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Um homem normal de 70kg possui aproximadamente 3.500 mEq de potássio, e somente cerca de
50mEq, ou seja, menos de 2% do potássio corporal total, se encontram no espaço extracelular, dos
quais 15mEq estão no intravascular.
A quantidade total de potássio em um indivíduo é diretamente proporcional à sua massa muscular, e
assim varia grandemente de pessoa para pessoa, podendo variar até mesmo no próprio indivíduo.
Por exemplo, o catabolismo exagerado diminui a massa muscular, e a quantidade total de potássio
pode passar para, por exemplo, 1.500mEq. A concentração sérica do cátion nos fluídos do corpo
independe da massa muscular.
A concentração do potássio é mantida entre 4 e 5mEq/I, no compartimento extracelular, e
aproximadamente ao redor de 150 mEq/I, no intracelular, por meio de um processo ativo e
envolvendo a saída de Na + e entrada de K + para a célula. A função normal das células depende da
manutenção deste gradiente de concentração.
A concentração sérica do potássio não reflete as reservas de potássio do corpo, porém é a única
medida de que dispomos na clínica. Grosseiramente podemos admitir que a diminuição de cada
1mEq/I na concentração do potássio sérico corresponde a uma perda de 300 mEq nas reservas de
potássio do corpo quando o pH sanguíneo se encontra normal.
O nível de potássio no plasma depende do balanço externo do potássio (entrada e saída do
organismo) e da sua distribuição interna.
As variações do equilíbrio ácido-básico afetam profundamente a distribuição interna do K +. Na
alcalose sai H + da célula e entra K + (diminui o nível de K + sérico ), e, na acidose, entra H + na
célula e sai K + (aumento do nível de K + sérico). Assim, na acidose severa o encontro de K +
sérico normal significa, na verdade, uma depleção do cátion, e um K + sérico baixo, uma severa
depleção. Na alcalose severa, um K + sérico baixo está presente com potássio corporal total normal.
O encontro de K + normal nestas condições significa, na verdade, um excesso de potássio no corpo.
Portanto, na clínica, devemos saber o pH sanguíneo para decidir sobre a normalidade do eletrólito.
É importante lembrar que a alcalose aumenta a excreção urinária de K + e a acidose a diminui.
O rim consegue conservar o potássio, reduzindo a sua excreção para níveis de 3 a 15mEq/dia, e
também consegue eliminá-lo na quantidade de 1.000mEq/dia, após período de adaptação que requer
a ação da aldosterona.
A regulação da excreção renal tem lugar no túbulo distal e duto coletor, locais onde o potássio é
secretado no lúmen tubular por gradiente eletroquímico. Em condições fisiológicas, é a
concentração de potássio dentro da célula tubular que determina a velocidade de secreção do íon. A
secreção tubular é influenciada também por outros fatores, como: velocidade do fluxo distal,
quantidade distal de sódio, grau de acidificação da urina, presença distal de ânion não-reabsorvível
e nível do hormônio adrenocortical, todos eles aumentando a secreção tubular de potássio.
Normalmente a excreção de potássio está ao redor de 75mEq/dia, sendo esta a quantidade de que
necessitamos, diariamente, em condições basais.
A hiperpotassemia pode ser originada por: aporte excessivo, diminuição da excreção renal e desvio
do cátion para o compartimento extracelular (Quadro 1).
Pequenos aumentos do potássio corporal total já são suficientes para produzir grandes elevações do
potássio sérico, ao contrário do que acontece na hipopotassemia. Em indivíduos normais, a
administração oral de 50mEq de potássio aumenta transitoriamente a concentração sérica em 0,5 a
1mEq/I.
No paciente com insuficiência renal aguda e sem catabolismo protéico, o potássio sérico geralmente
aumenta 0,5mEq/I por dia de oligúria. Se houver diurese de volume regular, a hipercalemia
possivelmente não se desenvolverá.
Na insuficiência renal crônica, as causas principais de aumento do potássio sérico incluem: piora da
função renal, alimentação rica em potássio, uso de substitutos do sal de cozinha e a administração
de diuréticos retentores de potássio.
Os antagonistas da aldosterona (aldactone) e outros diuréticos não dependentes da aldosterona
(amiloride), (triantereno) diminuem a secreção tubular de potássio e podem provocar
hiperpotassemia, especialmente nos pacientes com insuficiência renal, nos diabéticos (diminuição
da secreção de insulina em resposta à hipercalemia) e naqueles que recebem suplementação de
potássio.
A hipopotassemia pode ser originada por: aporte inadequado, perda urinária excessiva, perda extra-
renal excessiva (gastrintestinal, sudorese profusa) e desvio do potássio para o compartimento
intracelular (Quadros 3 e 4 ).
A dieta pobre em potássio raramente se constitui em causa de depleção do cátion; entretanto, ela se
verifica no paciente hospitalizado mantido por longo tempo com soro glicosado e dieta pobre em K
+, como é o caso do chá com torradas. Geralmente são necessárias 2 a 3 semanas de uma dieta sem
potássio para o indivíduo apresentar uma diminuição do potássio sérico de 4,0 para 3,0 mEq/I (15
mEq x 21 dias = 315 mEq de perda corporal de K +, a qual equivale a 1 mEq de perda do K +
sérico).
Os vômitos, quando persistentes, podem levar à hipopotassemia, porém não é somente a perda do
cátion que explica o quadro, pois a concentração do potássio no trato gastrintestinal alto é de apenas
5 a 20mEq/1 (perda de 10 I de vômito: 20mEq/I x 10 = perda de 200mEq de K +, o que
corresponde à diminuição de 0,6mEq/I no soro). Nestas circunstâncias, a principal causa de
hipocalemia resulta da alcalose metabólica, a qual aumenta a excreção renal de K + e desvia o
cátion para o intracelular.
A drenagem biliar, pancreática, intestinal, as fístulas, as ostomias e as diarréias produzem
hipopotassemia por conter em seu fluido altas concentrações do cátion.
Na ureterossigmoidostomia, o sódio e o cloro, provenientes da urina, são trocados por potássio e
bicarbonato no cólon sigmóide, desenvolvendo-se hipopotassemia e acidose metabólica
hiperclorêmica.
Os fatores que alteram a distribuição interna do potássio, produzindo o seu desvio para o
intracelular, são: infusão de glicose (formação de glicogênio), insulina, infusão de alcalinos,
mineralocorticóides, glicocorticóides, envenenamento por bário e paralisia familial periódica
hipopotassêmica. Nestas condições encontramos o potássio sérico baixo e o potássio total do corpo
normal.
As perdas de potássio pelos rins são mostradas no Quadro 10.6. Nos distúrbios do eixo adrenal, a
perda de potássio é originada pela presença de quantidade excessiva de aldosterona (aldosteronismo
primário ou secundário) ou de desoxicorticosterona e corticosterona (síndrome de Cushing).
A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio em troca por potássio e hidrogênio no túbulo distal e
duto coletor. A retenção de sal e água leva à expansão do volume extracelular e hipertensão de grau
variável.
Na acidose tubular renal distal ocorre inabilidade da secreção distal de H + em troca pelo Na +,
aumentando desta maneira a secreção distal de K +, e, como consequencia, temos uma acidose
metabólica com hipopotassemia. A acidose tubular distal pode ser congênita ou adquirida no curso
de algumas moléstias (hiperglobulinemias, cirrose, pielonefrite, amiloidose) ou por drogas
(anfotericina B, intoxicação por vit. D, tolueno).
Na acidose tubular renal proximal ocorre redução da capacidade do túbulo proximal em reabsorver
o bicarbonato, proporcionando, desta forma, maior quantidade de ânion não-reabsorvido ao túbulo
distal, aumento do gradiente elétrico e, assim, aumento da secreção distal de potássio. Ela pode se
associar com a síndrome de Fanconi: diminuição da reabsorção proximal de fosfato, glicose e
aminoácidos. Pode ser congênita ou adquirida, principalmente com o uso da tetraciclina.
Os medicamentos que mais frequentemente produzem hipopotassemia são os diuréticos. A perda de
potássio provocada pelos tiazídicos e os diuréticos de alça (furosemide e ácido etacrínico) é
dependente do aumento da carga distal de sódio para troca com o potássio. Outro fator é a produção
de alcalose metabólica, a qual aumenta a excreção renal de potássio.
Os extratos de alcaçuz provocam hipopotassemia, pois contém ácido glicirrizínico, substância
estruturalmente relacionada à deoxicorticosterona e aldosterona.
Manifestações clínicas. Por ser o principal cátion do compartimento intracelular, as manifestações
clínicas envolvem quase todos os sistemas do corpo. Quando o déficit é moderado (K +=3-
3,5mEq/I), o diagnóstico é feito somente pelo laboratório. O Quadro 5 mostra os sinais e sintomas
encontrados na hipopotassemia.
Quanto à musculatura esquelética, temos primeiramente o aparecimento de fraqueza na musculatura
das pernas, depois do tronco e, finalmente, dos músculos respiratórios. O grau extremo de depleção
culmina em arreflexia generalizada, paralisia flácida e morte por insuficiência respiratória.
Tratamento. Se o paciente apresentar um potássio urinário baixo (inferior a 10-15mEq/I),
provavelmente a hipopotassemia é de origem extra-renal, e isto implica em que as perdas vêm
ocorrendo há vários dias. Se o paciente estava usando diurético e suspendeu a medicação, o rim
responde da mesma maneira (conservando potássio). Se a concentração urinária de potássio for alta
(superior a 30-40mEq/I), provavelmente a causa da hipopotassemia é por perda renal.
Nos pacientes com hipopotassemia devemos ser moderados na administração de glicose, insulina ou
bicarbonato, pois estes agentes diminuem ainda mais o K + sérico.
A reposição do cátion deve ser feita com muito cuidado, especialmente nos pacientes oligúricos. Se
for necessária uma reposição rápida, precisamos fazer medidas seriadas do K + sérico e instalar
monitorização eletrocardiográfica contínua para detectar precocemente os sinais de
hiperpotassemia. A reposição pode ser feita na forma de cloreto de potássio ou fosfato de potássio.
Em terapia intensiva temos usado solução com 40ml de KCI a 19,1% diluida em 500ml de soro
glicosado a 5% e administrada em equipo de microgotas. Cada 5 microgotas da solução possuem 1
mEq do cátion. A dose de manutenção é de 15ugts/min (72mEq/24h), sendo a dose máxima teórica
de 50ugts/min (10mEq/h).
A reposição oral pode ser feita na forma de xarope (xarope de cloreto de potássio Enila: 1 colher de
sopa = 15ml = 12mEq) ou na forma de comprimido de liberação entérica (slow K = 1 drágea =
8mEq). Os efeitos colaterais destes preparados incluem as ulcerações e perfurações de intestino
delgado e a duodenite hemorrágica.
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Dr. José de Felippe Junior