Catatan dari Dokternya – PBL 1 ICM 2

Kasus + Materi

A-58 year-old-woman, Mrs.Shorta, admitted to emergency department complaining acute shortness

of breath and cough with purulent sputum and fever since 6 days and worsen in the last 2 days. On further
questioning, she does had diabetes and didn’t take the oral anti diabetic regularly. No history of hypertension.
she has a 35–pack-year smoking history and continues to smoke but has recently “cut down” her cigarette
use. She uses bronchodilator inhalers only “as needed.” She received a course of antibiotics for an
exacerbation of her chronic obstructive pulmonary disease ∼2 months ago, but she does not remember the
name of the antibiotic.

Differential Diagnosis
 Paru: Asma, PPOK, Pneumonia (kalau berat), Emboli
 Jantung: HF
 Thoracic: GBS, Myastenia Gravis
 Lainnya: DKA (diabetic Ketoacidosis), sepsis

Perhatikan
 SOB + batuk + purulent sputum  infeksi
 Riwayat merokok  COPD
 Risk factor pneumonia?
Pokoknya ternyata dia pneumonia  apakah ke arah pseudomonas? Iya. Karena risk factornya
punya penyakit kronis, antibiotik, dan steroid (inhalasi)

So far curiga pneumonia

Tapi pneumonia itu harus Xray! Tapi dari anam kya pneumonia.

On examination, The patient appears uncomfortable. The following observations were made:
Temperature: 37.9°C; Pulse: 105 beats/min; Blood pressure : 140/90 mmHg, Oxygen saturations
90% on 10 lpm non rebreathing mask, Respiratory rate 40 breaths/min. There was retraction, on
chest auscultation she had rhonki in both lungs. A few wheezes are heard only on forced expiration.
Abdominal examination was remarkable. No pitting edema was found

Oxygen Dissociation Curve

PPOK eksaserbasi
- 3 kriteria PDPI: increase batuk, increase sputum, sputum purulent
- Ringan: 1 dari 3
- Sedang: 2 dari 3
- Berat: semuanya ada
Pasien ini tiga2nya ada  PPOK eksaserbasi berat
Alice in Wonderland
Perhatikan
  RR 40 + rapid shallow breathing (cepat dan dangkal)  curiga sepsis  tapi kalo sepsis BP
ny harusnya turun krn vasodilatasi dimana-mana, tapi BP dia tinggi. Jadi bukan sepsis. SEPSIS.

Curiga ada
 Obstruksi  PPOK
 Restriktif  akut yg skrng  pneumonia

Investigation results: Chest X-ray showed; ECG : sinus tachycardia. Arterial blood gases
showed : pH 7.28; pO2 <50 ; pCO2 : 60; HCO3: 20 mmol/L; BE : -3, SpO2: 91%, FiO2 80%.

Acidosis respiratorik tanpa kompensasi.

Tapi pake winter’s formula utk tau ini ada campurannya atau ga.
Winter’s Formula

Winter’s formula hasilnya: 36 sampai 40

Dia kan PCO2 ny 60, 60 itu diatas range winters formula yg udah dihitung, jadinya metabolik asidosis
+ respiratory acidosis.
Jadi ternyata hasil kompensasi HCO3 tidak sesuai dengan yg diharapkan, pada pasien terlalu rendah,
dan kita maunya dia lebih tinggi lagi.

Jadi kita curiga respiratory acidosisnya krn masalah parunya yg lalala itu.
Kalo masalah metabolik ny karena sepsisnya

PaO2 dan PCO2

PaO2 turun berarti hypoxia krn gangguan oksigenasi.

PaCO2 masalahnya paru ga bsa ngeluarin CO2 jadi bermasalah pada ventilasinya  traping
Gimana cara ngeluarin CO2 ny? Dengan ekspirasi, ventilasi (bsa gerakin otot2 pernafasan agar gas2 di
dalam bisa keluar).
Kalau pada keadaan normal ekspirasi itu pasif, pake recoil. Tapi klo pada kya pasien ini, terjadinya
aktif makanya terjadi retraksi segala macem.

Gagal Nafas
1. Hypoxemia: tipe 1
2. Hypercapnia: tipe 2
3. Post operative
4. OSA: skrng masuk gagal nafas
Tapi yg dibahas hypoxemia dan hypercapnia aja

Hypoxemia
Dibilang hypoxemia kalau pCO2 ny kurang dari 50
Mekanismenya ada 4
1. Ventilasi
2. V/Q missmatch
3. Shunt: ada perfusi tapi ga ada ventilasi sama sekali. Jadi ventilasi ny 0, darahya lewat aja
4. Diffusion impairment: oksigen alveolus ga bsa tembus ke darah. contohnya: atelectasis.
Pneumonia berat, ARDS. Dan CO2 ny juga ga bsa keluar.
Nomor 1 dan 2 paling ringan, 3 dan 4 berat.
Untuk tau dia yg mana dari keempat diatas adalah dengan Aa gradient.

Aa gradient (AaDO2)
Lihat oksigen di alveolus dan di darah.
Normalnya 5-10 mmHg.
Rumusnya ga harus hafal yaa! Nice to know aja. Tapi klo koass ditanya pas stase paru.
Terus klo mau ngitung terapi oksigen, harus ngitung ini.

Hypercapnia
Dibilang hypercapnia klo diatas 50 mmHg

Terus entah gimana caranya:’) tiba2 dokternya tau klo dia tuh ternyata tipe 2. Tapi katanya impending
mix. Jadi harusnya ini pasiennya kan PaO2 ny dibawah 50, krn gangguan oksigen harusnya terjadi dluan
daripada gangguan ventilasi, terutama pada pasien2 ARDS. Tapi mungkin karena pasiennya udah ada PPOK
jadi ventilasinya dari awal udah terganggu  air traping
Jadi yg bermasalah pCO2 ny dluan. Padahal biasanya tipe 1 dulu, baru tipe 2.

The patient's laboratory test results are as follows: hemoglobin level, 14 g/dL; hematocrit,
42%; WBC count, 19,000 cells/µL with 85% neutrophils 9% lymphocytes; and platelet level, 110,000

cells/µL. Electrolyte levels are as follows: Na+, 132 mg/dL; K+, 3.8 mg/dL; chloride, 115 mg/dL;
The patient's blood urea nitrogen (BUN) level is 35 mg/dL, and her creatinine level is 1.2 mg/dL
eGFR 80. SGOT 22 SGPT 20, hsCRP 206, RBG 320 mg/dl.

Pneumonia
CURB 65 (scoring pneumonia)
 Confusion: cek dgn GCS
 Uremia
Ureum = BUN x 21
35 x 2,14 = 74,9 mg/dl x 0.0555 = 4.16
mmol/L
 RR: >30x / menit
 BP: 140 / 90
 Usia dia 58
Skor = 1  low risk dan home treatment????

PPOK
PPOK = penyempitan yg irreversible
Rokok yg harus kita tau
- Berapa lama
- Berapa batang
- Filter / kretek
Bronchitis = bronkus distal
- Ada 23 cabang
- 17 cabang kebawah  alveoulus

Yang termasuk parenkim paru

Bronkus respiratorius  alveolar duct  alveolar

Asma = medium airway

Bronchitis = 17 cabang kebawah (yg lebih kecil)

Emphysema
COPD itu terbagi menjadi 2
1. Pink puffer  kurus  Emphysema
Pink krn msh ada O2
2. Blue Bloater  gendut
Kena distal juga  cyanosis  blue

Nonton lagi video COPD armando  https://www.youtube.com/watch?v=yKQJNMUFkjk

Video armando Emphysema (COPD)  https://www.youtube.com/watch?v=ChlSfDBHLvg
Emphysema - Introduction, Types, Symptoms, Diagnosis (Armando) 
https://www.youtube.com/watch?v=_hjD566XOO0

Sepsis
Q-SOFA  cepat (HAFALKAN UTK DI UGD PENTING BGT)
SOFA  semua organ
Di UGD pake keduanya!!!

>= 2 fix sepsis

Dibawah itu monitor keadaan klinis dan evaluasi siapa tau otw sepsis
Management Sepsis
 1 jam pertama:
1. Kultur
2. antibiotik broad
3. kadar laktat (dari darah)
4. baru masukan cairan (IV)
 Masalah pernafasan  AGD (analisa gas darah) + chest Xray
DIAGNOSA SEMENTARA
PPOK Grade C Eksaserbasi akut berat dengan pneumonia komunita dengan nilau CURB >2

Mrs Shorta was admitted to mechanical ventilation. she was given intravenous fluids and empirical
intravenous ceftriaxone, azithromycin and high dose corticosteroid through a peripheral vein. Sputum
and blood culture was obtained. She was discharged with follow up in diabetes and COPD treatment. She
was given pneumococcus and influenza vaccine and stop smoking management.
Hasil Xray: Non-cardiogenic
Infiltrat di kedua lapang paru

 Cairan  edema  putih dan luas

 Infiltrat
 Pneumonia  jarang ada pneumonia yg Xray ny kya gitu, jadinya kyanya lebih ke arah cairan.
Terus kalo hasilnya kya gitu ga kepikiran pneumonia? Tetap kepikiran, Cuma ini di xray lebih
dominan cairannya.
Cairan sumbernya ada 2
1. Eksudat
2. Transudat: cardiogenic
 Cardiogenic  peningkatan tekanan (hydrostatic pressure)  transudat
Kayak kapas dulu (awalnya ada kalsifikasi), halus dulu baru tebal
Kerley b line (gambar dibawah)
 Terus ada cardiomegali
Ada efusi pleura
Kalau dari klinis: jantungnya membesar,
Bercak infiltrat ny tipis
 Non cardiogenic  meningkatnya permeabilitas krn TNF alpha dan faktor2 inflamasi lainnya
Onset lebih cepat krn klo kena permeabilitas, semuanya kena.

ARDS
Kemudian dari Xray kita bisa blg ni pasien ARDS.
Diagnosis:
1. Gejala: sesak nafas yg akut yg kurang dari 1 minggu. ✓
2. Penunjang: edema yg segala sumbernya dari jantung harus disingkirkan, jadi harus edema non
cardiogenic yg luas. Bisa lihat dari CT scan lebih oke lagi, bkan Cuma dari xray. ✓
3. Harus menyingkirkan semua yg extra pulmonal. Jadi segala infiltrat dll harus dari paru ✓
4. PaO2 / FiO2 (dihitung) <200 ✓

Fraksi normal (udara yg kita hirup skrng) 0.21

PaO2 normal 80-100
Nahh tekanan oksigen dalam darah kita kan minimal 80, kalau fraksi 0,21 (20an) berarti 20 x 4 agar
bsa smpe 80.
Jadi klo ditanya, fraksi 37, minimal oksigennya brp? 37 x 4 = 148
Misal 10 lpm, paO2 ny 100, itu ga normal.

FiO2 itu bkan angka baku, jadi rumus yg … x 4 itu tergantung FiO2 nya. Nah skrng bergesernya brp?
Gampangnya 4x dari fraksi.

Jadi klo misalkan dikasih 37% minimalnya dia naik 37 x 4 = 148, trs misalkan pasiennya hasilnya cuma
90, kurang kaaann, berarti ga normal.

INI KOASS UDH HARUS LANCAR BENER!!!

PaO2 / FiO2
Sekarang pada pasien ini

FiO2 pasien setelah kena 10 lpm  10 x 4 + 21 = 61

PaO2 / FiO2 = 62 / 61 = 1,01  100an  dibawah 200  ARDS

Semua kriteria ARDS ni pasien punya  ARDS

Jadi sebelum dia distress, dia injury dlu

DIAGNOSA PASIEN INI

ARDS, dengan sepsis, dengan gagal nafas tipe 2 pada pasien PPOK Grade C Eksaserbasi akut derajat
berat dengan pneumonia komuniti dengan nilai CURB >2
(bikin diagnosis tuh selalu dari yg paling berat ke ringan)

KESIMPULAN
Ingaatt!! Masalah paru ada 2:
1. Oksigenasi  yg ada 4
2. Ventilasi
Kalau pada pasien ini, gangguan paling beratnya ada di ventilasi.

ARDS
Patof
Infeksi  faktor2 inflamasi keluar  permeabilitas tinggi  oedem
Selain itu ada thromboxan yg dilepas  vasokontriksi pemb darah. udah permeabilitas tinggi,
vasokontriksi  tekanan tinggi  edema

Hari pertama sampai 3 terjadi proses inflamasi  exudat. Jadi semua protein, WBC, fibrin, keluar
semua ke interstisial  nembus ke alveolus  kerusakan barrier alveolus  sel pneumosit 2 ny rusak,
dan dia gunanya kan utk produksi surfactant  turun surfactant  collapse

Terus udah gitu krn ada cairan  ga bsa ngembang secara normal  gangguan recoil  restriksi dan
gangguan ventilasi

Makanya pada pasien ini RR ny tinggi dan ada rapid shallow breathing, krn:
- Restirktif kan parunya, jadi udaranya yg masuk langsung keluar lagi (nafasnya ga bsa dalam)
krn kan restriktif
- Surfactant ny habis  recoil  cenderung maunya ngeluarin udara, ga mau udara masuk
Jadinya cepat dan dangkal.
Normalnya ekspirasi 1:3 tapi klo shallow breathing tuh 1:1 jadi cepat. Kya ngos2an.
Yg rugi? O2 ga masuk krn dia numpuk di dead space, dia ga smpe kebawah. Dia numpuk di atas doang.
Jadi mesipun RR ny 40, dia Cuma sampe di dead space doang.

Terjadi penumpukan cairan, jadi udh pasti dia shunt atau gangguan difusi.
AaDO2 ny pasti ketemu kya 60an, pkoknya pasti tinggi bgt. Semakin tinggi AaDO2 ny, gangguan semakin
berat.

Jadi klo ada cairan, oksigen masuk Cuma ga bsa tembus (shunt)  jadi pasti ada gangguan oksigenasi
dan ventilasi

Kenapa terjadi gangguan ventilasi?

1. Karena dia PPOK  air traping, paru2 besar
2. Ditambah dia ada infeksi akut yg sepsis  penumpukan laktat
3. Akhirnya terjadi kelelahan otot pernafasan  ventilasi makin terganggu
Makanya pada pasien ini ventilasinya turun duluan daripada oksigenasinya. Tapi pada pasien sehari-
hari, biasanya oksigenasinya yg turun dlu.

Ventilasi = paCO2 tinggi

Oksigenasi = PaO2 rendah

Gimana lihat masalahnya di alveolus atau diatas alveolus?

Kalo di alveolus  restriksi
Di atasnya alveolus  obstruksi paling sering
Kalau pada pasien ini terjadi dua2nya.
Obstruksinya karena PPOK dan ARDS yg berat bsa nyebapin retensi mukus jadinya obstruksi, restriksinya
juga krn ARDS ny.

Nahh untuk bedain restriksi dan obstruksi lihat di spirometry 

https://www.youtube.com/watch?v=YwcNbVnHNAo (armando)

Obstruksi  ventilasi
Masalah pada ventilasi, PCO2 ny ga bsa dikeluarin, jadi PCO2 tinggi.
Sebenarnya pada osbtruksi PaO2 ny bsa turun juga, Cuma lebih dominan PCO2 ny
Xray: melebar parunya
Lihat lebar tuh dari diafragmanya yg datar, dan sela iganya lebih dari 9 yg nampak.

Restriksi  oksigenasi
Udara ga bsa masuk, makanya PaO2 ny turun. Dia msh bsa ventilasi, Cuma oksigennya terganggu ga bsa
masuk.
Xray: mengecil parunya

Management
Tadi kan udah yaa penangan sepsis di atas.
Terus tanganin pneumonia ny, antibiotik ny:
- Gabungan beta lactam + beta lactam lactamase inhibitor + macrolyte / flouroquinolone respirasi

Flouroquinolone
Yg belakangnya xaxin2 kya ciprofloxaxin, dll.
Pneumonia Kominiti
Harus bedain dlu, ini pasien dirawat atau ga. Klo dirawat ICU atau non ICU. Pasien ini dengan resiko
pseudomonas tinggi jadi klo dokternya katanya kasih beta lactam spectrum luas.

Ni pasien GAGAL NAFAS, ga usah hitung oksigen, pikiran pertama kita adalah gagal nafas tipe 2 gangguan
ventilasi.

Syarat oksigenasi:
- Pasien bsa ventilasi
Tapi pada pasien kita ni pasien ga bsa ventilasi, jadi kita kasih ventilator.
Klo bsa masuk ICU langsung masukin ICU.
Yg non invasive tuh Cuma mask aja dirapetin.

Kerugian ventilator noninvasive

- Dead space tinggi: kalau yg invasive kan langsung masuk ke trakea
- Leak: bocor

Jenis2nya klo invasive

- Bpap
- Cpap
Tujuannya adalah memberikan PEEP, continuous positive pressure. Tujuan PEEP adalah utk membuka agar
dia ga collapse. Eksudatnya nanti akan keserap sendiri.

Intinya
Pemberian antibiotik yg sesuai  kumannya mati, jangan lupa kasih steroid dosis tinggi krn kadang
tubuh kita masih aja lebay. Kumannya udah mati tapi faktor2 inflamasi msh ada, percuma dong. Jadi
bukan kontradiksi yaaa kya infeksi malah kasih steroid. Kita ksh steroid utkk mengurangi inflamasinya.
1. Infeksi: antibiotik
2. Inflamasi: steroid
3. Paru2 collapse: ventilator tekanan positif

Kapan lepasnya?
Klo yg kya di kasus PBL lama. Ada yg namanya weaning jadi kya semacam tapering off agar pasiennya bsa
terbiasa nafas dengan parunya lagi secara mandiri.

Tujuan ventilator adalah karena ototnya cape, jadi biar ototnya istirahat krn yg kerja tuh mesin.
Jadi selama dia istirahat kita benerin infeksinya, inflamasinya, sampe cairannya habis terserap
sendiri, baru dia akan bernafas spontan. Klo nafas spontannya udah banyak, baru kita weaning, turunin
ventilator ny perlahan.

Kapan seseorang masuk ventilator?

Gagal nafas tipe 2. Kalau gagal nafas tipe 1 masalahnya oksigenasi dan dia msh bsa nafas sendiri,
jadi kita kasih oksigen.
Klo gangguan difusi dan shunt, terapi oksigen semakin ga efektif jadi ventilasi aja.
Tapi klo Cuma V/Q mismatch kya pneumonia ringan itu oksigenasinya msh efektif.

Kalo ga bsa ventilator kya mungkin ICU penuh atau ga punya duit?
Kita mau CO2 ny keluar, pasienn cape. Jadi kita harus ngapain? Bantu dia keluarin CO2. Gimana caranya?
AMBU BAG (bagging) JANGAN KSH OKSIGEN, PERCUMAAA.
Klo bagging kita ngasih tekanan.
Tapi bukannya klo bagging udaranya di situ2 aja?
Ada valve ny, dia akan keluar.

Catatan Tambahan

Pada pasien ini ada tambahan PF

CO2 ny ga bsa keluar  Air traping  barrel chest
Sela iga melebar
Auskultasi turun
Tactil fremitus turun
Palpasi: Perkembangan dada minimal
Perkusi sonor
Perkembangan dada menurun
Wheezing mungkin ada krn penyempitan jalan nafas
INI SEMUA  curiga PPOK emphysematous

Tabel penting COPD

NI TABEL BAKAL DITANYA PAS KOASS!!! Gunanya utk prognosis dan terapi.

Jadi yg atas itu klo misalkan dia butuh perawatan rumah sakit.
Jadi misalkan dia Cuma eksaserbasi sekali aja, tapi butuh perawatan rumah sakit, masuknya tetap ke C
atau D

Kriteria severity pake GOLD 1-4

Obstruksi
FEV <80% karena bronkus makin sempit
FVC turun tapi dikit
FEV / FVC  <70

Kalo akut ga bsa spirometri  bronchodilator SABA (ga boleh merokok, menggunakan SABA 6 jam sebelum
test, dan 12 jam LABA)  kalau meningkat >12% FEV1  reversible (kya asma)
Kalau ga meningkat  irreversible kya PPOK

Gejala eksaserbasi PPOK, ada 3

1. Penignkatan batuk
2. Sputum
3. Sputum jadi purulent
Yg di atas yaa yg ringan Cuma 1, sedang 2, berat 3.

Asma
Sekarang asma udah ga pake dipisah lagi reliever dan controller. Skrng dipakenya langsung dua2nya
bersamaan.
Jadi ada 1 obat, LABA yg buat pelega

Corticosteroid pada ARDS

Hanya digunakan 5 hari awal

NIV = Noninvasive ventilation

Contohnya CPAP dan BiPAP
PEEP = Positive end-expiratory pressure

Obat yg peka terhadap pseudomonas?

Antipneumococal
- Piperacillin: jarang dipake
- Cefepime: lumayan sering
- Imipenem
- Meropenem
Biasnaya pake golongan beta lactam yg ..penem2.

Jadi meropenom + aminoglycosida (klo ga ada masalah ginjal, boleh pake ini) / flouroquinolone
Jarang pake azitromycin klo udh berat.

Lab Test
PCT: procalcitonin
Dia adalah biomarker dan sensitif ny thdp bakteri. Jadi misal ada org sepsis ga pake QSOFA, bsa cek
PCT. Tapi periksanya mahal.
Kalo diatas 0,5 artinya sepsis.
Ini sering dipake krn siloam kaya2 pasiennya.

D-dimer
Utk DIC

Diff count
Geser ke left klo akut, tapi pada pasien ini ada PPOK kemungkinan kronis jadi ke right. Tapi harusnya
left krn infeksi akut.

Leukosit
Pasti meningkat

CRP, LED
Pasti meningkat, ditambah faktor resiko diabetes

Laktat
Utk sepsisnya jga oke

Spirometri
Klo udh stabil wajib spirometri

AGD
Harus

Kultur darah dan sputum

Harus. Klo udah tau kulturnya, biasanya 5 hari kemudian langsung ganti antibiotik yg targeted.
Ada 4 cara lihat ni pasien bener ga antibiotiknya
1. Klinis: membaik atau ga
2. PCT: follow up 2 hari. Klo turun berarti cocok
3. Hasil kultur: klo resisten, kita switch
4. Perbaikan xray

Penanganan PPOK di IGD

- Bronchodilator: makanya ni pasien pake bronchodilator. Fungsinya ada 2, pertama utk PPOK,
kedua utk ARDS ny. ARDS terjadi bronchospasm juga jadi perlu bronchodilator
YANG PENTING
- Slide dokter Allen. Belajar dari lecture dia yg Week 1 aja udah cukup.
- Harus paham shunt, V/Q mismatch, dll