIA AGUDA
 Característica: Exudado en la cavidad del oído, por infección viral o
bacteriana, TROMPA DE EUSTAQUIO
 Causada por: estreptococos pneumoniae 30-50%, haemophilus influenzae
15-40%, branhamella catarrhalis 5-15%
 Causada por bacilos gram negativos: Pseudomonas aeruginosa 55%,
estafilococo aureus 30%, enterobacterias 15%
CLASIFICA
1. Esporádica
2. Repetición:
 Persistente (nuevo episodio durante la 1 sem de terminar el TTO)
 Recidivante (nuevo episodio después de 1 sem de terminar el TTO)
 Recurrente (3 episodios en 6 mese o 4 episodios en 1 año)
OTITIS MEDIA CRONICA
 También llamada perforación timpánica
1. Con exudado: dura mas 3 meses con exudado
2. Supurada: supuración superior a 3 meses

TTO
AMOXICILIA ADULTO: 500mg c/8h (-) la ultima etapa de la síntesis de la pared
750mg C/6h celular, al unirse a la prot PBPs
NIÑOS: 50-90 mg/kg/dia  Bactericida (aminopenicilina)
VO en 3 dosis  Amplio espectro (+/-)
AMOXICILINA / A” ADUL: 500/125MG C/8H
CLAVULANICO NIÑO: 45-90mg/kg/dia
VO en 2 o 3 diso
CEFTRIAXONA ADULT: 1-2g/dia (-) síntesis de la pared celular, al unirse a la prot
NIÑO: 50mg/kg/ dosis PBPs
única  Cefalosporina 3 generacion
 Bactericida
 Amplio espectro
AZITROMICINA AD: 500 mg/ dia VO3días (-) la síntesis de proteínas bacterianas por unión a
NIÑO: 10 mg/kg 3 dias 1 la subunidad 50s del ribosoma e inhibiendo la
cada dia translocación de los péptidos.
 Macrolido
 Bactericida
 Amplio espectro
CLARITROMICINA AD: 500 mg c/24h Interfiere la síntesis de proteínas en las bacterias
NIÑO: 250 mg c/12h x 6- sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal.
12 dias
 GASTRITIS Y HELICOBACTER PYLORY
 Inflamación de la mucosa gástrica
INHIBIDORES DE LA (-) directa a la enzima H/K-ATPasa, disminuyendo
BOMBA DE PROTONES secreción acida
AMOXICILIAN Tab. 250-500 mg /8h (-) la ultima etapa de la síntesis de la pared celular,
hasta max 6g/dia (1g/4h) al unirse a la prot PBPs
 Bactericida (aminopenicilina)
 Amplio espectro (+/-)
CLARITROMICINA Tab. 250 mg c/12h o (-) sistesis proteica al unirse a la sub unidad 50s
500mg c/24h  Bactericida
 Espectro intermedio (+/-)
METRONIDAZOL 250mg 2 o 3 veces al dia Interactua con el ADN y produce perdida de la
x 7-10 dias o 2g/dia estructura helicoidal

 Antiinfeccioso antibacteriano y antiparasitario

FURAZOLIDONA 100mg 3 veces /dia interfiriendo con algunos sistemas enzimáticos

bacterianos, principalmente a nivel del ciclo de
Krebs.
 Amplio espectro
 Antibacteriano
 No altera flora intestinal
RIFABUTINA 150 mg 2 veces /dia (-) de ARN-dependiente de E.coli y B. Subtilis
suseptibles y acción secunadria sobre ADN
bacteriano
 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDA
 Enf infecciosa que afecta a los pulmones, quienes no han sido
hospitalizados
 Afectando a las vías respiratorias y a veces el intersticio alveolar
 Causada por: streptococos neumoniae(+) 40-60%, haemophilus influenzae
3-10%, staphylococcus aureus, mycoplasma pneumoniae, chlamydophila
pneumoniae, legionellapneumophila, pseudomona aeruginosa

CLARITROMICINA Interfiere la sisntesis de proteínas en las bacterias

AZITROMICINA ligándose a la sub unidad 50s ribosomal
macrolido  (+/-)
DOXICICLINA (-) la sisntesis proteica bacteriana al unirse a la sub
tetraciclina unidad 30s
 (+/-)
 bacteriostatico
LEVOFLOXACINO Actua sobre el complejo ADN-ADNgirasa y sobre la
MOXIFLOXACINO topoisomerasa IV, impidiendo la replicación y
fluorquinolonas transcripción del ADN bacteriano
A” CLAVULANICO Asociación de penicilina semicintetica y de
+AMOXICICILINA moléculas (-) B-lactamasa
 (+/-)
PENICILINA Bloquea la reparación y la síntesis de la pared
BENZATINICA bacteriana.
AMOXICILINA (-) la ultima etapa de la síntesis de la pared celular,
al unirse a la prot PBPs
 Bactericida (aminopenicilina)
 Amplio espectro (+/-)
AMPICILINA (-) la síntesis y la reparación de la pared bacteriana,
 amplio espectro.
CEFTRIAXONA (3G) (-) síntesis de la pared celular, al unirse a la prot
CEFUROXAMINA (2G) PBPs
(-) la formación de la pared bacteriana, produciendo
lisis y muerte
AZITROMICINA + (-) biosíntesis de las prostaglandinas.
NIMESULIDA Anti inflamatorio de la cox2 selectivo, efecto
analgésico y anestésico
 SEPSIS
 Disfunción orgánica en respuesta desregulada a la infección
 Según sitio de infección: pulmón 45%, abdomen 30%, sangre 15%, riñon
10%

CARBAPENEMICOS Se une al sitio de unión de las penicilinas PBPs e

inhibe la síntesis de la pared bacteriana
PENICILINA + Suprime la síntesis de mucopeptido en la pared
TAZOBACTAM celular, (-) proteínas fijadoras de penicilinas (PBP).
(-) las enzimas que inactivan la estructura química
del antibiótico, recuperando el antibiótico
CEFTRIAZOMA 1-2g/12-24h (-) síntesis de pared bacteriana
CEFOTAXIMA 1-2g/4-8h
CEFTAZIDINA 1-2g/8-12h
CEFEPIME 1-2g/8-12h
Cefalosporinas 3g
VANCOMICINA 1g/8-12h (-) la síntesis de la pared bacteriana al unirse al
TEICOPLANINA 400mh/12h extremo D-alanil-D-alanina de las unidades
glucopeptidos precursoras de dicha pared y bloquea la
polimerización de glucopeptidos
ERITROMICINA Hasta 4ga/dia (-) la síntesis proteica al unirse a la sub unidad 50s
Macrolidos  Bactreriostatico
CLARITROMICINA Y 500mg /12h Interfiere la síntesis de proteínas en las bacterias
AZITROMICINA 500mg /24h sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal.
Unión reversible s la sub unidad 50sdel ribosoma (-)
síntesis de proteínas bacterianas
CIPROFLOXACINO 4OO mg /8-12h (-) tipoisomerasa II (ADN girasa) y topoisomerasa
LEVOFLOXACINO 750mg /12 o 24h IV, necesarias para la síntesis de ADN
Fluoroquinilonas
GENTAMICINA 5-7mg/kg/24h Bloqueo irreversible a sub unidad 30s ribosomal, no
TOBRAMICINA 5-7mg/kg/24h proteínas
AMIKACINA 15-20mg/kg/24h
Aminoglucosidos
CLINDAMICINA 300-900 mg/8h (-) la síntesis proteica al unirse a la sub unidad 50s
Lincomicinas  Bacteriostático
 Espectro modetado (+/-)
TIGECICLINA 100mg seguida de (-) sisntesis proteica al unirse a la sub unidad 30s
tetraciclina 50mg/12h  Bacteriostático
 (+/-)
 SINUCITIS AGUDA
 Reacción inflamatoria de la mucosa de los senos paranasales
 Causada por : virus(adenovirus, v. Influenzae, v. Parainfluenzae,rinovirus).
Bacterias (streptococus pneumoniae, hemophilus influenzae, moraxwlla
catarrhalis, streptococcus pyogenes)
CLASIFICACION
1. Aguda: 0-4 sem
2. Subaguda: 4-12 sem
3. Recurrente: 3 o + episodios al año
4. Crónica: +12 sem

AMOXICILINA ADULTO: 500mg/8h (-) la ultima etapa de la síntesis de la pared

700mg/6h celular, al unirse a la prot PBPs
NIÑO:50-90mg/kg/dia en  Bactericida (aminopenicilina)
3 dosis  Amplio espectro (+/-)
AMOXICILINA + A” ADUL: 500/125mg/8h Asociación de penicilina semicintetica y de
CLAVULANICO 875/125mg/12h moléculas (-) B-lactamasa
NIÑO: 45-90mg/kg/ dia  (+/-)
en 2 o 3 disis
CEFACLOR AD:250 a 400 mg c/8-12h inhibe el tercer y último paso de la síntesis
NIÑ: 20mg/kg/cia c/12h de la pared bacteriana al unirse a unas
proteínas específicas de la pared bacteriana
llamadas proteínas de unión a la penicilinas
(PBP)
CEFUROXIMA AD: 250mg c/12h inhibe el tercer y último paso de la síntesis
NIÑ:10 a 15mg/kg/da de la pared bacteriana al unirse a unas
c/12h proteínas específicas de la pared bacteriana
llamadas proteínas de unión a la penicilinas
(PBP)

AZITROMICINA AD: 250mg c/24h Unión reversible s la sub unidad 50s del ribosoma
NIÑ:10mg/kg/dia c/24h (-) síntesis de proteínas bacterianas

CLARITROMICINA AD: 250mg a 500mg Interfiere la síntesis de proteínas en las bacterias

c/24h sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal.
NIÑ:15mg/kg/dia c/12h
LEVOFLOXACINA 500MG c/24h Agente antibacteriano fluoroquinolónico,
levofloxacino actúa sobre el complejo ADN-ADN
girasa y sobre la topoisomerasa IV.
 F. ANTIRRETROVIRALES SIDA
 Busqueda de terapias alternativas efectivas TARGA o HAART con menos
comprimidos
 ART modificación de la evolución natural de la infección
 Controlan la replicación viral, disminuir la actividad inmune, preservar o
reclutar el SI
GRUPOS DE MEDICAMENTOS
 (-) de la transcriptasa inversa análogos de nucleosidos INTR
 (-) de la transcriptasa inversa no análogos de nucleosidos INNTR--> VIH 2
NO
 (-) de la proteasa IP
 (-) de la entrada
 antagonistas de correctores CCR5
 (-) de la integrasa INSTI

(-) nucleosidos de la transcriptasa inversa MA: Bloque a la replicación viral en fases pre integrativas,
cuando la TI del VIH sintetiza ADN complementario (ADNc) a
partir del ARN viral para integrarse posteriormente en el
genoma de la célula
ZIDOVUDINA Para: trombocitopenia, CARAC: análogo de timidina. Sufre trifosforilacion
complejo de demencia, por la timidin-quinasa celular y actúan como (-)
SIDA, prevención de competitivo de timidina trifodfato
enfermedad vertical y
profilaxis post
ABACAVIR VIH 1 y 2 CARAC: análogo de la purina. Debe transformarse
en carbovir trifosfato para que, el cual es el
metabolito activo
LAMIVUDINA VIH1 y 2 CARAC: análogo de la citosina. Difunde
Hepatitis B pasivamente y necesita ser trifosforilado para se
activo
EMTRICITABINA VIH 1 y 2 CARAC: análogo fluorado de la citosina. (-) la forma
Hepatitis B competitiva la transcriptasa inversa de VIH,
produciendo la interrupción de la cadena de ADN

TENOFOVIR VIH 1 y 2 CARAC: profarmaco en forma de disoproxil

Hepatitis B fumarato. Las esterasas séricas y tisulares lo
convierten en tenofovir que es un análogo
nucleosidico de la adenosina monofosfato

(-) no nucleosidos de la transcriptasa MA: fármacos activos, actúan a través de un mecanismo no

inversa competitivo y a nivelmolecular se unen directamente y de manera
reversible al centro catalítico de la transcriptasa inversa
EFAVIRENZ MA: (-) de forma competitiva la transcriptasa inversa
al unirse al bolsillo cercano al sitio catalítico de la
enzima
NEVIRAPINA (-) la TI del VIH-1. Se une a la enzima en los residuos
de tirosina en las posiciones 181 y 188 de la sub
unidad p66 de la transcriptasa, alterando el sitio
catalítico situado en la proximidad e impidiendo la
actividad ARN/ADN - polimerasa ARN – dependiente.

(-) de la proteasa Se unen reversiblemente al lugar activo de la enzima y la inhiben de

forma competitiva, impidiendo la escisión de los precursores
proteicos gag y gagpol: abortan la maduración y bloquean la
infectividad de los nuevos viriones generados
 (-) de la proteasa; bloquea la conversión del VIH nuevo en
VIH maduro
SAQUINAVIR
RITONAVIR
INDINAVIR
NELFINAVIR

(-) de la funcion Un (-) de la fusión bloquea la envoltura del VIH con la membrada de
linfocitos CD4
ENFUVIRTIDE T-20

Antagonistas de los CCR5 Actúan bloqueando la entrada del VIH a las células humanas. Unión
selectiva a co-receptor humano de quimioquinas CCR5 impidiendo
la entrada en células del VIH-1 con tropismo CCR5
COLSENTRI Comprimidos de 150 y 300mg

(-) de laintegrasa INSTI Actúan en un paso replicativo del VIH

ELVITEGRAVIR (EVG) (-) De la integrasa cuya principal ventaja frente a RAL
radica en su potencial para ser coformulado en una
sola pastilla
RELTEGRAVIR (-) la actividad catalítica de la integrasa, una enzima
codificada por el VIH y necesaria para la replicación
viral.
DOLUTEGRAVIR (-) la integrasa del VIH uniéndose al sitio activo de la
integrasa y bloqueando la transferencia de la cadena
durante la integración del a” desoxirribonucleico
(ADN) retroviral, que es esencial para el ciclo de
replicación d VIH
 ANTIVIRALES
MORFOLOGIA
 Tamaño : picornavirus (20nm), Poxvirus (30nm)
 Estructura: envueltos y desnudos, a” nucleicos
TIPOS DE HERPES VIRUS
 H. Simplex1 (a)
 H. Simplex2 (a)
 Varicela zoster (a)
 Epstein-barr (r)
 Citomegalovirus (B)
 Roseala infantum (B)
 VHH-7(B)
 Sarcoma de Kaposi (r)

ACICLOVIR  Herpes simplesx 1 y 2 Transformación a trifosfato que (-) la

 H. Zoster y Epstein-barr ADN polimerasa.
(-) elongación y replicacin
VALACICLOVIR  H. Simplex 1y2
 Virus de la varicela
zoster
 Citomegalovirus
 V. Epstein-barr
FAMCICLOVIR  H. Zoster
 H. Simple genital
 H. Simples
mucocutaneo
PENCICLOVIR  (-) replicacion del ADN
VIDARABINA  H. Simplex Bloquea la replicación viral al (-) la
 H. zoster ADN polimerasa por trifosfato de
vidarabina
RIBAVIRIN  (-) La DH de monofosfato de inosina.
(-) polierasa de RNA viral
(-) guaniltransferasa de RNAm
(-) DE SINTESIS DE RNAm VIRAL
VALGANCICLOVIR  Citomegalovirus (-) síntesis de ADN y replicación de
virus hepáticos
FOSCARNET  (-) la síntesis de acidos nucleicos
virales y la transcriptasa inversa
ADEFOVIR  Hepatitis B (-) las polimerasas víricas por
competencia con el sustrato natural,
se incorpora al ADN vírico e
interrumpe su síntesis
ENTECAVIR  Hepatitis B
TWLBIVUDINA  Hepatitis B (-) La polimerasa del virus de la
hepatitis b
OSELTAMIVIR  (-) de las neuroamidasas A y B por lo
cual alteran la liberación de
partículas virales
ZANAMIVIR  Como alternativa del oseltamivir
PALVIZUMAB  Neutraliza la proteína de fusión del
virus sincitial respiratorio VSR lo que
lleva a (-) su replicacion

ANTITUBERCULOSOS

Por Mycobacterium tuberculosis
ISONIAZIDXA COMP 100 y 300mh (-) de a” micoliticos de la pared bacteriana
RIFAMPICINA CAP 300mg (-) enzima RNA polimerasa de ADN dependiente
impidiendo la síntesis de RNA
ESTREPTOMICINA AMP 1g (-) síntesis de proteica bacteriana a nivel de la sub
unidad 30s ribosomal
 bactericida
PIRAZINAMIDA COMP 250 mg y 500 mg Ataca al sist respiratorio de la bacteria
ETAMBUTOL COMP 400mg Frena el metabolismo y multiplicación celular
ETHIONAMIDA (-) Sintesis proteica
THIOACETAZONA
ANTIMALARICOS
AG: Infección repetida en individuos semi inmunes caracterizada por presentar anemia severa
hepatoesplenomegalia y deterioro generalizado.
C: Se caracteriza por afectar a individuos sanos presentando fiebre, escalofríos, diaforesis, cefalea, nauseas y
vomito

Esquizonticidas tisulares contra forma hística primarias: Contra formas hísticas primarias. evita la
maduración de los esquizantes hepáticos en el ciclo pre-eritrocitico
Esquizonticidas tisulares contra forma hísticas latentes: Actúan en las formas hísticas latentes de P. vivax y
Ovale
Esquizonticidas hemáticas: Actúan en las etapas eritrociticas asexuadas de los parásitos del paludismo para
interrumpir la esquizogonia circulante.
MEDICAMENTO PRESENTACION GRUPO MECANISMO DE ACCION
CLOROQUINA TAB 100 mg o 150 GAMETOCIDAS elevan el pH inhibiendo el crecimiento del
mg parasito , uniéndose y inhibiendo ADN y
RNA
QUININA Capsula de 300 mg GAMETOCIDAS Deprime la captación de oxigeno y
, iny 300 y 600 metabolismo. lleva a la alteración en la
mg replicación y transcripción
ARTEMETER Capsula de 40mg , Esquizonticidas Ruptura molecular del hem-hierro que se
tab 50 mg, iny tisulares contra produce cuando digiere la hemoglobina
intramuscular de forma hísticas
80 mg latentes

ARTESUNATO Tab 50 a 200 mg Esquizonticidas Ruptura molecular del hem-hierro que se

tisulares contra produce cuando digiere la hemoglobina
forma hísticas
latentes
PRIMAQUINA Tab 5 , 7.5 o 15 mg GAMETOCIDAS intermediarios electrofílicos que actúan
como mediadores de la oxidorreducción
LUMEFANTRIDA TAB 120 MG Esquizonticidas Similar a la cloroquina y quinina. Inhibe
hemáticas además el desarrollo del P. falciparum
resistente a fármacos
CLINDAMICINA TAB 10 MG Esquizonticidas Interfiere con la síntesis de las proteínas
hemáticas uniéndose a la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano

ANTILEPROSOS: Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen, Es una bacteria intracelular obligada

Afecta principalmente a la piel, los nervios periféricos, la mucosa de las vías respiratorias altas y los ojos.
Paucibacilar: ≤ 5 lesiones cutáneas sin bacterias en las muestras de estas áreas
Multibacilar: ≥ 6 lesiones cutáneas, detección de bacterias en las muestras de las lesiones o ambas
Tuberculoide
Lepromatosa
Limítrofe
MEDICAMENTO PRESENTACION GRUPO MECANISMO DE ACCION
TALIDOMINA cap. 100 mg Primera actuar inhibiendo el crecimiento de los
generación vasos sanguíneos nuevos (angiogénesis)
en los tumores, mejorando el estado del
sistema inmunológico
CLOFAZIMINA cap. 50 -100 mg segunda Antimicobacteriano antinflamatorio e
generación inmuno supresor. Se une al ADN de la
micobacteria, bloqueando la replicación
RIFAMPICINA Cápsulas 300 mg Primera inhibe la enzima RNA polimerasa de DNA
Jarabe 20 mg/ml generación dependiente impidiendo la síntesis de
RNA.

ANTIMICOTICOS: Enfermedad producida por hongos

ANTIMICOTICOS DE USO SISTEMICO- Antimicoticos uso topico- TRIAZOLES
MEDICAMENTO PRESENTACION GRUPO MECANISMO DE ACCION
ANFOTERICINA B ANTIMICOTICOS Unión a ergosterol, formando poros o
DE USO canales que incrementan la permeabilidad
SISTEMICO de la membrana facilitando la salida de
moléculas
FLUCITOSINA ANTIMICOTICOS actúa como antimetabolito , el cual se
DE USO incorpora al RNA, inhibiendo la timidilato
SISTEMICO
TERCONAZOL TRIAZOLES inhibe la Acumulación de 14-α-
ITRACONAZOL metilesteroles
FLUCONAZOL
VORICONAZOL
POSACONAZOL
ANIDULAFUNGINA EQUINOCANDINAS Inhbicion no competitiva de 1,3 b-B-D
MICAFUNGINA glucanosintasa
CASPOFUNGINA
GRISEOFULVINA ANTIMICOTICOS Fungistático por la interrupción del huso
DE USO mitotico de la celula fúngica y DNA
SISTEMICO defectuoso
MICONAZOL Antimicoticos uso interfiere el metabolismo del lanosterol
CLOTRIMAZOL topico (dificulta la 14-desmetilación) llevando a
ISOCONAZOL una disminución del ergosterol y, de
BIFONAZOL- forma secundaria, a un acúmulo de
KETOCONAZOL esteroles anómalos
CICLOPIROXOLAMINA Antimicoticos uso INHIBE LA REDUCTASA D14 Y LA
topico ISOMERAZA D7 Y D8
ANTIPROTOZOARIOS
AMEBISIDAS DE ACCION LUMINAL
AMEBISIDAS DE ACCION PRINCIPALMENTE TISULAR Y PARCIALMENTE LUMINAL. activan en las células
sensibles al reducirse su grupo nitro y formar intermediarios, inhiben la síntesis de DNA o rompen su doble
hélice.
AMEBISIDAS DE ACCION EXCLUSIVAMENTE TISULAR De este grupo esta la dehidroemetina, en la actualidad su
consecución es difícil pues se prefiere los Imidazoles por su menor toxicidad
MEDICAMENTO PRESENTACION GRUPO MECANISMO DE ACCION
Teclozán Tableta de 500mg; DICLOROACETAMIDAS alteran el material genético de el
susp. Oral parasito
50mg/5ml/90ml
Etofamida Comprimido de
500mg; susp. oral
100mg/5ml
Quinfamida Tableta de 50mg y Quinoleínas mecanismo de acción no dilucidado
100mg; susp. Oral halogenadas
50mg/5ml

Diyodohidroxiquin Tabletas de 650

mg
Metronidazol Tab 250- 500 mg Nirtroimidalozes Actúa sobre las proteínas, Se
sol iny. introduce entre las cadenas de ADN
500mg/100ml Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos
Tinidazol Tableta 500 mg y EXCLUSIVAMENTE Capaz de liberar nitritos que alteran el
1000 mg TISULAR ADN-bacteriano Ocasiona la rotura de
la cadena del ADN en las células de
mamífero

FURAZOLIDONA Tabletas 100 mg EXCLUSIVAMENTE Microbicida, interfiriendo con algunos

TISULAR sistemas enzimáticos bacterianos
Principalmente a nivel del ciclo de
Krebs

PAROMOMICINA Interfieren en la síntesis de proteínas al

causar una lectura errónea del mRNA,
tras una unión y bloqueo de las sub
unidad ribosomal 30s
NITAXOZADINA TABLETA DE 500 Inhibe a la enzima piruvato ferridoxin
MG oxidorreductasa (PFOR)interrumpe el
metabolismo del parásito
LEISHMANIASIS

MEDICAMENTO PRESENTACION GRUPO MECANISMO DE ACCION

antimoniato de ampollas de 5ml antimoniales Este inhibiría a las enzimas
meglumina glucolíticas y la oxidación de los
ácidos grasos con el consiguiente
descenso de la fosforilación de ADP
a ATP
MILTEFOSINA MILTEX, sol. 6% segunda elección parece actuar en el metabolismo de
los fosfolípidos de la membrana
celular del parásito.
ISETIONATO DE 300 mg polvo y antiprotozoario y Puede interferir con la
PENTAMIDINA disolvente para antifúngico incorporación de nucleótidos en el
solución inyectable ADN y el ARN. También puede
inhibir la fosforilación oxidativa y
la biosíntesis de ADN, ARN,
proteínas y fosfolípidos
ANFOTERICINA B ABELCET Concentrado antifúngico .Se une a los esteroles de las
LIPOSOMAL para suspensión para membranas celulares tanto de los
perfusión 5 mg/ml hongos como humanas,
AMBISOME Polvo para deteriorando la integridad de las
concentrado para mismas.
disperión 50 mg