UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

Escuela Académico Profesional de Enfermería

ASIGNATURA:

ENFERMERIA EN NEONATOLOGIA

TEMA:

INCOMPATIBILIDAD ABO Y FACTOR RH

DOCENTE:

Dra. MARTHA ABANTO VILLAR

ALUMNOS:

CASTILLO CHUNG, DANIEL ANTONY

CICLO: IX

CHOTA – PERU
 INCOMPATIBILIDAD ABO Y FACTOR RH

I. INTRODUCCION

La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) es una afección

inmunológica autoinmunitaria en la cual la vida del hematíe está acortada
como resultado de la acción de anticuerpos maternos que pasaron a
través de la placenta y que son específicos contra antígenos de origen
paterno presentes en las células rojas del recién nacido.

¿Por qué inmunológica autoinmunitaria?

Es una condición patológica en la cual el sistema inmunitario se convierte
en el agresor que ataca y destruye a los propios órganos y tejidos sanos.

II. OBJETIVOS

 Conocer los diferentes tipos de incompatibilidad sanguínea

materno fetal.
 Conocer la sintomatología de la enfermedad hemolítica.
 Identificar cuales son los factores de riesgo de incompatibilidad
ABO y factor RH.

III. MARCO TEORICO

DEFINICIÓN
La incompatibilidad ABO entre la madre y el neonato puede provocar una
anemia hemolítica isoinmune. Este trastorno es mas frecuente en neonato
con tipos sanguíneas A o B nacidos de madres con grupo O. El proceso
hemolítico comienza en la etapa intrauterina y es consecuencia del
transporte placentario activo de isoanticuerpos maternos. (Anticuerpo
producido por un individuo que reacciona con isoantígenos de otro
individuo de la misma especie).
La enfermedad clínica sintomática no suele manifestarse hasta el
nacimiento y se trata de una anemia hemolítica leve compensada con
reticulositosis, microesferocitosis e hiperbilirrubina.
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La etiopatogenia de la EHRN está basada en la incompatibilidad de grupo
sanguíneo madre/neonato, lo que origina el desarrollo de una respuesta
inmunitaria en la madre (excepto en la incompatibilidad ABO, donde los
anticuerpos están preformados), el paso de anticuerpos de la clase IgG a
través de la placenta y su unión a la membrana del hematíe.

La EHRN por incompatibilidad ABO (EHRN-ABO) entre la madre y el

recién nacido es la más frecuente de las EHRN y se produce en gestantes
de grupo O con hijo A, B o AB.

INCIDENCIA
La incompatibilidad ABO entre la madre y el neonato puede provocar una
anemia hemolítica isoinmune. Este trastorno es más frecuente en neonato
con tipos sanguíneas A o B nacidos de madres con grupo O. El proceso
hemolítico comienza en la etapa intrauterina y es consecuencia del
transporte placentario activo de isoanticuerpos maternos La
incompatibilidad ABO entre la madre y el neonato puede provocar una
anemia hemolítica isoinmune. Este trastorno es más frecuente en neonato
con tipos sanguíneas A o B nacidos de madres con grupo O. El proceso
hemolítico comienza en la etapa intrauterina y es consecuencia del
transporte placentario activo de isoanticuerpos maternos.

ETIOLOGÍA
Durante el embarazo, los glóbulos rojos del recién nacido pueden cruzar
hacia la sangre de la madre a través de la placenta. La EHRN sucede
cuando el sistema inmunitario de la madre ve los glóbulos rojos del bebé
como extraños. Se desarrollan anticuerpos en contra de los glóbulos rojos
del bebé. Estos anticuerpos atacan a los glóbulos rojos en la sangre del
bebé y provocan que se descompongan mucho antes.

La EHRN se puede desarrollar cuando la madre de un feto tiene un tipo

de sangre diferente. Estos tipos se basan en pequeñas sustancias
(antígenos) en la superficie de las células sanguíneas.

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Existe más de una manera en las que la sangre del feto puede no ser
compatible con la de la madre.

 A, B, AB y O son los 4 tipos sanguíneos principales. Este es el tipo

más común de incompatibilidad. En la mayoría de los casos, esto
no es muy grave.
 Si la madre es Rh-negativo y el bebé en el útero tiene células Rh-
positivo. Cuando esta forma sucede, puede causar anemia grave
en el bebé. Se puede prevenir en la mayoría de los casos.
 Existen otros tipos menos frecuentes de incompatibilidad entre un
grupo menor de antígenos. Estos también pueden causar
problemas severos.

FISIOPATOLOGÍA
El pasaje transplacentario de isoanticuerpos maternos tras como
consecuencia una reacción inmune con los anticuerpos A o B presentes
en los eritrocitos fetales, lo que da lugar a la formación dos
microesferocitos característicos. Con el transcurso del tiempo este
proceso conduce a una hemolisis extravascular completa de los
esferocitos en estadio terminal. La hemolisis se compensa por la
reticulositosis y el acortamiento del ciclo celular, de manera que en estos
neonatos los índices eritrocitarios se encuentran dentro del rango normal.
A diferencia de lo que ocurre en los adultos, la escases de sitios antígenos
A o B en los eritrocitos fetales y la fijación competitiva de los
isoanticuerpos a muchos otros sitios antigénicos en otros tejidos podrían
explicar la hemolisis leve observada a menudo y la ausencia habitual de
enfermedad progresiva en los embarazos siguientes.

El paso de los anticuerpos maternos a la circulación fetal determina una

respuesta mediada por células del sistema monocito- macrófago,
debido a la acción de los anticuerpos aglutinantes IgG de la madre, que
facilitan la destrucción de los eritrocitos vía fagocitosis. Esta destrucción
gatilla una respuesta hematopoyética por síntesis de eritropoyetina fetal
(EPO), la que induce la hematopoyesis medular en primera instancia, pero
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que a medida que progresa la hemólisis se afectan otros órganos
hematopoyéticos como el hígado y el bazo fetales.

La rápida proliferación de centros hematopoyéticos en el parénquima

hepático favorece la hipertensión portal, la hipofunción hepática con
disfunción de la síntesis de proteínas plasmáticas, desbalance
coloidosmótico, ascitis, edema tisular e insuficiencia cardiaca, cuadro que
caracteriza al feto hidrópico. A su vez, la hemólisis aumenta la bilirrubina
no conjugada, la cual incrementa sus niveles en exceso después del parto
por la ausencia de conjugación placentaria, que ayudaba al feto a reducir
los niveles de bilirrubina no conjugada, haciendo posible la aparición de
kernicterus (Es una afección neurológica poco común que ocurre en
algunos recién nacidos con ictericia severa. Es causado por niveles muy
altos de bilirrubina, un pigmento amarillo que se crea en el cuerpo durante
el reciclaje normal de los glóbulos rojos viejos).

Prácticamente el 100% de los embarazos cursa con diversos grados de

transfusión fetomaterna, es decir, el paso de eritrocitos fetales a la
circulación materna; sin embargo, en una buena parte de los casos la
cantidad de sangre no es lo suficiente importante para que haya una
sensibilización; ésta requiere de al menos el paso de 1 ml de sangre fetal
incompatible y tal situación ocurre sobre todo durante el parto, en abortos
o durante el procedimiento de amniocentesis. Se ha podido definir que la
sensibilización de madres Rh negativas con productos Rh positivos ocurre
en menos del 10% de los embarazos; el riesgo de que suceda se
incrementa en relación directa con el número de embarazos.

Para que se presente la EHRN mediada por los anticuerpos IgG

correspondientes a la respuesta inmune secundaria y capaz de cruzar la
placenta, es necesario que previamente haya una sensibilización de la
madre al antígeno paterno presente en los eritrocitos del producto y que
ella no posee. Esta sensibilización puede presentarse por dos diferentes
mecanismos: la administración por error de sangre Rh positiva a una
mujer Rh negativa, y el paso de glóbulos Rh positivos fetales a la
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circulación materna en un embarazo previo. Este último mecanismo a su
vez se explica por diferentes razones, todas ellas con un principio común
bien aceptado: “el sangrado fetomaterno”, que suceden como se
mencionó en casi todos los embarazos (60%) y son aún más importantes
en cesáreas, extracciones manuales de la placenta, amniocentesis y
aborto espontáneo o inducido.

Cuando la madre Rh negativa es expuesta por primera vez a los eritrocitos

D positivos, se presenta de manera inicial una respuesta inmune primaria,
con producción de anticuerpos de clase IgM, que por su tamaño no cruzan
barrera placentaria y por tanto no tienen trascendencia clínica. Si ocurre
el estímulo inmune secundario representado por un segundo embarazo
con un feto Rh D positivo, se produce la respuesta secundaria, con un
incremento en anticuerpos antiD de tipo IgG que sí cruzan la barrera
placentaria y conducen a la destrucción de los eritrocitos, editada por la
acción de los macrófagos esplénicos y otras células efectoras citotóxicas.
De las diferentes subclases de IgG se ha podido determinar que la IgG1
cruza más temprano la barrera placentaria, produciendo una anemia más
intensa no obstante ser, cuando menos in vitro,menos hemolítica que la
IgG3.

Los casos de EHRN por incompatibilidad en el sistema ABO tienen

algunas características diferentes a los que suceden por incompatibilidad
Rh o por otros grupos. Aquí no es necesaria una sensibilización previa,
es decir, puede manifestarse desde el primer embarazo, no hay manera
de evitarla como en los casos de incompatibilidad Rh, la mayor parte de
las veces se observa en una madre de grupo O con productos de tipo A o
B y como ya se dijo por lo general son autolimitados y por tanto tienen
poca importancia clínica no obstante ser las más frecuentes.

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FACTORES DE RIESGO.
 Presencia de antígeno A, en el neonato; de los antígenos
principales de grupo sanguíneo el A es el asociado con un grado
mayor de antigenicidad y mas alto riesgo de enfermedad
sintomática.
 Nivel elevado de isohemaglutininas, la parasitosis intestinal
antes del parto o la inmunización con toxoide tetánico o vacuna
antineumocócica durante el tercer trimestre del embarazo pueden
estimular la formación de isoanticuerpos contra los antígenos A o
B.
 Orden de nacimiento: el orden de nacimiento no se considera un
factor de riesgo. Los isoanticuerpos maternos se encuentra en
forma natural y son independientes de la exposición previa a
antígenos fetales de grupo sanguíneo incompatible. Los niños
nacido de un primer embarazo tienen una probabilidad de
enfermedad sintomática del 40 – al 50 %. La gravedad progresiva
de la enfermedad hemolítica en los embarazos ulteriores es un
hallazgo raro.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
a. Ictericia.- Suele ser la única manifestación física de la
incompatibilidad ABO asociada con un grado clínico de hemólisis
significativo. La ictericia por lo general se manifiesta en el curso de
las primeras 24 horas y evoluciona con mayor rapidez durante el
período neonatal temprano que la ictericia no hemolítica fisiológica.
b. Anemia.- debido a la compensación eficaz por reticulositosis en
respuesta a la anemia hemolítica leve, el neonato mantiene los
índices eritrocitarios dentro de los límites normales para un
neonato asintomático de la misma edad gestacional. Otros signos
de la enfermedad clínica (hepatoesplenomegalia o hidropesía fetal)
son muy raros. Puede observarse una anemia fisiológica
exagerada entre la octava y al doceava semanas de vida, sobre

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 todo en los niños tratados con luminoterapia o
exanguinotransfusión durante el período neonatal.

DIAGNOSTICO
 Determinación del tipo sanguíneo y el factor Rh en la madre y el
niño. Valora los factores de riesgo para incompatibilidad.
 Recuento de reticulocitos. La detección de un nivel elevado
después de la corrección para la edad gestacional y el grado de
anemia avala el diagnostico de anemia hemolítica. En los neonatos
nacidos de término se considera normal un valor del 4 – 5 %; en
los prematuros de 30 a 36 semanas de edad gestacional los límites
normales oscilan entre el 6 y el 10%. En la enfermedad hemolítica
del recién nacido por incompatibilidad ABO el recuento de
reticulocitos varía entre el 10 y el 30%.
 Prueba de Coombs Directa (prueba de antiglobulina directa).
Debido a la cantidad escasa de anticuerpos presentes en los
eritrocitos la prueba de coombs directa a menudo es débilmente
positiva al nacer y puede ser negativa después de dos a tres días
de vida. Una prueba positiva intensa es un hallazgo no habitual que
orienta hacia la posibilidad de otros procesos hemolíticos
isoinmunes o autoinmunes.
 Frotis de Sangre. Revela la presencia de microesferocitos.
 Niveles de Bilirrubina (fraccionada, total y directa). En general se
observa hiperbilirrubinemia indirecta que sirve como indicador de
la gravedad de la enfermedad. La rapidez con la que aumentan los
niveles séricos de bilirrubina no conjugada indica la frecuencia
necesaria de las determinaciones, por lo general cada 4 a 8 horas
hasta que los niveles se estabilicen.
 Otros estudios de laboratorio: Pueden estar indicados algunos
estudios diagnósticos auxiliares en los casos en los que la causa
del proceso hemolítico no puede establecerse con certeza.
o Identificación de anticuerpos. La prueba de Coombs
indirecta en mas sensible que la directa para la detección de
isoanticuerpos maternos, además permite identificar
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 anticuerpos específicos. Se realiza con un extracto de
eritrocitos neonatales que luego se evalúa contra un panel
de eritrocitos adultos específicos de tipo.
o Titulo de IgG materna: La ausencia de tun titulo materno
elevado de Ig G contra el grupo sanguíneo del neonato
permite descartar el diagnostico de incompatibilidad ABO.

MANEJO DEL PACIENTE

 Tratamiento Prenatal.- debido a la incidencia baja de anemia
hemolítica por incompatibilidad ABO, no se indican procesos
invasivos (amniocentesis o inducción del parto) antes del término
del embarazo.
 Tratamiento Posnatal.
o Medidas Generales.- mantener una hidratación adecuada,
valorar la existencia de factores agravantes (sepsis,
exposición a fármacos, riesgos metabólicos etc.)
o Luminoterapia. Se realiza una vez establecido el
diagnostico.
o Inmunoglobulina intravenosa. La administración de dosis
altas (1g/kg durante 4 horas) de este compuesto bloquea los
receptores reticuloendoteliales en el neonato. De esta
manera disminuye la hemolisis de ellos eritrocitos revestidos
con anticuerpos. Esto a su vez reduce los niveles de
bilirrubina sérica y la necesidad de exanguinotransfusión en
caso de enfermedades hemolíticas por incompatibilidad RH
o ABO.
o Trisacáridos de grupo sanguíneos sintéticos. El uso de
estas sustancias por el momento pertenece al terreno de la
investigación, en los primeros estudios se demostró una
disminución del índice de exanguinotransfusión en
pacientes con anemia hemolítica grave por incompatibilidad
ABO después de la administración de trisacáridos A o B.

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PRONOSTICO
En los neonatos con incompatibilidad ABO el pronostico global es
excelente. El diagnóstico rápido y el tratamiento apropiado en los casos
raros de enfermedad hemolítica agresiva por incompatibilidad ABO evitan
posibles complicaciones y la evolución hacia anemia hemolítica grave con
hiperbilirrubinemia secundaria y los riesgos asociados con la
exanguinotransfusión y la administración de productos sanguíneos.

La gravedad de esta afección puede variar. Algunos bebés no presentan

ningún síntoma; en otros casos, problemas como la hidropesía pueden
conducir a la muerte del bebé antes o poco después de nacer. La
enfermedad hemolítica grave del recién nacido se puede tratar antes del
nacimiento por medio de una transfusión intrauterina.

LABOR DE ENFERMERIA
Antes del parto
 Identificar al gestante Rh en su primer control.
 Colocar Rh o GAM
 Consejería.
Después del parto
 Transfusión sanguínea, en casos de una anemia grave.
 Fototerapia, si el bebe muestra ictericia.
 Aplicación de RhoGAM a la madre después de 72 horas.
 Tratamiento durante la gestación.
 Brindar apoyo emocional a la paciente con la finalidad de disipar
los temores y preocupaciones que pudiera tener al respecto.
 Brindar educación sanitaria a la paciente sobre la importancia de
consultas programadas; medidas efectivas para la profilaxis de la
enfermedad como evitar los abortos, las transfusiones de sangre,
realizarse todos los complementarios indicados, entre otras.
 Extremar las medidas de asepsia y antisepsia en cualquier
procedimiento que se le realice a la paciente.

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 INCOMPATIBILIDAD Rh

DEFINICIÓN
Al iniciar un embarazo una de las primeras pruebas que se practica es la
tipificación sanguínea, para determinar el tipo de sangre de la madre y el
factor Rh. La mayoría de personas son Rh positivas (aproximadamente
85%), sin embargo si una mujer es Rh negativo y su feto es Rh positivo
se desarrollará incompatibilidad.

La incompatibilidad Rh entre una madre Rh-negativa sensibilizada con

anterioridad al antígeno Rh (D) y un feto Rh-positivo pueden conducir a
una anemia hemolítica isoinmune de gravedad variable. La enfermedad
clínica comienza en el período intrauterino como consecuencia de la
transferencia placentaria activa de inmunoglobulina G (IgG) anti-Rh. Se
manifiesta como una anemia hemolítica moderada a grave compensada
en parte al nacer y el desarrollo de hiperbilirrubinemia no conjugada
durante el período neonatal temprano.

¿Qué es el Factor Rh?

De acuerdo con su tipo de sangre, cada persona tiene proteínas
específicas de ese tipo de sangre en la superficie de los glóbulos rojos.
Existen cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y O.

A su vez, cada uno de los cuatro grupos sanguíneos se clasifica según la

presencia en la superficie de los glóbulos rojos de otra proteína que
determina el factor Rh. Si usted es portador de esta proteína, es Rh
positivo. Si no es portador, es Rh negativo.

La mayor parte de la gente (el 85%) es Rh positivo. Cuando una mujer Rh

negativo y un hombre Rh positivo conciben un hijo, existe la posibilidad
de que el bebé tenga problemas de salud. Es posible que el bebé que está
formándose dentro de la madre que es Rh negativo tenga sangre Rh
positivo que heredó del padre. Aproximadamente la mitad de los niños
con una madre Rh negativo y un padre Rh positivo son Rh positivos.
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Por lo general, la incompatibilidad Rh no es un problema cuando se trata
de un primer embarazo ya que, a menos que haya algún tipo de
anormalidad, la sangre del feto no entra en el sistema circulatorio de la
madre durante el embarazo.

Sin embargo, durante el parto, la sangre de la madre y la del bebé pueden

entremezclarse. Si esto sucede, el cuerpo de la madre reconoce la
proteína Rh como una sustancia extraña y comienza a producir
anticuerpos (moléculas proteicas en el sistema inmunológico que
reconocen, y luego destruyen, las sustancias extrañas) para atacar a las
proteínas Rh que entran en su sangre.
La mujer Rh negativo embarazada también puede entrar en contacto con
la proteína Rh -algo que podría producir anticuerpos- en las transfusiones
de sangre con Rh positivo, los abortos espontáneos y los embarazos
extrauterinos.

Los anticuerpos Rh no son inofensivos en los próximos embarazos. Si en

otros embarazos la mujer lleva en su vientre un bebé que es Rh positivo,
sus anticuerpos Rh identificarán a las proteínas Rh en la superficie de los
glóbulos rojos del bebé como cuerpos extraños y pasarán al torrente
sanguíneo del bebé para atacar a esas células. Esto puede llevar a la
dilatación y ruptura de los glóbulos rojos del bebé. Cuando ocurre esta
afección (conocida con el nombre de enfermedad hemolítica o
enfermedad Rh del recién nacido), el número de glóbulos rojos puede ser
muy bajo y peligroso.

INCIDENCIA
Desde una perspectiva histórica la enfermedad hemolítica del recién
nacido es responsable de un tercio de los casos sintomáticos y se asocia
con la presencia de anticuerpos detectables en alrededor de un 15% de
las madres con incompatibilidad Rh.

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La administración profiláctica de inmunoglobulina Rh (Rho-GAM) redujo
la incidencia de la sensibilización Rh a menos del 1% de todos los
embarazos con incompatibilidad Rh.

Los anticuerpos anti-c, Kell y Fy y con menor frecuencia los, anti-C y anti-
E pueden provocar una enfermedad hemolítica del recién nacido grave y
en estos casos la anemia hemolítica no podrá prevenirse con la
administración de inmunoglobulina Rh especifica contra el antígeno D.

FISIOPATOLOGÍA
La primera exposición de la madre al antígeno Rh se produce con mayor
frecuencia durante el parto, el aborto y el embarazo ectópico. Ciertos
procesos diagnósticos invasivos, como la amniocentesis, la punción
biopsia de vellosidades coriónicas y el muestreo de sangre fetal, también
aumentan el riesgo de hemorragias transplacentarias y aloinmunización
fetales. A la exposición inicial le sigue el reconocimiento del antígeno por
el sistema inmune.

La reexposición al antígeno Rh induce una respuesta materna de

memoria, con un aumento de los títulos de los anticuerpos IgG específicos
contra Rh. El transporte activo placentario de estos anticuerpos y la
fijación inmune a los sitios antigénicos Rh de los eritrocitos fetales causan
una hemolisis extravascular de los eritrocitos en el interior del hígado y el
bazo fetales.

La magnitud del proceso hemolítico depende en parte del nivel de

anticuerpos maternos, pero se refleja con mayor precisión durante el
período prenatal por la elevación de la concentración de bilirrubina en el
líquido amniótico, y en el posparto inmediato por la velocidad del aumento
del nivel de bilirrubina no conjugada.

Si la reticulocitosis compensadora y el acortamiento del tiempo de

generación de eritrocitos no logran compensar la tasa de hemólisis

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intrauterina (amenudeo elevada), el neonato desarrolla anemia y corre un
riesgo aumentado de numerosas complicaciones sistémicas.

FACTORES DE RIESGO

a. Orden de Nacimiento.- el primer neonato corre un riesgo mínimo

(< al 1%), salvo que se haya generado una sensibilización, una vez
que esta se produjo, cada embarazo futuro se asocia con un riesgo
mayor de enfermedad fetal.
b. Hemorragia materno-fetal.- el volumen de los eritrocitos fetales
que ingresan en la circulación materna se correlaciona con el
riesgo de sensibilización, este es alrededor de un 8% con cada
embarazo, pero oscila entre el 3 y 65% según el volumen de sangre
fetal (0.1 a más de 5ml) que pasa hacia la circulación materna.
c. Factores Obstétricos.- la realización de una cesárea o el
traumatismo del lecho placentario durante el tercer estadio del
trabajo de parto aumenta el riesgo de transfusión materno-fetal
significativamente y una posterior sensibilización materna.
d. Sexo.- los neonatos de sexo masculino corren un riesgo
aumentado de enfermedad más grave que los de sexo femenino,
aunque la causa de este fenómeno se desconoce.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
a. Ictericia.- frecuentemente es el primer signo en aparecer en los
neonatos con incompatibilidad Rh (hiperbilirrubinemia no
conjugada) que por lo general se presenta durante las primeras 24
horas de vida.
b. Anemia.- un nivel bajo de hemoglobina en la sangre del cordón
umbilical al nacer releja la gravedad relativa del proceso hemolítico
intrauterino y se observa en alrededor del 50% de los casos.
c. Hepatoesplenomegalia.- la hemolisis grave se asocia con un
aumento de tamaño del hígado y el bazo, en ocasiones junto con
ascitis, y un riesgo mayor de ruptura esplénica.

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 d. Hidropesía fetal.- es una patología asociada a incompatibilidad Rh
que presenta manifestaciones clínicas fetales como
hipoproteinemia progresiva con ascitis, derrame pleural o ambos
trastornos; anemia crónica grave con hipoxia secundaria e
insuficiencia cardiaca. Estos recién nacidos suelen presentar
edema generalizado, sobretodo en el cuero cabelludo, edema de
pulmón y deficiencia grave de surfactante, insuficiencia cardiaca
congestiva, hipotensión e hipoperfusión periférica etc. En la
actualidad se asocia con trastornos no inmunes con mayor
frecuencia.

DIAGNÓSTICO
a. Determinación del grupo sanguíneo y el factor Rh (en la madre y el
niño)
b. Recuento de reticulocitos
c. Prueba de antiglobulinas (prueba de coombs) directa
d. Frotis sanguíneo
e. Niveles de bilirrubina
f. Niveles de glucosa y gases arteriales.

¿CÓMO SE PREVIENE Y TRATA LA ENFERMEDAD RH DEL RECIÉN

NACIDO?
En el pasado, la incompatibilidad Rh era un problema muy serio.
Afortunadamente, se han logrado avances médicos significativos para
prevenir las complicaciones asociadas con la incompatibilidad Rh y tratar
al recién nacido afectado por este problema.

Hoy, cuando una mujer con el potencial de desarrollar una

incompatibilidad Rh está embarazada, los médicos administran dos
inyecciones de inmunoglobulina Rh durante el primer embarazo. La
primera inyección se da alrededor de las 28 semanas de embarazo y la
segunda, dentro de las 72 horas después del parto. La inmunoglobulina
Rh actúa como una vacuna, impidiendo que el cuerpo de la madre genere

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anticuerpos peligrosos Rh que pueden causar complicaciones serias en
el recién nacido o complicar futuros embarazos.

También se puede inyectar esta dosis de inmunoglobulina Rh en una

mujer que acaba de tener un aborto espontáneo, una amniocentesis o
algún tipo de hemorragia durante el embarazo.
Si el médico determina que la mujer ya ha desarrollado los anticuerpos
Rh, entonces, el embarazo será controlado muy de cerca para asegurarse
de que los niveles de Rh no sean muy elevados. En casos excepcionales,
si la incompatibilidad es grave y el bebé se encuentra en peligro, se puede
realizar una serie de transfusiones especiales de sangre (denominadas
exanguinotransfusiones) mientras el bebé está en el útero materno o
después del parto.

Las exanguinotransfusiones reemplazan la sangre del bebé por glóbulos

rojos cuyo factor Rh es negativo. Este procedimiento estabiliza el nivel de
glóbulos rojos del bebé y minimiza el daño que puede causar la circulación
de anticuerpos Rh ya presentes en el flujo sanguíneo del bebé.

Dado el porcentaje de éxito que se logra en este momento con las

inyecciones de inmunoglobulina Rh, las exanguinotransfusiones sólo son
necesarias en el 1% de los embarazos con incompatibilidad Rh en los
Estados Unidos.

¿QUÉ PUEDE SUCEDER SI NO SE PREVIENE LA ENFERMEDAD RH?

La incompatibilidad Rh difícilmente causa complicaciones en el primer
embarazo y no afecta la salud de la madre. Pero los anticuerpos Rh que
se generan durante los siguientes embarazos pueden ser peligrosos para
la madre y el bebé. La enfermedad Rh puede derivar en una anemia
aguda, ictericia, daño cerebral y paro cardíaco en el recién nacido. En
casos extremos, cuando la cantidad de glóbulos rojos eliminados es muy
alta, puede causar la muerte del feto.

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Si no está segura de qué factor Rh tiene y cree que está embarazada, es
importante que comience con las consultas prenatales cuanto antes.
Cuando la incompatibilidad Rh se detecta y trata temprano, usted puede
concentrarse en cosas más importantes, como recibir a un bebé sano en
su hogar

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IV. CONCLUSIONES

 Los diferentes tipos de incompatibilidad sanguínea materno fetal

que existen son la Incompatibilidad ABO y Incompatibilidad RH
 La sintomatología de la enfermedad hemolítica es:
o Ictericia.- Suele ser la única manifestación física de la
incompatibilidad ABO asociada con un grado clínico de
hemólisis significativo. La ictericia por lo general se
manifiesta en el curso de las primeras 24 horas y evoluciona
con mayor rapidez durante el período neonatal temprano
que la ictericia no hemolítica fisiológica.
o Anemia.- debido a la compensación eficaz por
reticulositosis en respuesta a la anemia hemolítica leve, el
neonato mantiene los índices eritrocitarios dentro de los
límites normales para un neonato asintomático de la misma
edad gestacional. Otros signos de la enfermedad clínica
(hepatoesplenomegalia o hidropesía fetal) son muy raros.
Puede observarse una anemia fisiológica exagerada entre
la octava y al doceava semanas de vida, sobre todo en los
niños tratados con luminoterapia o exanguinotransfusión
durante el período neonatal.

 Los factores de riesgo de la incompatibilidad ABO es:

o Presencia de antígeno A en el neonato.
o Nivel elevado de isohemaglutininas
o Orden de nacimiento.

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V. BIBLIOGRAFIA

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