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O Potássio em Pronto Socorro e UTI

Dr. José de Felippe Junior

Um homem normal de 70kg possui aproximadamente 3.500 mEq de potássio, e somente cerca de
50mEq, ou seja, menos de 2% do potássio corporal total, se encontram no espaço extracelular, dos
quais 15mEq estão no intravascular.
A quantidade total de potássio em um indivíduo é diretamente proporcional à sua massa muscular, e
assim varia grandemente de pessoa para pessoa, podendo variar até mesmo no próprio indivíduo.
Por exemplo, o catabolismo exagerado diminui a massa muscular, e a quantidade total de potássio
pode passar para, por exemplo, 1.500mEq. A concentração sérica do cátion nos fluídos do corpo
independe da massa muscular.
A concentração do potássio é mantida entre 4 e 5mEq/I, no compartimento extracelular, e
aproximadamente ao redor de 150 mEq/I, no intracelular, por meio de um processo ativo e
envolvendo a saída de Na + e entrada de K + para a célula. A função normal das células depende da
manutenção deste gradiente de concentração.
A concentração sérica do potássio não reflete as reservas de potássio do corpo, porém é a única
medida de que dispomos na clínica. Grosseiramente podemos admitir que a diminuição de cada
1mEq/I na concentração do potássio sérico corresponde a uma perda de 300 mEq nas reservas de
potássio do corpo quando o pH sanguíneo se encontra normal.
O nível de potássio no plasma depende do balanço externo do potássio (entrada e saída do
organismo) e da sua distribuição interna.
As variações do equilíbrio ácido-básico afetam profundamente a distribuição interna do K +. Na
alcalose sai H + da célula e entra K + (diminui o nível de K + sérico ), e, na acidose, entra H + na
célula e sai K + (aumento do nível de K + sérico). Assim, na acidose severa o encontro de K +
sérico normal significa, na verdade, uma depleção do cátion, e um K + sérico baixo, uma severa
depleção. Na alcalose severa, um K + sérico baixo está presente com potássio corporal total normal.
O encontro de K + normal nestas condições significa, na verdade, um excesso de potássio no corpo.
Portanto, na clínica, devemos saber o pH sanguíneo para decidir sobre a normalidade do eletrólito.
É importante lembrar que a alcalose aumenta a excreção urinária de K + e a acidose a diminui.
O rim consegue conservar o potássio, reduzindo a sua excreção para níveis de 3 a 15mEq/dia, e
também consegue eliminá-lo na quantidade de 1.000mEq/dia, após período de adaptação que requer
a ação da aldosterona.
A regulação da excreção renal tem lugar no túbulo distal e duto coletor, locais onde o potássio é
secretado no lúmen tubular por gradiente eletroquímico. Em condições fisiológicas, é a
concentração de potássio dentro da célula tubular que determina a velocidade de secreção do íon. A
secreção tubular é influenciada também por outros fatores, como: velocidade do fluxo distal,
quantidade distal de sódio, grau de acidificação da urina, presença distal de ânion não-reabsorvível
e nível do hormônio adrenocortical, todos eles aumentando a secreção tubular de potássio.
Normalmente a excreção de potássio está ao redor de 75mEq/dia, sendo esta a quantidade de que
necessitamos, diariamente, em condições basais.

Hiperpotassemia (potássio superior a 5,5 mEq/I)

A hiperpotassemia pode ser originada por: aporte excessivo, diminuição da excreção renal e desvio
do cátion para o compartimento extracelular (Quadro 1).
Pequenos aumentos do potássio corporal total já são suficientes para produzir grandes elevações do
potássio sérico, ao contrário do que acontece na hipopotassemia. Em indivíduos normais, a
administração oral de 50mEq de potássio aumenta transitoriamente a concentração sérica em 0,5 a
1mEq/I.
No paciente com insuficiência renal aguda e sem catabolismo protéico, o potássio sérico geralmente
aumenta 0,5mEq/I por dia de oligúria. Se houver diurese de volume regular, a hipercalemia
possivelmente não se desenvolverá.
Na insuficiência renal crônica, as causas principais de aumento do potássio sérico incluem: piora da
função renal, alimentação rica em potássio, uso de substitutos do sal de cozinha e a administração
de diuréticos retentores de potássio.
Os antagonistas da aldosterona (aldactone) e outros diuréticos não dependentes da aldosterona
(amiloride), (triantereno) diminuem a secreção tubular de potássio e podem provocar
hiperpotassemia, especialmente nos pacientes com insuficiência renal, nos diabéticos (diminuição
da secreção de insulina em resposta à hipercalemia) e naqueles que recebem suplementação de
potássio.

Quadro 1: Causas Potenciais de Hiperpotassemia


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A. Aporte excessivo
1. Administração oral ou intravenosa
2. Drogas contendo potássio: penicilina cristalina (1,7 mEq/ milhão de unidades)
3. Transfusão de sangue estocado
4. Geofagia
5. Dieta
B. Diminuição da excreção renal
1. Insuficiência renal aguda oligúrica
2. Insuficiência renal crônica
3. Diurético retentor de potássio: aldactone, amiloride, triantereno
4. Deficiência de mineralocorticóide
5. Moléstia de Addison
6. Hipoaldosteronismo: hiporreninêmico, terapia com heparina, defeitos enzimáticos
específicos, déficit de 21-hidroxilase, déficit de 18-hidroxideidrogenase e falta de resposta
tubular à aldosterona
7. Adrenalectomia bilateral
8. Defeito primário na excreção de potássio
9. Transplante renal
C. Desvio do potássio para o extracelular
1. Acidose
2. Lesão tecidual: trauma, queimadura, rabdomiólise
3. Destruição de tecido tumoral
4. Hiperosmolalidade
5. Succinilcolina (Quelicin)
6. Infusão de arginina
7. Superdosagem de digitálico
8. Paralisia periódica hipercalêmica
D. Pseudo-hipercalemia
1. Coleta de sangue não apropriada
2. Aumento exagerado do número de leucócitos ou plaquetas
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O hipoaldosteronismo hiporreninêmico deve ser considerado nos casos de hipercalemia de causa
não-esclarecida, especialmente se houver insuficiência renal leve e/ou diabetes. Ela é
frequentemente acompanhada por acidose hiperclorêmica, e os pacientes respondem bem à
administração de mineralocorticóide (fluoro-hidrocortisona).
A heparina diminui a secreção de aldosterona, causando, desta maneira, natriurese e diminuição da
excreção do potássio.
A lesão tecidual por trauma, queimadura etc, pode liberar grandes quantidades de potássio do fluido
extracelular. Este fato reveste-se de importância quando há insuficiência renal concomitante, o que
não é raro acontecer neste tipo de paciente.
Várias drogas são capazes de provocar hiperpotassemia: succinilcolina, arginina, digitálico e
substâncias que produzem hiperosmolabilidade. A succinilcolina normalmente aumenta a
concentração de potássio, não mais do que 1mEq/I, porém, na presença de trauma, queimadura ou
moléstia neuromuscular, este aumento é bem maior, podendo produzir arritmias ventriculares graves
(fibrilação ventricular, taquicardia ventricular).
A arginina, como todos os aminoácidos catiônicos, entra para dentro das células em troca pelo
potássio, independentemente das mudanças de pH. Este fato é importante apenas nos pacientes com
insuficiência renal.
A superdosagem de digitálico aumenta o potássio sérico, havendo caso descrito de 13,5 mEq/I após
200mg de digoxina intravenosa. Nestes casos, o tratamento com as drogas habituais que transferem
o K + de volta ao compartimento intracelular é ineficaz.
A concentração sérica de K + é normalmente 0,5mEq/I maior que a plasmática devido à liberação
de potássio das plaquetas e outras células durante o processo de coagulação. Este problema adquire
maiores proporções nas trombocitoses e leucocitoses severas, sendo praticamente abolido se
separarmos rapidamente o plasma dos elementos celulares do sangue. Exercício com o braço para
tornar a veia mais visível e a hemólise in vitro são outras causas de falsa hiperpotassemia.
Manifestações clínicas. Os sinais e sintomas incluem: Sistema neuromuscular: primeiramente os
pacientes apresentam parestesia nos braços e nas pernas, seguida de fraqueza e sensação de peso.
Segue-se uma paralisia flácida, iniciando-se pelas mãos e pés e passando para o tronco.
Coração. A alteração eletrocardiográfica mais precoce e mais específica é a onda T aumentada de
amplitude, simétrica e apiculada. Logo aparecem o alargamento do complexo QRS e o aumento do
intervalo PR. Seguem-se bloqueio AV de 1º grau e diminuição da voltagem da onda P, sendo a
evolução natural a assistolia ou a fibrilação ventricular.
As manifestações cardíacas são muito variáveis com graus semelhantes de hipercalemia. Quando
ela aparece abruptamente ( acidose metabólica, infusão intravenosa, insuficiência renal aguda), os
sinais tóxicos sobre o coração desenvolvem-se com concentrações de 6 a 7mEq/I. Quando o seu
desenvolvimento é mais lento (insuficiência adrenal, diuréticos retentores de potássio, insuficiência
renal crônica), as manifestações cardíacas podem ser mínimas ou ausentes, mesmo com potássio
sérico de 8 a 9mEq/I.
Como a progressão dos efeitos sobre o coração são imprevisíveis e graves, a presença de qualquer
alteração eletrocardiográfica associada com hipercalemia deve ser tratada imediatamente.
Tratamento. Se o potássio for menor do que 6mEq/I, o eletrocardiograma mostrar somente onda T
pontiaguda e não houver insuficiência renal aguda oligúrica, a restrição de potássio na dieta e a
ingestão normal de sódio, como único tratamento, já podem ser suficientes. Entretanto, se houver
alargamento do QRS com desaparecimento da onda P e/ou potássio superior a 6,5mEq/I, devemos
intervir imediata e agressivamente.
Dispomos de três maneiras de reverter a cardiotoxidade do potássio: efeito sobre membrana
(cálcio), transferência do potássio do extracelular para o intracelular (bicarbonato de sódio, glicose
com insulina) e remoção do potássio do organismo (resina de troca iônica, diálise peritoneal,
hemodiálise) (Quadro 2).
A infusão rápida de íons cálcio restaura ao normal a diferença entre o limiar de excitabilidade e o
potencial de repouso transmembrana. Injetam-se 10 a 40ml de gluconato de cálcio a 10%
(10ml/min), sob monitorização eletrocardiográfica contínua. Os efeitos benéficos são observados
instantaneamente, porém não ocorre alteração dos níveis séricos de potássio. O efeito desaparece
quando o cálcio administrado for excretado ou sequestrado pelos ossos.
A transferência do potássio para as células é feita com injeções de 50ml de glicose a 50% com ou
sem a adição de insulina (10-20 u por 100g de glicose) ou com a administração de bicarbonato de
sódio (dose para corrigir a acidose). A infusão de bicarbonato de sódio é capaz de diminuir o nível
sérico de potássio mesmo sem alterar o pH.
Após a administração de uma dose de glicose com insulina e de 50 a 100mEq de bicarbonato,
esperamos uma redução de 1,5 a 2,5 mEq/I dentro de 15 a 30min. A infusão de glicose a 10% nos
próximos 30-60min aumenta este efeito, e, se ela for mantida, podemos esperar que combinação das
drogas funcione durante 3 a 4 h.
O potássio pode ser removido do organismo por aumento da excreção renal (diurético) ou
gastrintestinal (resinas de troca iônica).
O sulfonato sódico de polistireno (Kayexalate) pode ser usado por via oral (60-80 g/24h)
juntamente com laxativos ou, se o paciente estiver vomitando, por enema de retenção (50-100 g em
200ml de água). Introduzimos uma sonda de Foley no cólon e insulflamos o balão para
conseguirmos a retenção (30 a 45min). O mecanismo de ação desta resina consiste em trocar o
sódio por potássio, produzindo assim a queda do potássio sérico e aumento do sódio total do
organismo, efeito prejudicial nos pacientes com insuficiência cardíaca, hipertensão ou com
insuficiência renal aguda oligúrica. As resinas do ciclo do cálcio (sulfonato cálcico de polistireno)
são mais bem toleradas e não apresentam o inconveniente de reter sódio, pois trocam o cálcio pelo
potássio.
Outro método para remover o potássio do organismo é por meio da diálise. A hemodiálise consegue
remover de 25 a 50mEq de potássio por hora, enquanto a diálise perintoneal só consegue remover
de 10 a 15mEq por hora. É importante termos em mente que, enquanto são tomadas as providências
para a instalação da diálise, devemos empregar a terapêutica de efeito rápido (cálcio, glicose com
insulina, bicarbonato) para diminuir o risco de parada cardíaca.
O tratamento a longo prazo na insuficiência renal crônica consiste na restrição de potássio da dieta,
diuréticos e resinas de troca iônica. Se houver hipoaldosteronismo, empregamos a flúor-
hidrocortisona.

Quadro 2: Tratamento de Emergência da Hiperpotassemia


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Produto Dose Início da ação Duração do efeito
A. Remoção dos Gluconato ou 10-40ml 1-5 min Rápido
efeitos sobre cloreto de cálcio a I.V.
membrana 10%
B. Desvio de Bicarbonato de 50-100mg 15min Várias horas
potássio para o sódio I.V.
intracelular
Glicose 50% com 50ml com 10u 15-30min
insulina simples I.V.
C. Remoção do Sulfonato de V.O.: 15g 6/6h 2h 1 g retira 1mEq de
potássio do polistireno H K+
organismo Enema: 50g 6/6h
H
Diálise peritoneal -------------- 1h
Retira 10-15
mEq/h
Hemodiálise -------------- 15min Retira 25-50
mEq/h
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Hipopotassemia (potássio inferior a 3,5 mEq/I)

A hipopotassemia pode ser originada por: aporte inadequado, perda urinária excessiva, perda extra-
renal excessiva (gastrintestinal, sudorese profusa) e desvio do potássio para o compartimento
intracelular (Quadros 3 e 4 ).
A dieta pobre em potássio raramente se constitui em causa de depleção do cátion; entretanto, ela se
verifica no paciente hospitalizado mantido por longo tempo com soro glicosado e dieta pobre em K
+, como é o caso do chá com torradas. Geralmente são necessárias 2 a 3 semanas de uma dieta sem
potássio para o indivíduo apresentar uma diminuição do potássio sérico de 4,0 para 3,0 mEq/I (15
mEq x 21 dias = 315 mEq de perda corporal de K +, a qual equivale a 1 mEq de perda do K +
sérico).
Os vômitos, quando persistentes, podem levar à hipopotassemia, porém não é somente a perda do
cátion que explica o quadro, pois a concentração do potássio no trato gastrintestinal alto é de apenas
5 a 20mEq/1 (perda de 10 I de vômito: 20mEq/I x 10 = perda de 200mEq de K +, o que
corresponde à diminuição de 0,6mEq/I no soro). Nestas circunstâncias, a principal causa de
hipocalemia resulta da alcalose metabólica, a qual aumenta a excreção renal de K + e desvia o
cátion para o intracelular.
A drenagem biliar, pancreática, intestinal, as fístulas, as ostomias e as diarréias produzem
hipopotassemia por conter em seu fluido altas concentrações do cátion.
Na ureterossigmoidostomia, o sódio e o cloro, provenientes da urina, são trocados por potássio e
bicarbonato no cólon sigmóide, desenvolvendo-se hipopotassemia e acidose metabólica
hiperclorêmica.
Os fatores que alteram a distribuição interna do potássio, produzindo o seu desvio para o
intracelular, são: infusão de glicose (formação de glicogênio), insulina, infusão de alcalinos,
mineralocorticóides, glicocorticóides, envenenamento por bário e paralisia familial periódica
hipopotassêmica. Nestas condições encontramos o potássio sérico baixo e o potássio total do corpo
normal.
As perdas de potássio pelos rins são mostradas no Quadro 10.6. Nos distúrbios do eixo adrenal, a
perda de potássio é originada pela presença de quantidade excessiva de aldosterona (aldosteronismo
primário ou secundário) ou de desoxicorticosterona e corticosterona (síndrome de Cushing).
A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio em troca por potássio e hidrogênio no túbulo distal e
duto coletor. A retenção de sal e água leva à expansão do volume extracelular e hipertensão de grau
variável.
Na acidose tubular renal distal ocorre inabilidade da secreção distal de H + em troca pelo Na +,
aumentando desta maneira a secreção distal de K +, e, como consequencia, temos uma acidose
metabólica com hipopotassemia. A acidose tubular distal pode ser congênita ou adquirida no curso
de algumas moléstias (hiperglobulinemias, cirrose, pielonefrite, amiloidose) ou por drogas
(anfotericina B, intoxicação por vit. D, tolueno).
Na acidose tubular renal proximal ocorre redução da capacidade do túbulo proximal em reabsorver
o bicarbonato, proporcionando, desta forma, maior quantidade de ânion não-reabsorvido ao túbulo
distal, aumento do gradiente elétrico e, assim, aumento da secreção distal de potássio. Ela pode se
associar com a síndrome de Fanconi: diminuição da reabsorção proximal de fosfato, glicose e
aminoácidos. Pode ser congênita ou adquirida, principalmente com o uso da tetraciclina.
Os medicamentos que mais frequentemente produzem hipopotassemia são os diuréticos. A perda de
potássio provocada pelos tiazídicos e os diuréticos de alça (furosemide e ácido etacrínico) é
dependente do aumento da carga distal de sódio para troca com o potássio. Outro fator é a produção
de alcalose metabólica, a qual aumenta a excreção renal de potássio.
Os extratos de alcaçuz provocam hipopotassemia, pois contém ácido glicirrizínico, substância
estruturalmente relacionada à deoxicorticosterona e aldosterona.
Manifestações clínicas. Por ser o principal cátion do compartimento intracelular, as manifestações
clínicas envolvem quase todos os sistemas do corpo. Quando o déficit é moderado (K +=3-
3,5mEq/I), o diagnóstico é feito somente pelo laboratório. O Quadro 5 mostra os sinais e sintomas
encontrados na hipopotassemia.
Quanto à musculatura esquelética, temos primeiramente o aparecimento de fraqueza na musculatura
das pernas, depois do tronco e, finalmente, dos músculos respiratórios. O grau extremo de depleção
culmina em arreflexia generalizada, paralisia flácida e morte por insuficiência respiratória.
Tratamento. Se o paciente apresentar um potássio urinário baixo (inferior a 10-15mEq/I),
provavelmente a hipopotassemia é de origem extra-renal, e isto implica em que as perdas vêm
ocorrendo há vários dias. Se o paciente estava usando diurético e suspendeu a medicação, o rim
responde da mesma maneira (conservando potássio). Se a concentração urinária de potássio for alta
(superior a 30-40mEq/I), provavelmente a causa da hipopotassemia é por perda renal.
Nos pacientes com hipopotassemia devemos ser moderados na administração de glicose, insulina ou
bicarbonato, pois estes agentes diminuem ainda mais o K + sérico.
A reposição do cátion deve ser feita com muito cuidado, especialmente nos pacientes oligúricos. Se
for necessária uma reposição rápida, precisamos fazer medidas seriadas do K + sérico e instalar
monitorização eletrocardiográfica contínua para detectar precocemente os sinais de
hiperpotassemia. A reposição pode ser feita na forma de cloreto de potássio ou fosfato de potássio.
Em terapia intensiva temos usado solução com 40ml de KCI a 19,1% diluida em 500ml de soro
glicosado a 5% e administrada em equipo de microgotas. Cada 5 microgotas da solução possuem 1
mEq do cátion. A dose de manutenção é de 15ugts/min (72mEq/24h), sendo a dose máxima teórica
de 50ugts/min (10mEq/h).
A reposição oral pode ser feita na forma de xarope (xarope de cloreto de potássio Enila: 1 colher de
sopa = 15ml = 12mEq) ou na forma de comprimido de liberação entérica (slow K = 1 drágea =
8mEq). Os efeitos colaterais destes preparados incluem as ulcerações e perfurações de intestino
delgado e a duodenite hemorrágica.

Quadro 3: Causas Potenciais de Hipopotassemia


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A. Oferta inadequada
B. Perda urinária excessiva
1. Distúrbios do eixo hipófise-adrenal
2. Distúrbios renais
3. Induzida por droga
4. Outras
C. Perda extra-renal excessiva
1. Sudorese abundante
2. Gastrintestinal
• Vômitos
• Drenagem biliar, pancreática e intestinal, fístulas e ostomias
• Diarréia
3. Infecção ou inflamação
• Síndrome de má absorção
• Abuso crônico de enemas e laxantes
• Adenoma viloso do cólon ou reto
• Tumor pancreático de células não-alfa e não-beta
• Tumor neural catecol-secretor
4. Ureterossigmoidostomia
D. Desvio do potássio para o intracelular
1. Alcalose
2. Infusão de glicose
3. Insulina
4. Envenenamento por bário
5. Paralisia familial periódica hipocalêmica
6. Mineralocorticóides - Glicocorticóides
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Quadro 4: Causas Potenciais de Hipopotassemia por Perda Urinária Excessiva


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A. Distúrbio do eixo hipófise-adrenal
1. Aldosteronismo primário: adenoma, carcinoma
2. Aldosteronismo secundário:
• Hipertensão acelerada, estenose de artéria renal, nefrite intersticial
• Depleção de volume e estados edematosos (insuficiência cardíaca, cirrose e síndrome
nefrótica)
3. Síndrome de Cushing:
• Tumor adrenocortical (adenoma, carcinoma)
• Hipersecreção de ACTH pela hipófise
• Secreção ectópica de ACTH por tumor (pulmão, pâncreas etc.)
• ACTH exógeno e corticosteroideterapia
4. Hiperplasia adrenal congênita
• Deficiência de 11-hidroxilase
• Deficiência de 17-hidroxilase
B. Distúrbios renais
1. Acidose tubular renal distal
2. Acidose tubular renal proximal
3. Tumor renal secretor de renina
4. Nefrite perdedora de sal (nefrite intersticial, pielonefrite)
5. Fase de poliúria da necrose tubular aguda e da pós-desobstrução das vias urinárias
C. Induzida por droga
1. Diuréticos: tiazídicos, de alça e principalmente os inibidores da anidrase carbônica
2. Extrato de alcaçuz (ácido glicirrizínico) e carbenoxolona
3. Carga de ânions não reabsorvíveis: carbenicilina, penicilina, cetoácidos
4. Bicarbonato de sódio: alcalose metabólica
5. Gentamicina, anfotericina B
6. Diurese osmótica: hiperglicemia, manitol
D. Outras
1. Alcalose metabólica
2. Hiperventilação aguda
3. Desnutrição
4. Hipomagnesemia ou hipercalcemia
5. Tirotoxicose
6. Leucemia aguda
7. Síndrome de Bartter
8. Síndrome de Liddle
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Quadro 5: Sinais e Sintomas da Hipopotassemia


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A. Sistema nervoso central
Irritabilidade, confusão mental, letargia, apatia, alucinações, delírio
B. Neuromuscular
Fraqueza, atrofia, rabdomiólise, cãibra, parestesia, dor muscular, sinais de tetania latente, paralisia
flácida, parada respiratória
C. Cardiovascular
Arritmias: extra-sístole ventricular e supraventricular, flutter, taquicardia atrial, bradicardia,
bloqueios
ECG: depressão do segmento ST, achatamento ou inversão da onda T, aumento da onda U, aparente
prolongamento do intervalo QT (na verdade QU), aumento na amplitude da onda P. Prolongamento
do intervalo PR e alargamento do QRS
D. Gastrintestinal
Náusea, vômito, íleo paralítico, dilatação gástrica
E. Renal
Perda da habilidade de concentrar a urina com poliúria e polidpsia, acidúria paradoxal
F. Metabolismo do carboidrato
Intolerância a glicose por: diminuição da secreção de insulina, aumento da produção de glucagon e
diminuição da utilização periférica de glicose
_________________________________________________________________________

Referências Bibliográficas

I- Livros Têxto
1. Felippe, J Jr. : Pronto Socorro: Fisiopatologia – Diagnóstico – Tratamento. In Capítulo 10,
José de Felippe Junior : Distúrbios Hidroeletrolíticos : Na+ , K+ , Ca++ , PO4 e Mg++ ;
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2. Goodman and Gilman : The Pharmacological Basis of Therapeutics. In Capítulo 38, Michael
J. Peach : Anions : Phosphate, Iodide, Fluoride and Other Anions ; pag.798-800 ; 1975 ;
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3. Shils, Maurice E. e colaboradores: Modern Nutrition in Health and Disease. In Capítulo 7,
Lindsay H Allen and Richard J. Wood; pg.155-163 , 1994 ; 8 a Ed. Philadelphia.
II- Trabalhos Científicos
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2. DeFrongo, R.A.; Goldberg, M.; Cooke, R.: Investigations into the mechanisms of
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5. Lindeman, R.D.: Hypokalemia : causes, consequences and correction . American J. of
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8. Zeluff, G.W.; Suki, W.N. & Jackson, D. : Hypokalemia . Cause and treatment. Heart &
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9. Zeluff, G.W.; Suki, W.N. & Jackson, D. : Hypercalemia – etiology, manifestations and
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Dr. José de Felippe Junior