EMOCIONES Y SENTIMIENTOS

La euforia, la compasión, la tristeza, el miedo y la

la ira son ejemplos de emociones. Estos estados tienen un enorme impacto en
nuestro comportamiento. Pero, ¿qué es exactamente una emoción?
Desafortunadamente, el término emoción se usa de forma común y confusa de dos
maneras. A veces se refiere a respuestas fisiológicas a ciertos tipos de estímulos;
cuando está en peligro, sus músculos se tensan y su corazón late con fuerza, y
también puede sentir miedo. Pero también se refiere a experiencias conscientes,
llamadas sentimientos, que a menudo (pero no siempre) acompañan estas
respuestas corporales. Necesitamos distinguir constantemente entre estos dos
estados.
En este capítulo, usamos el término emoción para referirnos al primero de los dos
estados: el conjunto de respuestas fisiológicas que ocurren más o menos
inconscientemente cuando el cerebro detecta ciertas situaciones difíciles. Estas
respuestas fisiológicas automáticas ocurren tanto en el cerebro como en el cuerpo.
En el cerebro implican cambios en los niveles de excitación y en las funciones
cognitivas, como la atención, el procesamiento de la memoria y la estrategia de
decisión. En el cuerpo adecuado, implican respuestas endocrinas, autonómicas y
musculoesqueléticas (ver Capítulo 47). Utilizamos el término sentimiento para
referirnos a la experiencia consciente de estos cambios somáticos y cognitivos. En
cierto sentido, los sentimientos son cuentas que nuestro cerebro crea para
representar los fenómenos fisiológicos generados por el estado emocional.
En resumen, las emociones son automáticas, las respuestas cognitivas y de
comportamiento en gran parte inconscientes se activan cuando el cerebro detecta
un estímulo significativo cargado positiva o negativamente. Los sentimientos son las
percepciones conscientes de las respuestas emocionales.
Las reacciones emocionales se han conservado a lo largo de la evolución de las
especies. Las respuestas de comportamiento que normalmente llamamos
respuestas emocionales se encuentran en organismos muy simples que pueden no
tener conciencia y, por lo tanto, no tener sentimientos. Una célula bacteriana puede
detectar químicos dañinos y útiles y responder a estos de manera adaptativa. De
hecho, todos los organismos deben tener tales capacidades para sobrevivir y
prosperar.
Algunos estímulos (objetos, animales o situaciones) desencadenan emociones
automáticamente, incluso en ausencia de experiencia. Se dice que estos estímulos
tienen competencia emocional. Además, algunos objetos y eventos, por lo demás,
insignificantes que ocurren junto con estímulos emocionalmente competentes
pueden adquirir un significado emocional a través del aprendizaje asociativo. Así,
mientras que los estímulos emocionalmente competentes son naturalmente
significativos (por ejemplo, dolorosos o deliciosos), otros objetos y eventos
adquieren competencia emocional por su asociación con estímulos emocionalmente
competentes.
Cuando el cerebro detecta estímulos emocionalmente competentes, envía
comandos a las redes que controlan las glándulas endocrinas, el sistema motor
autónomo y el sistema musculoesquelético (figura 48-1). El sistema endocrino es
responsable de la secreción y regulación de las hormonas en el torrente sanguíneo
que afectan los tejidos corporales y el cerebro. El sistema autónomo media los
cambios en los sistemas de control fisiológico del cuerpo, incluido el sistema
cardiovascular y los órganos y tejidos viscerales en la cavidad del cuerpo (ver
Capítulo 47). El sistema motor esquelético media conductas manifiestas como
congelación, lucha o huida y expresiones faciales particulares. Juntos, estos tres
sistemas controlan la expresión fisiológica de los estados emocionales.
Los cambios autonómicos y endocrinos implicados en los estados emocionales son
parte de los mecanismos reguladores homeostáticos del cuerpo, que se activan
cuando el cuerpo se enfrenta a un estímulo con carga intrínseca. De hecho, la
respuesta del cuerpo a una emoción fuerte no es tan diferente de su respuesta a los
cambios en otros estados de impulso o alteraciones en otros procesos reguladores
corporales como el hambre, la sed, el sexo y el sueño, o su respuesta al dolor o
cambios en el metabolismo corporal. que se producen durante el ejercicio vigoroso.
Estos mecanismos reguladores están mediados principalmente por estructuras
subcorticales: la amígdala, el estriado, el hipotálamo y el tronco encefálico (ver
Capítulo 47).
La mayoría de los estados emocionales son observables ya sea directamente (por
ejemplo, en expresiones faciales u otras conductas manifiestas) o indirectamente
con pruebas psicofisiológicas o neurofisiológicas o pruebas endocrinas. Así,
muchas respuestas emocionales son medibles y sus fundamentos neurobiológicos
pueden investigarse objetivamente tanto en seres humanos como en animales
experimentales. Por otro lado, medir los sentimientos subjetivos es más un desafío
y solo es práctico en humanos.
Comenzamos el capítulo con una discusión de los antecedentes históricos de la
investigación de la ciencia neuronal moderna sobre la emoción. Luego describimos
los circuitos neuronales y los mecanismos celulares que subyacen a la emoción más
estudiada, el miedo. Finalmente, consideramos cómo el cerebro procesa emociones
sociales complejas y sentimientos conscientes.
Figura 48-1 Control neural de las respuestas emocionales a estímulos
externos. Los estímulos externos procesados por los sistemas sensoriales
convergen en los sistemas de procesamiento emocional. Si los estímulos son
sobresalientes emocionalmente, se activan sistemas emocionales como la
amígdala. Las salidas de los sistemas de procesamiento de emociones a las
regiones hipotalámicas y del tallo cerebral activan las células efectoras que
controlan la expresión de las respuestas fisiológicas, incluida la acción
esqueletomuscular, la actividad del sistema nervioso autónomo y la liberación
hormonal. La figura muestra algunas respuestas asociadas con el miedo.
La búsqueda moderna del cerebro emocional comenzó a fines del siglo XIX
El intento moderno de comprender las emociones comenzó en 1890 cuando William
James, el fundador de la psicología estadounidense, preguntó: ¿Cuál es la
naturaleza del miedo? ¿Corremos del oso porque tenemos miedo, o tenemos miedo
porque corremos? James propuso que el sentimiento consciente de miedo es una
consecuencia de las emociones, de los cambios corporales que ocurren durante el
acto de huir; tenemos miedo porque corremos.
Según James, cada sentimiento (miedo, alegría, ira) resulta de su propio patrón
único de expresión emocional, o firma corporal, controlada por conexiones
descendentes desde la corteza cerebral. Un sentimiento surge cuando la expresión
corporal de esa respuesta emocional entra en la conciencia. La teoría de
retroalimentación periférica de James se basó en el conocimiento del cerebro en
ese momento, es decir, que la corteza tenía áreas dedicadas al movimiento y la
sensación (Figura 48-2). Poco se sabía sobre áreas específicas del cerebro
responsables de las emociones y los sentimientos.
Figura 48-2 Teorías tempranas del cerebro emocional.
La teoría de la retroalimentación periférica de William James. James propuso que
los estímulos emocionalmente competentes procesados en los sistemas
sensoriales se transmiten a la corteza motora para producir respuestas emocionales
en el cuerpo. Las señales de retroalimentación a la corteza transmiten información
sensorial sobre las respuestas del cuerpo. El procesamiento cortical de esta
retroalimentación sensorial es el "sentimiento", según James. La teoría central de
Cannon-Bard. Walter Cannon y Philip Bard propusieron que las emociones se
explican mediante procesos dentro del sistema nervioso central. En su modelo, la
información sensorial se transmite al tálamo, donde se transmite tanto al hipotálamo
como a la corteza cerebral. El hipotálamo evalúa las cualidades emocionales del
estímulo, y sus conexiones descendentes al tronco cerebral y la médula espinal dan
lugar a respuestas emocionales. Las vías tálamocorticales dan lugar a sentimientos
conscientes. El circuito de papez. James Papez extendió la teoría de Cannon Bard
agregando especificidad anatómica adicional. La región cortical que recibe la salida
hipotalámica en la creación de sentimientos es la corteza cingulada. Las salidas del
hipotálamo alcanzan el cingulado a través del tálamo anterior y las salidas del
cingulado alcanzan el hipotálamo a través del hipocampo.
A comienzos del siglo XX, los investigadores descubrieron que los animales aún
eran capaces de respuestas emocionales después de la eliminación total de los
hemisferios cerebrales, lo que sugiere que algunos aspectos de la emoción están
mediados por regiones subcorticales. El hecho de que la estimulación eléctrica del
hipotálamo podría provocar respuestas autónomas similares a las que ocurren como
respuestas emocionales en el animal intacto, sugirió a Walter B. Cannon que el
hipotálamo podría ser una región clave en el control de las respuestas de lucha o
huida y otras emociones
En la década de 1920, Cannon mostró que la transección del cerebro por encima
del nivel del hipotálamo (por medio de un corte que separa la corteza y el tálamo
del hipotálamo y las áreas del cerebro inferior) dejó a un animal que todavía era
capaz de mostrar rabia. Pero una sección debajo del hipotálamo, que solo deja el
tronco encefálico y la médula espinal, eliminó las reacciones coordinadas de la rabia
natural. Esto implicaba claramente al hipotálamo en las reacciones emocionales.
Cannon llamó a estas reacciones mediadas por el hipotálamo "rabia simulada", ya
que carecían de información de las áreas corticales, que supuso que eran críticas
para la experiencia emocional (figura 48-3).
Figura 48-3 Rabia simulada. Un animal exhibe furia simulada después de la
transección del prosencéfalo y la desconexión de todo lo que está arriba de la
transección (parte superior) o transección a nivel del hipotálamo y la desconexión
de todo lo que está arriba (centro). Solo se pueden provocar elementos aislados de
ira si el hipotálamo posterior también está desconectado (parte inferior).
Cannon y su alumno Phillip Bard propusieron una influyente teoría de la emoción
centrada en el hipotálamo y el tálamo. Según su teoría, la información sensorial
procesada en el tálamo se envía tanto al hipotálamo como a la corteza cerebral. Las
proyecciones al hipotálamo producen respuestas emocionales (a través de las
conexiones con el tronco cerebral y la médula espinal), mientras que las
proyecciones a la corteza cerebral producen sentimientos conscientes (figura 48-2).
Esta teoría implica que el hipotálamo es responsable de la evaluación del cerebro
del significado emocional de los estímulos externos y que las reacciones
emocionales dependen de esta evaluación.
En 1937 James Papez extendió la teoría de Cannon-Bard. Al igual que Cannon y
Bard, Papez propuso que la información sensorial del tálamo se envíe al hipotálamo.
Desde allí, las conexiones descendentes al tronco cerebral y la médula espinal dan
lugar a respuestas emocionales y las conexiones ascendentes a la corteza cerebral
dan lugar a sentimientos. Pero Papez expandió el circuito neural de los sentimientos
considerablemente más allá de la teoría de Cannon-Bard al interponer un nuevo
conjunto de estructuras entre el hipotálamo y la corteza cerebral. Argumentó que
las señales del hipotálamo van primero al tálamo anterior y luego a la corteza
cingulada, donde convergen las señales del hipotálamo y la corteza sensorial. Esta
convergencia explica la experiencia consciente del sentimiento. Luego, la corteza
sensorial se proyecta tanto en la corteza cingulada como en el hipocampo, que a su
vez hace conexiones con los cuerpos mamilares del hipotálamo, completando así
el ciclo (Figura 48-2).
A fines de la década de 1930, Henrich Klüver y Paul Bucy extrajeron los lóbulos
temporales de los monos de manera bilateral y encontraron una variedad de
trastornos psicológicos, incluidas alteraciones en los hábitos de alimentación (los
monos se pusieron objetos no comestibles en la boca) y el comportamiento sexual
(intentaron tener relaciones sexuales con personas inapropiadas). socios, como
miembros de otras especies). Además, los monos tenían una sorprendente falta de
preocupación por los objetos que antes se temían (por ejemplo, los humanos y las
serpientes). Este notable conjunto de hallazgos llegó a conocerse como el síndrome
de Klüver-Bucy. Sobre la base de los modelos de Cannon-Bard y Papez, y de los
hallazgos de Klüver y Bucy, Paul MacLean sugirió en 1950 que la emoción es el
producto del "cerebro visceral". El cerebro visceral incluía las diversas áreas
corticales que durante mucho tiempo se denominaron El lóbulo límbico, llamado así
por Paul Broca porque estas áreas forman un borde (limbo latino) en la pared medial
de los hemisferios. Más tarde, el cerebro visceral pasó a llamarse sistema límbico.
El sistema límbico incluye las diversas áreas corticales que forman el lóbulo límbico
de Broca (especialmente las áreas mediales de los lóbulos temporal y frontal) y las
regiones subcorticales conectadas con estas áreas corticales, como la amígdala y
el hipotálamo (figura 48-4).
Figura 48–4 El sistema límbico consiste en el lóbulo límbico y las estructuras
profundas.
A. Esta vista medial del cerebro muestra la corteza límbica prefrontal y el lóbulo
límbico. El lóbulo límbico consiste en tejido cortical primitivo (azul) que rodea el
tronco cerebral superior, así como estructuras corticales subyacentes (hipocampo y
amígdala).
B. Interconexiones de las estructuras profundas incluidas en el sistema límbico. Las
flechas indican la dirección predominante de la actividad neuronal en cada tracto,
aunque estos tractos suelen ser bidireccionales.
MacLean pretendía que su teoría fuera una elaboración de las ideas de Papez. De
hecho, muchas áreas del sistema límbico de MacLean son parte del circuito de
Papez. Sin embargo, MacLean no compartió la idea de Papez de que la corteza
cingulada era el asiento de los sentimientos. En su lugar, pensó en el hipocampo
como la parte del cerebro donde el mundo externo (representado en las regiones
sensoriales de la corteza lateral) convergía con el mundo interno (representado en
la corteza medial y el hipotálamo), permitiendo que las señales internas otorguen
un peso emocional a los externos. estímulos y, por tanto, dando lugar a sentimientos
conscientes. Para MacLean, el hipocampo estaba involucrado tanto en la expresión
de respuestas emocionales en el cuerpo como en la experiencia consciente de los
sentimientos.
Los hallazgos posteriores plantearon problemas para la teoría del sistema límbico
de MacLean. En 1957 se descubrió que el daño al hipocampo, la piedra angular del
sistema límbico, producía déficits en la conversión de la memoria de corto a largo
plazo, una función claramente cognitiva. Además, los animales con daño en el
hipocampo pueden expresar emociones, y los humanos con lesiones de hipocampo
expresan y sienten emociones normalmente. En general, el daño a áreas del
sistema límbico no tuvo los efectos esperados en el comportamiento emocional.
Sin embargo, varias de las otras ideas de MacLean sobre la emoción siguen siendo
relevantes. MacLean pensó que las respuestas emocionales son esenciales para la
supervivencia y, por lo tanto, involucran circuitos relativamente primitivos que se
han conservado en la evolución, y esta noción es clave para una perspectiva
evolutiva de la emoción. Además, su idea de que los estados emocionales y los
procesos cognitivos involucran circuitos algo distintos y pueden funcionar de
manera relativamente independiente entre sí, como lo indican Cannon y Bard y
todas las teorías posteriores del cerebro emocional, también tiene cierto mérito.
La amígdala emergió como un sitio crítico de regulación en Circuitos de
emociones
Aunque el daño a la mayoría de las áreas límbicas no tiene los efectos en el
comportamiento emocional predicho por la teoría del sistema límbico, se demostró
que un área límbica está involucrada en la emoción. Esta zona es la amígdala.
Los estudios de evitación del condicionamiento implicaron por primera vez a
la amígdala en las respuestas al miedo
A mediados de la década de 1950, Lawrence Weiskrantz intentó comprender qué
región del lóbulo temporal era responsable de los cambios emocionales
característicos del síndrome de Klüver-Bucy. Para ello, utilizó el condicionamiento
de evitación, una forma de condicionamiento instrumental.
Al evitar el condicionamiento, un animal aprende a realizar respuestas que evitan
con éxito un shock aversivo, el estímulo no condicionado (EE. UU.). Evitar con éxito
el shock refuerza la respuesta, es decir, aumenta la probabilidad de la respuesta.
Los monos normales aprenden respuestas instrumentales (es decir, presionando
una palanca) para evitar el shock, pero los monos con lesiones de la amígdala no
lo hacen. Weiskrantz concluyó que una función clave de la amgydala era conectar
los estímulos externos con sus consecuencias aversivas (punitivas) o gratificantes.
El miedo ha sido una emoción popular en la investigación de la neurociencia porque
es muy importante para la supervivencia y también porque existen excelentes
protocolos de comportamiento para estudiar el miedo en los animales. Tras el
descubrimiento de Weiskrantz, muchos investigadores utilizaron el
condicionamiento de evitación para estudiar los mecanismos neuronales del miedo.
Sin embargo, el miedo también se puede estudiar utilizando el condicionamiento
pavloviano y, a principios de los años 80, se había convertido en el protocolo
preferido.
El condicionamiento pavloviano se usa extensivamente para estudiar la
contribución de la amígdala al miedo aprendido
En el condicio de Pavlov, se aprende una asociación entre los EE. UU. (P. Ej., El
shock) y los estímulos condicionados (CS) que predicen a los EE. UU. Por ejemplo,
se presenta un CS (un tono) emocionalmente neutro durante varios segundos y el
animal recibe una descarga durante el segundo final del CS. Después de varias
combinaciones de tono y conmoción, la presentación del tono solo provoca una
congelación defensiva y cambios asociados en la actividad autónoma y endocrina.
Además, muchos reflejos defensivos, como parpadeo y sobresalto, son facilitados
por el tono solo.
El condicionamiento del miedo pavloviano es en realidad la primera fase del
condicionamiento de evitación. El emparejamiento de EE. UU. Y CS inicialmente
condiciona una respuesta, pero en la segunda fase el animal aprende a realizar una
respuesta instrumental para evitar el choque. A principios de la década de 1980, los
neurocientíficos comenzaron a darse cuenta de que una forma más eficiente de
estudiar el aprendizaje del miedo es centrarse en la primera etapa del
condicionamiento de evitación, el condicionamiento del miedo pavloviano, y no
extender el diseño experimental a la segunda fase.
La investigación llevada a cabo en una variedad de laboratorios estableció que las
lesiones de la amígdala previenen. Pavloviano miedo condicionamiento de ocurrir.
Los animales con daños en la amígdala no aprenden la asociación entre el CS y los
EE. UU. Y, por lo tanto, no expresan temor cuando el CS se presenta solo. La
amígdala consta de aproximadamente 12 núcleos, pero los núcleos lateral y central
son especialmente importantes en el condicionamiento del miedo (figura 48-5). El
daño a cualquiera de los núcleos, pero no a otras regiones, evita el
condicionamiento del miedo. El núcleo lateral es el núcleo de entrada que recibe
información sobre el CS (por ejemplo, un tono) del tálamo. El núcleo central es la
región de salida; Las neuronas aquí se proyectan a las áreas del tronco cerebral
involucradas en el control de los comportamientos defensivos y las respuestas
autonómicas y humorales asociadas (ver Capítulo 47). Los núcleos lateral y central
están conectados a través de varios circuitos intra-amígdala, incluidas las
conexiones en los núcleos basales e intercalados.
Figura 48-5 Circuitos neuronales activados durante el acondicionamiento del
miedo. El estímulo condicionado (CS) y el estímulo no condicionado (EE. UU.) Se
transmiten al núcleo lateral de la amígdala desde las regiones auditiva y
somatosensorial del tálamo y la corteza cerebral. Se cree que la convergencia de
las vías de CS y EE. UU. En el núcleo lateral es la base de los cambios sinápticos
que median el aprendizaje (ver Figura 48–6). El núcleo lateral se comunica con el
núcleo central tanto directamente como a través de vías intra-amígdala (no
mostradas) que involucran los núcleos basales e intercalados. El núcleo central
luego se conecta con las regiones que controlan varias respuestas motoras, incluida
la región gris central (CG), que controla el comportamiento de congelación, el
hipotálamo lateral (LH), que controla las respuestas autónomas, y el hipotálamo
paraventricular (PVN), que controla el estrés Secreción hormonal por el eje
hipofisario-suprarrenal.
Las entradas sensoriales alcanzan el núcleo lateral del tálamo tanto directa como
indirectamente. Como lo predice la hipótesis de Cannon-Bard, las señales
sensoriales de los núcleos de relé talámico se transmiten a las áreas sensoriales de
la corteza. Como resultado, la amígdala y la corteza se activan simultáneamente.
Sin embargo, la amígdala puede responder a una señal de peligro antes de que la
corteza pueda procesar la información del estímulo. Dado que se requiere el
procesamiento cortical para experimentar conscientemente el miedo, es probable
que el estado emocional provocado por los insumos talámicos se inicie antes de
que conscientemente sintamos miedo.
Se piensa que el núcleo lateral es un sitio de cambio sináptico durante el
condicionamiento del miedo. Las señales CS y US convergen en el núcleo lateral;
cuando el CS y el EE. UU. están emparejados, la efectividad del CS aumenta (figura
48-6). El núcleo lateral parece estar dividido funcionalmente. Las neuronas en la
parte más dorsal de la división dorsal parecen iniciar el aprendizaje cuando la CS y
los EE. UU. Están emparejadas, mientras que las neuronas en una parte ventral
adyacente de la división dorsal se cree que median la memoria a largo plazo de la
asociación CS-EE. UU. Estudios recientes también han demostrado que la
plasticidad sináptica se produce en circuitos específicos de la amígdala central. Por
lo tanto, la amígdala central no solo controla las salidas del motor, sino que también
forma parte de los circuitos a través de los cuales se forman y almacenan las
asociaciones de miedo, muy probablemente al transmitir información sobre el CS y
los EE. UU. Desde el núcleo lateral.
La carga emocional de un estímulo es evaluada por la amígdala para determinar si
existe peligro. Si la amígdala detecta peligro, organiza la expresión de las
respuestas fisiológicas y de comportamiento a través de conexiones con el
hipotálamo y el tronco cerebral. Por ejemplo, el comportamiento de congelación está
mediado por conexiones desde el núcleo central a la región gris periacueductal
ventral. Pero además, la amígdala tiene una variedad de conexiones que le permiten
influir en otras funciones cognitivas. Por ejemplo, a través de sus proyecciones
generalizadas a áreas corticales puede modular la atención, la percepción, la
memoria y la toma de decisiones. Sus conexiones con los núcleos dopaminérgicos
moduladores, noradrenérgicos, serotoninérgicos y colinérgicos que se proyectan en
áreas corticales también influyen en el procesamiento cognitivo (ver Capítulo 46).
Los mecanismos celulares y moleculares dentro de la amígdala que subyacen al
miedo aprendido, especialmente en el núcleo lateral, se han dilucidado con gran
detalle (ver Capítulo 66). Los hallazgos apoyan la opinión de que el núcleo lateral
es un sitio de almacenamiento de memoria en el condicionamiento del miedo.
Figura 48–6. Las respuestas del núcleo lateral de la amígdala se ven reforzadas
por el condicionamiento del miedo.
A. Los puntos azules indican la colocación de electrodos extracelulares en el núcleo
lateral. (AST, área de transición del estriado amígdalo; AB, núcleo basal accesorio
de la amígdala; B, núcleo basal de la amígdala; CE, núcleo central de la amígdala;
EN, corteza endopiriforme; LAd, núcleo lateral dorsal; LV, núcleo lateral ventral. )
B. Los histogramas muestran actividad en cuatro neuronas registradas
simultáneamente en el núcleo lateral antes y después del acondicionamiento. Cada
histograma representa la suma de 10 presentaciones del estímulo condicionado
(barra negra). Las formas de onda de pico representativas se muestran en las
inserciones.
C. Después del acondicionamiento, las neuronas en el núcleo lateral dorsal se
disparan a latencias más cortas que las neuronas en la corteza auditiva. También
disparan a frecuencias más altas (no mostradas).
La amígdala ha sido implicada en el miedo incondicional (innato) en los
animales
Muchos animales se basan en señales olfativas innatas (no condicionadas) en la
detección de amenazas, parejas, alimentos, etc. Por ejemplo, los roedores exhiben
congelamiento y otros comportamientos defensivos cuando se detecta la orina de
zorro.
Estudios recientes han hecho un progreso considerable en el descubrimiento de los
circuitos que subyacen al miedo innato (ver Capítulo 47). En los mamíferos, las
amenazas no condicionadas que involucran olores depredadores u olores
específicos se transmiten desde el componente vermonasal del sistema olfativo (ver
Capítulo 32) a la amígdala medial. Las salidas de la amígdala medial alcanzan el
hipotálamo ventromedial, que se conecta con el núcleo hipotalámico premamilar. En
contraste con el miedo aprendido, que depende de la región gris periacueductal
ventral, las respuestas de miedo no condicionadas dependen de las conexiones
desde el hipotálamo a la región gris periacueductal dorsal.
La amígdala también es importante para el miedo en los humanos
Los hallazgos básicos en animales con respecto al papel de la amígdala en la
emoción se han confirmado en estudios con humanos. Por lo tanto, los pacientes
con daños en la amígdala no se someten al acondicionamiento del miedo cuando
se les presenta un CS neutral combinado con un EE. UU. (Descarga eléctrica o
ruido fuerte). Los pacientes con daño en la amígdala tampoco reconocen las
expresiones faciales de miedo y no generan respuestas autónomas de miedo a
estas.
En sujetos humanos normales, la actividad en la amígdala aumenta durante el
emparejamiento CS-US (figura 48-7). Esta actividad es especialmente fuerte
cuando los estímulos se presentan de manera subliminal. En sujetos normales, las
expresiones faciales temerosas también activan la amígdala, incluso cuando se
presentan de manera subliminal. Estos hallazgos enfatizan la importancia de la
amígdala como un evaluador subconsciente del significado de un estímulo.
Ciertas formas de procesamiento del miedo son exclusivas de los humanos. Por
ejemplo, simplemente decirle a un sujeto humano que la CS puede ser seguida por
un shock es suficiente para permitir que la CS provoque respuestas de miedo. El
CS provoca respuestas autonómicas características a pesar de que nunca se asoció
con la administración del shock. Los seres humanos también pueden ser
condicionados permitiéndoles observar a alguien más que está condicionado: el
observador aprende a temer a la CS a pesar de que la CS o los Estados Unidos
nunca se presentaron directamente al sujeto observador.
El aprendizaje emocional y las capacidades de memoria de la amígdala humana
caen en la categoría de aprendizaje implícito y memoria (memoria inconsciente de
habilidades perceptivas y motrices (ver Capítulo 65)). Sin embargo, en situaciones
de peligro, el hipocampo y otros componentes del sistema del lóbulo temporal
medial relacionados con el aprendizaje y la memoria explícitos (el recuerdo
consciente de personas, lugares y cosas) codificarán el aprendizaje de tal manera
que también se puedan recordar los indicadores de peligro aprendidos.
conscientemente.
Los estudios de pacientes con daño bilateral en la amígdala o el hipocampo ilustran
las contribuciones separadas de la amígdala y el hipocampo a la memoria implícita
y explícita, respectivamente. Los pacientes con daño en la amígdala no muestran
respuestas fisiológicas a una CS (lo que indica que no hay un aprendizaje implícito)
pero tienen buena memoria de la experiencia de condicionamiento (que indica un
aprendizaje explícito), mientras que los pacientes con daño en el hipocampo
responden normalmente a la CS pero no tienen memoria consciente de la
experiencia de condicionamiento
La función de la amígdala está alterada en varios trastornos psiquiátricos en los
seres humanos, especialmente en los trastornos de miedo y ansiedad (ver Capítulo
63). Además, la amígdala desempeña un papel importante en el procesamiento de
señales relacionadas con las drogas adictivas (ver Capítulo 49).
Figura 48–7 Los resultados de las lesiones y las imágenes implican a la
amígdala humana en el miedo condicionado.
A. Lado izquierdo: reconstrucciones de imágenes de resonancia magnética (RMN)
tridimensionales de un cerebro normal desde una perspectiva medial (hemisferio
derecho en la parte superior, hemisferio izquierdo en la parte inferior). La amígdala
(azul claro) y el hipocampo (azul oscuro), normalmente ocultos por el giro
parahipocampal, fueron trazados y coloreados. Lado derecho: dos cortes coronales
a través de la amígdala dañada de un paciente con enfermedad de Urbach-Wiethe
en los niveles que se muestran en la reconstrucción tridimensional. En tales
pacientes, el daño a la amígdala perjudica las respuestas de miedo y bloquea el
condicionamiento del miedo.
B. Los estímulos de miedo condicionados activan la amígdala humana (flecha). Los
voluntarios sanos se sometieron a un condicionamiento de miedo, mientras que sus
cerebros se escanearon utilizando MRI funcional. El acondicionamiento involucró
dos estímulos condicionados, uno combinado con el estímulo no condicionado (CS
+) y el otro no (CS–). La activación selectiva se evaluó restando las exploraciones
CS - de las exploraciones CS +.
La amígdala está involucrada en emociones positivas en animales y humanos
Aunque la mayoría del trabajo sobre la base neuronal de la emoción durante el
último medio siglo se ha centrado en las respuestas aversivas, especialmente en el
miedo, otros estudios han demostrado que la amígdala también está involucrada en
las emociones positivas, en particular el procesamiento de recompensas. En monos
y ratas, la amígdala es necesaria para asociar estímulos neutros con recompensas.
Los estudios en primates y roedores no humanos han seguido la sugerencia de
Weiskrantz de que la amígdala conecta las recompensas de estímulo y los castigos.
Por ejemplo, en un estudio reciente, los monos fueron entrenados para asociar
imágenes visuales abstractas con una recompensa o castigo. El significado se
invirtió (por ejemplo, al vincular un castigador con un estímulo que previamente se
había asociado con una recompensa). De esta manera fue posible separar las
contribuciones de la amígdala al procesamiento visual y de valor. Los cambios en
el valor de las imágenes modularon la actividad neuronal en la amígdala, y la
modulación se produjo con la rapidez suficiente para explicar el aprendizaje
conductual.
Un número creciente de estudios de imágenes funcionales en humanos también
han demostrado que la amígdala está involucrada en las emociones. Por ejemplo,
la amgydala humana se activa cuando los sujetos observan imágenes de estímulos
asociados con la comida, el sexo y el dinero, o cuando las personas toman
decisiones basadas en el valor de recompensa de los estímulos.