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CODIGO: CODLO-01

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS VERSION: 02

EN ODONTOLOGIA FECHA: ABRIL 2017

PAGINA: 1

MANUAL DE PROCESOS EN
ODONTOLOGIA

Elaboró: YAZMIN DIAZ GUTIERREZ Revisó: YAZMIN DIAZ G. Aprobó: LORENA OÑATE
Cargo: COORDINADORA DE Cargo: CORDINADORA DE Cargo: Gerente
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PAGINA: 2

INTRODUCCIÓN
1. Objetivos.

1.1. Objetivo General.

1.2. Objetivo específicos.

2 Caries Dental.
2.1 Caries de Esmalte.
2.2 Caries de Dentina.
2.3 Caries de Cemento.
2.4 Caries Detenida.
Bibliografía.

3 Patología Pulpar y Periapical diagnóstico clínico y Tto de origen pulpar.


3.1 Pulpa clínicamente sana.
3.2 Patologías Pulpares inflamatoria.
3.2.1 Pulpitis reversible.
3.2.2 Pulpitis Irreversible Aguda.
3.2.3 Pulpitis irreversible crónica.
3.2.4 Necrosis Pulpar.
3.3 Patologías Periapicales.
3.3.1 Periodontitis Apical Aguda no Supurativa.
3.3.2 Periodontitis Apical Aguda Supurativa.
3.3.3 Periodontitis Apical Crónica Supurativa.
3.3.4 Periodontitis Apical Crónica no Supurativa.

3.3.5 Quiste Radicular.


3.3.6 Tratamiento Farmacológico de la Periodontitis Apical
(Aguda Crónica) y quistes.

4 Enfermedad Periodontal.
4.1 Gingivitis Crónica.
4.1.1 Enfermedad Gingival Inducida por placa Bacteriana.
4.1.1.1. Gingivitis Inducida por Placa Bacteriana solamente.

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4.2 Gingivitis Aguda.


4.2.1 Gingivoestomatitis Herpética.
4.2.2 Gingivitis Ulceronecrozante.
4.2.3 Absceso Gingival.
4.2.4 Pericoronitis.
4.3 Periodontitis aguda
4.3.1 Periodontitis Agresiva.
4.3.2 Absceso Periodontal.
4.3.3 Periodontitis crónica
Bibliografía.

5. Exodoncia.
5.1 Indicaciones y contraindicación de las extracciones.
5.1.1 Indicaciones.
5.1.2 Contraindicaciones.
5.1.2.1 Contraindicaciones Locales.

5.1.2.2 Contraindicaciones Sistémicas.


5.2 Exodoncia a campo cerrado
5.2.1 Técnica quirúrgica para maxilar inferior y superior
5.3 Manejo de las complicaciones
5.4. Indicaciones Post operatorias

6. Alteración de la Erupción Dentaria y el Desarrollo Dental.

6.1. Proceso y Secuencia de la Erupción Normal.


6.2. Trastorno de la erupción de los dientes.

6.2.1 Secuestro de Erupción.


6.2.2 Dientes Anquilosados.
6.3 Alteración del Desarrollo Dental.
6.3.1 Anodoncia.
6.3.2 Dientes Moteados.
6.3.1 Defectos a Nivel de Esmalte.

6.3.2 Defectos a Nivel de Dentina.

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6.3.3 Defectos a Nivel de Esmalte y Dentina.

Bibliografía.

7 Pacientes de Alto Riesgo.


7.2 Pacientes VIH.
7.3 Pacientes Hepatitis.
7.3.1 Hepatitis B.
7.3.2 Hepatitis C.
7.4 Pacientes Diabéticos.
7.5 Pacientes Hipertensos.
7.6 Paciente Hemofílico.
7.7 Paciente con Cardiopatías.
Bibliografía.

8 Recomendaciones Profilácticas en Pacientes Sistémicamente


Comprometidos en la Consulta.Odontológica.

8.2 Profilaxis de la Endocarditis Recomendada.


8.3 Profilaxis de la Endocarditis No Recomendada.
8.4 Profilaxis de la Endocarditis Recomendada en Odontología.
8.5 Profilaxis de la Endocarditis no Recomendada en odontología.
8.6 Antibióticos y Dosificaciones para la Profilaxis en Odontología.
Bibliografía.

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INTRODUCCIÓN

El ejercicio integral de la profesión, en cualquiera de las áreas de la salud, es el


modelo que se abrió paso en el mundo moderno, como una respuesta a la
preocupante decadencia en la calidad de los servicios, como una reacción ante la
llamada deshumanización de la profesión y como una necesidad ineludible para
recuperar la confianza del paciente, con quien se venía perdiendo la relación y el
dialogo, con grave detrimentos en las condiciones de salud.

Desde la creación de la Seguridad Social en Salud, y de sus principios como son


la solidaridad, equidad, y universalidad. Nos han obligado a transformar a forma
de cómo se manejaba en el pasado la salud pública en nuestro país. Por tal razón
esta serie de cambios hace que la prestación de servicio en salud en la actualidad
se preste de una forma eficiente, eficaz y efectiva. Y a su vez trae consigo una
serie de requisitos como son el manual de procedimientos en Odontología, el cual
busca encaminar al diagnóstico de las patologías del hombre que se presentan
con prioridad en las instituciones. Es el caso del Consultorio Odontológico Dra.
Lorena Oñate Oñate y su servicio de odontología el cual busca el manejo integral
y con sustento científico a todo aquel que acuda a la prestación del servicio.

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1. OBJETIVOS

1.1. OBJETIVO GENERAL

Establecer como herramienta fundamental el manual de procedimientos en


odontología del Consultorio Odontológico; con el fin de dar un manejo óptimo e
integral a todos los pacientes que asisten a servicio.

1.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Fortalecer, orientar e unificar los conceptos y criterios de la odontóloga del


Consultorio Odontológico; mediante el manual de procedimientos
odontológico, sobre el manejo de: diagnostico, plan de tratamiento y
pronóstico de las diferentes patologías que se puedan llegar a presentar.
 Utilizar como apoyo científico el manual de procedimientos odontológico del
Consultorio Odontológico, con el propósito de brindar un manejo adecuado
y justificados a todo aquel que acuda al servicio.
 Fomentar que en el futuro; las patologías y eventos registrados dentro del
manual de procedimiento odontológico del Consultorio Odontológico,
puedan verse desde el contexto de promoción de la salud y prevención de
la enfermedad por parte del profesional de la salud.

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2. CARIES DENTAL

A pesar de los adelantos constantes en el área de la prevención, la caries sigue


siendo uno de los motivos de consulta más frecuentes en nuestra práctica diaria.
Así los odontólogos debemos estar actualizados con las últimas técnicas
propuestas para el tratamiento de esa insidiosa enfermedad, las cuales trataremos
de presentar en este documento.

 Definición: Enfermedad microbiana de los tejidos calcificados de los


dientes, caracterizada por la desmineralización de la parte inorgánica y
destrucción de la parte orgánica del diente.
Es la enfermedad crónica del diente más frecuente que afecta a la
humanidad, de todos los sexos y razas, todos los estratos socioeconómicos
y grupos de edad.

Empieza tan pronto hacen erupción los dientes en la cavidad oral.

 Etiología: Se explica la etiología de la caries-dental como un problema


complejo multicausal.

 Clasificación:
Para facilitar el manejo de esta patología se ha clasificado de la siguiente manera:

Caries de esmalte K020

Caries de dentina K021


Caries de cemento K022
Caries detenida K023
Caries no especificada K029

2.1 CARIES DEL ESMALTE K020

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 Examen Clínico: Se le hace individualmente para todos los dientes en


cada superficie (oclusal, lingual, mesial, distal y vestibular) se debe recorrer
con el explorador completamente, no confiarse en la inspección visual. Se
encuentra esmalte opaco, fondo de fosetas y fisuras reblandecidas, puede
existir placa bacteriana.

 Examen Radiográfico: Se observan pequeñas zonas radiolucidas. En


trasiluminación cambio de opacidad del esmalte.

 Tratamiento:
Utilizar todos los métodos de higiene oral. (Promoción, educación y
prevención)
Para dientes anteriores y cavidades de V restaurar con material estético.
Para dientes posteriores restaurar con amalgama

 Evaluación Del Tratamiento:


Control de medidas de higiene oral.
Vigilar aparición de caries nuevas o recurrentes (Control trimestral o
semestral). Manifestaciones clínicas.
Dolor a cambios térmicos. Dulces, ácidos y a la presión.
Hipersensibilidad

 Procedimiento:

2.2 CARIES DE LA DENTINA K021

 Examen Clínico:
- Destrucción de esmalte y dentina.
- Pigmentación.
- Dentina infectada y afectada.
- Compromiso individual o múltiple.
- Presencia o no de placa bacteriana.

 Examen Radiológico: Se toman radiografías coronales que muestran


destrucción de esmalte, dentina y su relación con cámara pulpar.

 Tratamiento:

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- Procedimiento inicial para dientes anteriores y posteriores.


- Anestesia local.
- Remoción tejido infectado.
- Raspado con cucharilla.
- Lavar y secar.
- Aislamiento del campo.
- Colocación Hidróxido de calcio.
- Base intermedia (cemento o ionómero de vidrio)
- La base intermedia puede ser abolida.
- En dientes anteriores continuar con:
- Desmineralización: 15-20 seg.
- Lavar, secar
- Agente enlace: Doble polimerización de 10 seg.
- Resina
- Control de oclusión y contactos
- Pulido
- En dientes posteriores con:
- Colocación de banda, si se requiere
- Empacado de amalgama
- Tallado
- Control de Oclusión
- Pulido y brillado
- Restauración con ionomero tipo II, en cavidades clase III y V
 Preparar cavidad
 Aislar campo operatorio
 Aplicación ionomero
 Terminado y pulido

- Evaluación Del Tratamiento:


 Control de medidas de higiene oral
 Vigilar aparición de caries nuevas y recurrentes realizando citas
para control trimestral.

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2.3 CARIES DEL CEMENTO K022

 Manifestaciones clínicas:
- Dolor a cambios térmicos
- Hipersensibilidad

 Examen Clínico:
- Destrucción del esmalte, la dentina y el cemento
- Pigmentación
- Dentina infectada, afectada y oscura
- Compromiso individual o múltiple
- Presencia por lo general de placa bacteriana

 Tratamiento:
- Utilizar todos los métodos de higiene oral
- Anestesia local
- Remoción del tejido infectado
- Raspado con cucharilla
- Lavar y secar
- Aislamiento del campo operatorio
- Profilaxis
- Lavar y secar
- Colocar hidróxido de calcio solamente en caso de ser necesario.
- Colocar ionomero de vidrio sin grabado de la superficie, ya que este
procedimiento puede aumentar la sensibilidad

2.4 CARIES DETENIDA K023

 Manifestaciones Clínicas:
o Síntomas leves

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 Examen Clínico:
- Destrucción de dentina y esmalte con aparición de dentina de
respuesta esclerótica color oscuro resilente.
- Compromiso individual generalmente.
- Presencia o no de placa bacteriana

 Tratamiento:
- Se realizan las mismas medidas anotadas para caries de la dentina.

BIBLIOGRAFÍA

1. Guzmán, H:J: Biomateriales Odontológicos de uso clínico, Ecoe ediciones,


3ª edición, Bogotá, 2003.
2. Pasley, D.H, Ciucchi, B; Sano, H, Horner, J. Permeability of dentin to
adhesive agents. Quintessence int. 1993 24:618-630.
3. Perdigao, J. Lopes, M Dentin bonding-Questions for the new millennium. J.
Adhesive Dent 1999 1:191 – 209.
4. Boletín científico, sociedad colombiana de operatoria.Vol. 10 (1) enero –
mayo 2002.
5. Saludcoop. Manual de procedimientos odontológicos, Bogotá, 2000.

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3. PATOLOGIA PULPAR Y PERIAPICAL DIAGNOSTICO CLINICO Y


TRATAMIENTO DE ORIGEN PULPAR

3.1. PULPA CLÍNICAMENTE SANA

Corresponde al tejido cuyas respuestas son normales a cambios térmicos y


mecánicos y no hay cambios radiográficos.

3.2. PATOLOGIA PULPAR INFLAMATORIA (PULPITIS)

3.2.1. PULPITIS REVERSIBLE (hiperemia pulpar)


Corresponde a todo tipo de estímulo (calor, frío, dulce) con dolor de corta
duración, el cual cesa al retirar el estímulo.

Responde más al frío que al calor, dolor transitorio de leve a moderado.

 Características clínicas:

- Pruebas de sensibilidad positivas, térmicas y eléctricas.

- Dentina reblandecida.

- Obturación fracturada o desadaptada.

- Perdida de tejido dentario.

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 Elementos de Diagnósticos:

- Pruebas térmicas.

- Testigo colateral.

 Tratamiento:

- Anestesia

- Remoción de causa irritativa y de tejido irritado.

- Recubrimiento pulpar indirecto con hidróxido de calcio.

- Obturación temporal – permanente (ver restauración caries dental).

- Alivio de la oclusión.

- Controles radiográficos.

3.2.2. PULPITIS IRREVERSIBLE AGUDA


El paciente con esta patología refiere un dolor intenso, espontáneo de moderado a
severo, que puede estar irradiado. El dolor puede aumentarse con cambio
posturales.

Persiste después de desaparecer el estímulo. Dolor a la percusión y


ensanchamiento de ligamento periodontal.

 Examen Clínico:

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- Caries extensa clínicamente visible.

- Exposición pulpar.

- Fractura coronal.

- Historia de recubrimiento pulpar.

- El dolor permanece después de retirar el estímulo.

- El diente puede presentar restauraciones extensas profundas y/o


desadaptadas, antecedentes de traumas o cualquier de los factores
etiológicos.

 Examen Radiográfico:

- Radio lucidez de la corona compatible con caries.

- Posible engrosamiento de ligamiento periodontal.

- Obturaciones profundas con caries recurrentes.

- Puede haber osteítis condensante.

- Puede acompañarse de reabsorción interna.

3.2.3. PULPITIS IRREVERSIBLE CRONICA


Se caracteriza por presentar un dolor ocasional localizado, de larga evolución y
mala localización por el paciente. Dolor leve de corta duración que se aumenta
con la presión sobre el tejido pulpar expuesto. Puede haber hiperplasia pulpar, o
puede no haber dolor o haberlo solamente al provocarlo sobre el diente.

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 Examen clínico:

- Pérdida de tejido dentario

- Exposición pulpar por caries o por fractura coronaria complicada sin


tratamiento.

- Pruebas de sensibilidad positiva con respuesta anormal o prolongada

 Examen radiográfico:

- No existen cambios en los tejidos de soporte circundantes.

- Muestra solución de continuidad en el techo de la cámara pulpar.

- Ensanchamiento de ligamiento periodontal.

- Obturaciones profundas, fracturas coronales y caries recurrente.

 Tratamiento para las pulpitis irreversibles (Crónica y Aguda):

- Anestesia (infiltrativa o Troncular)

- Apertura de la cavidad.

- Aislamiento absoluto o relativo.

- Localización de conducto.

- Pulpectomía (conductometria).

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- Preparación biomecánica (Irrigación del conducto radicular con hipoclorito


de sodio al 2%).

- Preparación para la obturación (secado del conducto y ajuste del cono


principal), Conometria.

- Obturación endodontica con gutapercha y cemento sellador.

- Radiografía de control de obturación.

- Quema de material de gutapercha en exceso.

- Radiografía final.

- Obturación temporal – permanente. (ver restauración caries dental).

3.2.4. NECROSIS PULPAR


La necrosis pulpar es una lesión asintomática, donde se presenta un cambio de
color del diente.

 Examen Clínico:

- Pruebas de sensibilidad negativas, aunque pueden presentarse


respuestas falsas positivas por dientes multiradiculares, donde no hay
necrosis simultanea en todos los conductos.

- Puede presentar movilidad y dolor a la percusión

- Presenta perdida de la traslucides y la opacidad se extiende a toda la


corona.

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 Examen Radiográfico:

- Puede haber o no lesión periapical (Radió lucidez).

- Puede observarse un ligero ensanchamiento del ligamento periodontal.

- Radió lucidez en la corona compatible con caries.

 Tratamiento:

- Endodoncia con realización de preparación invertida previo a la


convencional.

- Anestesia.

- Apertura.

- Aislamiento absoluto del campo operatorio

- Preparación invertida (irrigación con hipoclorito de sodio) Conductometría

- Preparación biomecánica (irrigación con hipoclorito de sodio).

- Colocación de hidróxido de calcio puro de 8 a 10 días.

- Controles radiográficos.

- Obturación endodontica definitiva.

- Obturación temporal – definitiva. (ver restauración caries dental).

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3.3. PATOLOGIA PERIAPICAL.

3.3.1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA NO SUPURATIVA

- Dolor localizado, persistente y continuo.

- Dolor severo.

- Dolor a la masticación y contacto oclusal.

- Dolor espontáneo severo.

- El diente se siente extruido.

- Puede evolucionar a absceso.

 Manifestaciones Clínicas:

- Movilidad

- Dolor a la percusión, presión y palpación

- Dolor al calor

- Estado de irreversibilidad y necrosis

- Asociada, historia de preparación y/o depuración de conductos


previo trauma.

- Ensanchamiento del ligamento periodontal

 Examen radiográfico:

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- La radiografía puede o no revelar cambios en el tejido del soporte


circundante, puede observarse ensanchamiento del espacio del ligamento
periodontal.

- Se observa lesión apical.

- Puede observarse reabsorción externa.

 Tratamiento:

- Medicación analgésica.

- Apertura y desbridamiento.

- Endodoncia convencional (ver tratamiento necrosis pulpar).

- Alivio de la oclusión.

3.3.2. PERIODONTITIS APICAL AGUDA SUPURATIVA

 Fase Absceso Dento Alveolar:

- Puede haber dolor espontáneo de moderado a severo.

- Dolor a la masticación y al contacto oclusal.

- Dolor localizado.

- Puede haber edema intraoral o extraoral.

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- Dolor a la presión.

- Malestar general.

- Movilidad incrementada.

- El diente se siente obstruido.

- Puede presentar exudado.

 Examen Clínico:

- Destrucción del tejido dentario.

- Pruebas de sensibilidad negativas.

- Si no se elimina el factor etiológico puede presentar drenaje espontáneo


intra o extra oral o compromisos de espacios aponeuróticos.

- Halitosis.

- Aumento de color y volumen de la encía.

- Posible asimetría facial.

- Asociado a necrosis pulpar o historia de preparación de conductos previa.

 Examen radiográfico:

- Puede observarse ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal.

- Puede observarse zona radiolúcida compatible con reabsorción ósea


asociada a periodontitis apical crónica pre existente.

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3.3.3. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA NO SUPURATIVA

- Asintomática

- Asociada a molestias muy leves

 Examen Clínico

- Respuestas anormales o positivas a la percusión.

- Prueba de sensibilidad negativa.

- Movilidad

- Obturaciones profunda

- Halitosis

 Examen Radiográfico

- Zona radió lucida a nivel periapical (granuloma o quiste).

- Imagen radiográfica (osteítis condensante).

- Ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal.

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3.3.4. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA SUPURATIVA.


Asintomática

 Examen clínico:

- Pruebas de sensibilidad negativas.

- Características patognomónicas.

- Puede estar asociado a fracaso endodontico fracturas Verticales.

- Presencia de fístula.

 Examen radiográfico:
- Zona radió lucida a nivel periapical (quiste o granuloma).

- Imagen radiográfica (osteítis condensante).

- Se debe tomar una fistulometria con gutapercha.

- Ensanchamiento del espacio el ligamento periodontal.

3.3.5. QUISTE PERIAPICAL


Es un quiste verdadero. Estado más avanzado de la periodontitis apical crónica

 Manifestaciones clínicas:

- Asintomática.

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- Rara vez duele o es sensible a la percusión.

- Ocasionalmente se agudiza.

- Expansión ósea.

- Desplazamientos radiculares.

- Cambio de color de la corona si hay compromiso pulpar.

- Caries extensas.

- Restos radiculares.

- Dientes con endodoncias deficientes o conductos accesorios no


detectados.

 Examen Radiográfico:

- Al examen radiográfico es difícil diferenciarlos del granuloma.

- El hueso presenta línea radiopaca como reacción al quiste, el cual esta


encapsulado por tejido epitelial.

 Tratamiento:
- Si el diente está muy destruido y está indicada la exodoncia, recuerde
hacer un curetaje muy bueno para evitar la formación de quistes
radiculares. Si el diente debe permanecer en boca, hacer el siguiente
procedimiento, teniendo en cuenta que debe realizarse previo tratamiento
de conducto. Si la endodoncia es corta, hacer apisectomia y obturación
apical con MTA o repetir el tratamiento de conducto.

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3.3.6. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICA PARA LAS PERIODONTITIS


APICAL (AGUDAS Y CRÓNICAS) Y QUISTES.

Niños:

 Amoxicilina Sus de 150 – 250 / 5ml VO por 50 mg/kg/día cada 8 horas


por 7 días.
 Ibuprofeno Sus des 100 Mg./5ml, VO. 40 mg/kg/día cada 6 0 8 horas por
5 días.
 Acetaminofen jarabe de 150 Mg./5ml, VO por cada 10mg/kg/día c/6h por
5 días.

Pacientes alérgicos a penicilina:

- Niños: Cefalexina Sus de 250 mg/5ml VO. Por 50 a 75 mg

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4. ENFERMEDADES PERIODONTALES

Dentro de los diez diagnósticos más importantes en la atención de Institución se


mencionan las enfermedades periodontales, clasificadas dentro del CIE 10 como:
 Gingivitis Crónica
 Gingivitis Aguda
 Periodontitis Crónica
 Periodontitis Aguda

Dentro del presente manual se analizaran desde la perspectiva de dichos


diagnósticos y la nueva clasificación de las enfermedades en cuestión publicada
por la Academia Americana de Periodoncia en 1999.

4.1. GINGIVITIS CRÓNICA

Dentro de este grupo de patologías se consideran las siguientes entidades:

4.1.1. ENFERMEDAD GINGIVAL INDUCIDA POR PLACA BACTERIANA


4.1.1.1. GINGIVITIS INDUCIDA POR PLACA BACTERIANA SOLAMENTE

La gingivitis inducida por placa bacteriana es una inflamación de la encía como


resultado de la localización bacteriana en el margen gingival. Los datos
epidemiológicos han demostrado que la gingivitis inducida por placa prevalece en
todas las edades de la población dentada y ha sido considerada como la más
común de las formas de enfermedad periodontal.
La intensidad de los signos y síntomas clínicos varía entre individuos, así como
entre sitios en la dentición. Los hallazgos clínicos comunes a la gingivitis inducida
por placa incluyen: eritema, edema, sangrado, sensibilidad y agrandamiento. La
severidad de la lesión puede estar influenciada por el diente y la anatomía
radicular, así como, consideraciones restaurativas y endodonticas.

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El análisis radiográfico y/o los niveles de profundidad al sondaje no indican


pérdida en las estructuras de soporte. Los cambios histopatológicos incluyen
proliferación basal del epitelio de unión guiando la migración celular apical y
lateralmente, vasculitis de los vasos sanguíneos adyacentes al epitelio de unión,
destrucción progresiva de las fibras colágenas con cambio en el tipo de colágeno,
alteraciones histopatológicas de los fibroblastos residentes y un progresivo
infiltrado inflamatorio y de células inmunes.

Aunque la comparación de la flora bacteriana asociada con la enfermedad difiere


de la flora asociada con salud gingival, no hay flora bacteriana de la gingivitis
inducida por placa.

Características Clínicas de la gingivitis inducida por placa:

 Presencia de placa en el margen gingival


 La enfermedad se inicia en el margen gingival
 Cambios en el color gingival
 Cambios en el contorno gingival
 Cambios en la temperatura sulcular
 Incremento del exudado gingival
 Sangrado
 Ausencia de pérdida de inserción
 Ausencia de pérdida ósea
 Cambios histológicos
 Reversible con la remoción de placa

Tratamiento:

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La terapia periodontal básica es aquella terapia encaminada a la eliminación y


control del factor etiológico primario de la enfermedad periodontal, la placa
bacteriana
Los objetivos de la terapia periodontal básica son:

 Eliminar la placa bacteriana


 Eliminar los factores retentivos de placa bacteriana
 Eliminar la inflamación de los tejidos periodontales

En la terapia básica se debe considerar dos factores importantes

 Ambientación periodontal
 Ambientación dental

La ambientación periodontal se enfoca hacia el tratamiento de los tejidos


periodontales y el control de placa bacteriana a través de los siguientes
procedimientos:

 Motivación y Educación del paciente


 Instrucción en higiene oral
 Raspaje y Alisado radicular
 Pulido coronal

La motivación, educación e instrucción en higiene son medidas preventivas que el


paciente debe aprender y manejar adecuadamente para lograr el objetivo de la
terapia. Así mismo, se realiza el control mecánico de la placa por medio del
cepillado, la limpieza interdental y el raspaje y alisado radicular con instrumentos
manuales (curetas).

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El raspaje se define como la instrumentación de la corona y superficies radiculares


de los dientes para remover placa, cálculos y pigmentaciones.

El alisado radicular es el tratamiento definitivo diseñado para remover el cemento


o las superficies de dentina rugosas, impregnadas de cálculos o contaminadas con
microorganismos y sus toxinas. En gingivitis el alisado radicular se realiza
siempre y cuando se presente una retracción gingival previa a la enfermedad y se
haga necesario erradicar las zonas contaminadas de la raíz expuesta.

El pulido coronal tiene como objetivo remover la placa bacteriana y las manchas
extrínsecas, y limpiar, además de pulir la superficie dentaria, con el fin de crear un
ambiente óptimo para el periodonto. Esta se realiza con un cepillo para “profilaxis”
y una crema profiláctica.

La ambientación dentaria en la terapia periodontal básica está encaminada a


facilitar el control de placa mediante el mejoramiento de las necesidades
restaurativas, estéticas y funcionales del paciente.

4.2 GINGIVITIS AGUDA

Dentro de este grupo se analizaran las entidades periodontales relacionadas con


dolor, característica principal de las lesiones agudas.

4.2.1 GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA

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Es una infección de la cavidad oral ocasionada por el virus del Herpes Simple tipo
I. Algunas infecciones bacterianas secundarias complican el cuadro clínico. La
Gingivoestomatitis herpética (G:E:H) aparece con mayor frecuencia en lactantes y
niños menores de seis años, pero también se ve en adolescentes y adultos.
Cuando la lesión compromete toda la mucosa oral con sintomatología de una
infección viral generalizada y vesiculación difusa, se habla des G.E.H. primaria;
Cuando la lesión es aislada se habla de G.E.H: secundaria, que es la más común
de las lesiones recurrentes características.

El contacto físico con un individuo infectado es la vía de contagio característica.

Manifestaciones Clínicas:

 Lesiones vesiculares en mucosa que desarrollan entre 24 y 48 horas.


 Localizadas en labios, mejillas, paladar, faringe, mucosa subgingival y
lengua.
 Ulceras dolorosas con halo rojo y porción central hundida que se
desarrollan como consecuencia de la ruptura de las vesículas. El dolor es
producido por los alimentos o traumatismos en las úlceras.
 Signos y síntomas sistémicos como linfoadenopatía, fiebre acentuada,
malestar general y halitosis.
 Curación de la enfermedad espontáneamente hacia los 7 o 10 días sin
dejar secuelas.

Etiología:

El virus Herpes tipo I es el común causante de las lesiones orales de la G.E.H.


primaria. La enfermedad se extiende o propaga por lo general, por contacto
directo y tiene un período de incubación de 2 a 12 días.

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Tratamiento de urgencia definitivo

 Hidratar al paciente
 Aliviar el dolor con analgésicos tópicos
 Controlar la fiebre (para el alivio del dolor y la fiebre en conjunto pueden
mandarse medicamentos analgésicos y antipiréticos como el acetaminofen
en dosis dependiendo de la edad del paciente)
o Niños: Suspensión

 Profilaxis dental con intervalos cortos, ya que el paciente por el dolor no


realiza buena higiene oral.
 Evitar alimentos y bebidas irritantes.

4.2.2 GINGIVITIS ULCERONECROSANTE

La gingivitis ulceronecrosante (G.N.) es una afección gingival inflamatoria


destructiva con signos y síntomas clínicos característicos y de compleja etiología.
Se caracteriza por necrosis de la punta de la papila gingival, sangrado
espontáneo, dolor, halitosis. Las formas más agudas se caracterizan por úlceras
necróticas interproximales que están cubiertas por residuos blanco-amarillentos o
grisáceos y son muy sensibles.

La G.N. es observable en todos los grupos cronológicos. En algunos países


occidentales prácticamente nunca se ve en niños; en países en desarrollo, es
común hasta en la primera infancia y con frecuencia se asocia con la desnutrición.
También se asocia con enfermedades con sarampión y malaria.

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Manifestaciones clínicas:

 Necrosis papilar y marginal: signo característico de la etapa inicial, con


destrucción localizada en papilas interdentales.
 Residuos blanco-amarillento: Cubren la lesión y están formados por
material necrótico, células inflamatorias, microorganismos y placa
bacteriana.
 Eritema lineal: Se encuentra entre la necrosis marginal y la encía
relativamente no afectada. Es causado por hiperemia de los vasos del
tejido conectivo gingival periférico.
 Hemorragia.
 Halitosis.
 Dolor: Lesiones sensibles al tacto y a ciertos alimentos.
 Linfadenitis: Puede haber ganglios tumefactos y dolorosos, en particular, en
casos avanzados. Esta se limita a los ganglios submandibulares y
cervicales.
 Malestar general

Etiología:

Se considera la G.N. una infección bacteriana combinada, pero se ha sugerido


que sólo se puede desarrollar si existen alteraciones predisponentes como son
gingivitis marginal crónica preexistente, mala higiene bucal, fumar, sobrecarga
emocional, enfermedades sistémicas, mal nutrición. Las principales bacterias
presentes son fusobacterias y espiroquetas.

Tratamiento de urgencias:

 Anestésico local o tópico según la necesidad (Xilocaina en gel).


 Raspaje y alisado radicular con abundante irrigación.
 Enjuagues con agua oxigenada diluida al 50%.

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 Enjuagues con Clorhexidina, dos veces al día (mañana y noche) – Plakos


envase blanco, Clorhexol.
 Motivación y fisioterapia oral.
 Analgésicos si la sintomatología lo amerita.
 Puede utilizarse metronidazol.
 Antibiótico, si hay compromiso sistémico manifestado con fiebre, malestar
general, anorexia y linfadenopatias. De primera elección, la penicilina, y en
segunda instancia el metronidazol en dosis de acuerdo a la edad.

Una vez remitida la fase aguda, se tratará la lesión o las secuelas resultantes con
terapia básica y fase correctiva de ser necesario.

4.2.3 ABSCESO GINGIVAL

Es una lesión localizada, dolorosa, que crece en forma rápida y que aparece
súbitamente.

Manifestaciones clínicas:

 Localizado generalmente en la encía marginal o papila interdental.


 Color rojo intenso, superficie lisa y brillante.
 Fístula, dependiendo de la evolución.
 Sangrado fácil a la presión moderada y dolor.
 Lesión superficial que no afecta estructuras profundas.

Etiología:

Se forma cuando un cuerpo extraño, por ejemplo una cerda de cepillo dental se
introduce en la encía. Se puede presentar también al comer alimentos que
lastimen la encía: espinas de pescado o cualquier trozo de alimento penetrante.

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Tratamiento de urgencias y definitivo:

 Alivio del dolor con anestesia local.


 Eliminar el cuerpo extraño y establecer el drenaje
 Curetear la zona afectada.
 Analgésico si el caso lo amerita
o Nimesulide 100mg tableta cada 12 horas.

4.2.4 PERICORONITIS

Hace referencia a la inflamación de la encía en relación con los capuchones que


cubren las coronas de los terceros molares parcialmente erupcionados.

Las aberraciones o alteraciones ambientales relacionadas con posición dental,


erupción e higiene oral contribuyen significativamente a la génesis y desarrollo de
esta condición, provocando que se acumulen restos alimenticios y placa
bacteriana. La infección se produce en el folículo, con límites comprendidos entre
la corona del diente retenido, el hueso circundante y el tejido gingival.

Manifestaciones clínicas:

 Lesión supurativa en algunos casos.


 Enrojecimiento de la zona afectada.
 Dolor y sensibilidad que se puede irradiar al oído, garganta y piso de boca.
 Aumento del volumen por exudado inflamatorio.
 Mal sabor, ocasionado por el acumulo de placa, residuos alimenticios y
presencia de exudado.
 Linfadenopatia cervical y/o submaxilar en algunos casos.

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 Alteración en el contorno de la mejilla y ángulo de la mandíbula,


dependiendo de la evolución y extensión de la lesión.
 Fiebre y malestar general cuando ya se presenta compromiso sistémico.

Etiología:

Por acumulo de restos alimenticios y placa bacteriana en la zona del capuchón


pericoronario, especialmente en los terceros molares inferiores. También
contribuye el trauma masticatorio, la retención dental y la mala higiene oral.

En la pericoronitis aguda es común encontrar microorganismos anaerobios,


peptococos, peptoestreptococos, bacteroides , fusobacterias y algunas
espiroquetas.

Tratamiento de urgencia:

 Lavar suavemente la zona con agua tibia para eliminar residuos por
exudado superficiales.
 Anestésico local.
 Elevar suavemente el capuchón y, con una cureta, retirar los residuos
subyacentes e irrigar.
 Drenar el capuchón, en caso de que exista colección purulenta.
 No se realizan procedimientos quirúrgicos.
 El antibiótico de elección es la penicilina.
o Amoxicilina cápsulas 500mg toma 1 cápsula cada 8 horas por 7 días.

Una vez se haya remitido la fase aguda, se realiza la operculectomía o exodoncia


según consideración del profesional.

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4.3 PERIODONTITIS AGUDA

4.3.1 PERIODONTITIS AGRESIVA (PA)

Se define como una forma agresiva de enfermedad, caracterizada por avanzada


pérdida de tejido periodontal y rápida progresión de la enfermedad, asociada a
factores sistémicos modificantes, genéticos e inmunológicos, que favorecen la
predisposición a su aparición. .

CARACTERISTICAS CLINICAS:

Una característica principal que la diferencia de la periodontitis crónica es la


evidente y rápida progresión de la pérdida de inserción y destrucción ósea. Los
pacientes están sistémicamente sanos; además se observa una predisposición a
la enfermedad dentro del grupo familiar. Otras características secundarias, que se
presentan generalmente, pero no universalmente: la cantidad de irritantes locales
no se corresponden con la severidad de la destrucción periodontal; proporciones
elevadas de Actinobacyllus actinomycetemcomitans y ocasionalmente
de Porphyromonas gingivalis; defectos en los leucocitos y en algunos casos la
pérdida ósea y la pérdida de inserción pueden autolimitarse.

La PA se puede presentar en forma Localizada o Generalizada:

 La Periodontitis Agresiva Localizada (PAL) es definida por las siguientes


características: comienza en la edad circumpuberal, la destrucción
periodontal interproximal es localizada en el primer molar/incisivos y no más
de dos dientes adicionales afectados.
 La Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG) se diferencia de la forma
localizada por la cantidad de dientes permanentes involucrados: pérdida de
inserción interproximal generalizada, afectando al menos tres dientes
adicionales además de primeros molares e incisivos. Afecta a personas de
menos de 30 años, pero los pacientes pudieran tener mayor edad; la
destrucción de inserción y de hueso alveolar es de marcada índole
episódica.

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TRATAMIENTO:

El tratamiento periodontal, en niños y adolescentes, generalmente se divide en


tres fases:
 fase inicial, dirigida a controlar el factor causal primario en la enfermedad -
placa dental
 terapia correctiva, para establecer medidas terapéuticas y restaurar función
y estética
 terapia de mantenimiento dirigida a la prevención de la recurrencia y
progresión de la enfermedad. El manejo de la PA dependerá de diferente
factores, entre otros: un diagnóstico temprano de la enfermedad, máxima
supresión de microorganismos infectantes y el establecimiento de un
programa de mantenimiento individualizado a largo plazo

4.3.2 ABSCESO PERIODONTAL

El absceso periodontal representa una inflamación localizada y colección


purulenta dentro del tejido periodontal. Es la agudización de la bolsa periodontal.
Este tipo de lesión es frecuente en zona de furcas comprometidas en la
enfermedad periodontal, es dolorosa y con frecuencia fistuliza.

Manifestaciones Clínicas:

 Sensibilidad al tacto, a la presión y al ocluir.


 Elevación ovoide de la encía en la zona lateral de la raíz.
 Encía roja, edematizada, lisa y brillante.
 Incremento en la movilidad por pérdida de inserción y acumulo de material
purulento.
 Fístula hacia el surco o bolsa dependiendo de la evolución de la lesión.
 Linfadenitis cervical, fiebre y malestar general si existe compromiso
sistémico.

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Es importante establecer el diagnóstico diferencial con el absceso dentoalveolar.


Por ello se debe tener en cuenta los signos clínicos como presencia de caries,
vitalidad pulpar, presencia de bolsas periodontales y los signos radiográficos tales
como la pérdida ósea, presencia y localización de zonas radiolúcidas y así,
determinar su es una lesión periodontal primaria, endodóntica o una combinación
endoperiodontal.

Características radiográficas

Región radiolúcida circunscrita en el sector lateral de la raíz.

Etiología

La causa principal de los abscesos periodontales es la enfermedad periodontal


acompañada del cierre de la bolsa, pero igualmente es causado por una fractura o
una perforación radicular. Las bacterias encontradas son anaerobias y gram
negativas.

Tratamiento de urgencia:

Sí es de origen periodontal primario:

 Alivio del dolor con Anestesia local.


 Establecer un drenaje.
 Raspaje y alisado radicular.
 Enjuague con clorhexidina.
 Cuando se presentan manifestaciones sistémicas es importante medicar al
paciente; en este caso el antibiótico de elección es la doxicilina, en la dosis
especificada anteriormente.

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Sí es de origen endodóntico primario:

 Apertura y ambientación del conducto.


 Tratamiento definitivo endodóntico y periodontal si lo requiere.

Luego del paso de la agudización el tratamiento se enfocará como una


periodontitis convencional.

4.3.3 PERIODONTITIS CRONICA

Es una enfermedad infecciosa que produce inflamación en los tejidos de soporte


de los dientes, perdida de inserción progresiva y pérdida ósea.  Es la forma
prevalente de periodontitis, aunque se considere una enfermedad de avance lento.
Factores sistémicos o ambientales pueden modificar la reacción del huésped a la
acumulación de placa, como diabetes, habito de fumar o estrés.

Características clínicas:

Los hallazgos clínicos típicos en pacientes con periodontitis crónica incluyen


acumulación de placa supra gingival y subgingival, que por lo regular se relaciona
con la formación de cálculo, inflamación gingival, formación de bolsas, perdida de
inserción periodontal y perdida de hueso alveolar.

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BIBLIOGRAFIA

1. American Academy of Periodontology, Annals of Periodontology – 1999


International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and
Conditions, Volume 4 Number 1, December 1999.
2. Pontifica Universidad Javeriana , Periodoncia – Fundamentos,
Coordinadores Científicos. Mauricio Gómez, María Beatriz Fierro; 2000.

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5 EXODONCIA

Definición: Es la extracción o exfoliación Mecánica de un diente.

5.1 INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LAS EXTRACCIONES.

5.1.1 INDICACIONES:

Debe pensarse en la extracción de todo diente que no resulte útil, en el


mecanismo dental total.

 Los estados patológicos de la pulpa, sean crónicos o agudos que no


sean susceptible de tratamiento endodonticos.
 Un diente que no se puede restaurar con los procedimientos
odontológicos.
 La enfermedad periodontal aguda o crónica, que no sea susceptible
de tratamiento.
 Los efectos traumáticos sobre el diente o el alveolo a veces están
más allá de las posibilidades de reparación.
 Dientes en línea de fractura.
 Los dientes impactados o supernumerarios que no asumen su
ubicación en línea de oclusión.
 Condiciones ortodonticas.
 Los terceros molares que han perdidosus antagonistas.
 Las consideraciones protésicas pueden requerir la extracción de uno
o varios dientes para el diseño o estabilidad protésica.
 En estado patológico en el hueso circunvecino que comprenda al
diente, o el tratamiento del estado Patológico puede requerir la
extracción por ejemplo: los quistes – osteomielitis – tumores –
necrosis ósea.
 Dientes “en línea de fuego” tratamiento radiológico.

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5.1.2 CONTRAINDICACIONES:

5.1.2.1 CONTRAINDICACIONES LOCALES

 Infecciones agudas con celulitis descontroladas.


 Periocoronitis aguda: ya que la zona del tercer molar tiene un acceso más
directo a los planos aponeuróticos profundos del cuello.
 Estomatitis infecciosa aguda.
 Enfermedades malignas.
 Maxilares irradiados.

5.1.2.2. CONTRAINDICACIONES SISTEMICAS

 Diabetes mellitus no controlada (infección de las heridas)


 Enfermedades cardíacas (infarto no debe someterse a cirugía bucal en 6
meses posterior al infarto)
 Discrasias sanguíneas como anemias simples y más graves
 Enfermedades hemorrágicas como: hemofilia – leucemias
 Enfermedad de Addison o cualquier deficiencia esteroidea
 Fiebre de origen desconocido
 Nefritis
 Embarazo de alto riesgo.

5.2 EXODONCIA A CAMPO CERRADO

5.2.1 Técnica quirúrgica para Maxilar Superior e Inferior:

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 Asepsia – Antisepsia.
 Anestesia troncular según el diente o la zona al cual se le realizara el
procedimiento.
 Luxación con elevador recto, bandera o acanalado.
 Avulsión con fórceps 150 para superior y 151 o 16 para inferior.
 Lavado de la zona con suero fisiológico y compresión de tabla.
 Indicaciones Post Operatoria.

5.3 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

 Injurias a los tejidos blandos: Cuando existe un desgarre de la encía. Su


manejo está encaminado a confrontar los bordes desgarrados y suturarlos.
Cuando hay abrasiones en la comisura se maneja cubriendo la zona con
vaselina o alguna crema que ayude a la cicatrización de esta.

 Injurias a las estructuras óseas: Cuando la complicación es una fractura


de tablas vestibulares o linguales, su tratamiento depende del tipo y de la
severidad, cuando el hueso se ha removido por completo en compañía del
diente, no se debe reposicionar este segmento simplemente debe eliminar
bordes agudos en el hueso, confrontar bien los tejidos blandos y esperar
una cicatrización.
- Si se siente a la palpación un segmento fracturado antes de que el
diente este avulsionado, se debe disecar el segmento del hueso,
realizar la exodoncia y esperar la cicatrización ya que el segmento
óseo se encuentra adherido al periostio.
- Cuando la fractura es mandibular se debe realizar la reducción y la
esterilización con una fijación intermaxilar, en este caso el
odontólogo general deberá realizar remisión al especialista en cirugía
oral y maxilofacial para el manejo del caso de manera inmediata.

 Injurias a los dientes adyacentes:


- Cuando la fractura es de una restauración o de un diente cariado, se
debe decir al paciente lo ocurrido y colocar una restauración
temporal.

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- Cuando se ha luxado o avulsionado parcialmente u diente adyacente


se debe reposicionar y estabilizarlo con una fijación semirigida.
- Cuando se realiza la exodoncia de un diente equivocado, se debe
lavar inmediatamente el diente con solución salina, reposicionarlo y
estabilizarlo con fijación semirigida por un periodo de tres o cuatro
semanas, la exodoncia del diente indicado se debe posponer.

 Fractura radicular del diente a extraer: Se realiza el respectivo acceso


quirúrgico para poder extraerlo realizando un método abierto con disección
de colgajo, luego se realiza una ventana ósea, con pieza de baja velocidad,
fresa # 702 y una buena irrigación con suero fisiológico, en donde se
encuentra el ápice y se desplaza hacia arriba este mismo hasta que salga a
la superficie.

 Desplazamiento del segmento radicular: Cuando se desplaza hacia la


rama puede limitar la apertura bucal, su manejo si no está infectado y no
hay limitaciones en la apertura, se puede dejar en observación, si hay
infección se debe hacer el respectivo acceso quirúrgico para eliminarlo.
- Puede ocurrir que el segmento se desplace hacia el espacio
submandibular, en tal caso se debe realizar acceso quirúrgico o
tratar de desplazarlo con la mano mediante palpación del segmento
radicular, sino logra salir y no está infectado se puede dejar en
observación.
- Si se desplaza el diente o la raíz hacia el seno maxilar, es necesario
extraerlo utilizando la vía de acceso tipo cadwell – luc, modificada en
forma apropiada para permitir el cierre adecuado de la comunicación
bucoantral.

Está preciso retirar del seno maxilar los cuerpos extraños tan pronto
como sea posible práctico, porque su presencia puede relacionarse con
infección crónica, formación de rinolitos o ambas secuelas.

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 Injurias a estructuras adyacentes: (rama de los nervios). Su manejo


únicamente es esperar y mantener un control periódico del caso.

 Injuria a la articulación Temporomandibular: Se debe recomendar


utilizar terapia técnica, restricción de los movimientos mandibulares,
dieta suave, calor húmedo y manejo de analgésico y antinflamatorios.

 Hemorragias: Si es durante el procedimiento quirúrgico, se debe


identificar la causa, se puede utilizar esponjas de gelatina absorbible,
láminas de celulosa, preparación tópica de trombina y colágeno
colocado dentro del alvéolo. Si el problema se origina de arteria en
tejidos blandos se puede realizar una hemostasia con presión, utilizar
hemostáticos tópicos, infiltración con vaso constrictores o ligar las
arterias con una sutura reabsorbible.

 Equimosis: Su manejo radica en la aplicación de calor húmedo en la


zona afectada.

 Retraso en la cicatrización e infección: Una de las causas en el


retraso de la cicatrización es la infección, así que hay que evaluar la
causa. Su manejo en caso de infección es el uso de antibióticos e
irrigación y limpieza del alvéolo infectado.

 El dolor: Es manejado con diferentes tipos de analgésicos, su selección


depende del grado de dolor que el paciente experimente

5.4 INDICACIONES POST – OPERATORIAS:

 Morder las gasas puestas en el sitio de la cirugía mínimo durante 20


minutos.
 Dieta blanda

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 Frío local las primeras 48 horas.


 Calor húmedo después de las 48 horas, hasta cuando se haya
desinflamado.
 Dormir en posición supina y con dos almohadas.
 Buena higiene oral.
 Enjuagatorios con Clorhexidina, solución salina o suero fisiológico.
 Evitar soplar, silbar, tomar con pitillo, escupir, hacer buches.
 Seguir la terapia antibiótica y/o analgésica, si fue necesaria.
 La fiebre y hemorragia son motivos para consultar al cirujano tratante o al
servicio de urgencias odontológicas.

BIBLIOGRAFIA

 CIRUGÍA DE BALDWIN.
 CIRUGÍA DE GLASSER.
 CIRUGÍA DE KRUGER.
 CIRUGÍA DE Mc KENZIE.

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6 ALTERACIÓN DE LA ERUPCIÓN DENTARIA Y EL DESARROLLO DENTAL

6.1. PROCESO Y SECUENCIA DE LA ERUPCIÓN NORMAL.

No se conocen aun los factores responsables de la erupción de los dientes.

Entre los factores y procesos del desarrollo que se relacionan con la erupción de
los dientes, se destacan los siguientes: La elongación de la raíz, las fuerzas
ejercidas por los tejidos vasculares alrededor de la raíz, las fuerzas ejercidas por
los tejidos vasculares alrededor de la raíz y debajo de ella, el crecimiento del
hueso alveolar, el crecimiento de la dentina, la constricción de la pulpa, el
crecimiento y la presión ejercida por la membrana periodontal, la presión causada
por la acción muscular y la resorción de la cresta alveolar.

Los investigadores determinaron que la erupción se divide en cinco estadios:

En primer lugar, ocurre un crecimiento folicubre concéntrico y la continuación una


fase de erupción activa, cuando se detecta la primera evidencia radiológica de
formación de la raíz, la superficie oclusal del diente y el centro vertical del folículo
comienza a desplazarse en dirección al plano oclusal y una vez alcanzado la
oclusión y se establece un equilibrio, el plano oclusal permanece a la misma
distancia del conducto dental inferior durante períodos que oscilan entre los dos y
los ocho años, según el diente.

El brote de crecimiento propio de la adolescencia se acompaña de una segunda


fase de erupción activa. Hacia los 18 años se observa un segundo momento de
equilibrio.

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La secuencia de erupción más frecuente de los dientes permanentes inferiores es


la siguiente:

 Primer molar, incisivo central, continuo, primer premolar, segundo premolar


y segundo molar.

 Para el maxilar superior es: primer molar, incisivo central, incisivo lateral,
primer premolar, segundo premolar, canino y segundo molar.

Estas secuencias de erupción en cada arcada dental favorecían el mantenimiento


de su longitud durante el periodo de la dentición temporal.

6.2. TRASTORNOS DE LA ERUPCIÓN DE LOS DIENTES.

6.2.1. SECUESTRO DE ERUPCIÓN

 Definición: Diminuta espícula de hueso inviable sobre la corona de un


molar permanente en erupción, justo antes después de la salida de las
puntas de las cúspides que perforan la mucosa oral.

 Etiología: El secuestro eruptivo tiene un origen tanto osteogénico como


odontogénico.

Se han demostrado un caso de secuestro eruptivo de dentina y cemento y también


se han descrito dos casos de que el secuestro eruptivo está formado por un
material parecido al cemento que se origina en el interior del folículo.

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El fragmento de tejido duro se sitúa por encima de la fosa central del diente
afectado, incluido en ella y un perfil delimitado por los tejidos blanco que lo rodean.
A medida que el diente erupciona y sus cúspides salen, se forma el secuestro.

 Cuadro Clínico: Revisten por lo general una importancia clínica escasa o


nula. Paciente que se queja de dolor en el área, producido por la
compresión del tejido blando sobre la espícula ósea durante la masticación.

Es probable que algunos de ellos se resuelvan de forma espontánea y sin apenas


ocasionar sintomatología.

Es un diente temporal que permanece después del brote de los permanentes


adyacentes, se queda por debajo del plano oclusal debido al crecimiento del
proceso alveolar vecino.

Es un diente que carece de movilidad a pesar de su reabsorción radicular


avanzada.

La radiografía es útil para el diagnóstico suele observarse con claridad una


solución de continuidad en la membrana periodontal, la cual señala la zona de
anquilosis.

 Tratamiento: En el tratamiento del diente anquilosado son muy importantes


la identificación y el diagnóstico precoces del trastorno. En ocasiones, el
tratamiento incluye la extirpación quirúrgica.

 Tratamiento quirúrgico: Con frecuencia la base del secuestro está aún en


el tejido gingival, por ello es necesario infiltrar unas cuantas gotas de

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anestésico, o previa anestesia tópico, para evitar las molestias durante la


extracción.

6.2.2 DIENTES ANQUILOSADOS

 Definición: Son dientes que sufren reabsorción radicular y posteriormente


se anquilosan al tejido óseo, proceso que impide su exfoliación y reemplazo
por dientes permanentes.

Debe considerarse la anquilosis como una interrupción del ritmo de erupción y


que si en un paciente se observan uno o dos dientes anquilosados, es probable
que aparezcan otros con anquilosis.

 Etiología: Se desconoce la causa de la anquilosis en las zonas


correspondientes al molar temporal, se han propuesto como mínimo tres
teorías.

 La observación de anquilosis en varios miembros de la misma familia,


apoya la teoría de que el proceso sigue un patrón familiar.
 Se sugiere una relación entre la ausencia congénita de dientes
permanentes y la anquilosis de dientes temporales. Pero se ha descartado
esta teoría.
 En casos pocos frecuentes, todos los molares temporales están unidos con
firmeza al hueso alveolar antes de su fecha normal de caída.
La anquilosis de los dientes temporales anteriores no se produce a menos
que exista un traumatismo previo.

6.3 ALTERACIÓN DEL DESARROLLO DENTAL.

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6.3.1. ANODONCIA.

 Definición: Ausencia dental.

 Características Clínicas: Puede ser total cuando afecta a todos los dientes
o parcial cuando afecta uno o varios dientes.

Se puede presentar en dentición permanente o temporal.

La más frecuente es la Anodoncia parcial. Su origen es desconocido pero se


relaciona con frecuencia a factores hereditarios.

Los dientes más afectados son:

1. Terceros Molares.
2. Incisivos laterales temporales o permanentes.
3. Segundos premolares superiores

 Tratamiento: Mantenedores de espacios cuando es dentición temporal o


prótesis cuando se trata de dentición permanente como en el caso de los
segundos premolares superiores.

La Anodoncia completa no es frecuente pero suele acompañarse de un síndrome


llamado Displacía Ectodérmica Hereditaria.

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6.3.2 DIENTES MOTEADOS.

 Son defectos clínicos del esmalte o la dentina o combinados esmalte y


dentina.

 Varían de color de Blanca – Gris o amarillentas.

 CAUSAS: Hereditarias (como sífilis congénita – raquitismo).

 FACTORES EXTERNOS: (Tratamientos locales o la formación de


abscesos, flurosis).

6.3.2.1 DEFECTOS A NIVEL DEL ESMALTE.

Se presenta durante la formación del esmalte, ya que los ameloblastos son


susceptibles a diversos factores externos que pueden reflejarse en los dientes
cuando erupcionan.
El defecto puede ser:

1. De calidad del esmalte o hipocalsificación.


2. De cantidad de esmalte o hipoplasia del esmalte.

 LA HIPOCALSIFICACIÓN: La cantidad del esmalte en normal pero su


dureza no es un esmalte hipomimeralizado.

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 LA HIPOPLASIA: La dureza del esmalte es normal pero su cantidad no,


ambos casos pueden afectar a uno o varios dientes en dentición temporal o
permanente.

La extensión del defecto del esmalte depende de 3 condiciones.

1. Intensidad del factor etiológico.


2. Duración de dicho factor.
3. Momento en que se presenta al factor durante el desarrollo de la corona.

Los signos clínicos: Son los mismos cambios de color en la zona o presentan
depresiones irregulares. (Son más frecuentes en la dentición permanente), como
son los dientes anteriores y primeros molares.

La ingestión de agua potable que contengan fluoruro a niveles mayores de una


parte por millón (1 PPM) durante el periodo de formación de las coronas pueden
ocasionar hipoplasia o hipocalsificación del esmalte, también llamadas Fluorosis
Dental.

(Cantidades excesivas de fluoruro en el agua potable)

Su color va des manchas blancas hasta cambios de coloración de café


“MOTEADOS”:

Estas manchas son resistentes a las caries pero su problema estético merece
restauración dental.

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Tratamiento:

 Carillas esteticas
 Coronas restauración en resina(ver restauración de caries dental)
 Restauración en ionomero.

Otro Defecto del Esmalte es:

 LA AMELOGENESIS IMPERFECTA: Trastorno hereditario. En la


formación del esmalte de ambas denticiones casi todos los casos
Hipoplasico o Hipocalcificado.

 EN EL TIPO HIPOPLASICO: Hacen erupción los dientes con cantidades


insuficientes de esmalte que van desde agujeros y surcos en un paciente
hasta ausencia completa (Aplasia) en otro.

Debido a la reducción del grosor del esmalte en algunos casos puede ser evidente
un contorno anormal y ausencia de puntos de contacto interproximal.

 EN EL TIPO DE HIPOCALCIFICACIÓN.

La cantidad es normal de esmalte pero es un esmalte Blando y Friable, de manera


que se fractura y desgasta con facilidad. Su color varía del blanco amarillento
opaco al café y tienden a oscurecerse con la edad a causa de un factor exógeno.

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A nivel RX: el esmalte disminuye en volumen y con frecuencia muestra una capa
delgada sobre las superficies o usuales e interproximales.

A pesar de que el esmalte es blanco e irregular los dientes no están expuestas a


caries su tratamiento es estético.

6.3.2.2 DEFECTO A NIVEL DE DENTINA TENEMOS:

 DENTINOGENESIS IMPERFECTA:

Afecta a la dentina de las denticiones primaria y permanente, debido al cambio de


color de los dientes este padecimiento también se conoce como dentina
opalescente.
La Dentinogenesis imperfecta se divide en 3 tipos:

TIPO I: En el que la anormalidad de la dentina ocurre en pacientes con


osteogenesis imperfecta en esta forma, los dientes primarios – sufren lesiones
más intensas que los permanentes.

TIPO II: Los pacientes solo sufren anormalidades de la dentina, sin enfermedad
ósea.

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TIPO III: O de Branaywine: Se presentan defectos dentarios similares a los del


tipo II, pero con algunas variaciones –clínicas y RX. Este incluye exposiciones
pulpares múltiples, radiolucencias periapicales.

En los 3 tipos muestran un aspecto opalescente con una traslucidez rara y de


color que varía del café amarillento al gris. Toda la corona manifiesta cambio de
color debido a al dentina a normal subyacente.

En estos trastornos el esmalte es normal pero se fractura con facilidad debido al


soporte insuficiente de la dentina anormal. Clínicamente las coronas tienen forma
de campana o de tulipán, las raíces con cortas y romas.

Los dientes No presentan aumento en la susceptibilidad a la caries y si en cambio


pueden mostrar ciertas resistencias a esta, por el desgaste rápido y la ausencia
de tubulos dentinarios.

El Tipo I y II radiográficamente muestran opacidad, de las pulpas dentales, raíces


cortas y las coronas en forma de campana.

En el tipo III la dentina aparece delgada, las cámaras pulpares y los conductos
radiculares son muy grandes y dan la apariencia de conchas delgadas de dentina,
razón por la cual el esmalte posee aspecto normal pero la unión Smalte –
Cemento es lisa y no presenta festoneo.

Tratamiento:

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Mejorar el aspecto estético y proteger el tejido dental del desgaste. (ver


restauración caries dental).

 DISPLASIA DENTINARIA:

Es una afección rara y se clasifica en:

TIPO I. O RADICULAR

TIPO II. O CORONAL

DIFERENCIAS ENTRE LA TIPO I Y II:

o En el Tipo II el color de la dentina primaria es opalescente y de la


permanente es normal y en el tipo I el color es normal en las dos
denticiones.
o Las Pulpas coronales en la Tipo II, suelen ser grandes y están llenas con
glóbulos de dentina anormal y es más frecuente que en la tipo I.
o La Tipo I radiográficamente: sus raíces son cortas y las pulpas casi
obliteradas por completo se observa con frecuencia radiolucides
periapicales, que representan abscesos, granulomas o quistes crónicos.
o Los Tipo II radiográficamente presentan cámaras pulpares agrandadas que
por su aspecto se llaman CARDOS.

Tratamiento: Se orienta a retener los dientes el mayor tiempo posible, sin embargo
en virtud de las raíces cortas y lesiones periapicales. El pronóstico prolongado es
malo.

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PAGINA: 57

6.3.2.3 DEFECTO A NIVEL DEL ESMALTE Y DENTINA

 ODONTODISPLASIA REGIONAL:

Esta anormalidad afecta a los tejidos duros que derivan de los componentes
epitelial (Esmalte) y mesenquimatico (Dentina y Cemento) del órgano que origina
los dientes.

Este defecto afecta aún cuadrante o a un maxilar superior o inferior presentando


agujeros apicales abiertos y cámaras pulpares agrandadas.

Las capas de esmalte y de dentina son delgadas y con mineralización de baja


calidad, dando lugar al termino de dientes fantasma.

Los dientes permanentes se afectan con mayor intensidad que los dientes
primarios y los anteriores superiores se dañan más que los otros, la erupción de
los dientes afectados se retardan o no ocurre.

CAUSAS: Traumatismos, deficiencias nutricionales, infecciones, anormalidades


metabólicas, enfermedades sistemáticas y procesos genéticos.

Tratamiento: extracción y posterior prótesis

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PAGINA: 58

OTRO DEFECTO SON LAS PIGMENTACIONES QUE PUEDEN SER


EXOGENAS O ENDOGENAS.

 LAS PIGMENTACIONES EXOGENAS.

Son manchas de las superficies dentales que pueden removerse con abrasivos.
Se conocen también como pigmentación extrínseca o exógena
CAUSAS: Dieta (Café – Tabaco) o por los productos de las bacterias cromógenas
en la placa dentro bacteriana.
COLORES: Café negro, verde y anaranjado que se observa en la mayor parte en
los niños.
Tratamiento:

Profilaxis y en casos grandes restauración en resina o ionomero.

 PIGMENTACIÓN ENDOGENAS.

El cambio de color de los dientes a consecuencia de sustancias de la circulación


sistemática durante el desarrollo dental. Se define como pigmentación endógeno
intrínseca.
EJEMPLO: La ingestión de Tetraciclina. Durante el desarrollo dental, su color
amarillo brillante del fármaco se refleja en los dientes que hacen erupción
posteriormente.
Ya que la Tetraciclina atraviesa la barrera placentaria no recomiendan en mujeres
embarazadas, ni en niños menores de 7 años, exentos en circunstancias
extraordinarias.
Otros ejemplos de Pigmentaciones Endógenas serían:

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PAGINA: 59

LA ERITOBLASTOIS FETAL O INCOMPATIBILIDAD / RH


Pigmentación en los dientes primarios (color de verde a café) debido a la hemólisis
de eritrocitos fetales por los anticuerpos maternos de los productos de
desintegración de la sangre (bilirrubina).

OTROS: PORFIRIA CONGENITA (De color rojo a café).


Enfermedades hepáticas como son: Atrecia Biliar, Hepatitis Neonatal (coloración
verdosa) en dientes primarios.
TTO: NO REQUIEREN TRATARSE DE DIENTES PRIMARIOS

BIBLIOGRAFIA

 Regezi, sciubba. Patología Pulpar. Edi Me Graw Hill. da Edición. México


1995.
 Odontología pediátrica y del Adolescente. Sexta edición. Ralph Medonald
– David R Avery.

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PAGINA: 60

7 PACIENTE DE ALTO RIESGO

7.1 PACIENTE VIH.

Definición:

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Criterios Clínicos:

o Pérdida de peso de más del 10% en 3 meses


o Fiebre intermitente o continua mayor de 38.5 ºc
o Diarrea mayor de 1 mes
o Linfoadenopatías
o Candidiasis
o Herpes recurrente
o Mononucleosis infecciosa
o Neumonía por N. Carrini
o Endocarditis bacteriana
o PTI (púrpura trombocitopenica idiopática)
o TBC
o Nocardiasis
o Linfoma no Hodgkin
o Sarcoma de Kaposi

Aspectos clínicos Extraorales:

- Lesiones de piel color rojizo, café, violeta o gris sensibles o dolorosos al


tacto.
- Sarcoma de Kaposi (se encuentra frecuentemente en pacientes con
VIH)

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PAGINA: 61

Definición: Enfermedad de los vasos sanguíneos que presenta lesiones de


color rojo, violáceo o pardo únicas o múltiples con sarcoma cutáneo.

Aspectos clínicos orales y faciales:

o Su localización facial más frecuente se encuentra en la punta de la nariz.


o Oralmente se encuentra con mayor frecuencia en mucosa palatina y en
mucosa gingival. Como máculas azuladas, negruzcas o rojizas y
pueden ser elevadas, lobuladas o ulceradas de acuerdo con el tiempo
de evolución.
o Leucoplasia vellosa generalmente en los bordes de la lengua
o Leucoplasia vellosa oral

 Definición:
- Es una masa blanca o rugosa presentando la apariencia
clínica al carcinoma verrugoso.
- No requiere tratamiento
- Examen de Laboratorio.
- En caso de encontrar dos o más signos anteriores,
consultar historia y ordenar exámenes de laboratorio:
* Inmunoensayo enzimático (Elisa).

* Hemoleucograma completo.

* Velocidad de sedimentación globular.

* Recuento de plaquetas.

* Realizar ínter consulta con médico general.

Análisis de resultados:

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La prueba Elisa constituye en un alto porcentaje la verificación del VIH. Su


resultado depende o no de la presencia de la enfermedad podrán ser negativos o
positivos. En este caso puede ser paciente portador asintomático (sin
manifestaciones clínicas de la enfermedad).

Recomendaciones Terapéuticas:

La confirmación de la infección por VIH en el paciente no lo excluye de la atención


odontológica, pero si requiere de algunas medidas especiales tendientes a
controlar los riesgos para el paciente el Eco y la comunidad.

Paciente portador asintomático:


Se pueden realizar todos los procedimientos que requiera, cumpliendo las normas
de asepsia, antisepsia, de limpieza y protección.

Paciente sintomático:

- Premedicación antibiótica de acuerdo con el compromiso sistémico


del paciente y en equipo con el médico.
- Control de hábitat oral incluyendo desfocación (exodoncia,
pulpectomias, drenaje de abscesos, granulomas periapicales, quistes
periapicales).
- En operatoria utilizar con cuidado la pieza de mano de alta velocidad
(preferiblemente usar cucharillas)
- Practicar procedimientos periodontales sencillos. Fases I Y II.

Recomendaciones especiales:
- Uso de guantes, anteojos, tapabocas y gorro
- Manejo de deshechos y ropa utilizada en bolsas plásticas marcadas.
- La ropa debe sumergirse en hipoclorito de sodio antes de lavarse y
las basuras deben incinerarse.
- Uso de eyector desechable

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- Manejo cauteloso de elementos desechables cortantes y punzantes


que deben colocarse en recipientes no perforables para su
acumulación y eliminación.
- Evitar la manipulación de las agujas ya utilizados para prevenir
posibles accidentes.
- Una vez utilizado el instrumental se debe colocar en un recipiente
con hipoclorito de sodio al 0.5% durante 30 minutos, luego se debe
lavar haciendo uso de guantes de caucho y finalmente esterilizarse
por medio de calor seco 170ºc durante 2 horas
- Lavar la escupidera con hipoclorito de sodio al 0.5% una vez
atendido el paciente.
- Protección de manillas de la lámpara, jeringa triple y piezas de mano
con papel de aluminio.
- Después de utilizar las piezas de mano y la jeringa triple accionarlas
durante 30 segundos, permitiendo evacuar cualquier posible residuo.

Recomendaciones para manejo de pacientes con lesiones orales


asociadas a infección por VIH.
- Examen periódico por lo menos dos meses por mes.
- Establecer un plan de tratamiento que incluya raspaje y alisado
radicular, remoción de caries, tratamiento de conductos,
rehabilitación de las superficies cariadas y aplicación de fluor cada
dos meses.
- En estadios terminales los tratamientos odontológicos se deben
limitar a controlar el dolor, limitar la infección, remover la placa
bacteriana con glucanato de clorhexidina limpiando muy
suavemente con copos de algodón.

Tratamiento farmacológico
- Se remite el médico para su tratamiento.

7.2 PACIENTES HEPATITIS.

 INFECCIÓN EN EL CONSULTORIO DENTAL POR PACIENTES

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La Hepatitis A, como se acompaña del estado de portador crónico, no es probable


que se difunda a personal dental desde un paciente infectado, excepto en el raro
caso de inoculación inadvertida por sangre (pinchazo en el dedo) de un enfermo
agudo o un paciente que esté al final del periodo de incubación.
La Hepatitis B y la no A no B pueden transmitirse al dentista o a sus pacientes
desde un enfermo infectado durante el periodo prodrómico, o en la fase aguda de
la enfermedad, y está comprobado que el antigeno de superficie de hepatitis B
existe en el suero hasta dos meses, antes de iniciarse los signos y síntomas
clínicos. El antigeno de superficie de hepatitis B fue descubierto por Villarejos y
Cols en la saliva de 76% de 41 pacientes con hepatitis aguda de tipo B. El
antigeno también se descubrió, aunque no siempre, en la saliva de portadores. En
otro estudio, Ward y Cols indicaron queel 51% de pacientes con antigenemia
tenían el antigeno en su saliva.

 Medidas preventivas: La protección para el dentista estriba en identificar a


las personas con mayores probabilidades de transmitir la enfermedad. Se
sabe que diversos grupos tienen una proporción mucho mayor de
portadores que la población general.

Incluyen enfermos sometidos a hemodiálisis, enfermos mentales hospitalizados,


pacientes con inmunosupresión, receptores de transfusiones repetidas,
toxicómanos por vía percutánea, homosexuales masculinos y recientemente
refugiados de indochina.
El odontólogo sólo dispone de la historia clínica y de saber cuales son los grupos
de alto riesgo para protegerse y proteger a los pacientes de hepatitis; por este
motivo son de gran importancia las técnicas asépticas sistemáticas y la
esterilización adecuada.
Un problema importante de esterilización en el consultorio es el del mango dental
Sanger y Cols en 1978 revisaron las sugerencias del fabricante para esterilizar e
inactivar dichos mangos. De su estudio se dedujo que algunos modelos no podían
hervirse, someterse al autoclave, ni esterilizarse por calor seco u óxido de etileno.

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Se sugirió que el odontólogo consulte al fabricante sobre los métodos de


esterilización adecuados y que esto se tuviera presente antes de comprar un
mango dental.
Según recomiendan Ahtone y Goodman, los dentistas que se sabe son
portadores, deben hacer lo siguiente: determinar si hay en ellos algún factor o una
dermatitis crónica que pueda favorecer la transmisión de la enfermedad;

obtener el consentimiento por escrito de sus pacientes indicando su conocimiento


de que, si bien se toman todas las medidas las precauciones, el dentista es
portador de HB; y usar técnicas que actúen como barrera, incluyendo mascarilla y
guantes al efectuar cualquier tratamiento dental. Sí a pesar de estas medidas hay
señales de transmisión de la enfermedad por parte del dentista, éste debe
interrumpir su práctica profesional.

7.2.1 PACIENTES CON HEPATITIS B

 Definición:
Es la inflamación del hígado, puede ser causada por agente infeccioso, drogas o
toxinas; se conocen cinco tipos primarios de hepatitis A, B, C, D y E de las cuales
las hepatitis B Y C pueden ser transmitidas en al atención odontológica.
Los signos y síntomas son: Náusea, Vomito, malestar general, fatiga, Anorexia,
antralgias, fiebre hapatomegalia.
La ictericia puede aparecer en los primeros días del periodo y prodrómico, aunque
la hepatitis anictérica es muy común; el 80% de las infecciones no son
diagnosticadas, por lo cual todo paciente se considera potencialmente infeccioso y
para su atención de debe aplicar las normas de bioseguridad descritas.

7.2.2 HEPATITIS C:

El virus de la hepatitis C se ha aislado de la solvan, su transmisión y curso de la


enfermedad es muy semejante al de la hepatitis B, Excepto por que el estado

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PAGINA: 66

agudo es menos grave, en consecuencia debe ser considerado como un potencial


virus patógeno en odontología.

Riesgo de transmisión de infecciones por VIH y hepatitis B en la consulta


odontológica:

El riesgo de infección que conlleva un solo pinchazo con una aguja contaminada
con sangre de un paciente comprobadamente infectado por el VIH es del 03%
aproximadamente; en cambio la transmisión del virus de la hepatitis B a un
profesional de la salud oral es muy fácil y la probabilidad de contraer debido a un
solo pinchazo con una aguja contaminada es del 6 al 40%.
Para la buena atención odontológica a personas con el VIH y para el diagnóstico
oportuno de la infección por VIH o de sus complicaciones, el odontólogo deberá
tener en cuenta los siguientes aspectos:

7.3 PACIENTE DIABÉTICO.

- Interconsulta con el médico


- Certificación paciente controlado
- Exámenes especializados (glicemia)
- Profilaxis antibiótica
- Esterilización con autoclave

La Diabetes puede describirse como una enfermedad crónica del metabolismo de


los carbohidratos causada por deficiencia, absoluta o relativa de insulina y
caracterizada por hiperglicemia. Se acompaña de enfermedad de vasos
sanguíneos en forma de microangiopatía, manifiesta por engrosamiento de la
membrana basal en los vasos pequeños y aterosclerosis por aumento de los
valores séricos de colesterol y triglicéridos.

Manifestaciones Bucales: Diversas lesiones bucales inespecíficas


acompañan a la diabetes o son patognómicas de ella; sin embargo muchos
investigadores, tanto con animales de experimentación como es estudios

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PAGINA: 67

humanos cuidadosamente controlados, han señalado un aumento de


frecuencia de Gingivitis y enfermedad periodontica en la Diabetes. Estudios
efectuados por Cianciola y Cols demostraron que los pacientes con diabetes
insulinodependientes tenían una frecuencia mayor de gingivitis y periodontitis
que personas normales.

Para tratamiento dental sistemático de elección hay que asegurarse de que el


paciente toma la dosis usual de insulina el día de acudir para el tratamiento dental
y que consume la dieta prescrita el mismo día de la intervención. Si sigue una
dieta que prescribe el número de calorías y carbohidratos, grasas y proteínas,
procede comprobar que pueda ingerirla mecánicamente antes del tratamiento
dental y después.
Si se produce imposibilidad de masticar adecuadamente (Por ejemplo, por
extracciones completas o cirugía periodóntica amplia), el paciente ha de seguir
una dieta con igual contenido calórico y proporciones de glúcidos, lípidos y grasas.
Pero en forma de líquido o de producto blando.
Con todos los Diabéticos inestables es mejor consultar al médico tratante antes de
emprender cualquier intervención odontológica, y considerar con él el plan
terapéutico dental así como la técnica propuesta para vigilar la evolución del
paciente mientras dura dicho tratamiento.

7.4 PACIENTE HIPERTENSO.

- Interconsulta con el médico


- Certificación paciente controlado
- Esterilización con autoclave

La palabra “hipertensión” indica un cuadro patológico caracterizado por la


elevación de las presiones sistólica, diastólica, o ambas.

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Consideraciones Dentales: El dentista ha de disponer de lo necesario


(estetoscopio y esfigmomanómetro) en el consultorio, para medir la presión
arterial.
A los pacientes con hipertensión conocida hay que tomarles la presión en cada
visita, para tener la seguridad de que no hay peligro de perjudicarlos con la tensión
que origina la intervención odontológica.
Una presión arterial alta en un enfermo obliga a tener mucho cuidado en la
elección del tratamiento, la premedicación, la anestesia, la duración y alcance de
las intervenciones.
Pueden emplearse anestésicos locales que contengan 1:50 000 de adrenalina,
pero los pacientes de alto riesgo, como las cardiópatas, deben vigilarse
estrechamente.

7.5 PACIENTE HEMOFÍLICO.

- Interconsulta con el médico


- Exámenes especializados
- Certificación del paciente controlado
- Esterilización con autoclave

La mayor parte de pacientes conocidos con deficiencia hereditaria de factores de


coagulación corresponden a la hemofilia A (deficiencia de factor VIII, globulina
antihemofilica, AHG) La hemofilia A es diez veces más común que la deficiencia
de factor de coagulación que le sigue en frecuencia, y que es la hemofilia B
(deficiencia de factor IX, PTC, factor Christmas).

TRATAMIENTO DENTAL DE PACIENTES CON HEMNOFILIA A O B

ENDODONCIA: Las técnicas endodónticas usuales son aceptables siempre que


se tenga cuidado de no rebasar el vértice del diente. La hemorragia en el canal

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suele poderse dominar con solución acuosa de adrenalina al 1:1 000 empapada
en una punta de papel endodóntico.
Las pulpectomías de dientes de leche no se acompañan de hemorragia
extraordinaria.
PROSTODONCIA: Los hemofílicos toleran bien las dentaduras completas.
También las parciales, siempre que el paciente conserve una higiene bucal
meticulosa, pues las abrazaderas pueden facilitar la acumulación de restos
alimenticios, causa de gingivitis, seguida de hemorragia.
PERIODONCIA: El tratamiento periodóntico conservador suele ser más deseable
que la cirugía gingival y ósea por la hospitalización y tratamiento intenso con
factores sustitutivos, necesario para operar.
ANESTESIA: La anestesia local está contraindicada en el hemofílico si antes no
se le administra factor substitutivo. La anestesia local por bloqueo es
particularmente peligrosa, ya que puede causar hemorragia en planos tisulares,
formación de hematoma y obstrucción de la vía aérea.
La anestesia con oxido nitroso y máscara es muy útil en estos individuos; la
anestesia general con intubación no está indicada, por el grave peligro de
hemorragia laringea al intubar.
RESTAURACIÓN: Estas intervenciones pueden llevarse a cabo con hemofílicos
como en personas normales, con la sola modificación del dique de caucho, para
evitar traumatismo de encías y otros tejidos blandos de la boca.
El dique es particularmente eficaz para evitar desgarros de la lengua. Cuando el
empleo del dique no resulta práctico, un cordón hemostático impregnado con
adrenalina y colocado en el surco gingival, antes de preparar la corona o el
empaste, también es útil para evitar la hemorragia.
CIRUGÍA BUCAL: El tratamiento quirúrgico del paciente hemofílico debe
representar un esfuerzo conjunto del dentista y el médico(por lo general
hematólogo) encargado de la atención médica de la hemofilia del paciente, y debe
llevarse a cabo en un hospital.
HEMOSTÁTICOS LOCALES: Se han obtenido buenos resultados con celulosa
oxidada saturada con solución de NaHCO3 y trombina bovina. Después de una
intervención quirúrgica en la boca, esta solución se coloca en cada uno de los
alvéolos radiculares, previamente limpiados y secados con una gasa estéril. Una

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PAGINA: 70

cantidad incluso mínima de fibrina, o sangre parcialmente coagulada, pueden


impedir la actividad hemostática de trombina aplicada localmente.
FÉRULAS MECÁNICAS: Hay acuerdo casi unánime acerca de que, una vez
formado un coágulo en un hemofílico, se debe vigilar estrechamente que no vaya
a desprenderse, pues se reanudaría el sangrado. La férula debe prepararse de
manera que proteja el coagulo sin ejercer demasiada presión.
La presión sobre el coagulo, sea con la férula mecánica o con una torunda de
gasa, no detendrá el sangrado; tan solo impedirá que la sangre escape por la vía
normal, en la parte superior del alveolo, produciendo una hemorragia intratisular y
formación de hematoma.
Las férulas se deben emplear junto con la terapéutica local o general para lograr
formación del coagulo.
SUTURAS: Existen controversias acerca del empleo de las suturas, que depende
al parecer del caso particular. Por una parte, la aproximación de los tejidos
mediante suturas ayuda a proteger el coagulo; por otra, la suturas tienden a
desplazarse ligeramente por acción de la lengua y músculo buccinador, y no es
raro que sangren los puntos.- En ciertas zonas (herida de la lengua) es casi
inevitable aplicar puntos de sutura, que en tal caso deben ser lo más pequeños
posibles, hacerse con una aguja atraumática, y en el número mínimo necesario
para proteger el coagulo y aproximar los tejidos. Las suturas deberán conjugarse
con terapéutica coagulante local o general.

7.6. PACIENTES CON CARDIOPATÍAS.

- Interconsulta con el médico


- Certificación del paciente controlado
- Anestesia sin epinefrina
- Profilaxis antibiótica
- Esterilización con autoclave

Enfermedades del miocardio secundarias a una disminución del riesgo sanguíneo,


o una distribución inadecuada del mismo, la llamada Cardiópata Coronaria.

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o Insuficiencia Coronaria: Incapacidad de la circulación coronaria para cubrir


las necesidades metabólicas del corazón.
o Insuficiencia miocárdica: incapacidad del músculo cardiaco par impulsar un
volumen de sangre suficiente para cubrir las necesidades del cuerpo.
o Angina de pecho: Dolor toráxico temporal dependiente de la insuficiencia
coronaria, desencadenado casi siempre por el ejercicio, y que no dura más
de 20 minutos.

 Infarto de miocardio: Muerte de tejido muscular cardiaco, a consecuencia


de insuficiencia coronaria, generalmente manifestada por un dolor de
tipo anginoso que dura más de 20 minutos y que no se produce
obligadamente por esfuerzo.

 Tratamiento dental del paciente con cardiopatía coronaria:


El dentista se halla en una posición única para proporcionar a su paciente una
gran ayuda, tomando una historia clínica cuidadosa para aclarar los síntomas
actuales o los antecedentes de cardiopatías, contando el pulso y midiendo su
presión arterial.

La atención del paciente cardiaco en el consultorio dental es cada día más


importante en la práctica odontológica.

Esto se explica por varios hechos. Por ejemplo, va en aumento la proporción de la


población que se encuentra en la época más propicia para el desarrollo de
enfermedades crónicas, entre estas, las del aparato cardiovascular ocupan un
lugar preferente y constituyen la causa número uno de muerte en Estados Unidos.

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PAGINA: 72

Un segundo motivo para que los pacientes con enfermedad cardiovascular


requieran tratamiento especial en el consultorio dental es que pueden tener
disminuida la capacidad de resistir las situaciones de tensión, y en muchos casos
el tratamiento dental puede agravar la enfermedad cardiovascular ya existente.

 Premedicación:
Es importante recurrir, en el paciente con angina de pecho, enfermedad coronaria
o enfermedad cardiaca hipertensiva, como premedicación, a un barbitúrico de
acción corta antes de la anestesia local o de la realización de maniobras
quirúrgicas dentales. Esta premedicación debe administrarse en la sala de
espera, 45 minutos antes de empezar las maniobras odontológicas, para reducir al
mínimo las reacciones de estrés que tienen lugar en la propia sala de espera,
además de en el sillón del dentista.

Para casi todos los adultos bastan de 30 a 60 mgs de pentobarbital, 50 a 100mgs


de secobarbital o 5 mgs de Diacepán. La dosis exacta depende del individuo,
tomando en cuenta otros medicamentos que reciba el paciente cada día por orden
del médico.

En el Cardiaco, es obligada la premedicación.

 Empleo de anestésicos locales: En general, en los pacientes cardiacos


se prefiere la anestesia local bien administrada, a la anestesia general.

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PAGINA: 73

Se debe emplear la menor cantidad posible de anestésico, con la menor


concentración posible de vasoconstrictor, compatibles con una anestesia
completa. El paciente debe observarse detenidamente después de la inyección.
Las inyecciones intravasculares de anestésicos y de vasoconstrictores comunes
pueden revestir un peligro especial en los cardiacos.

Por esta razón, solo deben emplearse jeringas y agujas del tipo de las de
aspiración. El calibre no debe ser inferior a 25, pues las agujas muy pequeñas a
veces no permiten la aspiración. Si se aspira sangre, se desecha el cartucho de
anestésico.

BIBLIOGRAFIA

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Transmission to patients and prevention issues. J Am Dent Assoc 106: 219,
1983.

2. Ahtone J, Maynard JE: Laboratory diagnosis of hepatitis B. JAMA 249:


2067, 1983.
3. Villarejos VM et al: Role Of. Saliva urine and feces in the transmission of
tipo B hepatitis. N Engl J Med 291: 1375, 1974.
4. Cianciola LJ et al: Prevalence of periodontal disease in insulin-dependent
diabetes mellitus (juvenile diabetes). J Am Dent assoc. 104: 653. 1982.
5. American Heart Association: Coronary Risk Handbook, New York,
American Heart Association, 1973.-
6. Harrison DC: Practical quidelines for the use of lidocaine – prevention and
treatment of cardiac arrhythmias. JAMA 233: 1202, 1975.
7. Sonis Al, Musselman RJ: Oral bleeding in classig

hemophilia. Oral Surg 53: 363, 1982.

8. Sugar AW: the management of dental extractions in cases

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PAGINA: 74

of thrombasthenia complicated by the development of

isoantibiobodies to donor platelets. Oral Surg 48: 116,

1979.

9. Malcolm A lynch y Colaboradores. Manual práctico de

medicina bucal. Octava edición. México D.F.

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8. RECOMENDACIONES PROFILÁCTICAS A PACIENTES SISTEMICAMENTE


COMPROMETIDOS EN LA CONSULTA ODONTOLOGICA

8.1 PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS RECOMENDADA.

Categoría de alto riesgo.

 Prótesis valvulares cardiacas, incluyendo las vávulas bioprotésicas o


homoinjertos.
 Endocarditis bacteriana previa.
 Enfermedad cardiaca congénita cianosante compleja (p.ej, ventrículo único,
transposición de los grandes vasos, tetralogía de Fallot).
 Shunts pulmonares sistémicos reconstruidos quirúrgicamente.

Categoría de riesgo moderado

 La mayoría de las demás malformaciones cardíacas congénitas (aparte de


las de arriba y de las indicadas más abajo).
 Disfunción valvular adquirida (p.ej. en enfermedad de corazón reumática)
Cardiomiopatía hipertrófica.
 Prolapso de la válvula mitral con regurgitación valvular.-

8.2 PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS NO RECOMENDADA

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 Categoría de riesgo desdeñable (no hay mayor riesgo que en la población


en general).
 Defecto septal atrial secundum aislado.
 Reparación quirúrgica del defecto septal ventricular, o ductus arteriosus
permeable (sin residuo más allá de los 6 meses).
 Cirugía previa de by – pass coronario con injerto.
 Soplos cardíacos funcionales, fisiológicos o inocentes.
 Enfermedad de Kawasaki previa sin disfunción valvular.
 Fiebre reumática previa sin disfunción valvular.
 Marcapasos cardiacos (intravasculares y epicardiacosl) y desfibriladores
implantados.

8.3 PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS RECOMENDADA EN ODONTOLOGÍA

 Extracción dental.
 Tratamiento periodontal, incluyendo cirugía, raspado y alisado radicular,
sondaje y sesiones de mantenimiento.
 Colocación de implantes dentales, y reimplante de dientes avulsionados.
 Instrumentación endodóncica(tratamiento de conductos) o cirugía sólo más
allá del ápice.
 Colocación subgingival de fibras o tiras antibióticas.
 Colocación inicial de bandas ortodóncicas, pero no des brackets.
 Inyecciones anestésicas locales intraligamentosas.
 Limpieza profiláctica de dientes o implantes, cuando es de esperar
sangrado.

8.4 PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS NO RECOMENDADA EN


ODONTOLOGÍA

 Odontología restauradora (operatoria o prostodoncia) con o sin hilo


retractor.

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PAGINA: 77

 Inyecciones anestésicas locales (no intraligamentosas9.


 Tratamiento endodóncico circunscrito a los conductos; colocación des
postes y muñones.
 Colocación del dique de goma.
 Retiro de puntos post – quirúrgicos.
 Colocación de prótesis removibles o dispositivos ortodóncicos.
 Toma de impresiones orales.
 Fluorizaciones tópicas.
 Realización de radiografías intraorales.
 Ajuste de aparatología ortodoncica.
 Sellantes oclusales

8.5 ANTIBIÓTICOS Y DOSIFICACIONES PARA PROFILAXIS EN


ODONTOLOGIA

Situación Agente Régimen


--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------

Profilaxis general Amoxicilina Adultos: 2 gr. vía oral 1h


antes del

procedimiento

Niños: 50 mg/kg vía oral 1h


Antes del procedimiento

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------

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Incapaz de tomar
Medicación oral Ampicilina Adultos: 2.0g

Niños: 50mg/kg

IM O IV en la media hora antes del


procedimiento

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Alérgico a la Clindamicina o Adultos: 600 mg;

Niños: 20mg/kg

Penicilina Cefalexina o vía oral 1h antes del tto.

Cefadroxil o Adultos: 2.0 g;

Niños: 50mg/kg

Azitromicina o vía oral 1h antes del tto.

Claritromicina Adultos: 500 Mg.;

Niños: 15mg/kg vía oral 1h


antes del

tto

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Elaboró: YAZMIN DIAZ GUTIERREZ Revisó: YAZMIN DIAZ G. Aprobó: LORENA OÑATE
Cargo: COORDINADORA DE Cargo: CORDINADORA DE Cargo: Gerente
CALIDAD CALIDAD
Fecha: Abril 2017 Fecha: Abril 2017 Fecha: Abril 2017
CODIGO: CODLO-01

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS VERSION: 02

EN ODONTOLOGIA FECHA: ABRIL 2017

PAGINA: 79

Alérgicos a la

Penicilina incapaces Clindamicina o Adultos: 600 mg ;

NIños: 20 mg/kg

De tomar mediación Cefazolina IV en los 30 min. previos al


tto.

Vía oral Adultos:1.0 g;

Niños: 25mg/kg IM O IV en los


30 minutos previos al tto.

IM indica intramuscular, e IV, intravenoso.

La dosis total en el niño no debe exceder la dosis del adulto.

Las cefalosporina no deberían utilizarse en pacientes con reacciones de


hipersensibilidad de tipo inmediato (urticaria, angioedema o anafilaxis) a las
penicilinas.

Elaboró: YAZMIN DIAZ GUTIERREZ Revisó: YAZMIN DIAZ G. Aprobó: LORENA OÑATE
Cargo: COORDINADORA DE Cargo: CORDINADORA DE Cargo: Gerente
CALIDAD CALIDAD
Fecha: Abril 2017 Fecha: Abril 2017 Fecha: Abril 2017
CODIGO: CODLO-01

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS VERSION: 02

EN ODONTOLOGIA FECHA: ABRIL 2017

PAGINA: 80

BIBLIOGRAFÍA

1. Prevención de la Endocarditis Bacteriana, normas de la Asociación Americana


del Corazón. Oper Den Endod 1999; 3 (1):3.

Elaboró: YAZMIN DIAZ GUTIERREZ Revisó: YAZMIN DIAZ G. Aprobó: LORENA OÑATE
Cargo: COORDINADORA DE Cargo: CORDINADORA DE Cargo: Gerente
CALIDAD CALIDAD
Fecha: Abril 2017 Fecha: Abril 2017 Fecha: Abril 2017

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