LESIONES ELEMENTALES

Las lesiones elementales son los signos objetivos que permiten

vislumbrar las alteraciones que se producen en la cavidad bucal.

Lesiones primarias: son las que se asientan sobre la mucosa sana.

- Mancha
- Queratosis o Placa
- Papula
- Nodulo
- Tuberculo
- Vegetacion
- Verrugosidad
- Tumor
- Ampolla
- Vesícula
- Necrosis
- Escama
- Surco

Lesiones secundarias: son el resultado de la evolución y

transformación de las lesiones primarias.
- Macula
- Fisura
- Erosión
- Ulceracion
- Ulcera
- Cavidad
- Perforación
- Pseudomembrana
- Cicatriz
- Costra
- Escama
- Esacara
- Indentación

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

Clasificación:
- Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa (manchas)
- Lesiones que modifican el relieve de la mucosa:
. Contenido sólido (pápula, tubérculo, nódulo, queratosis)
. Contenido líquido (vesícula, ampolla, pústula)
- Otras (necrosis)

Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa:

MANCHAS: cambio de coloración en la mucosa bucal; no tienen relieve.

De acuerdo con su patogenia pueden clasificarse en:

Vasculares:
- Eritema. Es una mancha de color rojo, provocada por congestión de
los vasos del corion, que desaparece con la vitropresión. Aunque en la
boca es difícil encontrar un eritema puro, en general se asocia con
procesos inflamatorios o infecciosos; p. ej: gingivitis.
- Púrpura. Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por
extravasación hemática en el nivel capilar. No desaparecen con la
vitropresión. Cuando son pequeñas se denominan petequias; si tienen
forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas,
equimosis; p. ej.: administración de citostáticos.
- Telangiectasia. Son manchas hemáticas provocadas por dilatación de
los vasos del corion; p. ej.: enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
- Hemangioma plano. Son manchas de color azul o violáceo, causadas por
alteración, congénita o adquirida, de los vasos del corion. Desaparece
parcialmente con la vitropresión; p. ej.: hemangiomas.

Pigmentarias
- Pigmentos endógenos: fisiológicos (bilirrubina, colesterol) o
patológicos (hemosiderina, sulfohemoglobina).
- Pigmentos exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto,
mercurio.

Alteración del pigmento melánico

- Hipocrómicas: se producen por ausencia o disminución del pigmento
melánico; son áreas de color blanco rodeadas por mucosa de color
normal.
- Hipercrómicas: se producen por aumento en la producción del pigmento
melánico; su color va del pardo oscuro al azul y está en relación con
la profundidad en que se ubica el pigmento. No desaparecen con la
vitropresión. La melanina puede estar aumentada por condiciones
raciales o por acción mecánica (prótesis) o química (medicamentos).

Alteración de la estructura normal de la mucosa bucal

- Nivel epitelial
. Hiperqueratosis: es el aumento de la capa córnea en la
superficie epitelial; la mucosa adquiere un color blanco, p. ej.:
liquen.
. Atrofia: es la disminución del espesor del epitelio; la mucosa
adquiere un color rojo, p. ej.: eritroplasia de Queyrat.
. Edema: se produce por acumulación de líquido; cuando es
intracelular se denomina leucoedema. La mucosa toma un color blanco
translúcido; p. ej.: mucosa mosdisqueada.

- Nivel coriónico
. Heterotopia de glándulas sebáceas; p. ej.: puntos de Fordyce.

Lesiones que modifican el relieve de la mucosa:

A)Contenido sólido:

QUERATOSIS: es un aumento de la capa córnea. Se trata de una lesión

ligeramente elevada de color blanco; p. ej.: liquen queratósico,
leucoplasia no homogénea.

PÁPULAS: lesiones elementales primarias de contenido sólido, que

modifica el relieve y son autorresolutivas; no dejan cicatriz. Desde
el punto de vista histológico pueden clasificarse en:
- Epiteliales: por aumento de la capa epitelial (hiperqueratosis,
granulosis, acantosis); p. ej.: verruga plana.
- Coriónicas: intenso infiltrado celular en el nivel del corion; p.
ej.: pápula sifilítica en su etapa inicial.
- Mixtas: aumento de la capa epitelial e intenso infiltrado coriónico;
p. ej.: pápula sifilítica más frecuente de observar en la cavidad
bucal.

NÓDULOS: lesiones elementales primarias de contenido sólido que

modifican el relieve de la mucosa; son circunscriptos y más fáciles de
palpar que de visualizar. Se ubican en la submucosa y no son
resolutivos, pero si se los trata a tiempo puede evitarse la cicatriz;
p. ej.: tuberculosis, sífilis, actinomicosis.

TUBÉRCULO: lesión elemental primaria de contenido sólido que modifica

el relieve. Su tamaño puede variar desde el de un garbanzo hasta el de
una nuez, se ubica en el corion y se produce por una infiltración
celular que desorganiza la estructura normal de éste, motivo por el
cual no es resolutivo y deja cicatriz; p. ej.: lepra, sífilis tardía.

VEGETACIONES: lesiones elementales que modifican el relieve, de

contenido sólido, y con proliferación de elementos cónicos, filiformes
o con aspecto de coliflor. Histológicamente hay papilomatosis y
acantosis.

- Infecciosas: HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis,

leishmaniasis.
- Traumáticas: prótesis desadaptadas.
- Autoinmunes: pénfigo vegetante.
- Causa desconocida: carcinoma verrugoso de Ackerman.

VERRUGOSIDADES: son vegetaciones queratinizadas, lo que

histológicamente se ve como papilomatosis, acantosis, queratosis. Las
causas que pueden dar lugar a la aparición de verrugosidades en la
cavidad oral son varias: infecciones (HPV, secundarismo sifilítico,
blastomicosis, leishmaniasis), traumatismos (prótesis desadaptadas),
trastornos autoinmunes (pénfigo vegetante), causas desconocidas
(carcinoma verrugoso de Ackerman).

TUMOR: aumento de tamaño con tendencia a persistir y crecer. Es

circunscripto, con aspecto, volumen y consistencia variables (no
vegetante, verrugosa o nodular). Los tumores se pueden clasificar como
hiperplasias simples, malformativas y blastomatosas.

B)De contenido líquido:

AMPOLLAS: lesión elemental primaria de contenido líquido, seroso o

hemorrágico, y tamaño variable, que modifica el relieve de la mucosa.
Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil
observarlas íntegras. De acuerdo con su histopatología y mecanismo de
formación se las clasifica en: subcórneas (impétigo), intraepiteliales
o acantolíticas (pénfigo vulgar) y subepiteliales o por despegamiento
(penfigoides).

VESÍCULAS: lesiones de contenido líquido que modifican el relieve de

la mucosa. Son pequeñas y comprometen la capa epitelial; pueden ser
uniloculares o multiloculares. En general contienen un líquido
transparente seroso. Las vesículas próximas tienden a confluir. Su
vida es efímera, ya que rápidamente la acción traumática, de las
piezas dentarias, los alimentos u otras causas, provoca su ruptura, lo
que da lugar a erosiones que se resuelven sin dejar cicatriz; p. ej.:
primoinfección herpética, herpes simple recidivante, herpes zoster.
Desde el punto de vista histológico se las clasifica como:
parenquimatosas (el líquido se acumula en el interior de las células
de Malpighi), intersticiales [el líquido se acumula en el espacio
intercelular (espongiosis) y las células de Malpighi comprimidas
terminan rompiéndose] y globosas, que se forman por la combinación de
los dos mecanismos descriptos y se encuentran en las infecciones
virales como el herpes simple.

C) Otras:

NECROSIS: es la muerte de una porción de tejido en forma aguda; p.

ej.: aftas.

ESCAMAS: son laminillas córneas que se desprenden de la superficie. En

la boca únicamente se observan en el nivel de la semimucosa labial.
Pueden ser primarias o secundarias.
Clasificación: soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera,
fisura, perforación, cavidad).

SURCOS: son pliegues mucosos sin solución de continuidad

Ej: surcos linguales.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Las lesiones elementales secundarias son el resultado de la evolución

y transformación de las lesiones primarias.

Clasificación:
-Sin perdida de sustancia
-Soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura,
perforación, cavidad).
-Otras ( pseudomembrana, costra, cicatriz, fistula ,indentaciones ,
escamas

A)Sin perdida de sustancia:

MÁCULAS: se denominan así las manchas secundarias. Pueden presentarse

durante la evolución de una enfermedad ampollar (pénfigo) o proceso
inflamatorio (liquen).

B)Soluciones de continuidad:

FISURA: solución de continuidad lineal, sin pérdida de sustancia,

frecuente en áreas de comisura, retrocomisura y semimucosa labial.
Ejemplos: candidiasis comisural fisurada, queilitis fisurada.

EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que no compromete el corion

ni deja cicatriz. Aparecen como resultado de la evolución de ciertas
lesiones primarias, como las vesículas del herpes o las ampollas
acantolíticas del pénfigo vulgar.

ULCERACIÓN: pérdida de sustancia que compromete el epitelio y el

corion, cuya evolución puede ser aguda o subaguda. Se diferencia de la
úlcera en que tiende a la cicatrización. En su curso agudo puede ser
el resultado de un trauma (dentario o protético) y en ese caso se
trataría de una lesión primaria. Es de evolución subaguda, por ejemplo
la ulceración de los gomas (nódulos subagudos).

ÚLCERA: pérdida de sustancia que involucra el epitelio y el corion, es

de evolución crónica y no tiende a la cicatrización. Características:
forma redondeada, oval o geográfica; bordes netos, en sacabocado,
elevados o evertidos; fondo sucio (chancro blando, carcinoma) o limpio
(chancro sifilítico); base de consistencia blanda o no infiltrada,
infiltrada (indurada, leñosa).

CAVIDAD: es una depresión donde no existe intercomunicación. Ejemplo:

hoyuelos malformativos.

PERFORACIÓN: pérdida de sustancia que involucra a todas las

estructuras anatómicas de un sector, debido a lo cual la cavidad bucal
se comunica con otra vecina. Ejemplo: perforación buconasal en sífilis
terciaria, comunicación bucosinusal posextracción.

C)Otras:

SEUDOMEMBRANA: formación laminar de tejido friable. Recubre muchas

veces superficies mucosas con soluciones de continuidad. Son
equivalentes a las costras que se observan en la piel y las
semimucosas. Ejemplo: gingivitis necrotizante.

CICATRIZ: es una neoformación de tejido epitelial y conectivo, con el

fin de reparar pérdidas de sustancia.
De acuerdo con el grado de fibrosis se las clasifica en atróficas,
esclerosas y escleroatróficas.

COSTRA: se produce por la desecación de un líquido (serosidad, sangre

o pus). No se observan en la mucosa; sí en la semimucosa y la piel de
los labios. Ejemplos: costra melicérica en la infección por virus
herpético, costra hemática en el eritema polimorfo.

ESCAMA: laminilla córnea que se desprende de la superficie. En la boca

únicamente se observan en la semimucosa labial.

ESCARA: es una masa de tejido necrótico. Ejemplo: escaras por

cáusticos. El esfacelo es la consecuencia del desprendimiento de una
escara.

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ENFERMEDADES AMPOLLARES

PÉNFIGO

Trastorno que responde a un proceso autoinmune, en el que la lesión

predominante es una ampolla, formada por el mecanismo de acantólisis,
que se ubica en el estrato malpighiano, excepto en el pénfigo foliáceo
en que prácticamente es subcórnea.

Teoría del mecanismo inmunitario:

El mecanismo de formación de la ampolla intraepitelial del pénfigo es

la acantólisis, en la cual los queratinocitos contiguos se separan.
Esto se produce debido a la presencia de un antígeno, la desmogleína
ll (proteína de 130 kD de la familia de las cadherinas), que se ubica
en la membrana del queratinocito en el nivel de los desmosomas. Por
reacción de un anticuerpo contenido en la inmunoglobulina G, por
intermedio del complemento 9, se produce liberación de plasminógeno,
que da lugar a la lisis de proteínas que forman parte de las uniones
desmosómicas.

Existen cuatro formas de pénfigo:

1) Pénfigo vulgar. Hay una predisposición genética; es la forma más

rápidamente mortal aunque no es contagioso. Es más frecuente en
ciertos grupos raciales (indios, japoneses y judíos) y muestra un leve
predominio en el sexo femenino entre los 40 y los 60 años.
En la mayoría de los casos las primeras lesiones se manifiestan en la
mucosa bucal y el tiempo de evolución de la enfermedad sin tratamiento
es de aproximadamente un año. Al diagnóstico se llega por la
observación clínica, citología exfoliativa (citodiagnóstico de
Tzanck), histopatología e inmunofluorescencia.

2) Pénfigo vegetante (pénfigo de Neumann). El pénfigo vulgar tratado

en forma insuficiente puede evolucionar hacia el pénfigo vegetante,
capaz de conducir a la muerte, aunque no es contagioso. En otros casos
el pénfigo vegetante es un trastorno primario.
La lesión elemental es una ampolla que se rompe con rapidez y da lugar
a erosión, sobre la que se desarrolla una formación vegetante. En la
boca las ampollas se ubican en la comisura labial y los pliegues;
otras localizaciones son la zona genital y la perigenital

3) Pénfigo eritematodes (síndrome de Senear-Usher). No se observan

lesiones en la boca; hay ampollas acantolíticas superficiales en el
tronco y una lesión eritematoescamosa en la cara que imita al lupus
eritematoso fijo. Es característico el prurito, que aparece
previamente, y el signo de Nikolski es positivo. La evolución es
crónica.

4) Pénfigo foliáceo ("fogo salvagem"). Los pacientes no presentan

lesiones en la boca. Se desarrolla una ampolla acantolítica de
localización subcórnea, esto hace que su techo se exfolie con rapidez,
de ahí su nombre. En la piel se observa una eritrodermia descamativa,
erosiva y secretante; el signo de Nikolski es positivo. Es frecuente
en el sudeste del Brasil.

PENFIGOIDE
La palabra penfigoide tiene dos acepciones. Por un lado designa a una
enfermedad ampollar específica: el penfigoide ampollar de Lever. Por
otro lado, con ella se designa a un grupo de enfermedades ampollares,
aquellas que cursan con ampollas subepiteliales formadas por el
mecanismo de despegamiento.

Teoría del mecanismo inmunitario:

Un estímulo desconocido desencadena una reacción antígeno-anticuerpo.

Como antígenos actuarían el BP 1, (proteína de 230 kD), presente en la
base de las células que se ubican sobre la membrana basal, la que
interactuaría con otros antígenos proteicos de 180 y 130 kD. El
autoanticuerpo que se combina con el antígeno es de tipo IgG. La
formación de este autoanticuerpo contra el antígeno (BP 1) trae como
consecuencia una reacción del complemento C3, lo que da lugar a un
proceso que destruye la unión entre epitelio y corion, por disolución
de la adherencia entre la laminina y el colágeno tipo IV.
PENFIGOIDE CICATRIZAL

Sinónimo: penfigoide benigno de las mucosas, cuando afecta

exclusivamente a éstas.

Es una enfermedad crónica autoinmune, de etiología desconocida, que se

presenta en mujeres de más de 40 años. Las lesiones que conforman el
cuadro clínico son atrofia y ampollas subepiteliales. Los brotes de
estas últimas se caracterizan por ser subintrantes (antes de la
cicatrización hay un nuevo brote). La cicatrización de las
ulceraciones originadas por ruptura de las ampollas da lugar a la
formación de adherencias. Se localizan en las mucosas bucal, nasal,
ocular y genital, también en la piel. En algunas ocasiones puede estar
comprometida la laringe el esófago y la tráquea. Es común que en la
boca se inicie con compromiso de la encía, primero atrofiándola y
luego con la formación de ampollas, que se desencadenan ante un trauma
mínimo (cepillado dental). En estas condiciones puede permanecer
durante un largo período para luego generalizarse a toda la cavidad
bucal.

PENFIGOIDE AMPOLLAR

Enfermedad crónica autoinmune que se manifiesta con ampollas

subepiteliales localizadas en piel y rara vez en la boca. Su
etiopatogenia es similar a la del penfigoide cicatrizal y se presenta
en mujeres de más de 40 años.

ERITEMA POLIMORFO

Grupo de enfermedades constituido por un espectro de afecciones que en

un examen ligero son muy distintas entre sí, pero que resultan ser
formas de presentación del mismo proceso. Es una afección inflamatoria
aguda, por respuesta exagerada a una noxa que compromete las mucosas y
la piel. Su etiopatogenia es variable y está relacionada con causas:

- Tóxicas: por fármacos o alimentos diversos

- Infecciosas: en relación con virus (herpes simple), bacterias
(micoplasma) y hongos (histoplasma).
- Inmunitarias: vacunas y neoplasias.

Estos factores exógenos provocan vasculitis, por depósitos de

complejos inmunes en la pared vascular, con liberación de enzimas
citotóxicas que ocluyen vasos pequeños y la consecuente necrosis
isquémica del epitelio.

ERITEMA POLIMORFO MENOR

Es de comienzo brusco, con síntomas prodrómicos inespecíficos
(resfrío, cefalea, fiebre). Una semana después aparecen lesiones en la
mucosa bucal sola o en ella y la piel. En la boca las lesiones
primarias son ampollas y las secundarias, necrosis, ulceración y
seudomembrana.
En la piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampolla
central rodeada por una pápula anular y ésta a su vez por eritema,
patrón denominado lesión en escarapela, cucarda, blanco de tiro o
diana.

ERITEMA POLIMORFO MAYOR

En la boca y la piel las ampollas adquieren gran tamaño. Hay
compromiso esofágico, genital y ocular (síndrome de Stevens-Johnson).
HEMOFLICTENOSIS BUCAL RECIDIVANTE o angina ampollar hemorrágica.

Se caracteriza por la presencia de ampollas subepiteliales de

aparición brusca, indoloras y de contenido hemático, que se asientan
en la mucosa, la orofaringe, el paladar blando, el paladar duro y la
mucosa yugal. Su etiopatogenia ha sido asociada con traumatismos
masticatorios, ingestión de líquidos calientes y diabetes. Las
lesiones ampollares, que pueden ser aisladas y de gran tamaño o
numerosas y pequeñas, se rompen en pocas horas y dejan un techo
blanquecino, ulceraciones con un collarete periférico, dolor quemante
y ardor. El cuadro se resuelve en forma espontánea en 7 a 10 días.
Histológicamente las ampollas son uniloculares y contienen en su
interior hematíes, fibrina y linfocitos aislados. El techo está
constituido por epitelio estratificado no queratinizado. Existe
acantosis y un abundante infiltrado linfocitario en el corion. En la
membrana basal hay depósitos de IgG y C3.

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AFTAS
Hipócrates (377 a.C.) denominó afta a toda lesión erosivo/ulcerosa
ubicada en la mucosa y de etiología diversa. W. Heberden (1802)
realizó la primera descripción detallada.

Características:
- Lesión erosivonecrótica
- Etiología desconocida
- Forma redonda u oval
- Fondo blanco-amarillento
- Bordes netos
- Halo eritematoso
- Localización mucosa
- Dolor agudo
- Evolución resolutiva

CLASIFICACIÓN DE LAS AFTAS :

Aftas menores

- Lesión erosivonecrótica
- Forma redonda u oval, bordes bien definidos
- Fondo blanco-amarillento
- Halo eritematoso
- Dolor moderado
- Resolutivas (7 a 10 días)
- Número de 1 a 5
- Recurrencia en 1 a 4 meses

Aftas Mayores

- Ulceración
- Color blanco amarillento
- Halo eritematoso
- Tamaño 1 a 3 cm
- Dolor severo
- Duración de más de 30 días
- Número de 1 a 10
- Recurrencia en menos de 1 mes
Aftas Herpetiformes

- Lesión erosivonecrótica con tendencia a coalescer

- Color blanco-amarillento
- Tamaño 1 a 2 mm
- Número de 10 a 100
- Dolor severo
- Duración de 7 a 30 días
- Recurrencia en menos de 1 mes

Factores de orden general:

.Modificaciones hormonales
- Período menstrual (aftas catameniales), disminución de estrógeno,
aumento de progesterona
- Embarazo (no se observan aftas)

.Afecciones gastrointestinales
- Enteropatía celíaca (síndrome de malabsorción intestinal, por
intolerancia al gluten, anemia por déficit de hierro, es frecuente en
niños)
- Colitis ulcerosa (diarrea, anemia).
- Enfermedad de Crohn (afección inflamatorio-ulcerativa del tracto
gastrointestinal, diarrea/dolor abdominal, anemia).

.Parasitosis intestinales (sueño inquieto, irritabilidad, palidez,

anemia, malestar abdominal).

.Deficiencias hemáticas (hierro, vitamina B12, acido fólico, cinc).

.Neutropenia (disminución de la actividad de la médula ósea,

destrucción acelerada de los neutrófilos, mala distribución de los
neutrófilos).

.Herencia (historia clínica, padres, abuelos, hermanos).

.Psicológicos (ansiedad, igidez, inflexibilidad, represión

Factores de orden local :

* Bordes cortantes
* Dientes en malposición
* Prótesis
* Aparatos de ortodoncia
* Cepillado inapropiado
* Maniobras odontológicas

AFTOSIS

Aftosis bipolar o de Neumann:

Se caracteriza por la presencia de aftas mayores en la boca y los

genitales. En pacientes que consultan por dolor en la cavidad bucal
por episodios recurrentes de aftas mayores, corresponde averiguar si
éstas también están presentes en los genitales. Si lo están, se llega
al diagnóstico de aftosis bipolar o de Neumann.
Aftosis de Behçet. (trisíndrome de Bechet):

A la aftosis de Neumann se le agregan lesiones oculares (uveítis con

hipopión). Es una enfermedad multisistémica, inflamatoria, recidivante
y crónica, de etiología desconocida. Se caracteriza por la presencia
de aftas en los niveles nivel bucal y genital, afecciones oculares y
lesiones en la piel. Acompañan al cuadro alteraciones articulares,
neurológicas, gastrointestinales, cardiovasculares, renales y
pulmonares.

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AFTOIDES

Lesiones similares a las aftas , erosivas de etiología viral

PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA

La primoinfección herpética tiene como lesión elemental la vesícula,

cuya vida es muy efímera. Su ruptura -debida al trauma masticatorio,
la deglución y la fonación- más la maceración producen erosión. Estas
vesículas tienen la particularidad de agruparse (bouquet) y las
erosiones adquieren un aspecto policíclico, lo que permite llegar al
diagnóstico retrospectivo. Las lesiones, que se ubican en toda la
cavidad bucal, comprometen labios, lengua, mucosa yugal, paladar, piso
de la boca y encía. Cuando esta última está afectada todo el cuadro
recibe el nombre de gingivoestomatitis herpética. Los síntomas que
acompañan estas lesiones son lengua saburral, sialorrea, halitosis,
dolor intenso, hipertermia y adenopatías. Tiene un curso agudo.

HERPES SIMPLE

Se sabe que existen más de 50 virus herpéticos (DNA) en el mundo

animal. El ser humano sólo se ve afectado por 8 variedades. El virus
del herpes simple tipo I ingresa en el organismo humano
(primoinfección) por distintas vías: oftálmica, bucal, genital y piel,
pero la bucal es la más frecuente. Se replica en el lugar de
penetración, donde produce lesiones vesiculares e infecta las neuronas
que inervan estas localizaciones. Se pueden encontrar vesículas en
toda la cavidad bucal, pero son prácticamente imposibles de observar
debido a su vida efímera; por la presencia del trauma se transforman
rápidamente en erosiones. Después de la infección primaria se mantiene
en estado de latencia y vuelve a aparecer como herpes simple
recidivante.

HERPES RECIDIVANTE

Una vez superada la primoinfección herpética, durante la vida del

paciente pueden producirse uno o numerosos brotes más de herpes
recidivante, debido a que el virus en la primoinfección se replica en
el lugar de penetración; allí produce las lesiones y migra hacia los
ganglios de las raíces nerviosas que inervan estas localizaciones, en
donde permanece en estado de latencia. Luego, por factores de orden
local o general, vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. Los
factores de orden local a evaluar son la sepsis bucal y la exposición
al sol, mientras que los de orden general son: estados infecciosos
generales, estrés, atopia, asma, sida, cáncer, así como alteraciones
hemáticas y hormonales (menstruación). La localización más frecuente
del herpes simple recidivante ha sido siempre la extrabucal (labial y
perilabial). Con el advenimiento del sida y las terapias
inmunosupresoras, la localización intraoral se observa en proporciones
similares, con mayor prevalencia en el paladar y la encía, en
coincidencia con lo hallado por Scully. Las recurrencias de herpes
simple pueden tener otras localizaciones cutáneas o mucosas: región
glútea, dedos de la mano (ocupacional en odontólogos), mucosas
genitales, cuello uterino.

HERPES ZOSTER

Infección causada por el virus varicela zoster. La infección primaria

causa la varicela. La reactivación del virus en el individuo afectado
da lugar al herpes zoster, al cual se lo conoce también como
culebrilla, erisipela zoster o herpes zona. Luego de su ingreso a
través de las vías aéreas superiores, el virus pasa al torrente
circulatorio, y de allí a piel y mucosas. Desde los vasos del corion y
la dermis el virus se disemina a las células adyacentes para formar
células gigantes multinucleadas. El líquido se acumula por debajo del
epitelio en la mucosa bucal y de la epidermis en la piel, y forma las
vesículas que en la boca se rompen y dan lugar a erosiones. Después se
produce una migración hacia el ganglio nervioso de las raíces
posteriores. La reactivación provoca el desplazamiento del virus a lo
largo de los nervios sensoriales y sensitivos. El futuro de esta
reactivación dependerá de la integridad del sistema inmune, que puede
estar alterada por tratamientos con radiaciones ionizantes, fármacos
inmunosupresores o coexistencia de neoplasias malignas. El zoster
puede ser un indicador temprano de infección por HIV.
En su evolución se destacan dos períodos: de incubación y eruptivo. En
el primero se presentan síntomas de orden general y local. Dentro de
los generales se destacan: cefalea, anorexia, hipertermia y trastornos
gastrointestinales, además de ardor, prurito y dolor que caracterizan
a esta preerupción. El período eruptivo está constituido por un brote
de vesículas que se completa en cinco días. Éstas se agrupan en forma
de ramillete sobre un lecho eritematoso y siguiendo un trayecto
nervioso. En la boca se rompen y dan lugar a erosiones. En la
semimucosa y la piel el cuadro se completa con costras. Según el tramo
nervioso afectado, su localización puede ser: braquial, intercostal,
abdominogenital y facial. En esta última, el virus ubicado en el
ganglio de Gasser puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino
(oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior). El herpes oftálmico
abarca el cuero cabelludo, la frente, el párpado superior, la córnea,
la conjuntiva y el aparato lagrimal. En el herpes zoster del maxilar
superior hay lesiones en la cavidad bucal (paladar duro y blando,
reborde vestibular, mucosa yugal y labio superior). En piel se
presentan en la región suborbitaria, el labio superior y la mejilla.
El herpes zoster de la rama mandibular del trigémino, en cavidad
bucal, compromete el labio inferior, la encía, la mucosa yugal en su
tercio inferior y el hemidorso de la lengua. En la piel están
afectadas las áreas de la mejilla (porción inferior), el mentón y el
hemilabio inferior (semimucosa y mucosa). El compromiso del ganglio
geniculado (primer codo del nervio facial) da lugar al síndrome de
Ramsay-Hunt, caracterizado por dolor auricular y mastoideo, estado
vertiginoso, brote de vesículas en el nivel auricular, pérdida del
gusto (ageusia) y parálisis facial.
La complicación más frecuente es la neuralgia posherpética, que puede
persistir durante meses o años, se acompaña con ardor y prurito, y es
más persistente y severa en pacientes añosos. Otras secuelas son
parálisis de Bell, eczemas o impetiginización del área afectada.
Esta infección no es recidivante.

HERPANGINA

La herpangina es una infección por un virus del grupo Coxsackie que

afecta en general a niños en la primera y segunda infancia. Aparecen
vesículas más grandes que las del herpes simple que se ubican en la
parte posterior de la cavidad bucal y en el comienzo de la faringe.
Hay fiebre alta, disfagia y anorexia. Antes de una semana la
enfermedad cura en forma espontánea.

ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE

También se la llama estomatitis vesicular de Coxsackie.

Es una enfermedad infecciosa autolimitada que se presenta con lesiones
aftoides en la mucosa bucal y posteriormente aparecen lesiones
vesiculosas en palmas y plantas. El paciente puede no haber advertido
las lesiones bucales y cuando consulta por las lesiones cutáneas las
primeras pueden ya haber desaparecido, lo que dificulta a veces el
diagnóstico.
Es común que varias personas del medio en que se desenvuelve el
paciente aparezcan con la misma sintomatología, un dato que acerca al
diagnóstico.

HPV

Las verrugas son excrecencias de evolución habitualmente benigna y

etiología viral. Desde un enfoque clínico son tumoraciones y desde el
punto de vista histopatológico son papilomas. Pueden aparecer en
cualquier área de piel, semimucosas y mucosas accesibles. Hasta el
presente se han identificado más de setenta tipos del papilomavirus
humano (HPV).
Hay cierto número de variedades clínicas de verruga, las que guardan
cierta correlación con el tipo de HPV; incluso se observó correlación
entre la ubicación topográfica de la verruga y el tipo de HPV. En
algunas circunstancias el tipo de HPV también está relacionado con la
edad del paciente y con la capacidad oncogénica de la lesión.

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INFECCIONES MICÓTICAS

CANDIDIASIS

Es la micosis oportunista más común, pero sin diagnóstico y

tratamiento oportuno puede transformarse en letal. Su agente
etiológico más común es el hongo Candida albicans, que crece en
superficies húmedas y templadas. Tiene la particularidad de vivir en
forma saprófita en el ser humano (piel, mucosas y tracto
gastrointestinal) y se torna patógeno por acción de factores locales
(aparatología removible, xerostomía, disminución de la dimensión
vertical) y factores de orden general (medicamentosos, metabólicos,
infecciosos, endocrinos y tumorales). Hay más de cien especies del
género Candida que forman parte de la flora habitual y son
potencialmente patógenos.

Factores locales :

- Aparatología removible: este hongo es muy lábil para adherirse a

superficies plásticas, por la presencia de las levaduras.
- Disminución de la dimensión vertical: al producirse una disminución
de la dimensión vertical, debido a la pérdida de piezas dentarias
posteriores, se profundiza el pliegue comisural, y el roce de las
superficies cutáneas entre sí hace que junto con la saliva se produzca
maceración de esas zonas, en las cuales la Candida aprovecha para
penetrar y producir lesiones.
- Uso del chupete: aumenta la humedad bucal y en condiciones de
cuidado higiénico insuficiente favorece la reproducción del hongo.
- Xerostomía: al disminuir o faltar un vehículo tan importante como la
saliva, la reproducción del hongo se hace posible.
- Lengua escrotal: es una lengua que tiene surcos de diferentes formas
y ubicaciones en su dorso. En el fondo de los surcos el epitelio se
encuentra atrófico y la falta de la autolimpieza fisiológica allí
facilita la multiplicación del hongo.
- Fositas congénitas: la presencia de alteraciones de los mamelones en
la formación de la cara condiciona la aparición de estas fositas
congénitas, que ante la presencia de humedad favorece la reproducción
del hongo.

Factores generales:
- Fármacos: barren la flora normal de la mucosa oral y favorecen la
infección oportunista del hongo. Los pacientes que reciben
corticosteroides, citotóxicos, antibióticos de amplio espectro o
radiaciones ionizantes están predispuestos a la candidiasis
oportunista.
- Procesos endocrinos: la diabetes, el hipoparatiroidismo, el embarazo
y la insuficiencia suprarrenal se asocian con mayor incidencia de
candidiasis, pero aún no se sabe por qué se produce este aumento.
- Carencias nutricionales: provocan alteraciones en la defensa del
huésped y la integridad de las barreras epiteliales, lo que favorece
la colonización micótica.
- Inmunodeficiencias: muchas enfermedades y patologías sanguíneas o
genéticas (leucemias, acrodermatitis enteropática, enfermedad de
Addison familiar y otros trastornos) favorecen la aparición de
candidiasis. La disminución de la cantidad o capacidad funcional de
los neutrófilos (capacidad antifúngica) disminuye la resistencia a
Candida, lo que da como resultado el desarrollo de esta infección
oportunista. Los pacientes HIV + son altamente susceptibles a la
candidiasis. La depresión de la inmunidad mediada por células es el
factor principal en la patogenicidad de este hongo.
- Mucositis por radiación: se relacionan con la candidiasis por la
xerostomía y la policaries, con abundante presencia de placa
bacteriana.
Otras enfermedades orales: incrementan la probabilidad de que el hongo
penetre en la mucosa oral, ya que alteran la integridad epitelial
(liquen plano, leucoplasia, lupus eritematoso, cáncer oral). La
contaminación de estas afecciones por Candida influiría en forma
negativa en la clínica de estas patologías.
- Grupos etarios: los recién nacidos y los ancianos están más
predispuestos a contraer candidiasis (forma aguda, seudomembranosa o
muguet). En los primeros ello se debe a diversas causas (contagio por
maniobra obstétrica en una paciente con vaginitis candidiásica durante
el trabajo de parto, déficit fisiológico de hierro o maduración tardía
de las glándulas salivales). En el adulto mayor las causas son la
xerostomía por atrofia de las glándulas salivales, y la dieta blanda,
por la pérdida de piezas dentarias, y en consecuencia la disminución
de la dimensión vertical.

De acuerdo con su tiempo de evolución la candidiasis puede ser aguda o

crónica. En función de su aspecto clínico puede ser: seudomembranosa,
atrófica (eritematosa), hiperplásica y comisural. El granuloma
candidiásico es otra forma de candidiasis crónica congénita
potencialmente mortal.

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HISTOPLASMOSIS

Es una enfermedad infecciosa micótica que afecta principalmente el

sistema reticuloendotelial y es causada por Histoplasma capsulatum. En
el sitio de entrada -que puede ser la cavidad bucal- es frecuente que
se desarrolle una úlcera indolora de crecimiento lento. Los
microorganismos causantes pueden diseminarse extensamente y afectar
pulmones, hígado, bazo y médula ósea. En los pacientes con lesiones
diseminadas hay síntomas generales: anemia, leucopenia, hepatomegalia,
esplenomegalia, fiebre moderada e irregular, pérdida de peso y
adenopatías. Éste es el cuadro clásico de la histoplasmosis
diseminada, que no es raro que cause la muerte. Si la enfermedad
permanece localizada, el pronóstico es bueno. En ciertas regiones de
los EE.UU. más de la mitad de los adultos dan una respuesta positiva a
la inyección intradérmica de histoplasma, lo que indica que han
sufrido una infección leve y asintomática que remitió en forma
espontánea.
Las heces de palomas, murciélagos y gallináceas son un medio de
cultivo natural de H. capsulatum; por otra parte, numerosas especies
animales -domésticas y salvajes- actúan como reservorios: perros,
gatos, ovejas, cerdos, hurones, mapaches, marmotas y ratas. Sin
embargo, no existen pruebas fehacientes de transmisión directa desde
estos animales al hombre.
Más del 50% de los afectados presenta lesiones bucales, las que
posiblemente constituyan una manifestación local de una enfermedad
generalizada.
Puede haber :macroqueilia, macroglosia, lesiones blancas, ulceraciones
casi indoloras (en especial en el dorso de la lengua), lesiones
vegetantes en el paladar, odontalgia, sialorrea y gingivitis. A pesar
de la variedad de lesiones presente en la cavidad bucal, ninguna puede
considerarse típica o patognomónica, como lo es, por ejemplo, la
úlcera moriforme de la blastomicosis sudamericana. ("En la
histoplasmosis bucal, la única característica es que no hay nada
característico.")

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BLASTOMICOSIS (paracoccidioidomicosis)

Micosis profunda producida por Paracoccidioides brasiliensis, limitada

a América Central y América del Sur. Es probable que la vía de entrada
más frecuente sea la inhalatoria, aunque no se descarta la penetración
por vía digestiva, transcutánea o transmucosa oral. Mayor incidencia
se registra en individuos adultos varones que realizan tareas rurales.

Las lesiones son muy frecuentes en la mucosa bucal (más del 80% de los
casos) y las estructuras más afectadas son los labios, la encía, el
paladar, la lengua y la piel peribucal. En un porcentaje similar están
afectados los pulmones y los ganglios linfáticos, pero es más raro el
compromiso laríngeo y de las cápsulas suprarrenales. Las lesiones
mucosas son úlceras que tienen un aspecto característico: presentan un
puntillado hemorrágico, lo que justifica su comparación con una mora o
una frutilla. Por lo general hay dolor intenso y sialorrea. A veces
las úlceras se profundizan y destruyen la úvula o la epiglotis, o
perforan el paladar. La deglución puede hacerse muy penosa, lo que
puede llevar a la caquexia o a la muerte. Cuando se afectan las encías
se produce una suerte de "gingivectomía" y se puede llegar a la
exfoliación espontánea de piezas dentarias. En los labios puede haber
ulceración, cuya cura conduce a una microstomía cicatrizal.

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SÍFILIS

Es una enfermedad sistémica adquirida, infecciosa, cosmopolita y de

curso crónico, cuyo agente etiológico es Treponema pallidum. Se trata
de una enfermedad venérea, que también puede transmitirse por vía
placentaria (sífilis prenatal). El período de incubación es de
aproximadamente tres semanas y la evolución -una vez que comienza la
enfermedad propiamente dicha- ha sido subdividida en los períodos
precoz y tardío.

Período precoz primario:

Se caracteriza por el llamado "complejo primario de la sífilis",
compuesto por dos lesiones: el chancro sifilítico y la adenopatía
satélite.
El chancro aparece en la boca en el 5% de los casos y es una erosión
de base indurada, indolora y color rojo muscular; su color puede ser
gris cuando hay una seudomembrana que lo recubre. Habitualmente es
único. La adenopatía satélite se presenta 7 días después de la
aparición del chancro. Mediante palpación se perciben los ganglios de
consistencia más dura, no adheridos a la piel o a los planos
profundos, y levemente sensibles. Siempre hay un elemento ganglionar
más voluminoso que el resto: es el "ganglio capitán o ganglio
prefecto". En esta etapa, si se desea confirmar el diagnóstico de
sífilis habrá que buscar T. pallidum con el microscopio de campo
oscuro o ultramicroscopio. Es importante destacar que en los casos de
chancros bucales la búsqueda de T. pallidum habitualmente no se
intenta, porque es muy difícil distinguirlo de los treponemas banales
que habitualmente se encuentran en la cavidad bucal.

Período precoz secundario:

Es la etapa más contagiosa. El paciente puede presentar decaimiento,
fiebre, pérdida de peso y micropoliadenopatías. Los hallazgos bucales
en este período consisten en manchas eritematosas, lesiones blancas
(placas opalinas), pápulas, condilomas, erosiones, fisuras, grietas,
despapilación lingual (lengua en pradera segada), angina sifilítica y
queilitis angular.
Se puede decir que se ha realizado un correcto examen serológico en un
paciente sospechado de tener sífilis, cuando se pide una reacción
sensible, como la VDRL, y si ésta es positiva, se pide una reacción
específica. Las manifestaciones de sífilis tardía (o sea del
terciarismo) comienzan a presentarse entre el 2º y el 4º año de la
infección, y pueden extenderse hasta 20 años después. Los hallazgos
clínicos en esta etapa pueden ser leves o de una gravedad inusitada,
lo que depende del estado inmunitario del paciente.
Se describen tubérculos, nódulos y gomas (que pueden encontrarse en el
paladar duro y blando, y en la lengua). Siguen la evolución propia de
un goma (crudeza, reblandecimiento, ulceración y cicatrización). En la
etapa ulcerativa se encuentran soluciones de continuidad redondas, en
sacabocado, de bordes cortados a pico.

Mal perforante bucal: alteración trófica de origen nervioso. Los

dientes se pierden sin dolor ni hemorragia. El maxilar se atrofia y se
aplana. Esta pérdida ósea trae como consecuencia la perforación.

La lengua puede sufrir un proceso de esclerosis que la empequeñece. Se

presenta entonces con una consistencia muy dura y con la mucosa muy
plegada, lo que invita a realizar el diagnóstico diferencial con la
lengua escrotal. En la mucosa lingual puede haber lesiones
leucoplasiformes.

Las manifestaciones neuropsiquiátricas (neurosífilis), si aparecen lo

hacen en una etapa muy tardía, por lo cual algunos autores consideran
una sífilis cuaternaria. Estas manifestaciones incluyen dos
enfermedades: tabes dorsal, que es una manifestación puramente
neurológica, y la parálisis general progresiva, manifestación
psiquiátrica.

La sífilis cardiovascular constituye la manifestación de mayor

gravedad que puede presentarse en el curso de la sífilis tardía.
Lesiona especialmente la aorta (aortitis sifilítica) cuyas válvulas
destruye, lo que lleva a la insuficiencia aórtica y da lugar, a veces,
a un aneurisma aórtico.

En esta etapa la serología suele ser negativa, por lo que se justifica

la biopsia como medio para aclarar el diagnóstico.

Sífilis prenatal precoz

Se acompaña con manifestaciones llamativas y graves. Hay una coriza
persistente, que cuando se prolonga más de diez días orienta
fuertemente hacia el diagnóstico de sífilis. La luz de las fosas
nasales se encuentra totalmente ocupada por lesiones costrosas.
Existen fisuras que se extienden desde los ángulos de la boca hacia
las mejillas y pueden permanecer muchos años. El llanto es afónico por
localizaciones laríngeas y nocturno por los dolores óseos
(osteocondritis sifilítica); dos manifestaciones características del
llanto que constituyen el signo de Genaro Sisto.
La manifestación cutánea más precoz de la sífilis prenatal es el
llamado pénfigo sifilítico del recién nacido, constituido por lesiones
ampollares palmoplantares que aparecen a la semana del nacimiento.

Sífilis prenatal tardía

Aparece entre los 3 y los 30 años de edad. En la boca altera las
piezas dentarias definitivas de modo selectivo. Los incisivos
presentan una escotadura central, con forma de tonel, y los primeros
molares en su superficie oclusal adoptan una forma moriforme. Reciben
el nombre de dientes de Hutchinson. Además hay queratitis
intersticial, sordera, artropatía de Clutton y periostitis osificante
(nariz en silla de montar, cráneo natiforme, tibias en hoja de sable).

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TUBERCULOSIS

Enfermedad infecciosa provocada por Mycobacterium tuberculosis o

Mycobacterium bovis.
La edad del paciente influye mucho sobre el cuadro clínico y
anatomopatológico de la tuberculosis.
- En niños de corta edad, el foco primario puede encontrarse en
cualquier punto del parénquima pulmonar, también es frecuente la
afectación de los linfáticos así como la diseminación linfohemática.
En los adolescentes y adultos la progresión de la infección se debe en
general a la aparición de una lesión cavitaria en el pulmón, con
extensión de la enfermedad por vía transbronquial.
- En los pacientes infectados por HIV se presenta con mayor frecuencia
como una enfermedad pulmonar y suele tener un curso clínico acelerado.
En pacientes con sida ya diagnosticado puede ser una enfermedad
diseminada, que afecta varios órganos, resistente a todos los
tuberculostáticos conocidos y con una evolución habitualmente
desfavorable.
- En la gran mayoría de los casos la tuberculosis se inicia en el
pulmón, por inhalación de M. tuberculosis, pero puede afectar
cualquier órgano como resultado de la extensión directa, intraluminal
o linfohemática de la infección. En la boca es difícil de observar
como primoinfección. Se trata de un chancro que puede adoptar diversos
aspectos: úlcera, ulcerovegetante o nodular
* Localización: labio, lengua, encía.
* El chancro es acompañado por una adenopatía satélite voluminosa, con
tendencia a reblandecerse, ulcerarse y dejar cicatriz.
La úlcera tuberculosa aparece con mayor frecuencia por diseminación a
partir de una fuente local o subyacente (en particular pulmonar o
ganglionar, entre otras) y por diseminación hemática. Localización:
lengua, encía, paladar, mucosa labial

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ACTINOMICOSIS

La actinomicosis cervicofacial es una enfermedad bacteriana. El

microorganismo hallado con más frecuencia es Actinomyces israelii, que
forma parte de la flora autóctona de la boca, con colonias en las
criptas amigdalinas y en las bolsas periodontales. El paciente
presenta una tumoración cervicofacial (gingival, lingual,
temporofacial, etc.), que recibe el nombre genérico de micetoma. Es
indolora y de consistencia leñosa, ulteriormente se ulcera y mana una
secreción purulenta, mal ligada, en la cual flotan granulaciones de
color amarillo denominadas "gránulos de azufre". No hay adenopatías,
ya que la infección no progresa por vía linfática y sí por
contigüidad. No afecta al sistema óseo.
Es ampliamente más frecuente en el sexo masculino. Su prevalencia ha
disminuido debido a que los odontólogos, antes de cualquier
intervención quirúrgica en la boca, prescriben tratamiento
antibiótico.

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ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida)

Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el virus de la

inmunodeficiencia humana (HIV). Se caracteriza por la aparición de una
deficiencia inmunitaria progresiva e irreversible, con expresión
clínica de infecciones oportunistas y tumores. El reconocimiento de
las lesiones orales en la primera consulta -para descubrir la
infección antes de la confirmación serológica- requiere un
conocimiento exhaustivo de las enfermedades de la mucosa bucal.
En 1992 los miembros del E. C. Clearinghouse clasificaron las
manifestaciones orales relacionadas con la infección por HIV del
siguiente modo:
GRUPO 1: lesiones altamente asociadas

· Candidiasis: seudomembranosa, eritematosa, hiperplásica, queilitis

angular.
· Leucoplasia vellosa
· Sarcoma de Kaposi
· Linfoma no Hodgkin
· Enfermedad periodontal: gingivitis lineal, gingivitis necrotizante y
periodontitis necrotizante.

GRUPO 2: lesiones comúnmente asociadas con infección por HIV.

· Infecciones bacterianas: Mycobacterium avium y Mycobacterium

tuberculosis
· Hiperpigmentación melanocítica
· Estomatitis necrotizante
· Enfermedad de glándulas salivales
· Púrpura trombocitopénica.
· Ulceraciones no específicas.
· Infecciones virales: primoinfección herpética y herpes recidivante
(herpes simple), verruga vulgar, condiloma acuminado e hiperplasia
epitelial focal (papilomavirus humano), varicela y herpes zoster
(virus varicela zoster).

GRUPO 3: lesiones vistas en la infección por HIV.

· Infecciones bacterianas: actinomicosis, osteomielitis, celulitis y

sinusitis.
· Reacciones medicamentosas: eritema polimorfo, reacciones
liquenoides, epidermólisis tóxica, ulceraciones.
· Infecciones fúngicas: histoplasmosis, criptococosis, geotricosis.
· Trastornos neurológicos: neuralgia del trigémino, parálisis facial.
· Aftas recurrentes
· Infecciones virales: citomegalovirus, molusco contagioso.

Las variaciones en la clasificación se han basado en los estudios de

prevalencia en diferentes regiones del mundo y en el mayor
conocimiento de la enfermedad.

MANIFESTACIONES GINGIVALES EN PACIENTES HIV+:

Las manifestaciones bucales adquieren un papel importante en el

diagnóstico temprano de infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana, debido a lo cual los profesionales del área de la salud se han
entrenado en su reconocimiento. Entre ellas los cuadros gingivales
ocupan un lugar primordial, ya que pueden ser los primeros y únicos
signos que orienten al diagnóstico oportuno.

Los cuadros gingivales asociados a la infección por HIV son:

- Gingivitis
- Gingivitis necrotizante
- Estomatitis necrotizante
- Periodontitis

Gingivitis-HIV+:
La gingivitis, que afecta al 80% de la población mayor de quince años,
involuciona luego de la remoción de cálculo y placa, y con el
mantenimiento de una higiene dental apropiada. La gingivitis-HIV+, que
se caracteriza por el compromiso de la encía marginal, se presenta con
mayor frecuencia en forma de una banda lineal eritematosa de 2 a 3 mm
de espesor. En otros casos se la ha observado como un eritema
puntiforme o difuso. El cuadro puede acompañarse con hemorragia
-provocada o espontánea- y placa dental apenas perceptible o variable.
El dolor es un llamado de atención de esta patología que no se
presenta en las gingivitis. No hay respuesta favorable a la terapia
convencional.
En los EE.UU. la gingivitis-HIV + es un marcador de segundo orden (la
candidiasis es de primer orden), con un registro del 21%. Esto no
ocurre en nuestro país y en otros países de América, tal vez porque
los pacientes no consultan en este estadio inicial o por el alto nivel
de prevención que existe en los EE.UU.
El cuadro microbiológico de la gingivitis se caracteriza por la
presencia de bacteroides intermedios, bacteroides gingivales,
actinobacilos, Wolinella recta, espiroquetas y Candida albicans. Es de
destacar la presencia de esta última especie, ya que los restantes
microorganismos son los mismos que actúan en la gingivitis
convencional.

Gingivitis necrotizante-HIV+:
La gingivitis necrotizante, antes denominada gingivitis
ulceronecrotizante aguda (GUNA), se caracteriza por la destrucción de
la encía libre y papilar. También se la conoce como gingivitis
ulceromembranosa, boca de trinchera, infección de Vincent y otros
nombres.
En el siglo IV a.C. Jenofonte relata la presencia de "bocas llagadas y
aliento fétido" en los soldados griegos que se retiraban después de la
desastrosa batalla de Cunaxa. Plaut y Vincent consideran que el agente
etiológico responsable sería el resultado de una asociación
fusoespirilar.
Alcanzó una alta prevalencia entre los soldados durante las dos
guerras mundiales del siglo XX, cuando se la conoció como "boca de
trinchera".
Etiopatogenia: si bien Plaut y Vincent consideraban que el factor
etiológico de la gingivitis necrotizante era la asociación
fusoespirilar, en la actualidad se tienen en cuenta varios factores de
orden general y local: 1) flora bacteriana (espiroquetas, bacilos
fusiformes, Treponema microdentium, bacteroides intermedios); 2)
factores locales (tabaco, sepsis bucal, traumatismos y gingivitis), y
3) factores generales (deficiencias nutricionales, enfermedades
debilitantes e inmunosupresión), y 4) factores psicosomáticos (estrés,
ansiedad y depresión).
Cuadro clínico de gingivitis necrotizante: necrosis papilar, necrosis
marginal, seudomembrana, dolor intenso, hemorragias espontáneas o
provocadas, halitosis, hipertermia y linfadenopatías.
Epidemiología: en los países desarrollados es poco frecuente en la
población general (0,02% a 0,08%) y el grupo etario lo constituyen
individuos en la tercera década de su vida. En países subdesarrollados
se presenta en menores de diez años y con una forma más severa llamada
noma.
Teniendo en cuenta su baja prevalencia en la población general, se
debe realizar un examen bucal exhaustivo y una historia clínica
completa, que incluya antecedentes de transfusiones, diálisis,
drogadicción y sexualidad.
En algunos centros asistenciales de nuestro país la gingivitis
necrotizante resulta ser un marcador de segundo orden de la infección
por HIV. En Estados Unidos y Brasil la prevalencia es baja, tal vez
debido a que el tratamiento de estos pacientes comienza temprano.

Estomatitis necrotizante-HIV+:
Necrosis y ulceración de la mucosa bucal y el hueso vecino, al
propagarse por contigüidad la gingivitis necrotizante no tratada en
forma adecuada.
El cuadro clínico se caracteriza por:
- Úlcera cubierta por seudomembrana.
- Dolor intenso.
- Hemorragia, provocada o espontánea.
- Halitosis.
- Hipertermia.
- Linfadenopatía.

Periodontitis necrotizante-HIV+:
Se caracteriza por:
- Necrosis gingival severa.
- Destrucción periodontal y ósea, rápida y progresiva, generalmente
localizada en una pieza dentaria.
- Ausencia de bolsa periodontal.
- Movilidad dentaria que conduce a la avulsión.
- Halitosis.
- Dolor óseo intenso.
El cuadro microbiológico (Murray, et al. Microbiology of HIV-
associated periodontal lesions. J. Clin. Periodontol. 1989; 16: 636-
642) esta conformado por:
Bacteroides intermedios.
Bacteroides gingivales.
Actinobacilos.
Espiroquetas.
Wolinella recta.
Candida albicans.
La flora microbiana de la periodontitis-HIV + es similar a la de la
gingivitis-HIV+, esto demuestra lo importante que es detectar temprano
la gingivitis-HIV + y así evitar durante el transcurso de la
enfermedad (sida) la destrucción periodontal rápida y severa.

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PATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS

En el organismo hay entre 400 y 600 ganglios linfáticos,

aproximadamente 150 de ellos se localizan en la región cervicofacial,
lo que hace que su reconocimiento en la práctica odontoestomatológica
sea de gran importancia. Frente a alguna patología bucal estos
ganglios se tornan palpables (adenopatía).

Ganglios linfáticos:
Son órganos pequeños de forma elíptica intercalados en el trayecto de
las vías linfáticas, con entrada y salida de vasos, arteriales y
venosos.

Función:
- Producción de linfocitos.
- Filtro para sustancias nocivas y agentes extraños.
- Actividad fagocitaria.

SEMIOLOGIA GANGLIONAR:
-Inspección
-Palpación
-localización
-consistencia
 -numero
-sensibilidad
-tamaño : aumentado , lenteja.
-adherencia : Si lo toco lo puedo desplazar (plano prof. Sup)
-piel que cubre: normal, enrrojecida

Exámenes complementarios:
-Punsión : Con aguja tomo material ( Ej: tumores malignos , linfomas)
-Biopsia: Extaigo un ganglio y lo hago biopsiar.

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GANGLIOS CERVICOFACIALES

Están conformados por varios grupos ganglionares dispuestos como un

collar en la parte superior del cuello:
- Grupos ganglionares del cuello.
- Grupo ganglionar pericervical.

Los grupos ganglionares del cuello son los siguientes:

- Cadena del nervio espinal
- Cadena yugulocarotídea
- Cadena cervical transversa.
- Cadena yugular anterior.

Grupo ganglionar pericervical:

-Grupo occipital: son dos ganglios próximos a la inserción del
complejo mayor. Ej: Sífilis 2°, Mononucelosis,pediculosis
-Grupo mastoideo: próximo a la inserción superior del
esternocleidomastoideo.
-Grupo parotídeo: formado por los grupos superficial (palpable) y
profundo (situado a lo largo de la carótida externa).
-Grupo geniano:
. Maxilar superior (nasogeniano, malar e infraorbitario)
. Intermedio (prevascular, intervascular, retrovascular)
. Maxilar inferior
-Grupo submaxilar: formado por dos grupos uno intraglandular y otro
extraglandular (palpable).
-Grupo submentoniano : se localiza entre los dos vientres anteriores
del digástrico y el hioides.

Linfáticos de la boca
- Labios: los linfáticos del labio superior desembocan en los ganglios
parotídeos y en los mentonianos; del labio inferior y de la zona media
en los submentonianos, y los laterales en los submaxilares.
- Mucosa yugal: desembocan en los ganglios submaxilares.
- Paladar duro y blando: desembocan en los ganglios submaxilares,
laterales y profundos del cuello, y en los retrofaríngeos.
- Lengua: los de la punta de la lengua desembocan en los ganglios
subhioideos y mentonianos; los del borde en los submaxilares y en el
subdigástrico, y los de la base en los profundos del cuello o en la
cadena yugular interna.
- Piso de la boca: grupo submentoniano.

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ADENOPATÍA
Es el aumento de tamaño del ganglio linfático, el cual se torna
palpable y en ocasiones visible, provocado por la acción de un proceso
determinado. En estado de salud no se evidencian.
Clasificación:

a)Infecciosas : Inespecíficas : -Agudas

-Crónicas

Específicas : -Agudas
-Cronicas

b)Tumorales : Neoplasias malignas primitivas: Ej: Linfomas

Metástasis Ganglionar: Ej: Carcinoma Epidrmoide

¿Guarda relación la lesión estomatológica con el tamaño de la

adenopatía?
No. Solo indica que está infiltrado el ganglio

Clasificación de acuerdo con proceso que le dio origen:

A)INFECCIOSAS:

INESPECIFICAS: se producen por infecciones bacterianas (estreptococos

y estafilococos), se originan por procesos dentarios o mucosos.
Presentan tumefacción ganglionar, dolorosa y no adherida

-Inespecíficas Agudas
.Agente etiológico: germenes inespecíficos
.Origen: dentario o mucoso
.Doloroso
.Moviles
.Con

-Inespecíficas Crónicas :la mayoría de los casos corresponden a una

evolución de una aguda inespecífica. La adenopatía se palpa dura y
puede haber dolor.

.Agente etiológico: gérmenes inespecíficos

.Origen: dentario o mucoso
.Dureza fibrosa
.Aumento de tamaño
.Movil
.Indoloro

Ej: caries penetrante, proceso periapical

ESPECÍFICAS:

-Específicas Agudas

Pueden tener un origen:

- viral :rubéola, sarampión, herpética, herpes zoster, herpangina,

mononucleosis.
- Bacteriano: sífilis, escarlatina
- Parasitario: toxoplasmosis.

Se observan como tumefacciones glanglionares, dolorosas; no hay

adhesión.
.Sifilis primaria:
-Voluminoso
-Indoloro
-Satelital

.Miasis:
Por larvas de las moscas en contacto con tejido humano Ej: Aparato de
Ortodoncia
Produce tumor con perforación central (la larva come todo el tejido)
Generalmente lo padecen indigentes , colonizan piernas.
Se lava y cura.

Procesos infecciosos Específicas crónicos:

1)Bacterianos : -Sífilis
-Tuberculosis

2)Micóticos: -Blastomicosis
-Histoplasmosis

3)Virales: -Sida HIV

-Mononucleosis
-Secundarios de Rubeola

1)Crónicas específicas de origen bacteriano:

.Adenopatía sifilítica: presente con distintas características en los

períodos de la enfermedad. La adenopatía en relación con el chancro
bucal recibe el nombre de satélite y se caracteriza por ser indolora y
no adherente. En el período secundario son generalizadas y pequeñas
(polimicroadenopatías).

Sífilis secundaria:
-Pequeñas Papula: Mixta y coriónica
-Indoloras
-Multiples Angina Sifilítica: Garganta roja

Ganglio epitroclear: dentro del codo

.Adenopatía tuberculosa(ulcera): es consecutiva a tuberculosis bucal o

generalizada. En otras ocasiones puede serlo a tuberculosis primitiva
ganglionar. Clínicamente comienza como un nódulo hipertrófico que
puede hacerse fibrótico. En un estadio posterior puede reblandecerse y
constituir un absceso.

-Aumento de tamaño variable Diagnóstico diferencial: Micetoma

-Consecutiva
-Moviles
-Tendencia a confluir

Períodos: .Crudeza
(Escrofula) .Reblandecimiento
.Ulceración

2)Crónicas específicas de origen micótico:

.Micosis Profundas:
-Aumento de tamaño Ej: Blastomicosis: Estomatitis moriforme
-Dureza fibrosa (Hiv)
-Móviles
-Indoloras

3)Crónicas específicas de origen viral:

.adenopatía asociada a la infección por HIV: linfadenitis hiperplásica

persistente generalizada. Se observan tumefacciones ganglionares no
dolorosas, asociadas con otras.

B) ADENOPATÍA TUMORAL:
-Primitivo
-Metastásico

.Primitivos:

Carcinoma epidermoide:
-Zona deprimida Adenopatía : consistencia dura
-Sin vegetaión
-Necrosis

Linfoma Hodkin: Sin manifestaciones bucales

-Multipes
-Bilateral
-Duros ( idem goma de borrar) Ej: axilar inguinal (pica la piel)
-Tamaño variable
-Tendencia a agruparse
-Tendencia a fijarse a los tejidos vecinos

Linfoma no Hodkin: Con manifestaciones bucales

-B y t
-Tumor en encía color rojo vinoso Diag Dif: origen dentario

Malignos :
Se originan a partir de linfomas y leucemias: consisten en adenopatías
múltiples, generalizadas, que pueden ser dolorosas.

.Metástasis ganglionares:

Son la colonización metastásica en los ganglios linfáticos a partir de

tumores primarios, en especial de carcinoma espinocelular de las
regiones oral, nasofaríngea y tiroidea.
Clínicamente es una tumefacción ganglionar, dura e indolora,
unilateral en sus primeros estadios y de crecimiento rápido, que se
adhiere a planos profundos (fija).

-Aumento de tamaño
-Dureza petrea
-Fijos
-Cronicidad
-Indoloros

Ej: Metástasis de tumores que no se ven en boca ( cancer de próstata)

Diagnóstico Diferencial:
-Osteoflemón : origen infeccioso dentario
-Actinomicosis
-Quiste Epidermoide
-Quiste tirogloso
-Adenoflemon : Son infecciosos están circunscriptos al ganglio

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LESIONES CANCERIZABLES

Son aquellos procesos que en un índice significativo, más del 5% de

los casos pueden transformarse en cancer.

Lesiones precancerosas:

1) Liquen plano oral 39,4%

2) Úlcera traumática crónica 36,37%
3) Leucoplasia 18,27%
4) Queilitis crónica 5,96%

LIQUEN

Enfermedad mucocutánea que puede presentarse como única manifestación

en la mucosa oral (25%), la piel (25%), preceder lesiones en piel o
acompañarlas (50%). Afecta a 1% a 2% de la población general. En el
sexo femenino la prevalencia es mayor entre los 30 y los 70 años; en
el sexo masculino las edades de aparición son menores. En la
actualidad se lo considera de etiología autoinmune, con condicionantes
de orden general y local. Dentro de los últimos hay que considerar el
trauma dentario o protético, la sepsis bucal, el consumo de alcohol y
el de tabaco. Los factores generales a tener en cuenta son la
hipercolesterolemia y los trastornos hepáticos.
Las lesiones bucales por lo general se ubican en la parte posterior de
la mucosa yugal, pero pueden adoptar cualquier localización mucosa o
semimucosa de la boca como el área retrocomisural, donde invitan al
diagnóstico diferencial con la leucoplasia.

Hay formas típicas y atípicas :

A)LIQUEN TÍPICO:
Las lesiones elementales son estriaciones de color blanco-azulado
(estrías de Wickham), que se relacionan entre sí de diversas formas en
una configuración retiforme. En ésta, las estrías son el área
patológica que encierra porciones de mucosa normal. De acuerdo con la
disposición de las líneas blanquecinas puede tener un aspecto en red,
arboriforme, hoja de helecho o punteado.

Liquen plano (típico)

Enfermedad crónica de causa desconocida que puede afectar: piel ,
mucosas y faneras.

Lesión elemental: Papula

Manifestaciones clínicas: -Mancha blanca

-Forma reticular (forma de helecho)
Ubicación: Mucosa yugal (mucosa retrocomisural)

En piel: Papulas que pican (no es precancerosa)

Teoría autoinmune:
Se producen alteraciones a nivel de la membrana basal.

La teoría autoinmune se apoya en la existencia de un infiltrado denso

de linfocitos T en el corion perilesional, los que no reconocerían las
células basales propias y actuarían contra ellas. El resultado es una
acción citotóxica contra las células basales epiteliales, fenómenos de
vasculitis y liberación de enzimas lisosómicas que contienen proteasas
y glucosidasas capaces de degradar la membrana basal. Esos linfocitos
migran al epitelio y producen la degeneración de los queratinocitos,
lo que microscópicamente corresponde a degeneración hidrópica de la
membrana basal.

Factores predisponentes:
-Intervenciones quirurgicas
-Hormonal
-Mujeres
-Antígenos de histocompatibilidad
-Diabetes
-Hipertensión

Histologicamente:
-Infiltado en banda linfo-plasmocitario

IFD: Deflecado o chorreado a nivel de la membrana bsal

Incidencia:
-1 a 4% de la población
-Quinta o 6° década de vida.

REACCIONES LIQUENOIDES:
Son aquellas que cuando se anula el agente causal externo, desaparece
la lesión.

Ej:-Dentífrico (squam)
-Corrientes galvánicas (cambio de restauraciones metálicas)

Diagnóstico diferencial:
-Candidiasis aguda
-Mordisqueo (leucoedema: infiltración en la mucosa yugal)

Casos clínicos:
1)Forma anular en lengua . Diag dif:-lupus eritematoso
-lengua geográfica
2)Mancha blanca en retrocomisura Diag dif: leucoplasia
(Superficie parqueteada)
3)Se observa como atrofia en labio de gente anciana.
4)En dorso de lengua y borde
(dibujo típico mancha)

LIQUEN ATÍPICO:

Tipos : -Erosivo
-Ampollar
-Atrófico
-Pseudovegetante (capa de exudado fibrino leucocitario)
-Queratósico (pigmnetario: la melanina aflora y se ve mancha
melánica)

· Liquen atípico: reciben este nombre las formas que no responden al

patrón clínico descripto anteriormente. Las más frecuentes son: liquen
atrófico, erosivo, ampollar queratósico, vegetante y pigmentario.
Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir entre liquen
atrófico y erosivo, aunque este último necesariamente debe ser más
molesto para el paciente. Hasta hace medio siglo se afirmaba de manera
rotunda que el liquen erosivo no era una entidad facultativamente
precancerosa. En este momento las pruebas de que sí lo es son
abrumadoras.

a)Liquen erosivo:
-Coincide con zonas de trauma Combinaciones: Erosión-atrofia
-Necrosis-erosión queratosico-atrofia

b)Pseudovegetante:
-Se observa exudado fibrino-leucicitario

.Diag dif: gingivitis descamativa - enfermedad ampollar

- liquen atrófico (responde levemente a la terapia periodontal :
raspaje y alisado)

c)Liquen ampollar:
Es similar al penfigoide.

d)Liquen queratósico:
Se presenta como mancha con zonas palpables

Ej: En lengua bordes y dorso, se observa con aspecto parqueteado.

El liquen se puede presentar en: lengua, carrillos ,encía , piso de

boca, etc ( cualquier lugar)

e)Liquen pigmentario:
Se puede presentar en el labio
Diag dif: Mancha melánica racial

DIAGNOSTICO:
-Clínico
-Anatomopatológico (infiltrado en banda)
-Inmunofluorescencia directa: Inmunofluorescencia lineal chorreada
(diferencia con el penfigoide)
FACTORES AGRAVANTES:

a)Locales:
-Trauma dentario y/o protético
-Efecto galvánico de amalgamas, retenedores de prótesis.
-Sepsis bucal
-Tabaco
-Alcohol

b)Factores predisponentes generales:

-Diabetes
-Hipertensión
-Hepatitis c
-Enfermedades hepáticas crónicas
-Hipercolesterolemia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Trauma dentario y efecto galvánico(liquenoide)
-Leucoplasia (Bien parqueteado)
-Queilitis atófica
-Papilomatosis oral florida (tiene lóbulos y forma de liquen)

EVOLUCIÓN:

Liquen típico ------ Liquen atípco-----Carcinoma verrugoso de Ackerman

- Carcinoma in situ
- Carcinoma Espinocelular
Leucoplasia
Secundaria

TRATAMIENTO : Liquen atipico

-Corticoides
-Inmunosupresores

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ULCERA TRAUMÁTICA

Perdida de sustancia circunscripta de evolución cronica que afecta al

corion , provocada por acción constante de un agente mecánico.

Es una de las patologías más frecuentes de la cavidad bucal. En rigor,

ante una solución de continuidad en la mucosa bucal lo primero en lo
que hay que pensar es en una úlcera traumática.

Ubicación:
-Borde lingual
-Reborde alveolar
-Mucosa yugal

Su ubicación más frecuente es : el borde de la lengua, área en la que

también prevalece su malignización. En orden decreciente de frecuencia
se hallan la mucosa yugal y el piso de la boca.

Etiología:
-Prótesis
-Bordes filosos
-Piezas dentarias enn mal posición

En el presente son dos las causas que la provocan: dentarias y

protésicas.
Por ejemplo, malposición dentaria, piezas fracturadas, obturaciones
desbordantes, prótesis mal adaptadas, retenedores y hábitos del
paciente (queilofagia).

Factores predisponentes:
-Raza blanca
-Mayores de 50 años (adultos)
-Protesis mal adaptadas

Es un proceso capaz de evolucionar al cáncer que se manifiesta con

pérdida de sustancia (ulceración-úlcera) y es provocado por un factor
irritativo local. En algunos casos puede estar favorecido por ciertos
hábitos o enfermedades neurológicas.

Factores generales:

Origen: Dentario: -bordes filosos

-mal posición dentaria
-fracturas dentarias

Protético:-prótesis mal adaptadas

-flacos altos

Es la única patología susceptible de transformación maligna en que la

responsabilidad recae total y exclusivamente en el odontólogo. El
paciente concurre a la consulta por dolor y el profesional deberá
adoptar la conducta terapéutica adecuada. Se deben evaluar los bordes,
el fondo y la base.

Conducta a seguir:

1) Identificación causa
2) Eliminación del agente traumático ( 15 a 20 días debe remitir)
3) Seguimiento
4) Persistencia de la lesion , biopsia

Identificación y eliminación del factor traumático

Control clínico a los 5 a 7 días

Remisión de la lesión Persistencia de la lesión

Alta estomatollógica Biopsia

El tratamiento consiste en la eliminación de la causa irritativa, el

control de la cicatrización y el seguimiento. El control de la lesión
en un plazo de 15 a 30 días y la no resolución de ésta obliga al
profesional a la realización de la biopsia.

Diagnóstico diferencial:
-Afta severa (agudo)
-Ulcera específica
-Carcinoma

Ante una lesión ulcerosa de la mucosa bucal corresponde realizar el

diagnóstico diferencial con otras patologías que se manifiestan por
úlceras: carcinoma espinocelular, tuberculosis, blastomicosis
sudamericana, histoplasmosis, leishmaniasis, primoinfección herpética,
aftas ulcerosas, gingivitis ulceronecrotizante, úlceras inespecíficas
en sida, raramente en lepra y en leucemia aguda.

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LEUCOPLASIA

Es una lesión predominantemete blanca que no se desprende al raspado y

que no puede caracterizarse con otra lesión definida(OMS).
Es una lesión cancerizable asociada al hábito de fumar, que
semiológicamente puede verse como: mancha, queratosis o verrugosidad
y no está acompañada de inflamación en el tejido subyacente.

Lesión precancerosa: Es aquella que estadísticamente sufre mayor

número de transformaciones malignas, y es influenciada por factores
locales y generales.

Ubicación:
-Mucosa yugal (retrocomisura pricipalmente)

Otras localizaciones:
-Labio inferior
-Paladar
-Reborde alveolar
-Encía
-Piso de boca y lengua (cara ventral): mayor riesgo de malignización
por que el epitelio es más fino y vascularizado)

Su ubicación más frecuente es : la retrocomisura y su forma es

triangular, con base anterior y vértice posterior. También puede
presentarse en otras áreas. Se la considera capaz de evolucionar a
carcinoma in situ, papilomatosis florida o carcinoma infiltrante. El
tratamiento consiste en suprimir el agente etiológico y, de ser
posible, tratar quirúrgicamente la lesión y efectuar controles
periódicos alejados.

Factores predisponentes locales:

1) Tabaco: -fumado
-mascado
2) Alcohol
3) Trauma dentario

El tabaco tiene acción: -Mecánica (por el apoyo del cigarrillo , el

papel al secarse se pega a la mucosa y se desprende el epitelio)
-Física (por el calor del humo)
-Química (Elementos tóxicos: nicotina)

Etiología: esta en íntima relación con el consumo de tabaco y alcohol,

y con el microtrauma crónico. El tabaco, en sus distintas formas, es
un irritante mecánico, térmico y químico. Las variadas maneras de
consumirlo provocan la lesión: cigarrillos, cigarros, pipas, rapé,
"bidi" (cigarritos muy cortos utilizados en la India) o fumar
invertido ("candela pa den"). El alcohol actuaría como un irritante
local, al colaborar en la absorción de los productos resultantes de la
combustión de la nicotina e inmunosuprimir la mucosa. Entre los
traumatismos crónicos sobre la mucosa bucal, por hábitos del paciente,
actividad profesional (músicos de instrumentos de viento), problemas
odontológicos o protéticos. Es importante mencionar el hábito de
masticar el betel o nuez de areca, mezclada con sustancias alcalinas e
irritantes.

Factores predisponentes generales:

-Raza blanca
-Edad: 40 a 70 años
-Sexo: Masculino más frecuente( actualmente con igual proporción)
-Estado general : H.A.C.R.E , anemia ferropénica ( Plumer vinson)
-Hipovitaminosis A

H.A.C.R.E: Hidroarsenisimo cónico regional endémico.

Acumulación de arsénico en agua de consumo superior al 0,12mg/l

-Zona endémica: La pampa, Córdoba, Santiago del estero

-Manifestaciones clínicas:
-Leucoplasia bucal
-Queratodermia palmo-plantar
-Carcinoma espinocelular
-Carcinoma Verrugoso de Ackerman
-Cancer de laringe y de pulmon

La mucosa se ve queratinizada en toda su extensión (yugal y lengua)

La leucoplasia no es una lesión exclusiva de la mucosa bucal y las

semimucosas labiales. También puede afectar otras semimucosas y
mucosas, como conjuntivas, genitales masculinas y femeninas y mucosa
anal.

Pindborg ha clasificado las leucoplasias en dos grandes grupos, de

acuerdo con su aspecto clínico:

- Homogéneas (pronóstico favorable): arrugadas, corrugadas, color

piedra pómez
- No homogéneas (pronóstico desfavorable):
. Verrugosa
. Eritroleucoplasia (esta forma representa la coexistencia de
lesiones de leucoplasia y eritroplasia, y es estadísticamente mucho
más proclive a la transformación maligna que la forma homogénea).

Grinspan y Abulafia la clasifican sobre la base de un concepto

clinicohistológico en tres grados:

Denominación Semiología Histopatología

-Grado 1 mancha orto y/o paraqueratosis
-Grado 2 queratosis hiperqueratosis acentuada
-Grado 3 verrugosidad Hiperqueratosis+papilomatosis
1)Leucoplasia grado I: Mancha

-Mucosa blanca y más opaca

-zona de queratosis retrocomisural
-Forma triangular
-Superficie parqueteada (como baldosas)

histopatología:
-Aumento de queratinización (orto y paraqueratinizado)
-Sin evidencia de inflamación

Diagnóstico dif:
Mancha:-melánica.
-racial
-trauma crónico: líquen o pénfigo

2)Leucoplasia grado II: Queratosis

-Idem forma
-Zona parqueteada (se notan más la uniones rosadas entre baldosones)

histopatologia:
-Aumento de capa de queratinización (aumneto capa cornea)
-Epitelio : acantosis
papilomatosis

lesión elemental: verrugosidad

Debo minimizar el trauma redondeando la superficie dentaria.

Clasificación de leucoplasias según la mucosa donde asienten:

a) Primitivas: Asientan sobre mucosa aparentemente normal.

b) Secundarias: Son aquellas que evolucionan a partir de patologías

previas.

Casos clínicos:

1)Lesión con fondo rojizo en zona retrocomisural: Candidiasis+

leucoplasia moteada.

Diag dif con candidiasis: Hago un fresco y veo la Hifas , entonces

hago un tto antimicótico y luego con otro fresco corroboro que hallan
desaparecido todas las hifas.

2) Leucoplasia secundaria a candidiasis: Realizo la biopsia y

determino si es leucoplasia o no.

Cuando compromete únicamente al paladar se la denomina palatitis

nicotínica. Es un proceso que afecta el paladar duro de grandes
fumadores. Es una mancha blanca que puede asimilarse a una leucoplasia
de la mucosa palatina, pero además hay hiperplasia de las glándulas
salivales menores del paladar, que hacen procidencia en la superficie
del paladar, además de un halo blanquecino que rodea el orificio de
desembocadura de esas glándulas.

Complicaciones de la leucoplasia

Sobreinfección: Trauma (erosión)

-Candidiasis
-HPV ( ocogénico 16 y 18
Viral : Verruga)

Leucoplasia moteada (hay erosión): Está contaminada con candida

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍAS NO CANCEROSAS:

1)Palatitis nicotínica : -Paladar blanco

no es precancerosa) -Puntos rojos (infl gland salivales menores)
-Si el paciente usa prótesis desaparece

2)Queratosis: Por:-trauma
-reaccional

3)Liquen queratósico

4)Candidiasis

5)Leucoplasia

6)Leucolplasia vellosa (Epstein Bar):Borde de lengua

7)Leucoplasia Verrugosa proliferativa: zona queratósica + zona de

mancha blanca
(la catedra la considera una patología aparte)

Leucoplasia verrugosa proliferativa:

.Examen microscópico:
-Dentasis-paraqueratinización
-Inclusiones tipo coilocitico
-focos de inflamación

-Características:
-Origen desconocido
-Fuertemente asociadoa a areas de cancer
-Multifocal
-Crecimiento lento persistente al inicio
-Crecimiento exofítico, especialmente verrugoso
-Aparentemente resistente a todo tipo de tto.

.Indicaciones:
-Dejar de fumar
-Eliminar factores sobreagregados
-Descontaminar placa bacteriana, candidiasis
-Si persiste , hacer biopsia
TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LA LEUCOPLASIA:
-Carcinoma epidermoide
-Carcinoma in situ
-Carcinoma de Ackerman

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QUEILITIS CRÓNICA

Es un proceso inflamatorio de las estructuras labiales que compromete

obligatoriamente la semimucosa. Es más frecuente en pacientes de sexo
masculino de más de 40 años y de raza blanca. La ubicación prevalente
es en labio inferior, pero puede observarse también en el superior y
también en relación con ciertos oficios o hábitos del paciente.
La sepsis bucal y las alteraciones de las coronas dentarias también
contribuyen al desarrollo de las queilitis crónicas. Ciertas
conformaciones del labio inferior (labio evertido tipo Habsburgo) se
incluyen entre los factores predisponentes. Quizás el factor más
importante sea la exposición solar. Las queilitis crónicas no
glandulares son las que con mayor frecuencia tienden a malignizarse.

Se clasifican en en:

- Exfoliativas o descamativas.
- Erosivas o abrasivas.
- Fisuradas.
- Mixtas.

Factores predisponentes:

-Edad 40-70 años

-Sexo masculino
-Raza blanca (irlandeses, italianos,etc)
-Exposición prolongada a los rayos solares (marineros , campesinos)
Transformaciones malignas de la queiltis crónica:
-Carcinoma espinocelular
-Carcinoma in situ

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TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES

Semiológicamente un tumor se define como un aumento de volumen, de
etiología variada y con tendencia a persistir.

Clasificación:
-Hiperplásicos (pseudotumores)
-Malformativos (pseudotumores)
-Blastomatosos (verdaderos)
.benignos
.malignos

Pseudotumores:
Son aquellos que presentan un aumento de volumen circunscripto ,
localizado , de evolución generalmente lenta y etiología desconocida.

Clasificación de pseudotumores:

1) Hiperplasias simples epiteliales

* Verruga
* Hiperplasia epitelial focal

2) Hiperplasias simples anexiales

* Mucocele
* Ránula

3) Hiperplasias simples mesenquimatosas

* Seudopapiloma
* Hiperplasia paraprotética
* Épulis
* Hiperplasia gingival por fármacos
* Fibromatosis gingival congénita
* Angioma senil
* Granuloma piógeno

4) Hiperplasias malformativas
* Hemangiomas
* Hemolinfangiomas
* Linfangiomas
* Nevos
* Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-
Weber)

1) Hiperplasias simples epiteliales:

a)Verrugas (hiperplasia por causas virales):

Los virus son una de las etiologías más frecuentes, en especial las
verrugas producidas por el HPV (papilomavirus humano).

Clasificación:

-Vulgares
-Filiformes
-Condilomas acuminados (por transmisión sexual):

Casos clínicos: -Vegetación rosada en la encía v y p

-Se despega en parte
-Una parte es queratizada y la otra no.

Cada tipo de HPV se presenta en situaciones diferentes, por ejemplo:

Tipos oncogénicos de HPV: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y
otros.
Variedades que se especializan en afectar ciertas áreas topográficas
del ser humano.
Variedades que afectan a ciertos grupos raciales (hiperplasia
epitelial focal en indios americanos y esquimales).
Variedades que afectan a quienes desempeñan ciertas profesiones y
oficios (carniceros).
Variedades que afectan a personas con ciertos síndromes genéticos
(epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky-Lutz).
Variedades que están al acecho de individuos con alteraciones
inmunitarias congénitas o adquiridas (dermatitis atópica).

b)Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)

Heck fue el primero en describirla en esquimales y aborígenes.

Lesión elemental: Papula (benigna)

Ubicación: Color: rosado Diag dif: Pápula sifilítica

-Mucosa labial (es más blanca)
-Mucosa bucal
-Lengua

-Se localiza en toda la cavidad bucal, con mayor frecuencia en los

labios, la mucosa yugal y la lengua.

-Papula pequeña -su tamaño no supera el centímetro- blanda, de

superficie lisa e indolora, que puede estar aislado o agruparse.
-Está asociado con el papilomavirus humano (HPV).
-Esta afección es casi exclusiva de descendientes de los pobladores de
la América precolombina, incluidos los esquimales.
-En Nuestro país se observa en personas descendientes de Bolivianos y
gente del norte.

2) Hiperplasias simples anexiales

a)Mucocele:

-Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide

-Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival
y la acumulación de mucus.
-Afecta a las glándulas salivales accesorias y si bien se pueden
observar en todas las zonas donde ellas se ubican, la mucosa del labio
inferior constituye la localización de mayor frecuencia.

-Clínicamente es : un tumor circunscripto, de superficie lisa,

traslúcido y a la palpación renitente. En ocasiones el trauma
constante, puede queratinizar ligeramente su superficie.
Se observa comunmente en los labios de los niños y en cara ventral de
lengua.

Tratamiento: quirúrgico.

Pronóstico: favorable.

b)Ránula:

-Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide, que afecta a

glándula submaxilar o sublingual, adoptando el piso de boca el aspecto
de vientre de batracio, de allí su nombre.
-Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival
mayor y la acumulación de mucus, en la región submaxilar o sublingual.

-Se observa clínicamente: un tumor de forma ovoide, que se ubica en

piso de boca, fluctuante, traslúcido, de crecimiento lento y
progresivo. Cuando alcanza un gran tamaño desplaza a la lengua,
alterando la masticación, deglución y fonación.
El tratamiento: es quirúrgico

Pronóstico: favorable.

3) Hiperplasias simples mesenquimatosas:

a)Pseudopapiloma:

-Son hiperplasias simples fibrosas, de causa conocida.

-Pueden producirse por succión (diapnéusicos) o deberse a un trauma
leve y continuo.
-Lesión con forma hemiesférica con base pediculado o sésil, revestido
por una mucosa normal que puede estar erosionada en parte. Su
consistencia es fibrosa.

Diapneúsico: crece el epitelio por succión

La localización preferencial es :la mucosa yugal, siguiendo en orden

de frecuencia la labial y la lengua.

El tratamiento consiste en: erradicar la causa (hábito de mordisqueo,

diastema dentario o espacio por ausencia de pieza dentaria y otras) y
extirparlo con cirugía.
Se corrige con placa de silicona para que no haga succión y luego se
repone la pieza faltante.

El pronóstico es: favorable.

c) Hiperplasia paraprotética:

Proliferación de tejido conjuntivo fibroso por trauma protético

-La prótesis puede estar desadaptada o tener los bordes de mayor

longitud.
-Frecuente en rebordes
-Lineal o multilobulada (forma de hoja de libro con fondo erosionado)
-Entre los pliegues tiende a ulcerase
-Frecuente en sector anterior

Hiperplasia simple fibrosa asociada con edema e inflamación. Se

relaciona con el borde de una prótesis desadaptada o mal confeccionada
y puede abarcar un sector del borde protético o su totalidad. Se
localiza en el nivel del vestíbulo bucal y puede comprometer
cualquiera de las dos arcadas. También en el sector posterior suele
afectar la mucosa yugal. En ocasiones puede encontrarse ulcerada o
fisurada (épulis fissuratum).

d)Épulis:
Se denomina así a todo tumor que se ubica en la encía.

Clínicamente se observa : una tumoración que puede ser pediculada o

sésil, cuyo color va del rojo violáceo (granulomatoso) al rosa pálido
(fibroso).

De acuerdo con tejido que lo forma, se lo clasifica como:

- Granulomatoso: ver más adelante, en este mismo texto, Granuloma

telangiectásico.
- Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del
tejido normal.
- Fibroso sin calcificación
- Fibroso con calcificación
- Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y
granulomatoso.
- Granuloma gigantocelular periférico: es una hiperplasia
mesenquimatosa gingival en la que predominan células gigantes
mononucleadas. Es de color rojo, se inicia en la papila interdental y
puede alcanzar gran tamaño, en especial en áreas desdentadas.

Etiología :
-Infecciones: va desde procesos periapicales a la presencia
de tártaro dental y placa bacteriana.
-Hormonal: son importantes los cambios que se desencadenan
en la pubertad y el embarazo, así como la ingestión de
anticonceptivos.
-Trauma: de origen dentario o protético

d)Hiperplasia gingival por fármacos:

Crecimiento fibroso de la encía como efecto colateral de ciertos
medicamentos sistémicos, como los siguientes:

-Fenitoína: se suministra en cuadros epilépticos y ciertas

alteraciones neurológicas.
-Valproato de sodio: suministrado a pacientes epilépticos.
-Ciclosporina: inmunosupresor indicado a pacientes sometidos a
trasplante o en casos de psoriasis severa.
-Nifedipina: antianginoso y antihipertensivo.
-Nitrendipina: antihipertensivo.

e)Fibromatosis gingival congénita:

Agrandamiento bilateral

Ej: Sector de molares

f)Angioma senil :
Es una lesión adquirida en la edad adulta o más tarde; a veces es
postraumático. Cuando se presenta en la semimucosa labial suele ser
una lesión única.

-Desde el punto de vista histopatológico es :un hemangioma capilar. En

forma ocasional, al extirparlo quirúrgicamente se registran
hemorragias de grado moderado.

-El color de este tipo de lesiones :puede variar con la profundidad a

la que se encuentra: algunos tienen un color rojo cereza o rojo rubí.
La compresión digital hace desaparecer en forma momentánea estos
tumores pequeños.

g)Granuloma piógeno :
Conocido también como botriomicoma o granuloma piógeno, es un
seudotumor que se presenta en piel y en mucosas, en especial en la
mucosa bucal.
Recibió el nombre de botriomicoma porque en un principio se pensó que
era de origen micótico. La idea actual es que se trata de una forma
particular de reacción ante un mínimo traumatismo que implique
infección por microorganismos piógenos.

-Por lo general es : una lesión tumoral, de forma esférica o

semiesférica, casi siempre pediculada, de color rojo intenso y
sangrado fácil, friable e indolora, salvo cuando está erosionada.

-En la cavidad bucal la localización más frecuente es : en la encía y

recibe el nombre de épulis granulomatoso.

-El estudio histopatológico :encuentra una neoformación vascular en un

magma de tejido de granulación. Tratamiento: quirúrgico y pronóstico
favorable

4) Hiperplasias malformativas :

a) Hemangiomas:
Son neoplasias malformativas frecuentes de los vasos, que se presentan
al nacer o durante la primera infancia.

Clasificación: - Hemangioma capilar.(Mancha ) Diag dif: Gingivitis

- Hemangioma cavernoso (Tumor)

*Hemangioma capilar :
-Constituido por numerosos vasos sanguíneos pequeños de apariencia
normal y tamaño capilar, separados por tejido conectivo.
-Hay zonas con grandes espacios vasculares dilatados con presencia de
eritrocitos.
-Por lo general se observan en niños como manchas de color rojo, azul
o rojo violáceo, y pueden ser ligeramente elevadas.

-La vitropresión es :positiva.

Su localización más frecuente es :el labio, la lengua y la encía,

aunque se puede hallar en cualquier parte de la mucosa bucal.

Evolución:Involucionan lentamente y pueden desaparecer al llegar la

pubertad.

*Hemangioma cavernoso:
Está formado por grandes canales vasculares dilatados, irregulares y
tortuosos -con numerosos eritrocitos- separados por un estroma
fibroso.

-Se manifiestan como :lesiones elevadas de contenido sanguíneo. En su

interior pueden hallarse formaciones óseas denominados osteófitos.

-A la palpación :se puede percibir el pulso.

Hemangioma intraóseo: Son hemangiomas cavernosos con gran

proliferación de vasos sanguíneos en los espacios de médula ósea. Son
raros y el maxilar inferior es el afectado con más frecuencia. Son
congénitos y pueden descubrirse a cualquier edad. Su crecimiento por
lo general es lento y asintomático, pero en algunas ocasiones alcanzan
gran tamaño velozmente y movilizan las piezas dentarias del sector
afectado. Pueden presentar dolor y hemorragia en el nivel de los
cuellos de los dientes y hemorragias peligrosas en el caso de
exodoncias. La radiografía muestra lesiones radiotransparentes de los
maxilares, con aspecto semejante al panal de abeja. El diagnóstico es
corroborado con punción aspirativa.

b)Linfangiomas:
Tumores benignos causados por proliferación de vasos linfáticos. Son
diagnosticados durante el nacimiento o en la infancia.

Hay dos tipos principales: linfangioma propiamente dicho, que se

manifiesta en la mucosa oral y es autolimitado, y el higroma quístico,
que afecta la región lateral del cuello y crece en forma continua
durante la infancia y la niñez.
Se encuentran comúnmente en :la lengua, la mucosa yugal y los labios.
Por lo general son unilaterales, aunque hay casos bilaterales. Pueden
involucionar en forma espontánea hacia la pubertad, o estabilizarse y
dejar de crecer. Se presentan como un tumor arracimado, de color
amarillento, blando al tacto y fluctuante. En el estudio
histopatológico se observa acumulación de vasos linfáticos con
endotelio débil, a veces estos vasos están en contacto con el epitelio
sin tejido fibroso intermedio. Se los deja sin tratar hasta terminada
la pubertad, que es cuando por lo general involucionan o dejan de
crecer. En caso de requerir tratamiento, se utiliza criocirugía o
láser.

-Tumor de vasos linfaticos Diag dif: vesiculas

-Aparecen antes de los 10 años (se rompen en boca)
-Frecuentes en niños y en dorso de boca

c)Hemolinfangioma:
Son tumores formados por vasos sanguíneos y linfáticos. Se observan en
el dorso de la lengua, como hipertrofia vesiculoide y hemática, con
algunos elementos vasculares que contienen sangre y otros linfa,
asociados a macroglosia.

d)Nevos:

*Nevos melanocíticos

-Mancha circunscripta, a veces exofítica, que se produce por

acumulación de melanocitos en forma focal.
-Unica o múltiple
-Son congénitos y benignos.
-Color negro, marrón o azul.
- Su localización en boca es excepcional que puede preceder a un
melanoma.
En mucosa son poco frecuentes ,si aparecen hay que extirparlos ( Ej:
Nevos de unión)

Clasificación de acuerdo a la ubicación de las células névicas:

. Nevo intramucoso
* Mancha o pápula marrón o negra de tamaño menor a 1 cm.
* Se localizan en paladar duro o encía.
* Asintomático y raro en boca.
* Las células névicas se ubican en el corion y se hallan
separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso.
* Tratamiento quirúrgico preventivo.

. Nevo de la unión
* Mancha de color pardo.
* Se localizan en paladar y encía.
* Las células névicas se ubican en la basal del epitelio.
 * Tratamiento quirúrgico preventivo.

. Nevo compuesto
* Mancha o pápula pigmentaria.
* Se ubican en paladar y encía.
* Las células névicas se ubican en la basal epitelial y en
el corion adyacente.
* Tratamiento quirúrgico preventivo.

. Nevo azul
* Mancha o pápula de color azul oscuro.
* Se ubican en el paladar.
* Las células productoras del pigmento, son células
dendríticas, que se encuentran separadas y no agrupadas en forma de
teca.
*Tratamiento quirúrgico preventivo.

. Nevo de Ota
* Nevo oftalmomaxilar.
* Se caracteriza por presentarse como una mancha azul, que
se ubica en paladar y afecta a la esclerótica, ya que compromete el
territorio de la rama oftálmica y maxilar del trigémino.
* Se presenta desde la infancia, prevaleciendo en el sexo
femenino.
*Puede estar asociado con epilepsia, neuralgia del
trigémino, glaucoma, hemangioma plano.

e)Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber-dimitri)

Angiomas planos de tipo capilar en la piel y la mucosa. Siguen una,

dos o las tres ramas del trigémino en "mancha de vino de Oporto". Son
angiomas de color rojo intenso que pueden presentar algunas
elevaciones. Se asocian con angiomas intracraneanos, epilepsia y
lesiones oculares.

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TUMORES VERDADEROS

Características:
-Proliferación autónoma de tejido
-Causa desconocida
-Tendencia a persistir y a aumentar de volumen indefinidamente
-Es crónico

Clasificación según su pronóstico: a)Benignos

b)Malignos

a)TUMORES BENIGNOS:

Características:
-Crecimiento lento
-Crecimiento local expansivo
-Generalmente encapsulados
-Escasa o nula destrución de tejidos vecinos
-Celulas diferenciadas
-No invaden vasos
-No dan metástasis

Clasificación de tumores benignos OMS:

1)Tumores benignos del epitelio escamoso : Papiloma escamoso,acantoma,

acantoqueratoma.

2)Tumores benignos del epitelio glandular: Ademoma –Monomorfo

-Pleomorfo

3)Tumores benignos de tejidos conectivos:

-Fibroma Neurogénicos: -Neuroma
-Histiocitoma -Schwanoma
-Neurofibroma -Neurofibroma
-Tumor de celulas granulares
-Mioma
-Lipoma
-Hemangioma
-Linfangioma
-Fibroma

1)Tumores benignos epiteliales:

Papiloma
Tumor benigno de origen epitelial, poco frecuente, que se localiza en
el paladar, la lengua y la mucosa labial. Es exofítico y con aspecto
de coliflor, de color rosado o ligeramente blanquecino.
El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico favorable.

2)Tumores benignos anexiales:

ADENOMAS:
Tumores de glandulas salivales mayores
-Tumor anexial
-Localización: Gl Parótida , Submaxilar y Sublingual
-Hacia un lado de la linea media
-Superficie lisa (salvo que se traumatice)

Adenoma pleomorfo
* Es común el término de tumor mixto.
* Se presenta con mayor frecuencia en glándulas parótidas, seguido por
submaxilares y sublinguales; cuando afecta las glándulas menores la
localización de mayor prevalencia es la palatina.
* Clínicamente es un tumor de crecimiento lento, bien delimitado y
encapsulado.
* Histológicamente se caracteriza por poseer una cápsula fibrosa lisa.
El tejido tumoral tiene una estructura epitelial, mezclada con tejido
mucoide, mixoide y condroide.

3)Tumores benignos mesenquimáticos :

Fibroma
Tumor benigno no encapsulado originado en el tejido conectivo. El
único fibroma verdadero es el dermatofibroma o histiocitoma, al que se
denomina fibroma periférico de partes blandas, más común en la piel
que en la mucosa bucal (labios, lengua, paladar y encía). Tiene forma
redondeada o esférica, pueden tener pedículo y es de consistencia dura
fibrosa. Los fibromas irritativos o malformativos son en realidad
seudotumores. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica
simple, con buen pronóstico.

Lipoma
Tumor benigno de tejido adiposo ;es poco frecuente y puede localizarse
en la mucosa yugal. Clínicamente se observa un tumor sésil,
redondeado, de superficie lisa, ligeramente amarillento y de
consistencia blanda. El tratamiento es quirúrgico, con buen
pronóstico.

Diag dif: Ránula

Mioma
Tumor benigno de tejido muscular. Clínicamente son tumores pequeños,
duros y no dolorosos, de color rojo violáceo, superficie lisa. En los
labios En los labios y en la mucosa yugal tienen movilidad. Se
clasifican en:
Leiomioma: se origina en el músculo liso.
Rabdomioma: se origina en el músculo estriado.
Ambos son raros en la cavidad bucal. El leiomioma aparece en adultos
jóvenes en la base de la lengua, el paladar y el labio. El rabdomioma
es muy poco frecuente en cavidad bucal.

Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff)

Tumor submucoso, más palpable que visible, que compromete la lengua en
el nivel dorsal. Es frecuente en pacientes jóvenes de sexo masculino e
histológicamente se caracteriza por la presencia de células ovaladas
con gránulos eosinófilos (cuerpos lisosómicos). El origen de estas
células se está discutiendo, algunos autores sostiene que derivan del
músculo esquelético y otros de la vaina de Schwann. Tratamiento
quirúrgico y buen pronóstico.

Neurofibroma
Tumor benigno de los fibroblastos perineurales. Puede presentarse como
una lesión única solitaria (neurofibroma) o formar parte de una
neurofibromatosis múltiple (síndrome de von Recklinghausen). Algunos
son encapsulados y multinodulares, mientras que otros son difusos e
infiltrantes. Afecta con mayor frecuencia la lengua, seguida por la
mucosa yugal y los labios. Aparece con la misma frecuencia en ambos
sexos. Clínicamente se observa un tumor firme, elevado y pediculado,
que se asienta sobre la mucosa. Al palparlo se nota una consistencia
blanda y su tamaño es variable. Histopatología: las células son
fusiformes y recuerdan a los fibroblastos; en los tipos mixoides se
destaca la sustancia fundamental y las células fusiformes sin una
orientación específica. Los tipos plexiformes se caracterizan por
nódulos múltiples de tejido fibroblástico. El tratamiento es
quirúrgico; si son difusos, su extirpación debe ser amplia.

ENFERMEDAD de Von Recklinghausen:

-Neurofibromatosis múltiple
-Manifestaciones en SNC
-Lesiones cutaneas

Schwannoma
También denominado neurilemoma, es una neoplasia benigna y bien
delimitada de las células de Schwann (célula de la vaina axonal). Se
comporta como un tumor benigno de evolución y desarrollo lentos,
etiológicamente relacionado con alteraciones en el cromosoma 22.
Asienta con mayor frecuencia en el piso de la boca y en la lengua y si
bien puede aparecer en cualquier edad es más común en adultos. Es un
tumor firme, elevado y móvil, de superficie lisa, que toma partes
blandas. En el estudio histopatológico se observa una seudocápsula o
cubierta fibrosa densa. La célula que lo forma es fusiforme y de
núcleo alargado. El tratamiento es quirúrgico.

b)TUMORES MALIGNOS:

Cáncer bucal
A menos que se produzcan avances científicos extraordinarios, el 10%
de la población mundial está destinada a morir de cáncer; el 5% de los
casos serán cánceres bucales o de la piel expuesta en cabeza y cuello.
Un 30% de estas personas consultará primero a su odontólogo, de lo que
se deduce que el especialista debe estar a la altura de la confianza
depositada en él.
El cáncer bucal es una enfermedad de personas mayores, el promedio de
edad de su aparición es alrededor de los 63 años. Es una enfermedad
muy grave. Véanse algunos datos: 5 años después de descubierto un
cáncer mamario, el 20% de las mujeres siguen vivas (esto en los casos
en que no haya habido tratamiento alguno). El cáncer de recto es una
neoplasia particularmente cruel; sin embargo, el 20% de los pacientes
no tratados sigue vivo 2 años y medio después. En los casos de cáncer
bucal no tratado, el 80% habrá muerto 18 meses después del
diagnóstico.

Los estadios clínicos de los carcinomas de cabeza y cuello se utilizan

para referenciar el grado del proceso y decidir el tratamiento
correspondiente (clasificación TNM).
T --> señala la extensión del tumor primario
T0: no se visualiza tumor.
TIS: cáncer in situ.
T1: tumor menor de 2 cm de diámetro.
T2: tumor de 2 a 4 cm de diámetro.
T3: tumor de más de 4 cm de diámetro.
T4: extensión a zonas vecinas.

N --> indica diversas condiciones de los ganglios linfáticos

regionales
N0: ausencia de metástasis ganglionar.
N1: ganglios homolaterales móviles.
N2: ganglios bilaterales móviles.
N3: ganglios fijos.

M --> indica metástasis a distancia.

M0: no existen metástasis a distancia.
M1: evidencia clínica o radiológica de metástasis.

CARCINOMA ESPINOCELULAR
Los carcinomas espinocelulares constituyen el 90% o más de la
totalidad de los carcinomas bucales, afectando distintas zonas de la
boca, donde adquiere formas clínicas definidas.
Se originan en el estrato espinoso o de Malpighi y la variedad
histológica se relaciones con el grado de diferenciación que presentan
las células tumorales y la similitud con el epitelio normal. Se los
clasifica según estas características en:
- Bien diferenciados: tienen características del epitelio maduro con
producción de queratina, crestas papilares alargadas, cordones
epiteliales y perlas de queratina.
- Moderada o regularmente diferenciados: producen poco o nada de
queratina, el epitelio se reconoce por sus características como plano
estratificado, hay pérdida de cohesión celular.
- Mal o poco diferenciados: no se parecen al epitelio normal, no
producen queratina ni presentan un patrón estructural. Hay
pleomorfismo celular e hipercromatismo.

Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio

Se observa en individuos de 50 a 80 años, prevalece en hombres y en la
raza blanca. Se localiza por lo general en la región paramediana del
labio inferior. La metástasis es tardía.
Hay afecciones y causas predisponentes (queilitis solares crónicas,
leucoplasias asociadas al tabaquismo, liquen rojo plano atípico, y
microtrauma dentario o protético).
Comienza con descamación de la semimucosa del labio, luego erosión,
ulceración, costra, exfoliación de la costra y nueva erosión; este
cuadro se repite hasta la instalación de un carcinoma. El aspecto
clínico del cáncer de labio es bastante típico: una lesión
ulcerovegetante, fondo de aspecto "sucio", borde elevado, base más o
menos indurada y en un estadio inicial no hay adenopatías. Es
indoloro, su tamaño de 0,5 cm o más y la lesión por lo general es
única. Lesión elemental: ulcerovegetación o verrugoso-mixto
(ulcerovegetante).

Carcinoma espinocelular de lengua

Se observa en individuos de entre 50 y 70 años, con prevalencia en
hombres y en la raza blanca. Es responsable del 50% de los carcinomas
intraorales, de los cuales ostenta el mayor índice de mortalidad. Se
localiza, por orden de frecuencia, en el tercio medio y posterior,
cara dorsal tercio posterior y cara ventral de la lengua. El tabaco y
el alcohol son causas predisponentes, así como las ulceraciones
traumáticas crónicas (piezas dentales fracturadas, prótesis mal
adaptadas) y los líquenes atípicos. Son muy dolorosos (el dolor se
irradia al oído), causan desvío al sacar la lengua hacia el lado del
tumor, hasta puede causar inmovilidad lingual, según su tamaño. La
lesión elemental es una úlcera, aunque pueden presentarse formas
ulcerovegetantes. Produce metástasis a distancia en el pulmón, el
hígado, el mediastino, la pleura y el pericardio.

Carcinoma del piso o suelo de la boca

Se observa en individuos de entre 60 y 70 años, con prevalencia en
hombres y en la raza blanca. Se localiza en la zona anterior del piso
de la boca, cerca de las carúnculas. El tabaquismo, el alcoholismo y
la sepsis bucal son factores predisponentes; también puede haber
lesiones previas, como úlcera traumática crónica o leucoplasias.
Comienza con dolor y se observa una placa indurada, luego aparece una
úlcera con bordes elevados y evertidos. En el inicio avanza en
extensión (superficial) y en estadios posteriores lo hace en
profundidad, fija la lengua e invade el hueso maxilar. Se sobreinfecta
con facilidad. Produce metástasis regionales a los ganglios
submaxilares y la cadena yugular superior.

Carcinoma de la mucosa yugal

Se observa en hombres adultos, localizado en los tercios posterior y
anterior de la mucosa yugal, preferentemente en la línea de la
oclusión. Existen lesiones previas como leucoplasia (en especial la
nodular), úlcera traumática, liquen atípico erosivo y candidiasis
crónica. Comienza con una induración, luego aparecen vegetaciones o
verrugosidades que se ulceran y sangran. Es doloroso y produce ardor
al alimentarse. Las lesiones se extienden a las comisuras, el reborde
y la encía; si se extienden al sector posterior provocan trismus. En
las etapas avanzadas produce metástasis regionales. El diagnóstico
diferencial debe hacerse con el carcinoma verrugoso.
Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar
Se observa en individuos de entre 40 y 80 años, con más frecuencia en
el sexo masculino y sin distinción de razas. Se localiza con
preferencia en el maxilar inferior, zona premolar-molar. En el maxilar
superior es más habitual la zona retromolar. El tabaco y el
alcoholismo son factores predisponentes, así como algunas lesiones
previas como gingivitis crónicas, úlcera traumática, leucoplasias y
líquenes atípicos. Son muy dolorosos, provocan parestesia, anestesia y
hasta pérdida de la movilidad de la zona. Se observan diversas formas
clínicas:
Vegetante: exofítica, con aspecto de épulis.
Osteolítica: es invasora y moviliza los dientes a su paso. En las
radiografías es radiolúcida.
Superficial: erosión que avanza superficialmente hasta ulcerarse.
Las metástasis regionales linfáticas son frecuentes, sobre todo en el
maxilar inferior.

Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando)

Se observa en individuos de alrededor de 60 años, con más frecuencia
en el sexo masculino. Se localiza en el paladar blando, en las zonas
posterolaterales. Predisponen el tabaco (fumar en gran cantidad) y las
lesiones previas como la leucoplasia. Clínicamente la vegetación o
verrugosidad es lo más frecuente. Se observan úlceras con borde
acordonado e infiltraciones difusas (que se asemejan a placas rojas y
blancas). Al encontrarse afectado el paladar blando hay trastornos en
la fonación; también se observa infiltración muscular y metástasis
ganglionares a la cadena yugular interna y los ganglios cervicales
superiores y profundos.

Carcinoma in situ
Neoplasia maligna de estirpe epitelial que se presenta exclusivamente
dentro del epitelio, no llega a invadir el corion subyacente y se
mantiene la integridad de la membrana basal. No revierte en forma
espontánea ni da metástasis en este estadio. Se clasifica como :
- Primitivo: nace sobre epitelio sano (eritroplasia de Queyrat,
carcinoma leucoqueratósico).
- Secundario: se asientan sobre lesiones previas, precancerosas o
cancerizables (úlcera traumática crónica, liquen atípico, leucoplasia
y queilitis crónicas).

Eritroplasia de Queyrat
Según la OMS, hay dos tipos:
- Eritroplasia simple: lesión precancerosa con alteraciones como
disqueratosis y mitosis aumentadas.
- Eritroplasia de Queyrat: es un carcinoma espinocelular in situ.
Es un proceso patológico raro en la boca, que aparece por igual en
ambos sexos. Es una mancha roja y brillante, persistente, de aspecto
aterciopelado y con bordes nítidos. Mediante la palpación se comprueba
infiltración y se percibe una sensación similar a la de romper un
trozo de vidrio muy delgado. El diagnóstico diferencial se realiza con
otras lesiones que se manifiestan con eritema (candidiasis, liquen
atípico, histoplasmosis y otras).

Carcinoma leucoqueratósico
Carcinoma in situ primitivo con aspecto clínico de leucoplasia nodular
(mancha blanca con algunos sectores elevados). Es menos agresivo que
la eritroplasia de Queyrat, pero si no se trata puede evolucionar a
carcinoma espinocelular infiltrante.

Carcinoma in situ secundario

Evoluciona a partir de lesiones previas llamadas cancerizables, cuyas
características clínicas conserva. A veces sólo se aprecia una mayor
induración de la zona. Tienen un comportamiento menos agresivo que los
primitivos, pero sin tratamiento evolucionan a carcinoma espinocelular
infiltrante.

Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida)

Es un carcinoma espinocelular de bajo grado de malignidad que se
localiza en diversas mucosas y piel, con marcada agresividad local.
Durante su crecimiento tiene lugar un mecanismo de empuje o
destrucción mecánica de los tejidos vecinos, pero no de infiltración a
diferencia de los carcinomas clásicos. Al no infiltrar no invade los
vasos y por lo tanto no da metástasis (éstas se producirían a causa de
tratamientos intempestivos, como la radioterapia).
Se observa entre los 60 y 80 años en pacientes de sexo masculino y
raza blanca. La localización más frecuente en la cavidad bucal es el
paladar, la mucosa yugal, el reborde y la encía alveolar; también se
puede ver en la lengua, el piso de boca y los labios. Las formas de
presentación son: vegetante, verrugosa y tumoral. Las lesiones pueden
presentarse en forma unifocal o multifocal, con aspecto húmedo y
brillante. Su evolución por lo general es lenta; las lesiones
avanzadas pueden fistulizar y hacerse visibles en la piel de la cara.
El tabaco, el trauma dentario y el alcohol son factores
predisponentes. Puede desarrollarse sobre lesiones previas como liquen
atípico, leucoplasia, candidiasis crónica y lesiones por HPV.

Clasificación histológica:
- Tipo I:
* 1a. El epitelio presenta acantosis, con crestas papilares
hipertróficas y leucoedema. Las papilas son alargadas y muchas veces
empujan el epitelio sobre el nivel normal y le confieren un aspecto
vegetante.
* 1b. El epitelio en su superficie presenta paraqueratosis,
leucoedema y tiende a la fistulización.
- Tipo II: hay aumento de mitosis atípicas con un aspecto de
epitelioma in situ.
- Tipo III: aparecen cordones infiltrantes con algunos globos córneos.

TUMORES MALIGNOS ANEXIALES

Adenocarcinoma
Tumor maligno de la glándula salival más frecuente en las menores,
aunque también puede desarrollarse en las mayores. Clínicamente se
presenta como un tumor firme, indoloro, de crecimiento lento y su
superficie puede hallarse ulcerada. Es frecuente en mujeres mayores de
50 años y puede dar metástasis. Histológicamente se distingue un
patrón lobulillar y uno cribiforme.

Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma)

Es el carcinoma más frecuente de las glándulas salivales menores. La
característica de este tumor es que forma estructuras
seudoglandulares, cilindromatosas, con contenido hialino amorfo y a
veces hemorrágico. Tiene un crecimiento lento. Es más frecuente en
hombres, en la quinta década de la vida y la localización más común es
el paladar, cerca de la encía; tiene consistencia dura y la mucosa que
lo recubre es de apariencia normal. No produce dolor mientras no
afecte los troncos nerviosos vecinos, situación en la que puede
provocar dolores intensos. A veces desplaza las piezas dentarias y
llega hasta el seno maxilar. Es localmente agresivo y las adenopatías
son por contigüidad (vía perineural). Histológicamente está
constituido por microcavidades quísticas que contienen y están
rodeadas por material mucinoso. El tratamiento es quirúrgico y la
recidiva frecuente.

Carcinoma mucoepidermoide
Neoplasia maligna de glándulas salivales que afecta la parótida con
mayor frecuencia. Cuando compromete a las glándulas accesorias se
ubica en el paladar. Es un tumor firme e indoloro, y según el grado de
malignidad será móvil o fijo, y su superficie se hallará ulcerada o
no. Es frecuente en mujeres de más de 50 años. Histológicamente esta
constituido por células intermedias, escamosas y mucosecretoras. De
acuerdo con su aspecto celular se los clasifica como de bajo grado,
grado intermedio o alto grado de malignidad. La evolución y el
pronóstico dependen de este dato.

BLASTOMAS MALIGNOS MESENQUIMATOSOS

Fibrosarcoma
Son tumores malignos constituidos por una proliferación fibroblástica
con presencia de atipia celular. Pueden ser primitivos o secundarios.
Los primeros son los que se observan en la boca, en individuos de la
quinta década de la vida y en ambos sexos por igual. El tumor tiene
varios centímetros de diámetro, es indoloro, levanta la mucosa y crece
con rapidez (alternando con períodos de inactividad). Suele
localizarse en la encía, la mucosa yugal, la lengua y el piso de la
boca, por lo que suele ocasionar problemas de respiración, fonación y
deglución. En el estudio histológico se observan fibroblastos
atípicos, de diferentes tamaños y formas, y numerosas mitosis. El
tratamiento más indicado es el quirúrgico, pero el pronóstico no es
bueno ya que recidiva con frecuencia.

Leiomiosarcoma
Tumor maligno que se origina en el músculo liso y se localiza en la
mucosa yugal, la encía y la lengua. Es el sarcoma que más metástasis
ganglionar provoca. Se manifiesta más en adultos que en niños; es de
color rojizo, duro a la palpación e indoloro. Su crecimiento es rápido
e insidioso, y suele alcanzar gran tamaño. Histología: se observan
leiomiocitos con núcleos alargados, dispuestos en forma de empalizada
que contiene miofibrillas lisas .Su grado de malignidad se relaciona
con la magnitud de la atipia. El tratamiento es quirúrgico asociado
con irradiación. Recidiva con frecuencia.

Rabdomiosarcoma
Tumor muy grave originado en el músculo estriado, poco frecuente en la
cavidad bucal.

Rabdomiosarcoma embrionario
Se observa en niños. Es un tumor de superficie lobulada y color
rojizo, similar a un racimo. Se lo observa con mayor frecuencia en el
paladar. El tratamiento es quirúrgico asociado a radioterapia y
quimioterapia, pero el pronóstico es malo.

Rabdomiosarcoma pleomorfo
Se observa en adultos. Es un tumor de color rojizo y tamaño variable,
de consistencia dura y elástica. Se adhiere a los planos profundos y
provoca adenopatías metastásicas.
El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica y posterior
radioterapia.
Sarcoma de Kaposi
Neoplasia maligna vascular. Se distinguen tres formas: clásico,
africano y epidémico. Fue descripto por Kaposi como "sarcoma
pigmentado múltiple idiopático de la piel". Antes del sida era
frecuente en personas mayores de origen mediterráneo o en pacientes
sometidos a transplante renal. En la actualidad es mucho más común en
pacientes jóvenes con sida (sarcoma de Kaposi epidémico ). El clásico
es una neoplasia vascular cutánea múltiple, que se presenta con placas
o nódulos en las extremidades inferiores, por debajo de la rodilla. En
ocasiones remite en forma espontánea. El sarcoma de Kaposi africano se
presenta en hombres y mujeres jóvenes. Se han descripto las siguientes
formas: nodular, florida, infiltrante y linfadenopática.
El sarcoma de Kaposi epidémico se presenta en forma de múltiples
lesiones que comprometen en especial las mucosas y la piel. Las
lesiones iniciales son máculas pequeñas que en muchas ocasiones pasan
inadvertidas. Éstas se transforman en nódulos, se extienden, ulceran y
necrosan. La localización más frecuente en boca es la palatina,
seguida de la encía, el trígono retromolar y el labio. Existen algunas
evidencias de que un nuevo virus herpético humano, el tipo 8, está
relacionado con el sarcoma de Kaposi epidémico.

OTROS

Leucemia
Neoplasia maligna de células madre hematopoyéticas, que se
caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células
neoplásicas. Según el tipo celular puede ser linfocítica, mielocítica
y monocítica. De acuerdo con el grado de madurez de las células
leucémicas se divide en:
Leucemia aguda
Proliferación monoclonal neoplásica de células madre hematopoyéticas.
Hay escasez de células maduras y acumulación de precursores
leucocitarios (blastos leucémicos). Afecta a niños y adultos jóvenes.
Se inicia en forma súbita, con hipertermia, escalofríos,
hipersensibilidad y dolor óseo. Hay linfadenopatía generalizada,
esplenomegalia y hepatomegalia como también manifestaciones en el
sistema nervioso central. Los síntomas se relacionan con la depresión
de la función de la médula ósea normal. En la cavidad bucal el cuadro
clínico se caracteriza por hipertrofia y necrosis gingival,
hemorragia, espontánea o provocada, petequias, equimosis y palidez en
las mucosas (en especial en el piso de la boca y el paladar).
Los hallazgos de laboratorio son: anemia, trombocitopenia (menos de
25.000/mm3) y neutropenia, producida no sólo por disminución en la
formación sino por ocupación física de blastos en la médula ósea.
Eritrosedimentación acelerada y leucocitosis (15.000-100.000/mm3). El
pronóstico es fatal y la evolución breve.
Leucemia crónica
Proliferación neoplásica de células madre hematopoyéticas con
predominio de formas celulares maduras. Afecta a adultos mayores (50-
70 años), aunque puede observarse a otras edades. Predomina en el sexo
masculino. El cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia gingival
con adenopatías generalizadas, de tamaño variable, firmes, indoloras,
no adheridas entre sí ni a la piel. El cuadro se acompaña con
hepatoesplenomegalia. La evolución tiene un curso prolongado con fases
de reagudización.
Laboratorio. Leucemia linfoide crónica: anemia moderada, leucocitosis
(50.000-200.000/mm3), ácido úrico elevado, debido a la desintegración
de los núcleos celulares y trombocitopenia. La médula ósea muestra
hiperactividad, con invasión linfocitaria. Leucemia mieloide crónica:
la anemia se intensifica con la evolución. Plaquetas aumentadas
(trombocitosis), aumento de la fosfatasa alcalina en los granulocitos,
células circulantes con predominio de neutrófilos, basófilos,
eosinófilos y metamielocitos; hiperuricemia y leucocitosis (superior a
100.000/mm3). En la médula ósea hay predominio de mieloblastos junto
con otras formas inmaduras.

Linfomas
Son neoplasias malignas de células nativas de tejido linfoide,
linfocitos e histiocitos. Existen dos grupos:

LINFOMA NO HODGKIN:
ORIGEN CELULAR: 90% células B y 10% células T
ZONAS LOCALIZADAS: Infrecuente
DISEMINACIÓN GANGLIONAR: No contiguos
EXTRAGANGLIONAR: Frecuente
TRANSLOCACIÓN: Frecuente

LINFOMA HODGKIN:
ORIGEN CELULAR: No se conoce
ZONAS LOCALIZADAS: Frecuente
DISEMINACIÓN GANGLIONAR: Contiguos
EXTRAGANGLIONAR: Infrecuente
TRANSLOCACIÓN: No se ha encontrado

Estadificación de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin (Ann Arbor).

- Estadio I: afección de una sola región ganglionar linfática, o de un
solo órgano o zona extralinfática.
- Estadio II: afección de dos o más regiones ganglionares linfáticas
en el mismo lado del diafragma, sola o con lesiones de órgano o tejido
contiguo extralinfático.
- Estadio III: afección de regiones ganglionares linfáticas a cada
lado del diafragma, que incluye bazo, un órgano o zona limitada
contiguos extralinfáticos o ambos.
- Estadio IV: focos múltiples o diseminados en uno o más órganos o
tejidos extralinfáticos, con afección linfática o sin ella.

De acuerdo con el tipo histológico (Rye), los linfomas se clasifican

en:
- Predominio linfocitario.
- Esclerosis nodular.
- Celularidad mixta.
- Con depleción linfocítica.

Linfoma no Hodgkin
Tumor maligno linfocitario que en su estructura no presenta células de
Reed-Sternberg. Pueden predominar linfocitos B o T. En la boca los más
frecuentes son los linfomas B. La estadificación es la misma que la de
los linfomas Hodgkin. Es más frecuente en el sexo masculino; se
desarrolla en los ganglios linfáticos, aunque suele tener localización
extraganglionar. Manifestaciones bucales: puede afectar primariamente
los huesos maxilares y en ese caso recibe el nombre de linfoma
extraganglionar óseo primario. Provoca una lesión osteolítica, con
movilidad dentaria, abombamiento de tablas e invasión de la mucosa.
Esta última toma un aspecto granulomatoso, de color rojo vinoso
característico, con zonas necróticas. Cuando compromete primariamente
los tejidos blandos de la boca, se manifiesta como un tumor ulcerado
en zonas y de ubicación diversa. En orden de frecuencia lo hemos
hallado en la encía, la lengua, la amígdala y el paladar. Acompañan el
cuadro, púrpuras y hemorragias.
Linfoma Hodgkin
Neoplasia maligna que compromete los ganglios linfáticos y el tejido
linfoide extraganglionar. Con frecuencia nace en un ganglio linfático
o en una cadena ganglionar y se disemina a los contiguos. Se
caracteriza porque en las lesiones hay células gigantes de Reed-
Sternberg.
El origen se desconoce. Las lesiones en la cavidad bucal son muy
raras; hay que prestar atención a las adenopatías, que son las
manifestaciones más frecuentes. Son duras, fibrosas, grandes e
indoloras. Los pacientes jóvenes en estadios clínicos I o II no suelen
presentar manifestaciones sistémicas, pero los que tienen
diseminación, estadios III y IV, tienen hipertermia, pérdida de peso,
prurito y anemia. La biopsia ganglionar establece el diagnóstico de
certeza.

Melanoma
Es uno de los tumores más malignos de los que afectan al ser humano.
Existen evidencias epidemiológicas de que la luz solar es un factor
etiológico importante para la aparición del melanoma cutáneo. Todo
melanoma en su comienzo tiene un crecimiento horizontal -fase de
crecimiento radial-; después de un tiempo variable las células
malignas llegan al corion y desde ahí ya pueden comenzar a dar
metástasis -fase de crecimiento vertical-. La mayoría de los melanomas
pasa por las 2 fases, salvo el nodular, que sólo tiene fase de
crecimiento vertical.
Se origina en los melanocitos y desarrollarse de nevos melanocíticos o
sobre mucosa sana; tiene un alto grado de mortalidad.

Tipos anatomoclínicos
- Lentigo maligno
- Melanoma extensivo superficial
- Melanoma nodular.

También pueden clasificarse según la profundidad histológica (Clark)

Nivel I: intraepitelial o melanoma in situ.
Nivel II: corion papilar.
Nivel III: corion subpapilar.
Nivel IV: corion reticular.
Nivel V: submucosa.
Los niveles I y II se asocian con elevada supervivencia, mientras que
los niveles III, IV, y V son de baja supervivencia.

Lentigo maligno de Hutchinson

Manchas parduscas múltiples que tienden a confluir. Cuanto más oscuro

se presenta, más agresivo suele ser su comportamiento. Las células
malignas se limitan al espesor del epitelio. Afecta a personas de más
de 70 años, en especial mujeres. En la boca, se localiza en el
paladar, la mucosa yugal y la encía; su crecimiento es lento y se
origina sobre una lesión preexistente.

Melanoma extensivo superficial

Es el más frecuente de los que aparecen en piel y mucosas. Su
característica clínica es una mancha de color pardusco oscuro, de
forma irregular y única, que a veces suele estar acompañada por
lesiones satélites en las que se desarrollan áreas de melanoma
nodular. La coloración está determinada por un aumento de los
melanocitos atípicos y por la producción de melanina. A medida que
crece la pigmentación se hace más intensa, se transforma en nodular y
luego se ulcera. Afecta a personas mayores de 45 años, en especial
mujeres. Se localiza en el paladar y la encía. El 45% evoluciona a
metástasis, diseminación general y muerte.

Melanoma nodular
Es un nódulo o tumor esférico, de color negro, pardo, rojizo o rosado,
con áreas ulceradas. Mide de 0,5 a varios centímetros, es de
consistencia blanda e indoloro. La fase de crecimiento radial es muy
corta y la de crecimiento vertical es rápida. Se observa en individuos
de alrededor de 50 años, con más frecuencia en mujeres, y se localiza
en el paladar y la encía. Si el diagnóstico se hace en forma precoz,
está indicada la resección quirúrgica. El pronóstico empeora cuando
hay metástasis en los ganglios regionales o a distancia.

Metástasis
Es la migración y fijación de las células neoplásicas a distancia de
la masa tumoral que les dio origen. Junto con el crecimiento
incontrolado, la metástasis determina la malignidad del cáncer. Se
produce cuando las células neoplásicas se desprenden del blastoma
original, penetran a través de los vasos sanguíneos o linfáticos, y se
asientan en otro lugar.
Por lo general los sarcomas desarrollan metástasis por vía sanguínea y
los carcinomas por vía linfática.

Metástasis en la boca
Las neoplasias malignas primitivas de regiones anatómicas distantes de
la cavidad bucal pueden desarrollar metástasis en ésta, tanto en sus
tejidos blandos como en los duros. Las metástasis óseas son más
frecuentes que las que comprometen la mucosa bucal. El tumor primario
que con más frecuencia genera metástasis en la boca es el
adenocarcinoma, de riñón, mama, próstata, pulmón u otra localización.

Metástasis en los maxilares

En el maxilar inferior son más prevalentes que en el superior.
Producen dolor, tumefacción, movilidad de piezas dentarias, parestesia
y anestesia.

Metástasis en los tejidos blandos

Prevalecen en la lengua, la mucosa yugal, la encía y el piso de la
boca. Clínicamente se observa una masa tumoral, ulcerosa y de
crecimiento rápido.

TUMORES DE LOS MAXILARES

Benignos - Ameloblastoma
Tumor odontogénico epitelial de los maxilares, benigno aunque de
comportamiento agresivo. Se origina a partir de la lámina dentaria o
derivados. Se observa en ambos sexos por igual, a una edad promedio de
40 años. Puede ser uniquístico o multiquístico; este último es el más
común. Se localiza en la zona de los molares y los premolares de ambos
maxilares, pero es más frecuente en la mandíbula. En casos aislados se
lo halló en la zona anterior. Crece con lentitud y abomba las
corticales; mediante la palpación se percibe crepitación. También
puede haber desplazamiento y movilidad de las piezas dentarias en el
área involucrada.
La imagen radiográfica clásica es la de pompas de jabón, debido a una
radiolucidez multitabicada para los tumores grandes y multiloculares.
En los uniloculares puede observarse una radiolucidez única de tamaño
variado. Para delimitar el tumor se aconsejan la tomografía
computarizada y la resonancia magnética. El tratamiento es quirúrgico
con margen de seguridad.

Malignos
Los tumores malignos de los maxilares pueden tener tres orígenes: 1)
blastomas óseos primitivos (malignización del epitelio odontogénico o
de restos epiteliales en los maxilares); 2) blastomas óseos que
llegaron por contigüidad (por ejemplo en casos de carcinoma
epidermoide de la encía o el reborde); 3) metástasis intraósea
(pulmón, mama y riñón). Los síntomas son: sensibilidad ósea,
odontalgia, movilidad dentaria y parestesias. En un estadio precoz el
estudio por imágenes puede ser negativo. Más adelante la imagen
radiografía puede ser similar a la de la osteomielitis.

Condrosarcoma
Es un tumor óseo constituido por condroblastos y tejido cartilaginoso.
Puede ser primario o secundario (como consecuencia de la malignización
de un condroma); en la boca por los general son primarios.
En el maxilar afectado hay tumefacción y dolor. La sínfisis es el
sector de localización más frecuente en el maxilar inferior y la zona
de premolares en relación con el cartílago de Meckel; siguen el ángulo
mandibular y la apófisis coronoides. En el maxilar superior se observa
en áreas relacionadas con el cartílago nasal. Es agresivo localmente y
las metástasis por lo común afectan el pulmón. En la radiografía se
observan zonas radiolúcidas, pero algunos son radiopacos y dan una
imagen de hueso apolillado o de rayo de sol. El ensanchamiento del
ligamento periodontal suele ser un signo incipiente. El pronóstico es
ominoso.

Fibrosarcoma óseo
Tumor óseo maligno raro, debido a un crecimiento atípico de
fibroblastos. Puede ser periférico -se origina en el periostio y es
el más frecuente- o central, el cual se inicia en la médula ósea. Es
más frecuente en la mandíbula que en el maxilar superior. Puede
abombar el maxilar (central) o constituir una masa tumoral ulcerada
que se ubica en el reborde o en la encía (periférico). Acompañan el
cuadro: dolor, parestesia y movilidad de las piezas dentarias. En el
fibrosarcoma central se debe realizar el diagnóstico diferencial con
otros tumores malignos del maxilar, y en la forma periférica, con
épulis, sobre todo con el gigantocelular periférico, para lo cual la
radiografía será de gran utilidad. El tratamiento es quirúrgico y el
pronóstico es malo.

Osteosarcoma (sarcoma osteogénico)

Neoplasia maligna derivada de células óseas, los osteoblastos (células
mesenquimáticas primitivas); es el más frecuente de los tumores óseos.
Aparece en huesos largos y maxilares, sobre todo en la mandíbula en
localización central. Algunos factores predisponentes son la mutación
genética asociada al retinoblastoma, la enfermedad de Paget, las
radiaciones ionizantes y los traumatismos. Las metástasis regionales o
a distancia son la excepción en las localizaciones maxilares.
En los maxilares el máximo de incidencia se registra 10 años después
que en los huesos largos (30-35 años).
Es una tumefacción ósea, dura a la palpación, que produce deformación.
Durante su crecimiento puede provocar dolor en la mandíbula y
parestesias. Si se exterioriza a la mucosa bucal se manifiesta como un
tumor vegetante de color y aspecto carnoso. Hay movilidad y
desplazamiento dentario. Según su imagen radiográfica se describen dos
tipos principales:
Osteolítico , osteoide no calcificado: se ven áreas de destrucción
ósea; puede adoptar una imagen quística, en sacabocado o en panal de
abejas.
Osteoblástico o escleroso: se observan zonas de calcificación ósea
radiopacas, alternadas con otras de destrucción ósea (imagen en rayos
de sol , sol naciente, bulbo de cebolla, etc.).
Con frecuencia se observa el "ensanchamiento periodontal" de las
piezas relacionadas con el tumor. El diagnóstico histopatológico
requiere el hallazgo de osteoide o de hueso neoplásico. No obstante,
se consideran cuatro variantes:
Osteoblástico: con hueso trabecular hipercelular.
Condroblástico: con depósito de cartílago y hueso osteoide.
Fibroblástico: contiene células sarcomatosas (fusiformes) y poco
osteoide.
Telangiectásicas: vasos dilatados y poco osteoide.
El tratamiento consiste en resección quirúrgica con amplio margen y
quimioterapia. El pronóstico es fatal.

CLASIFICACION DE TUMORES

- Tumores verdaderos
. Blastomas benignos epiteliales
* Papiloma
. Blastomas benignos anexiales
* Adenoma pleomorfo
. Blastomas benignos mesenquimáticos
* Fibroma
* Lipoma
* Mioma (leiomioma, rabdomioma)
* Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff
. Blastomas malignos
* Cáncer bucal
* Carcinoma espinocelular
* Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio
* Carcinoma espinocelular de lengua
* Carcinoma del piso o suelo de la boca
* Carcinoma de la mucosa yugal
* Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar
* Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando)
* Carcinoma in situ
* Eritroplasia de Queyrat
* Carcinoma leucoqueratósico
* Carcinoma in situ secundario
* Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida)
. Blastomas malignos anexiales
* Adenocarcinoma
* Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma)
* Carcinoma mucoepidermoide
. Blastomas malignos mesenquimatosos (sarcomas)
* Fibrosarcoma
* Leiomiosarcoma
* Rabdomiosarcoma
* Sarcoma de Kaposi
. Otros
* Leucemia
* Linfomas
* Melanoma
* Metástasis

- Tumores de los maxilares

 . Benignos
. Ameloblastoma
. Malignos
. Condrosarcoma
. Fibrosarcoma óseo
. Osteosarcoma (sarcoma osteogénico)