CURSO DE TÉCNICOS BIOTERISTAS

INTOXICACIONES POR:

 Cáusticos o corrosivos (ácidos y álcalis)

 Ácido cianhídrico (HCN) y cianuros (CN-)
 Monóxido de Carbono (CO)

Prof. Dra. Patricia N. Quiroga

Cátedra de Toxicología y Química Legal
FFyB-UBA Mayo 2019
Se denomina cáustico o corrosivo a toda
sustancia química capaz de provocar una
lesión directa en piel o mucosas

ACIDOS
ALCALIS
 USOS FUENTES
ÁCIDOS CORROSIVOS
Son de gran utilidad en la vida diaria
desinfectantes, limpiadores, blanqueadores,
etc. Reacciones químicas en farmacia y
diversas industrias

ACCIÓN LOCAL
 ÁCIDOS CORROSIVOS

1- ÁCIDOS HALOGENADOS:
HCl = ácido muriático (32%). Blanqueador, destapa
cañerías, limpiador, etc.
F2 –HF = venenos celulares, ↓↓Ca2+.

2- ÁCIDOS MINERALES:
(SO4H2- NO3H - ClO4H – PO4H3)
Baterías, fertilizantes, metalurgia, laboratorio, farmacia.

3- ÁCIDOS ORGÁNICOS:
(Acético glacial– Fórmico - Oxálico)
Farmacia, alimentos, textil, curtiembre, fotografía, etc.
 ÁCIDOS CORROSIVOS

Mecanismo de acción
 Destruyen los tejidos por acción química
directa: desecantes, necrosis por coagulación
y deshidratación de tejidos
La proteína tisular proteinato ácido
(disolución H+ cc)

La Hb ↓↓ hematina ácida

 ÁCIDOS CORROSIVOS

Intoxicación aguda
 Poringestión: dolor intenso, quemadura en
boca, faringe y abdomen, peritonitis. Asfixia por
edema de glotis. Diarrea, vómitos y caída brusca
de presión arterial.
 Porinhalación: tos, sensación de ahogo, vértigo,
debilidad

 Contacto cutáneo: dolor intenso, manchas

oscuras y penetran totalmente el grosor de la
piel.

 Contacto ocular: edema conjuntival,

destrucción de córnea, dolor, lagrimeo y
fotofobia.
 ÁCIDOS CORROSIVOS

INTOXICACIÓN CRÓNICA

Por inhalación: erosión de dientes,

necrosis maxilar, irritación bronquial y
tos crónica.

PRONÓSTICO: daño esofágico y

estomacal 2 ó 3 semanas, muerte por
peritonitis hasta 1 mes después de
ingesta
 Ácido Oxálico (HOOC-COOH)
Ácido dicarboxílico, llamado “sal de
limón” Blanqueador, limpia metales,
limpia maderas, entre otros.

Uso industrial y doméstico:

removedores de pinturas y
colorantes – blanqueadores - limpia
metal
Se encuentran en diversos
vegetales (espinaca, ruibarbo, té) Dieffenbachia
plantas ornamentales
(dieffenbachia y filodendrum).

Filodendrum
DL adulto- vía oral ~ 5 a 15 g.
 ÁCIDOS CORROSIVOS: ac. oxálico

Mecanismo de Acción
OXLATOS + Ca2+ Oxalato de Calcio

Estimulación muscular violenta

convulsiones
Oxalato de Calcio en túbulos renales

anuria
 ÁCIDOS CORROSIVOS: ac. oxálico

INTOXICACIÓN AGUDA:
Por ingestión accidental de plantas
* Efecto mecánico de los cristales
aciculares de OxCa
* Liberación Histamina
Efecto corrosivo local- Absorción: daño
renal, ↓Ca shock, colapso y muerte.
Insuficiencia renal luego de
recuperación.

INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Cutáneo - Inhalatorio
Cutáneo: cianosis y gangrena por corrosión local
Inhalatorio: por vapores dan lesión renal
 ÁCIDOS CORROSIVOS

TRATAMIENTO

Agudo: lavado con abundante agua

Crónico: retirar el paciente

 Álcalis y fosfatos

ACCIÓN LOCAL
 OHNa – OHK: pilas alcalinas, destapa
cañerías, limpiador de horno, removedor de
pinturas, etc.
 PO4Na3 – CO3Na2- CO3K2: jabones,
limpiadores, síntesis de productos químicos.
Suavizante de aguas
 álcalis y fosfatos

MECANISMO DE ACCIÓN
Proteínas proteinato básico
grasas jabones

reblandecimiento tejidos, necrosis

y penetración profunda
Saponificación: resultando una necrosis por
licuefacción de los tejidos, que lleva a la
producción de áreas de reblandecimiento con
lesiones muy profundas, capaces de llegar a la
perforación.
 Álcalis y fosfatos
Intoxicación aguda
Por ingestión: Vómito (sanguinolento),
diarrea, dolor intenso, posible
perforación de esófago y estómago
 Contacto ocular: daño en córnea

Intoxicación crónica
 Contacto cutáneo: dermatitis crónica
 Álcalis y fosfatos

TRATAMIENTO

Agudo: Diluir con abundante agua, leche y

neutralizar con agua acidulada (vinagre- AcH
1%, limón)

Crónicos: evitar re-exposiciones

 AMONÍACO (NH3) – NH4OH
* Gas incoloro que se licua fácilmente de olor picante
y sofocante característico.

* En aire, agua, tierra, materia orgánica en descomposición,

producto del metabolismo.

* NH3 + H2O → NH4OH ó amoníaco comercial (25% NH3)

* NH3: es usado para la síntesis de productos nitrados,

fertilizantes agrícolas (sulfato de amonio y nitrato de amonio),
refrigerante en industria pesquera.

* NH4OH: quitamanchas doméstico.

 Álcalis y fosfatos :NH3
TOXICOCINÉTICA:
* Por inhalación parte es neutralizado por CO2 de la sangre
y una parte es convertida en urea sin alteración del pH sanguíneo.
* Excreción: orina, sudor y aire espirado.

INTOXICACIÓN:
* Por inhalación: los vapores producen gran irritación ocular y de las
vías respiratorias altas, provocando bronconeumonía hemorrágica
con edema agudo de pulmón y muerte por fallo cardíaco.
* Por ingestión: dolor intenso en boca, tórax y abdomen.
Posible perforación gástrica.

TRATAMIENTO:
Neutralizar con soluciones ácidas diluidas.
Piel: lavar con solución de ácido acético 5% ó ácido cítrico.
Ojos: lavados prolongados con solución de alumbre 1%.
 ÁCIDO
CIANHÍDRICO
y
CIANUROS
ALCALINOS
ÁCIDO CIANHÍDRICO y CIANUROS
ALCALINOS
FUENTES:

a- INDUSTRIALES

b- PLANTAS (glucósidos
cianogenéticos)

c- FARMACEÚTICO

d- EJECUCIONES

e- COMBUSTIÓN DE: Lana – Seda -

Gomas sintéticas - Poliuretano -
Nitrocelulosa
TOXICOCINETICA
Inhalatoria Oral Dérmica

HCN NaCN
Glucósidos
cianogenéticos KCN
Molécula pequeña
Acción corrosiva
Muy difusible Penetran epidermis

Moderada solubilidad Absorción GI se

en lípidos modifica por presencia
de alimentos
En estómago se forma HCN

Sales simples se disocian fácilmente

 Ácido 2-aminotiazolidín
4-carboxílico
Ácido 2-iminotiazolidín
4-carboxílico
CO2
HCNO
ß-Tiocianoalanina Ácido ciánico
Paso metabólico
Cistina minoritario
Ácido

CN - cianhídrico

Paso
HCOOH metabólico
Rodanasa
Metabolismo de mayoritario hepática
compuestos
mono-carbonados HCOO-
Tiocianato
Formiatos Cianocobalamina
 Vía de la rodanasa

Hígado Riñón
 EXCRECIÓN

Como CO2 por

Pequeñas pulmón
cantidades de Como Vit. B12
CN- por orina por orina

Aire
Pequeñas espirado,
cantidades por Como SCN
pulmón renal, por orina
(HCN) saliva
TOXICODINÁMIA
El cianuro causa una hipoxia histotóxica provocada por
la incapacidad de los tejidos de utilizar el oxígeno.

El CN- es un inhibidor enzimático no específico

Inhibe los siguientes sistemas enzimáticos:

 Citocromo oxidasa
 Catalasas
 Peroxidasas
 Fosfatasas
 Tirosinasa
 Ácido ascórbico oxidasa
 Xantino oxidasa
 Succinil dehidrogenasa
 Superóxido dismutasa
TOXICODINÁMIA
• El CN- es inhibidor enzimático no específico
• Se une a metaloenzimas que contienen distintos metales inactivándolas

cit‐c2+ cit‐c3+

cit‐a3+ cit‐a2+
CN‐
El cianuro forma con el Fe3+ de la citocromo C oxidasa
cit‐a32+ cit‐a33+ un complejo reversible pero de gran afinidad que
impide la utilización del oxígeno a nivel celular

½ O2 OH
HbO2
Hb
Cassarett & Doull’s. ‘’Toxicology. The basic
Science of Poisons’’. McGraw Hill. 2001.
INTOXICACIÓN

SUPERAGUDA depresión de los centros

bulbares respiratorios. Muerte en 2´min

AGUDA: presenta 3 períodos, el tiempo de

muerte no excede 30´min. Si sobrevive las
4 primeras horas puede recuperarse.
1º PERÍODO Secuelas: cardíacas y neurológicas. 3º PERÍODO
Acción cáustica: ardor y anestesia en boca, Pérdida de conocimiento, convulsiones,
lengua y estómago, vómitos o náuseas exoftalmia, midriasis, contractura Relajación muscular y
(raros). Luego vértigo, zumbidos, sensación espasmódica maxilares (crisis tetaniforme). muerte por parálisis del
de ahogo, palpitaciones, angustia, ansiedad, Luego asfixia, bradipnea, pulso irregular, centro respiratorio
aliento a almendras amargas cianosis y enfriamiento de extremidades bulbar y paro cardíaco
2º PERÍODO

CRÓNICA: cefaleas, vértigos, náuseas,

calambres, fatiga general, palpitaciones,
lesiones cutáneas con prurito, ↓peso,
↓apetito, congestión pulmonar y conjuntivitis
Ejs: Neuropatía Atáxica Tropical, Ambliopía al humo del tabaco
 TRATAMIENTO
1- Específico
2- Inespecífico o sintomático

Tratamiento específico

Quiroga et al. 2009

Correlación entre niveles sanguíneos
de cianuro y sintomatología

Nivel en sangre Síntomas

0,5 -1,0 ug/ml Clínica leve

Cuadro grave:
1,0 – 3,0 ug/ml alteraciones neurológicas
graves
> 3,0 ug/ml Muerte
Características:
 Incoloro
 Inodoro
 Insípido
 Lig. más denso que el aire
 No tiene características irritantes
 80% de casos de alteraciones provocadas por
inhalación de humo en un incendio CO
 Combustión de la materia orgánica

Completa
6C + 6O2 6CO2

Incompleta
6C + 5O2 4CO2 + 2CO
El incremento de Temperatura de la combustión
aumenta la producción de CO
 FUENTES

 Catabolismo del Hem

 Oxidación del Metano CarboxiHb 0.6%
 Incendios forestales  Crisis hemolíticas
 Volcanes CarboxiHb 4 a 6 %
Oxidación del Metano de la atmósfera
CH4 + 1,5 O2 CO + 2 H2O

 Combustión Industrial
o domiciliaria
 Incendios: asociado a
otros gases (CNH)
TOXICOCINETICA
ABSORCIÓN : rápida por vía pulmonar

TRANSPORTE: unión a algunas proteínas,

principalmente a Hemoglobina (Hb) con
alta afinidad

EXCRECIÓN : pulmonar

VIDA MEDIA: es función de la presión de

oxígeno
- Aire ambiental: 5-6 hs
- Oxígeno 100%: 1 1/2 hs
- Oxígeno hiperbárico (3 atm): 25min
MECANISMO DE ACCIÓN
 Se combina con la Hb con una
afinidad 250 veces mayor que el O2

 Su fijación a uno de los vértices del

tetrámero de la Hb, disminuye la
liberación de O2 a los tejidos (disociación
a la izquierda), aumentando la hipoxia.
Efecto Haldane

 El 10 al 20% del CO se localiza en tejidos

extravasculares, como mioglobina (40v +
afín que el O2), citocromo oxidasas e
hidroperoxidasas
 MECANISMO DE ACCIÓN
A nivel mitocondrial bloquea la citocromo
oxidasa, en condiciones de hipoxia,
interfiriendo con la transferencia de
electrones y generando radicales libres.

La guanilato - ciclasa es la enzima

responsable de la síntesis de Guanosina -
monofosfato, relajante del músculo liso. El
CO se combinaría con ella aumentando su
actividad=VASODILATACIÓN CEREBRAL.
 AGUDA: presenta 3 períodos.
1.- Trastornos nerviosos – paresia de miembros
inferiores – parálisis – miastenia en todo el cuerpo.

2.- Perdida del conocimiento. Taquicardia, hipotensión,

parálisis pupilar, respiración superficial, vómitos.

3.- Recuperación - Secuelas: cefaleas, perdida de

memoria, fatiga, insomnio.

CRÓNICA - OXICARBONISMO
Cansancio, cefalea, náuseas, vómitos, vértigos,
mareos.
falsa apreciación de la
distancia y del color azul
zumbidos e hipoacusia
apatía , cambio de
carácter, somnolencia, depresión, pérdida de
memoria y concentración (mal del colectivero)
Correlación entre niveles de COHb y la
clínica
COHb % Síntomas
< 10 % Asintomático

10-20 % Asintomático o cefalea

Mareo, vértigo, náuseas,
20-30 % vómitos , disnea
30-40 % Alteraciones visuales
Confusión, desorientación,
40-50 % síncope
Coma, disfunción cardio-
< 50 % pulmonar, muerte
 Tratamiento

Retirar al paciente de la fuente

Máscara con oxígeno al 100%

Cámara Hiperbárica