Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y

de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana. La forma más habitual es el
hipotirodismo primario. La anormalidad está localizada en la glándula tiroides y encontraremos una TSH
elevada con niveles bajos de T4 libre. Una forma más leve de este cuadro es el llamado hipotiroidismo
subclínico, caracterizado por una TSH elevada y una T4 normal, y de cuyas implicaciones clínicas e
indicación de tratamiento se hablará más adelante. Mucho menos habitual es el hipotiroidismo central ,
llamado secundario si el problema está en la hipófisis, o terciario si se localiza en el hipotálamo. En esta
situación encontraremos la TSH y la T4 bajas. Siempre se ha de tener en cuenta el diagnóstico diferencial
con las situaciones descritas en el apartado de interpretación de los tests tiroideos con el fin de evitar
errores diagnósticos. Esto requiere una exhaustiva valoración clínica y la determinación en ocasiones de
niveles T3.

 Primario: Causado por un trastorno en la tiroides

 Secundario: Causado por un trastorno en el hipotálamo o la hipófisis

ETIOLOGIA

La causa más frecuente de hipotiroidismo primario adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune (TCA)
caracterizada por la pérdida de tejido tiroideo funcionante. La histopatología muestra una infiltración
lifocitaria focal o difusa y fibrosis de la glándula. Existe una forma bociosa (enfermedad de
Hashimoto) y una forma atrófica (mixedema atrófico) . Es más frecuente en mujeres y existe una
clara predisposición genética a padecerla. Los anticuerpos antiTPO son positivos en más del 90% de
los casos, mientras que los antitiroglobulina sólo en un 60% . La segunda causa más frecuente de
hipotiroidismo es el secundario a radiación o ablación quirúrgica del tiroides. La radiación puede
haber sido externa, por tumores de cabeza y cuello o por el tratamiento de un hipertiroidismo con
radioyodo. En ambos casos, al igual que en la tiroidectomía parcial, el hipotiroidismo puede aparecer
de forma tardía, después de años de haber recibido el tratamiento. Los fármacos son otra causa
frecuente de hipotiroidismo, bien por interferencia en la producción de hormonas o por mecanismos
autoinmunes. La amiodarona, de uso frecuente en el anciano, el litio y los antitiroideos son los más
comúnmente implicados. Algunos agentes quimioterápicos o el alfa-interferón también pueden
inducirlo

Otras causas raras de hipotiroidismo están relacionadas con enfermedades infiltrativas:

hemocromatosis, amiloidosis, esclerodermia y otras. El hipotiroidismo central es casi excepcional en
los ancianos, y se debe a una alteración anatómica o funcional de la hipófisis y/o el hipotálamo.
Generalmente es consecuencia de tumores (primarios o metastásicos), radiación externa,
infecciones, traumatismos o cirugía.

EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia del hipotiroidismo en población anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%, dependiendo de
la población estudiada y los criterios de selección establecidos en los distintos .Es mayor en mujeres
y existen variaciones geográficas importantes en relación al aporte de yodo con la dieta

PATOLOGIA

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

El hipotiroidismo primario se produce como resultado de una enfermedad tiroidea y se caracteriza por
aumento de la hormona tiroideoestimulante (TSH). La causa más frecuente es autoinmune. En general
es secundaria a una tiroiditis de Hashimoto y suele asociarse con bocio duro o, en un período más
avanzado de la enfermedad, con una tiroides fibrosa de menor tamaño que el normal y con función
escasa o nula. La segunda causa más frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico, en especial
después de la terapia con yodo radiactivo o la cirugía para el hipertiroidismo o el bocio. El
hipotiroidismo provocado por el tratamiento excesivo con propiltiouracilo, metimazol y yodo cede una
vez suspendido el tratamiento.
La mayoría de los pacientes con bocio debido a enfermedades diferentes de la de Hashimoto
presentan función tiroidea normal o hipertiroidismo, pero el bocio endémico puede asociarse con
hipotiroidismo. La deficiencia de yodo disminuye la hormonogénesis tiroidea. En respuesta, se secreta
TSH, que estimula el crecimiento de la glándula tiroides y absorbe yodo con avidez, lo que conduce al
desarrollo de bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, el paciente presenta hipotiroidismo, aunque
este evento es infrecuente en los Estados Unidos desde la implementación de la normativa que obliga
a yodar la sal.

La deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo congénito. En regiones de todo el mundo con
deficiencia de yodo grave, el hipotiroidismo congénito (anteriormente denominado cretinismo
endémico) es una causa importante de discapacidad intelectual.

Los defectos enzimáticos hereditarios infrecuentes pueden afectar la síntesis de hormonas tiroideas y
causar hipotiroidismo con bocio
Los pacientes que consumen litio pueden desarrollar hipotiroidismo con bocio, tal vez porque el litio
inhibiría la secreción de las hormonas tiroideas. También puede aparecer hipotiroidismo en pacientes
que reciben amiodarona u otros fármacos con yodo, en los que consumen interferón-alfa, inhibdores
del punto de control o algunos inhibidores de la tirosina cinasa para el cáncer. Los pacientes sometidos
a radioterapia debido a cáncer de laringe o a linfoma de Hodgkin (enfermedad de Hodgkin) también
pueden desarrollar hipotiroidismo . La incidencia de hipotiroidismo permanente después de la
radioterapia es elevada, por lo que debe medirse la función tiroidea (a través de la medición de la
concentración sérica de TSH) cada 6 a 12 meses.

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce una cantidad insuficiente de
hormona liberadora detirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad insuficiente de TSH.
A veces, la secreción deficiente de TSH secundaria a una secreción deficiente de TRH se denomina
hipotiroidismo terciario.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Es una situación de alta prevalencia en la población anciana, especialmente en mujeres. Se define por
una TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal. El término subclínico hace referencia a la
ausencia de síntomas clásicos del hipotiroidismo, aunque en muchas ocasiones, en una anamnesis
exhaustiva, el enfermo refiere síntomas como astenia, cansancio, dificultad de concentración, etc., no
explicables por otros motivos. La prevalencia varía entre el 1 y el 10% en función de la edad y de los
niveles de TSH utilizados como criterios de selección en los diferentes estudios. Su etiología es
superponible a la del hipotiroidismo franco. La importancia de esta entidad se centra en determinar en
qué medida puede derivar en un claro hipotiroidismo y si su tratamiento puede evitar esta evolución y
disminuir el riesgo cardiovascular asociado. Aunque éste es un tema aún controvertido, actualmente la
mayoría de los autores mantienen que si hay una TSH por encima de 10 mU/L, si existe bocio o si hay
anticuerpos positivos, debe iniciarse tratamiento sustitutivo, siendo necesarias, en general, dosis
inferiores a las utilizadas en el hipotiroidismo franco

COMA MIXEDEMATOSO

Se trata de un síndrome raro y grave, que es la consecuencia más severa de un hipotiroidismo no tratado.
La mayoría de los pacientes que lo padecen son ancianos y se asocia a una elevada mortalidad (entre el
20-40%). Este síndrome puede ser desencadenado por distintos factores como: la exposición al frío,
traumatismos, cirugía, infarto de miocardio, hemorragia digestiva, uso de analgésicos o sedantes,
abandono de tratamiento tiroideo sustitutivo previo, infecciones respiratorias o del tracto urinario y, en
general, cualquier situación de estrés que suponga un aumento de las necesidades energéticas.
Clínicamente se caracteriza por letargia, debilidad progresiva, hipotermia, hipoventilación, bradicardia,
hipotensión, shock cardiovascular y coma. Excepcionalmente pueden existir también convulsiones y
agitación. En la exploración podremos encontrar, además, piel seca, edema periorbitario y reflejos
disminuidos. Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea, terapia con radioyodo o cirugía
tiroidea. La historia clínica es de inicio gradual, con debilidad, deterioro cognitivo progresivos, depresión y
disminución del nivel de conciencia. Es importante intentar identificar el posible factor desencadenante. El
análisis de hormonas tiroideas mostrará una T4 libre disminuida junto con niveles muy elevados de TSH
(en el hipotiroidismo central la TSH será normal o baja). Habrá que descartar también una insuficiencia
adrenal concomitante (insuficiencia hipotálamo-hipofisaria o insuficiencia adrenal primaria autoinmune),
mediante la determinación de cortisol y ACTH. Otros datos de laboratorio que pueden estar presentes
son: hiponatremia, aumento de enzimas musculares (CPK), hipoglucemia, hipercolesterolemia,
hipoglucemia, hipoxemia, retención de carbónico con acidosis respiratoria y elevación de proteínas en
líquido cefalorraquídeo. Esta situación supone una urgencia médica, y es recomendable su manejo en
unidades de cuidados intensivos, siempre que sea posible. Se instaurará tratamiento con levotiroxina
intravenosa (entre 300 y 500 microgramos en bolo), seguido de una dosis diaria de 50-100 microgramos
hasta que pueda instaurarse la vía oral. Si se sospecha insuficiencia suprarrenal concomitante se
administrará una dosis de 100 mg iv de hidrocortisona, seguido de 50 mg cada seis horas las primeras 24
horas, para bajar de forma progresiva hasta 50 mg/día. Previo al inicio del tratamiento corticoideo, se
habrá realizado una extracción para la determinación de cortisol, y si éste es mayor de 20
microgramos/dL, se interrumpirá el tratamiento con hidrocortisona

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los signos y los síntomas del hipotiroidismo primario suelen ser sutiles e insidiosos. Puede afectar
diversos sistemas de órganos.

 Manifestaciones metabólicas: intolerancia al frío, aumento modesto de peso (debido a la

retención de líquidos y la disminución del metabolismo), hipotermia

 Manifestaciones neurológicas: olvidos, parestesias en las manos y los pies (a menudo como
resultado de un síndrome del túnel carpiano causado por el depósito de matriz proteinácea en
los ligamentos que rodean las muñecas y los tobillos); enlentecimiento de la fase de relajación
de los reflejos osteotendinosos profundos

 Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la personalidad, expresión facial tosca, demencia o

psicosis franca (locura con mixedema)

 Manifestaciones dermatológicas: edema facial; mixedema; cabello seco, escaso y grueso; piel
seca, gruesa, escamosa y áspera; carotenemia, particularmente notable en las palmas y plantas
(causada por el depósito de caroteno en las capas epidérmicas ricas en lípidos); macroglosia
debido a la acumulación de la sustancia fundamental proteinácea en la lengua

 Manifestaciones oculares: edema periorbitario debido a la infiltración con los mucopolisacáridos

ácido hialurónico y condroitinsulfato), párpados caídos a causa de una disminución del impulso
adrenérgico

 Manifestaciones gastrointestinales: estreñimiento

 Manifestaciones ginecológicas: menorragia o amenorrea secundaria.

 Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia (una disminución tanto de la hormona tiroidea

como de la estimulación adrenérgica provoca bradicardia), cardiomegalia en el examen y en los
estudios de diagnóstico por imágenes (en parte debido a la dilatación pero principalmente a
causa de un derrame pericárdico, que se desarrollan lentamente y solo en raras ocasiones
causa inestabilidad hemodinámica)

 Otras manifestaciones: derrames pleurales o abdominales (los derrames pleurales se

desarrollan con lentitud y solo ocasionalmente causan dificultad respiratoria o trastornos
hemodinámicos), ronquera y lentitud al hablar

Los síntomas pueden diferir significativamente en los pacientes de edad avanzada.

Aunque el hipotiroidismo secundario es infrecuente, sus causas suelen afectar a otros órganos
endocrinológicos controlados por el eje hipotálamo-hipofisario. En una mujer, se sospecha
hipotiroidismo secundario en presencia de amenorrea más que de menorragia y ante el hallazgo de
algunas diferencias y cualidades sugestivas en la exploración física. El hipotiroidismo secundario se
caracteriza por piel y cabello secos pero no muy gruesos, despigmentación de la piel, macroglosia
mínima, atrofia mamaria e hipotensión arterial. Asimismo, el corazón es pequeño y no se desarrollan
derrames pericárdicos serosos. La hipoglucemia es frecuente debido al desarrollo concomitante de
insuficiencia suprarrenal o de deficiencia de hormona de crecimiento.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 TSH

 Tiroxina libre (T4)

La concentración sérica de TSH es la prueba más sensible y se justifica la realización de pruebas de

cribado en poblaciones seleccionadas. En el hipotiroidismo primario, la hipófisis indemne no se inhibe
por retroalimentación y la concentración sérica de TSH siempre está elevada, mientras que la
concentración sérica de T 4 libre es baja. En el hipotiroidismo secundario, las concentraciones séricas
de T4 libre y TSH son bajas (a veces, la concentración de TSH es normal pero con menor bioactividad).
Muchos pacientes con hipotiroidismo primario tienen concentraciones circulantes normales de
triyodotironina (T3), lo que puede deberse a la estimulación continua de la tiroides defectuosa por la
TSH, que promueve la síntesis y la secreción preferencial de T 3 biológicamente activa. En conclusión,
la concentración sérica de T 3 no es sensible para detectar hipotiroidismo.
Los pacientes suelen presentar anemia, que en general es normocítica-normocrómica y de etiología
incierta, aunque puede ser hipocrómica debido a la menorragia y a veces macrocítica a causa de la
anemia perniciosa asociada o de la menor absorción de folato. La anemia rara vez es grave (Hb
generalmente > 9 g/dL). Cuando se corrige el estado de hipometabolismo, la anemia desaparece, a
veces tras 6 a 9 meses.
La colesterolemia suele ser elevada en el hipotiroidismo primario, pero no tanto en el hipotiroidismo
secundario.

Además del hipotirodismo primario y secundario, otros trastornos pueden reducir las concentraciones
de T4 total, como la deficiencia sérica de globulina de unión a tiroxina (TBG), algunos fármacos
(ver Hipotiroidismo primario), la tiroiditis de Hashimoto y el síndrome del enfermo eutiroideo.

TRATAMIENTO

El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, siendo de elección la levotiroxina sódica por vía oral.

El fármaco se absorbe hasta en un 80% tras su ingestión, y es mejor tomarlo en ayunas. Tiene una vida

media de una semana y se alcanzan concentraciones séricas de T4 bastante estables con una única
dosis diaria. La dosis necesaria depende del peso y de la edad. Los requerimientos son menores en los

ancianos por la disminución del metabolismo de la hormona tiroidea con el envejecimiento. Por término

medio las necesidades de T4 son un 25-50% menores en el anciano que en un adulto joven. La dosis

precisa en el anciano puede establecerse en torno a 0,5 microgramos (mcg)/kg/día. En el mercado

español se dispone de levotiroxina vía oral en dosificaciones de 25, 50, 75, 100, 125 y 150 mcg, y

también existe un preparado intravenoso para su uso en los casos excepcionales de coma

mixedematoso. Se debe tener especial cuidado en la dosificación de pacientes con enfermedad

cardiovascular, ya que el tratamiento puede desencadenar ángor o una descompensación de la

cardiopatía subyacente. Los controles se realizarán cada cuatro-seis. Si se mantiene la situación de

hipotiroidismo, se incrementará la dosis diaria de levotiroxina 12,5 ó 25 microgramos (por ejemplo, se

pasará de una dosis de 25 mcg/día a 37,5 ó 50 mcg/día hasta nuevo control). El objetivo debe ser obtener

una TSH en la mitad inferior del rango normal. Llegado este punto, los controles pueden distanciarse

entre seis o doce meses, a no ser que se sospeche clínicamente un desajuste. Algunos fármacos pueden

interferir en la absorción y el metabolismo de la levotiroxina. Disminuye su absorción la toma

concomitante de: colestiramina, sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato terroso y lovastatina. Este efecto

pude evitarse, si se instruye al paciente para que tome estos fármacos separados unas tres-cuatro horas

de la levotiroxina. La rifampicina, carbamacepina, fenitoína y sertralina aceleran el aclaramiento y

provocan un aumento de la TSH en pacientes previamente bien controlados. En estos casos puede ser

necesario el aumento de dosis de levotiroxina, mientras sea preciso el uso de estos fármacos.

El coma mixedematoso se trata de la siguiente manera:

 T4 por vía intravenosa

 Corticosteroides

 Tratamiento de sostén según sea necesario

 Conversión a T4 por vía oral cuando el paciente esté estable

Los pacientes requieren una dosis inicial elevada de T 4 (entre 300 y 500 mcg por vía intravenosa) o de
T3 (entre 25 y 50 mcg por vía intravenosa). La dosis de mantenimiento de T4 por vía intravenosa oscila
entre 75 y 100 mcg una vez al día, y la de T 3 oscila entre 10 y 20 mcg 2 veces al día hasta que sea
posible cambiar la T4 a la vía oral. También deben administrarse corticoides porque en general no es
factible excluir la posibilidad de un hipotiroidismo central en el momento del diagnóstico de la
enfermedad. La temperatura del paciente no debe elevarse rápidamente, dado que ésto puede generar
hipotensión arterial o arritmias. La hipoxemia es frecuente, de manera que es importante controlar la
PaO2. Si se compromete la ventilación, debe instituirse asistencia respiratoria mecánica de inmediato.
El factor desencadenante debe tratarse en forma urgente y apropiada, y la reposición hídrica debe ser
cautelosa, porque los pacientes hipotiroideos no excretan adecuadamente el agua. Por último, todos
los fármacos deben administrarse con precaución dado que se metabolizan con mayor lentitud que en
los individuos sanos.
No se requieren dietas específicas para el hipotiroidismo. El hipotiroidismo subclínico ha sido visto con
mayor frecuencia en los pacientes con una mayor ingesta de yodo. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) recomienda una ingesta diaria de yodo en la dieta de 150 mg para los adultos, 200 mg para las
mujeres embarazadas y lactantes, y 50-120 mg para los niños.

Los pacientes con hipotiroidismo muestran un hipotonía generalizada y pueden estar en riesgo de lesión
de los ligamentos y las articulaciones y, por lo tanto, los pacientes deben tener cuidado con ciertas
actividades, como los deportes de contacto y el trabajo físico pesado.

Los pacientes con hipotiroidismo no controlado pueden tener dificultad para mantener la concentración en
algunas actividades y puede tener disminuidos los tiempos de reacción. Los pacientes deben tener
precaución cuando se involucran en una actividad que supone un riesgo de lesión

Conclusiones

El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides hipoactiva.

El hipotiroidismo significa que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea
para mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen muy poca
hormona tiroidea en la sangre. Las causas frecuentes son: enfermedad autoinmune, como es la Tiroiditis
de Hashimoto, la eliminación quirúrgica de la tiroides y el tratamiento radiactivo.