Tozzini.

Capítulo 14
Ginecología. UP
AMENORREAS
DEFINICIÓN: Ausencia de menstruación
CLASIFICACIÓN
Normal pero Ñ, posmenopausia,
Fisiológicas
Función eje HT- inactivo embarazo, lactancia
HF-ovárico- Alterado
endometrial
Patológicas Se produce menstru pero no
Funcionante pero el Criptomenorrea o
CLASIFICACIÓN AMENORREAS

sale por malformaciones o

endometrio no responde Pseudomenorrea
adherencias
Nunca menstruó a
1ª
los 18 años
Cronología
Ausencia por 90 días luego de
según:

2ª
ya haber menstruado
Se determinan por estradiol en sangre,
Normoestrogénicas involución caracteres sexuales 2º, moco
Nivel estrógenos cervical, citología, test Progesterona.
Hipoestrogénicas

Hipogonadotróficas

Nivel GSH Hipergonadotróficas

Normogonadotróficas

*Prueba Progesterona: Se da 100mg de progesterona pura vía IM o por 7 días oral. Si en los próximos días hay
sangrado menstrual es normoestrogénica, y si no sangra hipoestrogénica.

Gravedad
Amenorrea Leves o normoestrogénicas Graves o hipoestrogénicas
Estradiol en sangre Normales (>35 pg/ml) ↓ (<35 pg/ml)
Falta Ovulación y ↑ progesterona Actividad folicular
Test estrógenos Positivo
Test progesterona Positivo (sangra) Negativo (no sangra)
Moco cervical Óptimo Escaso o nulo
Citología vaginal o Trófica, endometrio Atrofia. Falta de caracteres sexuales 2º en 1as y signos de
urinaria proliferativo carencia E en 2as.

Nivel GSH:
Amenorrea Hipergonadotróficas Hipogonadotróficas Normogonadotróficas
o ciclo anovulatorio
GSH ↑ ↓ Normal, pero relación
LH/FSH >1
Estrógenos ↓ ↓ Normales
Andrógenos ↑ o normales
Causa Falla intrínseca Falla HT-HF
ovario
Gravedad Grave Grave Leve
Corta duración
 CAUSAS

CAUSAS

Centrales Periféricas

Pérdida transitoria o definitiva de GnRh Ováricas Uterinas o

endometria
les
Extrínsecas a Instrínsecas De unidad HT- Insuficiencia ovárica
neuronas GnRh neuronales HF Ovario resistente

Psiconeuroendócrinas Hipopituitarismo 1º Menopausia precoz

Lesiones
(amenorrea Sme Tto oncológico
orgánicas Caquexia HF
psicogénica, anorexia Kallman
destructivas Cirugías
nerviosa, pseudociesis) Sme Sheehan o
Tumores necrosis parcial Fallo ovárico por
Estrés galactosemia
Enfermedades Silla turca vacía
Desnutrición Deficit 17-
Lesiones HF linfocítica
Iatrogéncias alfa.hidroxilasa
trumáticas Adenomas HF
Falla feed-back

CAUSAS CENTRALES
a) Extrínsecas a neuronas GnRh
1. Alteraciones psiconeuroendócrinas: El factor determinante es la percepción psicológica de la realidad.
 Anorexia nerviosa:
Características:
- Personalidad neurótica - Hiperactiva - Entorno estricto
obsesiva - Metas exigentes - Pérdida de autoestima
- Delgadez extrema - Deseo de regresar a
- Amenorrea fenotipo infantil
Hormonas:
Principalmente Pérdida pulsatilidad GnRh!!!
Aumentadas Disminuidas Normales
Cortisol LH respecto FSH (FSH/LH>) Testosterona (refuerzo del vello)
STH Estrógenos (<20 pg/ml) Ritmo circadiano
IGF 1 Andrógenos adrenales (especial/ DHEA sulfato) ACTH
CRF T3 más que T4 (hipotiroidismo) TSH
Leptina e insulina
Glucemia
ADH (DBT insípida)
Serotonina
Tto: Reeducación conducta, apoyo psicológico, dieta- cuando la masa corporal se recupera entre 70-90%, el ciclo
menstrual se normaliza y la capacidad reproductiva no se afecta.

 Amenorrea psicogénica: Hay marcado componente emocional, como ruptura noviazgo, cambio vivienda,
situaciones traumáticas extremas como guerra, violaciones, pobreza.

 Pseudociesis: La personalidad neurótica lleva a imaginar embarazo.

2. Por estrés y pérdida de peso:

Características pacientes:
- Metas elevadas - Enorme gasto calórico - Obsesión por dietas
- Tolerancia al dolor físico - Pérdida de peso
- Represión de ansiedad - Tendencias depresivas
 Hormonas:
Activación eje adrenal y SN SP→ ↑ endorfinas e inhibición pulsos GnRh→ ↓ GSH, LH marcado, estrógenos
Además pérdida tejido adiposo→ Potencian inhibición HT

Intensos y breves ↑ estradiol, T, prolactina

Ejercicio
↓ pulsos GnRh→ ↓ LH y P→ ↓ GSH con ciclos
Prolongado
anovulatorios→ ↓ E y bloqueo desarrollo folicular

Tto: ↓ estrés, mejorar dieta, y hacer ejercicio moderado.

3. Iatrogénicas: Antes cuando se daban ACO con altas dosis que generaban pulsos lentos de GnRh o ↑ prolactina
(Amenorrea posPill). También con fármacos como sulpirida, primocida que + lactótropos.

b) Intrínsecas a neuronas GnRh:

1. Sme de Kallman: Trastorno génico (gen KAL) que afecta migración de neuronas de GnRh. Con amenorrea primitiva
hipogonadotrófica y anosmia. A veces ceguera a colores, paladar ojival, leve retraso mental.
2. Lesiones orgánicas destructivas:
 Tumores que afectan HT o comprimen tallo pituitario: Tto quirúrgico.
 Enfermedades: Granulomatosis, sarcoidosis, hemocromatosis, que destruyen HT en chicos con retraso puberal.
 Lesiones traumáticas: Accidentes de tránsito, caídas.
3. Alteraciones funcionales

c) De la unidad HT-HF
1) Hipopituitarismo 1º: Destrucción de células gonadotróficas por causa vascular, tumor, inflamación, compresión.
Genera amenorrea hipoestrogénica e hipogonadotrópica.
2) Caquexia HF: Necrosis HF posparto, debido a trombosis en hipotensión por hemorragia. Infrecuente.
3) Sme Sheehan o necrosis parcial: Ausencia lactación con involución mamaria, amenorrea hipoestrogénica, pérdida
vello sexual, hipotensión, fatiga.
4) Silla turca vacía: Compresión extrínseca HF por espacio subaracnoideo y LCR que la aplasta. En rx la silla turca no
parece estar ocupada por la HF.
5) HF linfocítica: Autoinmune. Infiltración por linfocitos, generalmente asociada a embarazo. Dg por biopsia.
6) Adenomas HF:
REGULACIÓN PROLACTINA:
Valor normal: 5 – 25 ng/ml. Se secreta pulsátil y con ritmo circadiano (> en sueño, < a la mañana).
Inhibidores: Dopamina de HT (PIF), GAP (Proteína asociada a GnRh), GABA
Estimuladores: TRH (explica galactorrea en hipotiroidismo), angiotensina II, VIP, oxitocina, E, P, opioides endógenos,
fármacos (antidepresivos, sedantes, hipotensores). Sueño, ejercicio, coito, embarazo, lactancia, estrés.

La mayoría son adenomas prolactínicos. Pueden ser micro (<1 cm) o macroadenomas (>1 cm).
 Síntomas: En microadenoma alt endocrinológicas antes que neurológicas. El ↑ PRL >80 ng/ml genera disfunción
ovárica progresiva con polimenorrea, metrorragias, anovulación, amenorreas hipoestrogénicas, galactorrea. En
macroadenomas se agrega cefaleas, hemianopsia bitemporal.
 Dg: Anamnesis + laboratorio (↑ PRL >80 ng/ml, ya que <60 suele ser por fármacos y entre 60-80 por estrés), TAC
con contraste, RM con gadolinio.
 Tto: Fármacos dopaminoagonistas, como bromoergocriptina (2,5-7,5 mg/día vía oral con ef 2º hipotensión,
constipación o inyectable de depósito), cabergolina (0,5-1,5 mg/día 2 veces x semana) y lisuride. Cirugía solo en
macroadenomas con síntomas de compresión neurológica.

7) Adenoma productor de GH (Acromegalia)

 Manifestaciones: Además de las del esqueleto distal, amneorrea, hirsutismo, intolerancia a glucosa.
 Hormonas: ↑ GH (10-100 ng/ml), IGF-1, PRL, insulina. ↓ GSH
  Dg: Imagen. (TAC o RM).
8) Adenoma productor de ACTH (Sme Cushing)
9) Adenoma productor de TSH: Causa infrecuente de hipertiroidismo.
10) Adenomas no funcionantes: No ↑ secreción de hormonas, sino que por efecto de masa los macroadenomas
comprimen, produciendo cefaleas, alteraciones visuales, o ↑ PRL (y por esto amenorrea). Marcador de adenomas
gonadotróficas→ Folistalina.
11) Alteraciones Hormona-R
 Mutaciones genéticas: Genes DAX-1, SF-1, HES X-1, PROP-1, codificador de subunidad b de FSH y LH.
 Factores de transcripción inactivos
 R folicular de GSH inactivo (ovario resistente).

CAUSAS PERIFÉRICAS
a. Ováricas:
1. Insuficiencias totales: La más común es Sme de Turner (alt cromosómicas) que describo. Hay otras.
 Signos ginecológicos: Amenorrea 1ª, falla aparato folicular, gónadas reemplazadas por cintillas solo con estroma,
falta caracteres sexuales 2º
 Otros signos: Baja talla, cuello esfinge, inserción baja orejas y cabello en la nuca, paladar ojival, epicantus, ojos
juntos, mandíbula pequeña, 3º o 4º metacarpiano corto, uñas hipoplásicas, tx en escudo con pezones separados,
nevus, linfadema en miembros, malformaciones óseas y renales, coartación aorta., hipoacusia, ceguera a colores,
DBT, hipotiroidismo autoinmune.
 Hormonas: ↑ GSH en especial FSH, ↓ o nada E
 Tto: Reemplazo hormonal. E se puede dar en forma continuada por 3 semanas con 1 de descanso, y la P 12-14
días cada mes. La reproducción solo puede darse por ovodonación.
2. Ovario resistente:
Mutación en gen que
codifica R folicular para:
FSH LH
Desarrollo folicular Algo Normal
Amenorrea 1ª o 2ª luego de pocas menstruaciones 1ª
Cariotipo Normal 46XX Normal 46XX
Folículos Detenidos en etapas de vía de Primordiales, preantrales y antrales. Pero sin
maduración ovulación ni cuerpo amarillo
Hormonas Muy ↑ FSH. LH se acerca a lo normal Muy ↑ LH. FSH en el límite sup de normal
Dg: Pubertad incompleta, dosaje GSH, ecografía ovárica (gónadas de buen tamaño con variable desarrollo folicular),
biopsia ovárica a confirmar.
Tto: Reposición E y P.

3. Menopausia precoz
 Cuadro: Amenorrea 2ª antes de los 40 años, con síntomas vasomotores de menopausia, por falla ovárica
prematura.
 Hormonas: ↑ FSH (>15 mUI/ml), ↓ estradiol (<20 pg/ml), muye bajas inhibina B y hormona antimulleriana.
 Etiopatogenia: Desconocida. Por fallas en R GSH, enf autoinmunes (tiroiditis), insuficiencia adrenal, paratiroidea,
anemia perniciosa, miastenia gravis, radiaciones, oofiritis virales, drogas.
 Dg: clínica, laboratorio, ecografía intravaginal (ovarios pequeños, sin folículos antrales).
 Tto: Idem para menopausia.

4. Tto oncológico:
Quimio y radioterapia generan insuficiencia ovárica. Depende de edad (Ovario es más sensible en madurez sexual y
hay menos folículos) y tipo de agente (aquilantes, ciclofosfamida, taxanos, antraciclinas son muy tóxicos. Drogas de
acción metabólica como 5fluoruracilo y metroxato no producen daño gonadal).
La prevención es la única alternativa, conservando óvulos congelados o vitrificados.
 5. Cirugías en ovarios: Debe inculcarse al cirujano no extirpar ovarios ante procesos agudos pelvianos, hemorragia o
tumores gonadales que generan amenorrea irreversible y esterilidad.

6. Galactosemia:
Es una insuficiencia ovárica por acumulación de metabolitos tóxicos. Se trata de un error congénito del metabolismo
por déficit enz GALT. La amenorrea 2ª aparece en adolescencia y se vuelve irre
versible con rapidez. Puede haber cataratas, IH, retraso mental. Hay ↑ FSH, galactiol o galactosa1P y ↓ AMH. El
único tto es dg al nacer con restricción de galactosa en la dieta.
7. Deficiencia 17-alfa.hidroxilasa
Infrecuente. Bloquea producción A y E, ya que cataliza el paso de P a forma 17-OH-P que luego pasaría a A.
Signos: Amenorrea 1ª, hipoplasia genital, HTA. Ovarios normales.
Hormonas: ↑GSH y P, ↓ K, E, A.
Tto: Corticoides para inhibir hiperplasia suprarrenal, reemplazo hormonal para normalizar ciclo y fertilidad.

8. Alteraciones feed-back
PCOS, hipertecosis, Sme HAIRAN,
Ovárico:
arrenoblastoma, disgenesias gonadales
Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, de
Adrenales
Hiperandrogenismo aparición tardía, hiperfunción de zona fascicular
por: Alteraciones Acromegalia, hiperprolactinemia,
endócrinas hipotiroidismo, sme resistencia a insulina
Anabólicos, T, glucocorticoides,
Drogas
noresteroides, danaziol, antipilépticos

Procedimientos de orientación dg en tumores productores de A

Método Indicación
Ecografía Tumor ovario
Tomografía computada Tumor adrenal
RM Tumor ovario y adrenal
Cateterización selectiva Distinción entre ovario y adrenal
Lab: T >2 ng/ml Tumor ovario
DHEA-S > 7000ng/ml Tumor adrenal

b. Otros
1. Alteraciones uterinas: El sme R.K.H.M. con falta de desarrollo de conductos de Muller que produce agenesiao
hipoplasia uterina, y a veces 1/3 sup vagina y trompas. Hay amenorrea 1ª y permanente, desarrollo normal
caracteres sexuales 2º, E y GSH normales, cariotipo normal 46XX. Al examen ausencia parcial vagina y cérvix y a
dgximg falta desarrollo uterino.
2. Alteraciones endometriales:
Causa: Legrado uterino generalmente por aborto o cirugías de cuerpo uterino.
Síntoma: Amenorrea 2ª
Signo: Por histerografía se ven adherencias o sinequias uterinas que pueden ser según localización (cervico-istmicas,
corporales o mixtas) o según su contextura (conectivas, fibromusculares o mucosas).
tto: Debridación de las adherencias, imponiendo material inerte por un tiempo. Y dosis altas de E y P.