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Causas no malignas
Trombosis de la VCS:
• Uso prolongado de dispositivos intravasculares (catéteres,alambres de
marcapasos y derivaciones venosas peritoneales)
• Vasculitis (especialmente en la enfermedad de Behçet):
por aumento del riesgo trombogénico asociado a la
inflamación de la pared vascular
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
Fibrosis mediastínica:
• Mediastinitis fibrosa idiopática
• Postradioterapia
• Procesos infecciosos como tuberculosis, sífilis, actinomicosis, aspergilosis,
blastomicosis, nocardiosis e histoplasmosis
• Asociada a tiroiditis de Riedel
Tumores benignos:
• Teratoma
• Timoma
• Tumor desmoide
• Higroma quístico
Miscelánea:
• Bocio endotorácico
• Aneurisma de aorta o subclavia
• Sarcoidosis
Causas malignas
Cáncer de pulmón (75%):
• Carcinoma de células no pequeñas
• Carcinoma de células pequeñas
Linfomas no Hodgkin (10-12%)
Lesiones metastásicas ganglionares mediastínicas de otros tumores (9%):
• Cáncer de mama predominantemente
• Tumores germinales
Fisiopatología:
Clasificación:
Grado 0: Asintomático
Hallazgos radiográficos de obstruccion de VCS, en ausencia de síntomas.
Grado 1: Leve
Edema de Cabezo y cuello, cianosis y plétora.
Grado 2: Moderado
Edema de Cabeza y cuello con afectación funcional (disfagia y tos leve, afectación
neurológica con visión borrosa).
Grado 3: Grave
Edema cerebral leve-moderado, con cefalea y mareo, edema laríngeo moderado,
o disminución de la función cardíaca con síncopes tras la flexión.
Grado 4: Muy Grave
Edema cerebral grave, confusión, obnubilación o edema laríngeo grave con
estridor o compromiso hemodinámico con síncopes sin factores precipitantes,
hipotensión o insuficiencia renal.
Grado 5: Fatal
Muerte.
Diagnostico:
El diagnóstico es clínico y se basa en la aparición de la Triada de la Vena Cava
Superior.
Diagnostico Diferencial:
Pericarditis
Aneurisma disecante de la aorta
Insuficiencia Cardiaca Derecha
Tromboembolismo pulmonar
Complicaciones:
ECV
Edema cerebral
IC derecha
Cor pulmonar
Coma
Tratamiento:
La mayoría de los pacientes con causas malignas del SVCS se encuentran bajo
tratamiento paliativo, ya que la supervivencia es de unos 6 meses. Entre las
opciones terapéuticas se encuentran.
Cirugía by-pass.
Trayecto:
Vena hepática
Penetra el pericardio
Recibe sangre:
-miembros inferiores,
-pelvis
-pared abdominal
-riñones
-glándulas suprarrenales
-viseras intraadominales
CAUSAS:
*TROMBOTICAS:
La Obstrucción sistema venoso profundo ocurre frecuentemente en la práctica
clínica.
como predisponente de trombosis dentro de la venas del sistema profundo
A)Estasis.
B)Daño a la pared del vaso.
C)Hipercoagulabilidad:
*PROCESOS NO TUMORALES:
*Fibrosis retroperitoneal forma tejido fibroso adicional en la zona por detrás del
estómago y los intestinos. El tejido forma una masa (o masas) o tejido fibroso
duro. Este puede obstruir los conductos que transportan la orina desde los riñones
hasta la vejiga y la vena cava inf
*Traumatismos
CLINICA:
Ascitis
Ecografía
Tomografia computarizada
Resonancia magnetica
Iliocavografia por punción femoral
COMPLICACIONES:
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Disminución del libido
TRATAMIENTO:
*TRATAMIENTO SINTOMATICO
*TRATAMIENTO DE LA CAUSA
1) Varices
Son dilataciones venosas permanentes, tortuosas, blandas y de color azulado, que
afectan con frecuencia las venas superficiales los miembros inferiores. Se
producen por un mal funcionamiento de las válvulas venosas debido a un aumento
prolongado de la presión intraluminal y por debilidad intrínseca de la pared
venosa, rara vez, por fístulas arteriovenosas
Etiología:
Dependiendo de su causa, las varices pueden ser:
a. Primarias:
Idiopáticas o esenciales en el 85-90% de los casos y pueden ser por
insuficiencia valvular congenita:
Del cayado de la safena interna (85%)
Del cayado de la safena externa (15-20%)
De las comunicantes propiamente dichas (rodilla y 1/3 sup de la
pierna)
De las ramas extrapelvicas de la vena hipogastrica.
b. Secundarias: Se producen por insuficiencia venosa profunda e
insuficiencia de las venas perforantes, o por oclusión de las venas
profundas que produce agrandamiento de las venas superficiales que
actúan como colaterales.
Posflebiticas (postromboticas)
Fistulas arteriovenosas
Postoperatorias.
Inspección: •Trastornoscutáneoscomo:
•Edemalocalizadoeneldorsodelpieylaregiónperimaleolar.
•Cianosis
•Dermatitis.
•Ulcerasvenosas.
•Celulitisindurada.
Palpación
•Consistenciatensaydura.
•Hipertermiaconeritemaydolor.
•Doloreneltrayectovenoso.Auscultación
•Puede haber o no soplos.
• Insuficiencia del cayado de la safena externa
*Se evidencia con las pruebas realizadas anteriormente, pero a niveles
distintos.
Pruebas complementarias
- Flebografía: Determinar insuficiencia venosa, numero, situación y calibre de
la varice.
- Eco doppler: Nos permite ver las venas en todo su trayecto y comprobar la
insuficiencia valvular y debilidad de sus paredes.
Clasificación
ETIOPATOGÉNICA
- Primarias
- Secundarias: Displasias; F.A.V. Postflebíticas
MORFOLÓGICA
- Cilíndricas
- Saculares Varículas
TOPOGRÁFICA:
- Insuficiencia safena interna
- Insuficiencia safena externa
Insuficiencia de comunicantes
Examen clínico
Entre los factores de riesgo relacionados encontraremos: sobrepeso, multíparas,
alteraciones estáticas de los pies, sedentarismo, estreñimiento, anticonceptivos
orales y condiciones de lugar de trabajo (calor, etc). La herencia en el síndrome
varicoso no ha podido ser demostrada.
La inspección y palpación nos orientarán sobre el territorio afectado y nos
permitirá distinguir los distintos grupos de perforantes patológicas.
Diagnóstico clínico
Para una mejor valoración de la patología venosa utilizamos una serie de pruebas
no invasivas (Doppler, Eco-Doppler, Pletismografía,...) y otras pruebas invasivas
como la flebografía.
a) Doppler continuo o pulsado, con él valoraremos el estado de la
permeabilidad y valvulación de los sectores venosos en estudio. La
existencia de reflujo nos facilita la localización de los troncos venosos y
perforantes insuficientes, estableciendo según las características del mismo
el grado de afectación. Es indispensable para el diagnóstico de la
insuficiencia de la safena externa a causa del curso de su porción proximal
y mediasubaponeurótica.
b) Eco-Doppler-Doppler pulsado. La conjunción de la imagen con el doppler
nos facilita el estudio del sistema venoso superficial y profundo desde el
punto de vista morfológico y hemodinámico. Es utilizado para el marcaje
preoperatorio de las varices, siendo de gran utilidad en aquellos pacientes
con cierto grado de obesidad y en el estudio de la permeabilidad y
valvulación de la safena externa.
c) Pletismografía, basado en cambios de volumen de la extremidad,
valorando la velocidad de llenado/vaciado del sistema venoso profundo,
sobre todo a nivel de la pantorrilla. Con él se consigue establecer el grado
de insuficiencia venosa producido por diversas etiologías.
d) Flebografía, de forma preoperatoria en pacientes con sospecha de
afectación del sistema venoso profundo.
3) Enfermedad Tromboembolica Venosa
Trombosis Superficial
Flebotrombosis
Tromboflebitis
- Rasgos caracteristicos: Se evidencia por la aparición de una vena
dolorosa en zona de venoclisis o vena varicosa (varicoflebitis), eritema perivenoso
y en ocasiones una vena palpable, indurada como una cuerda de consistencia
blanda, puede acompañarse de otros signos inflamatorios, como el rubor o el calor
a causa de las alteraciones de la pared venosa.
- Consideraciones generales: Puede presentarse en cualquier territorio. Es
más frecuente en las EESS, en relación con catéteres intravenosos o ADVP. En
las EEII se relaciona con la presencia de venas varicosas. Ocasionalmente la TVS
se relaciona con hipercoagulabilidad, embarazo, anticoncepción oral y trauma
local.
En un 12 % de los pacientes con TVS puede presentarse una trombosis venosa
profunda. Sólo un 4 % de los pacientes afectos de TVS pueden presentar un
tromboembolismo pulmonar (TEP).
-Hallazgos clínicos
a) Signos y Síntomas: Dolor y enrojecimiento en el trayecto de una vena que
puede palparse. Debemos realizar la búsqueda de síntomas generales de
sepsis ante sospecha de TVS de origen séptico.
b) Pruebas complementarias: Se diagnostica por la anamnesis y la clínica,
pero evaluaremos el estado de la permeabilidad del sistema profundo
mediante Eco-Doppler para descartar una trombosis de dicho sector. Puede
discriminarse un estado de hipercoagulabilidad, si no se relaciona con
ningún factor.
-Tratamiento
a) Tratamiento conservador:
- Retirada de catetéter de venoclisis
- Elevación de la extremidad
- Frío local
- Vendaje elástico
- AINES
b) Antibióticos sólo indicados si es una TVS séptica. Se recomienda una amplia
excisión y extirpación de paquete varicoso afecto.
c) Si afecta a unión safeno-femoral: Safenectomía
Trombosis profunda
- Rasgos característicos: Se define como el proceso que cursa con la
oclusión total o parcial de la luz venosa y que presenta unos síntomas derivados
de la alteración del drenaje venoso. A grandes rasgos podemos decir que puede
producirse la oclusión por una compresión externa de la vena (extrínseca) o por
una anomalía de la coagulación (intrínseca), en ambos casos el resultado es el
mismo, la dificultad del retorno venoso de las extremidades.
4) Ulceras Venosas
- Etiología: Insuficiencia venosa crónica superficial o profunda que origina
trastornos de la microcirculación por aumento de la presión venosa. En el
50% de los casos hay incompetencia valvular por TVP previa.
- Aspecto clínico: Suelen ser de localización supramaleolar interna. La
extremidad está edematosa con piel seca y descamada, hay
hiperpigmentación e induración periulcerosa. Habitualmente los pulsos
están presentes.
- Tratamiento:
a) Vendaje compresivo y venotónicos para la estimulación del retorno
venoso en ulceras abierta.
b) Medias elásticas y venotónicos estimulación del retorno venoso en
ulceras cerradas
2) Epidemiologia
-Causas:
Aparición a un embolo (cuerpo extraño, normalmente de gas o grasa) Aparición de
trombo (coagulo) que obstruye la arteria. Existen dos tipos principales de émbolos:
Émbolos cardiacos
Fibrilación auricular
Infarto miocardio
Arteriosclerosis.
Traumatismo.
Aneurisma.
Disección.
a) Embolia
Embolos cardiacos: son de gran tamaño, solo puede ocupar arterias de gran
tamaño. Ateroémbolos: se forman en vasos pequeños
b) Trombosis Se producen por alteraciones previas del endotelio vascular
(arteriosclerótica).La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por
distintos mecanismos:
-hipercoagulabilidad
*Fisiopatología.
*Diagnostico
Anamnesis
Semiología de la claudicación
D) Temperatura (frialdad)
* Examen Físico
Inspección: extremidad pálida, fría. (acidosis) Palpación: sin pulso, con pérdida
de la sensibilidad (dependiendo el tiempo de la isquemia). El paciente suele
consultar tardíamente por dolor en los miembros inferiores, cuyas características,
intensidad y localización dependen del cuadro. Métodos de imágenes Arteriografia
Dopler.
*Enfermedad de Burger
Entidad anatomoclínica que afecta las arterias y las venas dístales de los
miembros superiores e inferiores. Los vasos sanguíneos resultan especialmente
afectados, tornándose estrechos o completamente obstruidos. La tromboangitis
obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular inflamatoria, no
aterosclerótica, relacionada con el consumo del tabaco. Afecta de forma
segmentaria a las arterias y venas de pequeño y mediano calibre en las
extremidades superiores e inferiores, aunque ocasionalmente puede afectar a
vasos en otros territorios.
b) Etiopatogenia
c) Fisiopatología
1) Anamnesis
Manifestaciones Clínicas
Claudicación intermitente ++
Dolor agudo en las manos y pies. Cambios en la piel Úlceras y necrosis en las
manos o pies: úlceras arteriales (bordes bien lisos y definidos, lecho rojizo y seco,
dolorosas).
Las manos o pies pueden estar azules, rojas o pálidas. 2) Examen Físico
*Etiopatogenia
*Los factores de riesgo más comunes son los siguientes: >HTA >Colesterinemia
>Edad avanzada (la elasticidad se pierde de manera natural con el paso del
tiempo) >Antecedentes familiares >PCR reactiva por tiempo prolongado (estimula
la ateroesclerosis o arterioesclerosis) >Sexo Masculino: Los estrógenos son
protectores de la aterosclerosis y por ende las mujeres son más afectadas
después de la menopausia. >Esclerosis múltiple.
*Enfermedad de Reyunad
* Fisiopatología
*Diagnostico
-Arteritis de Takayasu:
La Enfermedad ó Arteritis de Takayasu es una enfermedad inflamatoria
inespecífica de etiología desconocida que afecta a la aorta y a sus ramificaciones.
Se observa con mayor frecuencia en las mujeres jóvenes, especialmente de raza
asiática.
Edad promedio de 25 años.
*Etiología:
La causa de la enfermedad resulta de un ataque del propio sistema inmune del
cuerpo, causando la inflamación en las paredes de las arterias.
Puede causarse por pulso débil o pérdida del pulso en los brazos, las piernas y los
órganos. Debido a esta razón, se solía referirse a la enfermedad como "la
enfermedad sin pulso."
*Clínica:
• I Fase: 50% se presenta con síntomas generales de malestar, fiebre,
hiperhidrosis, pérdida de peso, artralgia y fatiga. Suele haber anemia y
eritrosedimentación acelerada
• II Fase: cambios inflamatorios en la aorta y sus ramificaciones. Existe esclerosis
de la adventicia, cicatrización de la media y un marcado engrosamiento fibroso
obliterante de la íntima. Puede existir trombosis sobreagregada.
• III Fase: la debilidad arterial puede llegar hasta la formación de un aneurisma.
*Clasificación:
• Tipo IV - Conlleva la dilatación de la longitud de la aorta y sus vasos principales.
• Tipo III - Obstrucción atípica que implica la aorta y sus ramificaciones principales
• Tipo II - Combinación del tipo I y III
• Tipo I - Tipo clásico sin pulso que implica el tronco braquiocefálico, las arterias
carótidas, y las arterias subclavias.
*Criterios de ARA
• Edad de comienzo de la enfermedad, igual ó menor de 40 años
• Claudicación de extremidades, especialmente las superiores
• Disminución del pulso arterial braquial, en una ó ambas arterias;
• Diferencia de tensión arterial sistólica entre ambos brazos menor ó igual a 10
mmHg
• Soplos en arteria subclavia ó aorta abdominal
• Anormalidades en el arteriograma, estrechamiento u oclusión arteriográfica de
toda la aorta y sus ramas principales
• Alteraciones tróficas de la piel y las faneras
• Siempre indican gravedad del síndrome arterial y/o venoso. Las más frecuentes
son: atrofia dérmica, caída del vello, alteraciones ungulares, lii perqué ratos is,
úlceras venosas (bordes sobre elevados, mal definidos, lecho oscuro, húmedo,
indoloras).
-Arteritis de la Temporal
La arteritis de células gigantes o Arteritis de la temporal es la más común de las
vasculitis. Es una inflamación crónica, típicamente granulomatosa, de arterias de
tamaño grande a pequeño; afecta principalmente a las arterias de la cabeza
(especialmente a las arterias temporales) pero también a las arterias vertebrales y
oftálmicas, así como a la aorta (aortitis de células gigantes).
Arterias más afectadas: Las ramas del arco aórtico, principalmente a las arterias
del sistema carotídeo y a las arterias temporal y occipital.
*Epidemiología
Esta vasculitis se da en ancianos. Suele afectar a personas mayores de 50 años.
*Etiopatogenia
La causa de la arteritis de células gigantes sigue siendo desconocida, aunque las
evidencias apoyan una respuesta inmunitaria mediada por células T frente a un
antígeno desconocido, probablemente de la pared del vaso. La lesión inflamatoria
comienza en la adventicia. La vasa vasorum es el conducto para las células
mononucleares (células dendríticas, macrófagos, y linfocitos de tipo TH1) que
median la lesión vascular. Las células dendríticas participan en el proceso
mediante la presentación a los linfocitos antígeno desconocido que se cree que
"impulsa” la Arteritis de Células Gigantes.
*Diagnostico
a) Manifestaciones Clínicas
Los síntomas de esta enfermedad varían según los pacientes, pero con frecuencia
incluyen:
• Dolor de cabeza, que es ligero o intenso y puede ser pulsátil.
• Dolor y dolorimiento en la zona de las sienes y en el cuero cabelludo.
• Ceguera o manchas ciegas en un ojo o visión borrosa o doble.
• Dolor en la mandíbula, en especial al masticar o al hablar.
• Dolor y rigidez en el cuello y el hombro.
• Fatiga y pérdida de peso.
• Fiebre.
• Polimialgias
*Laboratorio
• Exploración de todos los trayectos vasculares, incluida la búsqueda de soplos
vasculares y las diferencias tensionales y la palpación minuciosa de las arterias
temporales.
• Velocidad de sedimentación >= 50.
• Biopsia unilateral frente a bilateral. → El diagnóstico depende de la biopsia y de
la confirmación histológica, de una pequeña porción de la arteria temporal y
analizarla con un microscopio para observar si existen señales de inflamación. Se
trata de un procedimiento ambulatorio que se realiza con anestesia local (se
adormece el sitio mientras el paciente está despierto).
Generalmente, el tratamiento con corticoides administrados por vía oral es
eficaz.El tratamiento debería iniciarse tan pronto como sea posible debido al
riesgo de pérdida de la visión.
-Síndrome de Leriche
Síndrome caracterizado por ausencia bilateral del pulso en las extremidades
inferiores, debilidad de las piernas e impotencia que se produce preferentemente
en hombres.
Se debe a una oclusión de la bifurcación de la aorta, generalmente de tipo
arterioesclerótico, aunque también puede ser congénita.
Es un proceso crónico asociado a claudicación intermitente en las nalgas y muslos
e impotencia para la erección. Los pulsos femorales y distales están ausentes.
Esta condición suele afectar a varones entre 35 y 60 años.
*Clínica
Un intenso dolor de las extremidades durante la marcha que obliga al paciente a
detenerse.
Esto es debido a que el aporte de sangre en las extremidades no es suficiente
para hacer frente a la demanda energética que supone el aumento del trabajo
muscular.
El dolor desaparece cuando el sujeto se para. Por la misma razón la cicatrización
es más lenta.
*Etiología
Estos aneurismas son los de mayor incidencia. Su etiología es degenerativa,
relacionada generalmente con la aterosclerosis. Suelen ser asintomáticos y de
diagnóstico casual en el transcurso de exploraciones de imagen por otros motivos
(digestivos, urológicos, ortopédicos o ginecológicos, entre otros).
Puede manifestarse como una masa pulsátil que a veces se acompaña de dolor
abdominal o lumbar inespecífico y dolor a la palpación del abdomen.
*Evolución Clínica.
• Rotura en la cavidad peritoneal o tej. Retroperitoneales.
• Oclusión de ramas vasculares.
• Embolias.
• Afectación de una estructura vecina.
• Aparición de masa abdominal.
a) Manifestaciones Clínicas.
• Lumbalgia.
• Algias.
• Dolor Abdominal y Lumbar.
• Shock Hipovolemico.
• Perdida de la conciencia.
b) Examen Físico
• Inspección: dolor fascie dolorosa extrema, abovedamiento abdominal, distensión.
• Palpación: imposibilidad de tocar abdomen, se debe hacer con cuidado.
c) Paraclínicos
• Rx.
• Ecografía Bidimensional y Doppler.
• Arteriografía.
*Complicación
La ruptura es la complicación más temida. Clínicamente cursa con dolor
abdominal o lumbar e hipotensión grave y mantenida; transitoriamente, la PA
puede mantenerse estable debido al efecto de contención de la hemorragia por el
propio retroperitoneo. La mortalidad es superior al 50%. Su diagnóstico es casual.
La posibilidad acumulada de rotura de un aneurisma de diámetro superior a los 5
cm es del 25%- 40% a los 5 años, mientras que sólo es del 1%-7% en el mismo
período de tiempo si es de 4-5 cm.
Por consiguiente, se aconseja el tratamiento quirúrgico cuando el diámetro del
aneurisma es superior a 5 cm. Su tratamiento consiste en la implantación de una
prótesis sustitutiva a la zona dilatada por el método convencional o su exclusión
con la colocación de una endoprótesis dependiendo de las condiciones clínicas y
anatómicas
Interpretación:
• El grado de palidez con la elevación y de rubicundez con la dependencia se
valora según su intensidad, de una a tres cruces.
• En la enfermedad arterial moderada, la palidez se desarrolla tardíamente durante
la elevación, mientras la rubicundez se establece lentamente con la dependencia.
• En la enfermedad arterial severa, la palidez se presenta rápidamente al elevar la
extremidad, pero el enrojecimiento con la dependencia se desarrolla lenta y
tardíamente.
c) Prueba de Allen
Se comprime la arteria radial con el pulgar del explorador, mientras el paciente
cierra con fuerza la mano, al abrir manteniendo la compresión la palma de la mano
aparecerá pálida , pero cambia rápidamente a color normal si la cubital es
permeable. Si esta obstruida la palidez persiste. También se realiza comprimiendo
la cubital para investigar la permeabilidad de la arteria radial. La prueba es positiva
cuando persiste la palidez.
Interpretación:
Normalmente las venas superficiales colapsan al elevar la extremidad, pero al
colocarla en posición declive se llenan de nuevo en 10 segundos. Una demora
mayor indica insuficiencia arterial. Esta prueba no es valedera en pacientes con
varices.
f) Moschcowitz
Esta prueba se realiza ordenándole al paciente que adopte el decúbito dorsal y
levante una pierna hasta formar un Angulo recto con el tronco. Lego se aplican
vendaje elástico muy apretado en el tercio superior del muslo de la extremidad
examinada.
El paciente debe permanecer en la misma posición durante 5 minutos, al cabo de
los cuales la piel se torna pálida; luego se le indica que baje el miembro y se retira
la comprensión mientras se observa cuidadosamente la coloración de la piel.
Interpretación:
• Normalmente la palidez inicial se sustituye en 30 segundos por un enrojecimiento
que se extiende en sentido distal.
• Cunado existe algún tipo de obstrucción arterial, este enrojecimiento se hace
muy lentamente puede incluso detenerse en el sitio de la obstrucción.
h) Tiempo de claudicación
Consiste en medir el tiempo que tarda en aparecer en la pantorrilla el dolor
isquémico provocado por la marcha en un paciente con insuficiencia arterial.
Interpretación:
La característica más importante de esta prueba es que la distancia recorrida entre
la aparición de las primeras molestias subjetivas en la pierna enferma y la
necesidad imperativa detenerse.
Cuanto más corta sea esta distancia, tanto más grave será la enfermedad.
k) Prueba de Adson
Se le orden al paciente colocarse de pies, en posición “firmes” y se le toma el
pulso; luego se le indica que inspire profundamente y contenga la respiración (en
este momento se notara como el pulso aumenta). Luego se le hace girar hacia el
lado en que se está tomando el pulso y después se ordena elevar el brazo que se
está examinando, horizontalmente a la altura de la cabeza.
Interpretación:
• Si cuando el paciente inspira se deja de percibir el pulso puede pensarse en
la existencia de costillas supernumerarias.
l) Prueba De Deweese
Consiste en palpar los pulsos pedios y tibial posterior mientras el paciente
permanece “de puntillas” o luego de que ha corrido un trecho.
Interpretación:
Es positiva cuando ocurre desaparición de uno o ambos pulsos.
Esta prueba es de gran utilidad en el diagnóstico de una enfermedad arterial
oclusiva crónica.
SINDROME VARICOSO
Este síndrome tiene una incidencia anual del 2% y de 10% en la población adulta,
teniendo una mayor prevalencia en las mujeres.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Otros síntomas posibles incluyen calambres, ardor, prurito, edema de las piernas y
ulceración de la piel.
Las piernas se examinan en posición supina y de pie. La inspección visual y la
palpación de las piernas en bipedestación confirman la presencia de las venas
varicosas. Hay que observar la localización y extensión de las varices.
Puede haber edema, dermatitis por estasis y ulceración cutánea cercana al tobillo
en caso de insuficiencia venosa superficial e hipertensión venosa. Los hallazgos
de la insuficiencia venosa profunda son aumento del perímetro de la pierna, venas
varicosas, edema y cambios cutáneos. El edema, casi siempre blando, puede
limitarse a los tobillos, extenderse hasta las rodillas o afectar los muslos, en los
casos graves. A veces, con el tiempo el edema se vuelve más indurado.
DIAGNOSTICO
ANANESIS
- Establecer las características del dolor
- El grado del edema (continuo o intermitente)
- Cambios en la coloración de la piel
EXAMEN FISICO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
Datos y cifras
Bloqueo repentino de una arteria. Una arteria puede ser obstruida total o
repentinamente si presentaba ya un estrechamiento y así formarse un coágulo de
sangre (trombo), también cuando un coágulo se desprende de un lugar como el
corazón o la aorta (con lo que se convierte en un émbolo), se desplaza por el
torrente sanguíneo y ser alojada en una arteria distante. Algunas afecciones
favorecen el riesgo de formar un trombo, entre ellas esta: fibrilación auricular, otros
trastornos cardíacos y trastornos de la coagulación, y la inflamación de los vasos
sanguíneos (vasculitis), que puede ser consecuencia de un transtorno
autoinmunitario.
Síntomas
• Entumecimiento u hormigueo en las piernas, los pies o los dedos de los pies
• Piel fría (por ejemplo, en las piernas, los pies, los brazos o las manos)
• Impotencia
Diagnóstico
• Ecografía Duplex-Doppler: Esta prueba utiliza ondas de sonido para crear una
imagen de las arterias, para determinar dónde se encuentra el estrechamiento o
bloqueo. También muestra si la sangre avanza fluidamente por las arterias.
Tratamiento
Puede ser necesario tratar las arterias bloqueadas mediante algunos de los
siguientes procedimientos: