DIABETES

MELLITUS TIPO 1
DIABETES
MELLITUS T-1

ALUMNO: MANUEL TIMANA

SAUCEDO
Facultad de Ciencias de la Salud-Escuela Profesional de Medicina Humana

RESUMEN
Objetivos:

- Establecer las características clínicas y sociodemográficasde los pacientes

con DM1.
- Conocer nuevos métodos terapéuticos.
- Reconocer el Impacto de la DM1 en niños y adolescentes.
- Conocer la influencia de la alimentación en la evolución de la DM1

Desarrollo:

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una de las enfermedades crónicas más frecuentes
en la infancia. En los últimos años se observa un aumento de la incidencia de
estaenfermedad en los menores de 15 años y sobre todo en el grupo de edad más joven.

El tratamientoincluye dieta, actividad física, medicación con insulina y un autocontrol

adecuado. Este autocontrolpuede ser dificultoso, provocando que niños, adolescentes y
sus familias sufran diversas complicacionespsicosociales. Existe una relación inversa
entre autocontrol y presencia de complicacionespsicosociales, siendo los principales
problemas ansiedad y depresión, donde los adolescentes llegan a ser 2,3 veces más
propensos a presentar problemas de salud mental. Las familias se ven
afectadasinicialmente en el período de debut por un estado de shock, con sentimientos
de angustia e ira.

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ÍNDICE

CAPÍTULO I: DIABETES MELLITUS TIPO 1 ......................................

1.1. Concepto .................................................................................................................

1.2. Epidemiología ........................................................................................................

1.3. Fisiopatología...…………………………………………………………………

1.4. Clasificación…………………………………………………………………….

1.5. Patogenia y ambiente

1.6. Diagnóstico…………………………………………………………

1.7. Tratamiento………………………………………………………………………

CAPÍTULO II: DM1 Y TECNOLOGÍA ...................................................

2.1. Nuevas insulinas .....................................................................................................

2.2. Nuevas Tecnologías en el control y Tratamiento ...................................................

CAPÍTULO III: DM1 – NIÑOS Y ADOLESCENTES .............................

3.1. Impacto psicosocial…………………………………………………………….
3.2. Depresión y factores asociados………………………………………………..
CAPÍTULO III: DM1 y ALIMENTACIÓN ..............................................
4.1. Recomendaciones Nutricionales…………………………………………………
4.2. Tratamiento Médico Nutricional…………………………………………………
CONCLUSIONES

REFERENCIAS

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INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus1 (DM1) es el trastornoendocrinometabólico más frecuente en la
infanciay la adolescencia, caracterizada por una elevación permanente y progresiva de
la glicemia, con tendencia a la cetoacidosis, proceso consecutivo a la destrucción
autoinmune de las células beta (β) de los islotes de Langerhans pancreáticos
responsables de la producción de insulina.

El crecimiento de los niños con DM1depende del control metabólico, la duración y la

edad deinicio de la enfermedad. Se ha encontrado una pérdidade la estatura a lo largo de
la evolución de la enfermedad y se ha demostrado que los niños presentan una
menorestatura en la edad adulta.

Un control inadecuado pueda afectar el desarrollo, aumentar las

comorbilidades,disminuir la esperanza de vida y aumentar el riesgo decomplicaciones
agudas y crónicas relacionadas con ladiabetes. La responsabilidad por el cuidado de los
niñoscon diabetes implica un impacto de dimensionespsicosociales, tanto en el niño
como en su familia.

El objetivo de esta monografía es identificar las principales características clínicas,

paraclínicas y sociodemográficas de los pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus
tipo 1, así como dar a conocer nuevos tratamientos y el impacto de la DM1 en niños y
adolescentes.

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CAPÍTULO I: DIABETES MELLITUS TIPO 1

1.1. Concepto
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia secundaria a un defecto absoluto o relativo en
la secreción de insulina, quese acompaña, en mayor o menor medida, de
alteraciones en el metabolismo de los lípidosy de las proteínas, lo que conlleva
una afectación microvascular y macrovascular que afectaa diferentes órganos
como ojos, riñón, nervios, corazón y vasos.
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria causada por la
interacción de múltiples factores ambientalesy genéticos que conducen a la
destrucción autoinmunitariade células B pancreáticas productoras de insulina.
Se presenta comúnmente en la infancia, aunque algunas personasson
diagnosticadas siendo adultos.
En la clasificación actual, la DM1 se subdivide en dos subtipos: DM1 A o
autoinmune y DM1 B o idiopática.
1.2. Epidemiología
Los datos sobre la epidemiología de la diabetes tipo 1 se basan en datos de
registros estandarizados, como son el Programa de la OMS, Proyecto
Multinacional para la diabetes en la infancia y el Estudio de Epidemiología y
Prevención de la Diabetes en Europa. Los datos epidemiológicos de los países
en desarrollo son escasos y pueden no ser plenamente representativos.
Incidencia
Las incidencias más elevadas se encuentran en los países del norte,
particularmente en Finlandia y las más bajas se registran en los países de Asia y
América del Sur.
La DM1 se cree es la única enfermedad autoinmune órgano-específica que no
tiene un sesgo por el sexo femenino. La razón entre ambos sexos es más o
menos igualitaria entre los niños diagnosticados menores de 15 años; después de
la pubertad, los varones tienen una mayor probabilidad que las mujeres de
desarrollar DM1.

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La incidencia de la DM1 muestra un patrón por la edad; con menores tasas en el

grupo de 0 a 4 años que en los de edad mayores, y un aumento de la incidencia a
media que aumenta la edad. Las tasas más altas se encontraron en el grupo de 10
a 14 años.
Una mitad de la susceptibilidad genética de la DM1 se explica por lo genes HLA
con un riesgo más alto en individuos caucásicos o con ascendencia latina. La
otra mitad de la susceptibilidad genética para esta enfermedad es causada por
más de 50 polimorfismos genéticos no-HLA.
Prevalencia
Desde 1992 en que Banting y Best introdujeron el tratamiento de la DM1 con
insulina, la expectativa de vida de estos pacientes aumentó en forma
significativa. Estudios recientes muestran que la prevalencia de la DM1 se ha
duplicado en un periodo de 20 años. La Federación Internacional de Diabetes
estima que habría 490.100 niños menores de 15 años con DM1, que corresponde
a una prevalencia mundial de 25,8 por 100.000 niños de 0 a 4 años.
La prevalencia de DM1 se duplicó en las últimas décadas del mundo, y se
proyecta aumentará aún más, lo que permite concluir que la DM1 será una carga
para más pacientes y para la mayoría de los sistemas de atención de salud.
1.3. Fisiopatología
La insulina es la principal hormona anabólica del organismo. Los alimentos
ingeridos elevan inicialmente la glicemia, lo que produce secreción de insulina
pancreática. La insulina actúa sobre receptores específicos a nivel de membrana
de células blanco, sobre todo a nivel de tejidos como hígado, adipocitos, y
músculo. En estos se estimula la utilización celular y el almacenamiento de la
glucosa no utilizada en forma de glucógeno, proteínas y sobre todo tejido
adiposo.
Cuando la elevación de la glicemia sérica postprandial no es capaz de estimular
la secreción de insulina, por haber lesión de las células β de los islotes de
Langerhans pancráticas, se produce un estado catabólico, que aumenta la
glucogenolísis, proteolísis y en forma muy importante, la lipólisis, que junto a la
disminución en la captación celular de glucosa, produce un estado de

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hipoglicemia intracelular a pesar de la hiperglicemia extracelular existente, que

es responsable del aumento en la osmolaridad plasmática.
La lipólisis exagerada, además del signo clínico de pérdida importante de peso
corporal es responsable de la producción de cuerpos cetónicos (ácido
hidoxibutírico, ácido acetoacético y acetona) lo que explica inicialmente la
cetosis (presencia de cuerpos cetónicos en el plasma) y posteriormente la
cetoacidosis,
La hipoglicemia intracelular es responsable de la secreción excesiva de
hormonas contrarreguladoras las cuales tienden a elevar aún más la glicemia en
el medio extracelular, entre estas el cortisol, glucagòn, hormona de crecimiento
y catecolaminas. Esta condición empeora la hiperglicemia existente, la
hiperosmolaridad y el estado de cetoacidosis.
La hiperglicemia es responsable de la diuresis osmótica, que va a producir
poliuria, y pérdida de electrolitos con sed intensa (polidipsia) y deshidratación
con gran pérdida de electrolitos, principalmente K+, Mg++, Na++, Cl- perdidos
por el arrastre de la diuresis osmótica.
El grado de lipólisis y proteolísis junto a la deshidratación y acidosis explica la
pérdida de peso. Se agrava con la duración de esta situación y de no ser
corregida rápidamente esta condición metabólica lleva a la muerte del paciente.
1.4. Clasificación
Se debe a una destrucción de la célula β, quegeneralmente conduce a una
deficiencia absolutade insulina. Dentro de la DM tipo 1 sedistinguen los
siguientes subtipos:
Diabetes tipo 1 inmunomediada. Esta forma de diabetes es el resultado de una
destrucción autoinmunede las células β del páncreas. En el85-90% de los
individuos afectados son positivosen el momento del diagnóstico alguno ovarios
de los siguientes marcadores de inmunidad pancreática: autoanticuerpos contra
células de los islotes (ICA), autoanticuerposantiinsulina (IAA), autoanticuerpos
contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y autoanticuerpos contra las
tirosín fosfatasas IA-2 e IA-2β. También existe una estrecha relación con el
sistema HLA.

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La destrucción autoinmune de la célula β ocurre predominantemente en niños y

adolescentes,pero puede darse a cualquier edad, y en ellaexiste una
predisposición genética, pero tambiénse relaciona con determinados
factoresambientales que todavía no son del todo conocidos.
Se cree que determinados agentes virales puedan influir en la aparición de dicha
autoinmunidad.
En estos pacientes, la velocidad de destrucción de las células β es variable y, con
relativa frecuencia,sobre todo en niños y adolescentes, elinicio se produce en
forma de cetoacidosis.

Diabetes tipo 1 idiopática o diabetes tipo 1B.

En esta forma de diabetes existe insulinopenia ytendencia a la cetoacidosis, pero
no se relacionacon mecanismos autoinmunes.
Se ha descrito en la población asiática adulta un nuevo subtipo de diabetes 1B,
denominadafulminante por su comienzo brusco, en laque los autoanticuerpos
son negativos, en labiopsia hepática no se observa insulitis y tampocoexiste
hiperexpresión en los islotes demoléculas de clase 1 del complejo mayor
dehistocompatibilidad.
Es una forma de diabetes de comienzo brusco y con tendencia a la cetoacidosis.
En ella, laduración media de los síntomas de hiperglucemiaprevia al diagnóstico
es de sólo 4 días, yesto se asocia con valores casi normales de
hemoglobinaglucosilada en el momento deldiagnóstico.
Los pacientes tienen concentraciones séricas elevadas de enzimas pancreáticas,
lo que se relacionacon la infiltración linfocitaria que seencuentra en el páncreas
exocrino en muestrasde biopsia. Pero ésta no es una forma de diabetescausada
por una pancreatitis clásica, ya quese trata de pacientes no alcohólicos, que no
tienendolor abdominal y en los que la ecografíadel páncreas es normal.
No se conoce el mecanismo exacto de destrucción de la célula β, pero su
comienzo brusco yla existencia de infiltrado linfocitario en elpáncreas exocrino
sugieren que podría teneruna etiología viral.

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Este tipo de diabetes no está claramente reconocido en la población caucásica,

en la que nose ha encontrado relación entre la existencia ono de autoanticuerpos
y la gravedad de la formade presentación de la enfermedad. Además,la
negatividad de los autoanticuerpos en el momentodel diagnóstico no descarta la
posibilidad
de un proceso autoinmune en curso.
Recientemente se ha descrito también un subtipo de diabetes con
autoanticuerpos negativoscon importante infiltración del páncreas endocrinoy
exocrino, y se sugiere que mecanismosinmunológicos y una predisposición
inmunogenéticapueden contribuir a la destrucción delas células β en este subtipo
de diabetes.
1.5. Patogenia y ambiente
En la patogénesis de la DM1A se describen:
Susceptibilidad genética: el polimorfismo de múltiples genes está asociado a
un mayor riesgo de DM1A. Los determinantes más importantes son genes
localizados en el complejo mayor de la histocompatibilidad en el cromosoma 6p.
La clase II contiene genes que influyen en la respuesta inmunitaria, uniéndose a
los antígenos que serán presentados a los linfocitos T activados y los
macrófagos. Más del 90% de los DM1A se asocian a DR3-DQ2 o DR4-DQB1.
El riesgo de desarrollar diabetes está aumentado en familiares personas afectas.
Autoinmunidad: se detectan Ac a células del islote (ICA), ácido glutámico
decarboxilasa (GAD) y transportador de zinc de la célula beta (Zn T8) y
anticuerpos antiinsulina (AAI). En este contexto de autoinmunidad, la DM1A se
asocia a otras enfermedades autoinmunes con mayor frecuencia que en la
población general:
- Hipotiroidismo 1º autoinmune (Ac antimicrosomales).
- Insuficiencia adrenal autoinmune (Ac frente a la 21 OH-asa).
- Enfermedad celíaca (Ac antitransglutaminasa).
Factores ambientales:
- Antecedentes obstétricos:
▪ Edad materna >25 años.

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▪ Preclampsia.
▪ Enfermedad neonatal respiratoria.
▪ El bajo peso al nacer protege.
- Virasis:
▪ Infecciones enterovirales.
▪ Anticuerpos frente virus coksakie B4.
- Dieta:
▪ Proteínas de la leche de vaca.
▪ Exposición temprana a cereales.
▪ Deficiencia de vitamina D.
1.6. Diagnóstico
La DM1 deriva de la destrucción autoinmune delas células beta del páncreas, lo
que lleva a una deficienciacompleta de insulina, por lo cual las personas deben
auto administrarse insulina exógena. Se presenta comúnmente en la infancia,
aunque algunas personasson diagnosticadas siendo adultos. La DM1 ocurre en
individuos genéticamente susceptibles, siendo activada por agentes ambientales,
los cuales son desconocidos.
Se cree que el proceso autoinmune ocurre durante meses o años antes de que se
produzcan síntomas clínicos(poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso) y se
diagnostique hiperglicemia.
Es una enfermedad compleja e invasiva de la infancia, de difícil control
pues,para el individuo afectado, conlleva variadas complicacionestanto físicas,
clínicas y psicosociales.
La Asociación Americana de la Diabetes (ADA) y la Organización Mundial de
la Salud (OMS) tiene comocriterios diagnósticos:
- glicemia en ayunas con un nivelde 126 mg/dL por lo menos dos
veces
- glicemia a las 2 hpost 75 g de glucosa mayor a 200 mg/dL
- síntomas dediabetes y glicemia mayor a 200 mg/dL
- hemoglobinaglicosilada (HbA1c) > 6,5%

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Cuando los niños comienzan con esta enfermedad, la mayoría requiere

hospitalización con terapiaintravenosa para tratar la cetoacidosis diabética y los
problemas de deshidratación. Además de compensar al paciente, se debe
comenzar con la insulinoterapia,para esto se imparte educación integral de los
aspectosprácticos y teóricos del autocontrol que deben llevar.
El examen de elección para ver el cuidado que ha tenido el paciente es la
HbAc1, el objetivo para pacientesdiabéticos es de 58 mmol/mol (7,5%) o
menos.
Gracias a los nuevos avances en tipos de insulina y formas de administración de
ésta, la HbA1c media y elporcentaje de niños y adolescentes que alcanzaron
elobjetivo del 7,5% de HbA1c ha avanzado un poco.
Valores altos de HbA1c están asociados con problemas cardiovasculares,
neuropatías, nefropatía, retinopatía,problemas periodontales, disfunción eréctil,
entre otras.
La ADA establece la recomendaciónde efectuar el cribado de diabetes en sujetos
asintomáticos y sin diagnóstico previo de alteracionesen la homeostasis de la
glucosa en dos supuestos:
1. En todos aquellos sujetos con una edad > 45 años. Si el resultado es normal
debería repetirse cada3 años.
2. El cribado deberá realizarse a edades inferiores o con más frecuencia (anual)
en los siguientes sujetos:
– obesos (IMC  27 kg/m2 o peso  120% del peso ideal);
– familiares de primer grado de sujetos con diabetes;
– historia clínica de DG o macrosomía;
– historia clínica de hipertensión arterial;
– valores de cHDL 35 mg/dl y/o triglicéridos 250 mg/dl, y
– alteraciones previas de la homeostasis de la glucosa en forma de TDG o GAA.
1.7. Tratamiento
La diabetes tipo 1 se caracteriza por un déficit de insulinaendógena por
destrucción de las células beta pancreáticasy su tratamiento consiste en
sustituirla con suadministración subcutánea basal y en las comidas.

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Losniños y adolescentes, así como los adultos con buenaexpectativa de vida,

tienen indicación de seguir un tratamiento intensivo cuyas condiciones son:
reparto de lasdosis varias veces al día, monitorización de la glucemia y,lo más
importante, toma de decisiones sobre cambiosde dosis por parte del mismo
paciente o de su familiaen base al nivel de glucemia, ingesta y ejercicio
físicoprevistos y tendencias glucémicas obtenidas los díasprevios. Actualmente
se utiliza el tratamiento insulínicomultidosis bolo-basal-corrección.
Los análogos de insulina lenta se utilizan para la insulinización basal, para
metabolizar la glucosa de producción hepática. El hígado produce
constantemente glucosa mediante los procesos de neoglucogénesis y
glucogenolisis y mantiene la glucemia durante los periodos de ayunas. Por tanto,
la necesidad de insulina basal es constante durante las 24 horas del día e
independiente de las comidas.
Los análogos de insulina rápida se utilizan para la insulinización de las comidas
(bolos) (para metabolizar la glucosa producida por la ingesta de carbohidratos) y
en suplementos para corrección de una hiperglucemia.
Monitorizando la glucemia reajustamos las dosis de insulina. Con las glucemias
postprandiales (2-3 horas tras las comidas) se reajustan las dosis de insulina
rápida y, posteriormente, con las preprandiales, se reajustan las delenta. Un
paciente sin reserva pancreática (con destrucción de todas sus células beta) llega
a necesitar 1 unidad por kg de peso y día de insulina total (hasta 1,3 U/kg/día
durante la pubertad), siendo aproximadamente el 60-70% del requerimiento
diario en forma de rápida y entre el 30-40% de lenta.

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CAPÍTULO II: DM1 Y TECNOLOGÍA

2.1. Nuevas insulinas
El estudio Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) demostró que una
intensificación del tratamiento con insulina a fin de aproximarse lo máximo
posible a la normalización de la glucemia, evaluada mediante la reducción de los
valores de hemoglobina glucosilada (HbA1c), reducía el riesgo de desarrollar
complicaciones secundarias y se enlentecía su progresión en los que ya las
presentaban. Si hasta entonces las pautas se basaban en una o 2 inyecciones
diarias de insulina de acción intermedia con suplementos preprandiales de
insulina de acción rápida, a partir del DCCT se generalizaron las denominadas
pautas intensificadas, que se han demostrado más efectivas para lograr un
óptimo control. Las insulinas basales, caracterizadas por una lenta y progresiva
absorción y una larga duración de su acción, imitan la secreción fisiológica del
páncreas y proporcionan un mejor control glucémico global, reduciendo la
hiperglucemia preprandial matinal y las hipoglucemias.

A pesar de las ventajas de estos análogos basales, en muchas ocasiones las

glucemias oscilan considerablemente cuando se utilizan en forma de u´ nica
inyección diaria, y es por ello que se han seguido investigando nuevas

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moléculas. El objetivo de estos análogos de insulina basal de última generación

es conseguir un tratamiento que aporte insulina de forma continua, estable y
predecible durante al menos 24 h, con una menor variabilidad, una baja
incidencia de hipoglucemias y con la posibilidad de ser incluidos en premezclas

 Insulina degludec

Es el primer análogo de insulina ultralento del que hay más datos

disponibles y al que en enero de 2013 la European Medicines Agency
(EMA, «Agencia Europea del Medicamento») concedió la autorización,
estando próxima su comercialización en España. La molécula de insulina
degludec (IDeg) conserva la secuencia de aminoácidos de la insulina
humana con la excepción de la eliminación de treonina en la posición
B30 (TrB30) y la adición de una cadena de 16 carbonos unida a la lisina
en la posición B29 (LisB29) de la cadena B de la insulina a través de un
enlace con ácido glutámico. El proceso es lento y progresivo, de perfil
plano y sin picos, produciendo un efecto estable sobre la regulación de la
glucosa.

Farmacocinética y farmacodinamia

En pacientes con DM1 su vida media fue de casi el doble que la de IGla
(25,4 frente a 12,5 h). IDeg permaneció detectable en la circulación
durante todo el período de estudio, hasta 120 h, mientras que IGla
alcanza el límite inferior de cuantificación dentro de las 48 h. Su efecto
hipoglucemiante puede mantenerse durante un período superior a 42 h.
Adema´ s de su efecto prolongado y sin picos, IDeg se asoció a un efecto
altamente predecible en pacientes con DM1, con una escasa variabilidad
día a día para reducir la glucosa en comparación con IGla (coeficiente de
variación 20 frente a 82%) y manteniendo en todo momento la
estabilidad a lo largo de 24 h.

 Degludec plus

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Es la coformulación de 70% de IDeg y 30% del análogo rápido aspart. Su

eficacia en adultos con DM1 se examinó en un estudio de 26 semanas de
duración, de fase III, y se comparó con insulina detemir. El control
glucémico general fue similar con ambas insulinas (reducciones de
HbA1c de 0,73 y 0,68%, respectivamente), y el número de
hipoglucemias también fue similar (39 frente a 44 episodios por año-
paciente de exposición). Sin embargo, la hipoglucemia nocturna fue un
37% más baja con insulina degludec plus (IDegPlus) (3,7 frente a 5,7
episodios por año-paciente de exposición), siendo las tasas de sucesos
adversos generales similares con ambas. Al final del estudio, tanto las
dosis de insulina basal como la total diaria fueron significativamente
menores con IDeg que con insulina detemir, aunque no hubo diferencia
significativa entre los grupos en cuanto a la dosis diaria de insulina en
forma de bolo. El aumento de peso fue significativamente mayor en los
tratados con IDegPlus que en los de insulina detemir.
 Insulina lispropegilada
La insulina lispro es un análogo de acción rápida utilizado para el control
posprandial de la hiperglucemia desde hace más de 15 años. Ly26045541
es una nueva insulina, formada por la unión de una molécula de insulina
lispro a una cadena de polietilenglicol (PEG) con el fin de extender la
duración de su acción. La molécula de insulina lispropegilada
(lisproPEG) es 4 veces mayor que la de insulinalispro, por lo que su
absorción desde el espacio subcutáneo se enlentece y, a la vez, se reduce
su filtración glomerular, prolongándose así su tiempo de acción. Los
datos farmacocinéticos disponibles en dosis única revelan un perfil de
acción plano, en comparación con los análogos disponibles.
 Insulina glargina U300
La IGla proporciona, después de su inyección subcutánea, unos valores
de insulinemia que permiten su administración una vez al día, y en la
última década se ha convertido, por su eficacia y seguridad, en un
estándar en el tratamiento de la diabetes, siendo actualmente la insulina

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más prescrita en el mundo. La nueva Gla-300, que contiene triple

concentración por mililitro, mejora el perfil de esta insulina, dotándola de
más estabilidad con menores proporciones de oscilaciones pico/valle. Su
reducida tasa de precipitado subcutáneo condiciona una farmacocinética
y farmacodinamia incluso más plana y prolongada, para obtener un mejor
control glucémico que con la IGla original. En pacientes con DM1 el
perfil farmacocinético y farmacodinámico es dependiente de la dosis, y el
control de la glucemia es evidente hasta las 36 h de la inyección.

2.2. Nuevas Tecnologías en el control y Tratamiento

El control metabólico más estricto aumenta el riesgo de hipoglucemia, lo cual es
una importante limitación en las edades pediátricas. Las nuevas tecnologías
intentan optimizar el control minimizando el riesgo de hipoglucemia.
Sistemas de monitorización continua de glucosa en tiempo real
Estos sistemas miden la glucosa en el espacio intersticial mediante un sensor
subcutáneo, no en sangre. La correlación entre la glucemia plasmática e
intersticial es buena, pero cuando la glucemia cambia en plasma, el cambio no se
refleja en el intersticio hasta unos 8 minutos más tarde. A través de una
aplicación del móvil los datos obtenidos a tiempo real pueden ser compartidos
con un familiar o un profesional.
Los sistemas desarrollados por el momento no son del todo precisos, con un
80% de valores con errores leves (< 25% de diferencia con el valor plasmático),
18% graves (entre 25 y 50% de diferencia) y 2% de errores muy graves (> 50%).
El rango con menor imprecisión es de hiperglucemia, donde el error medio está
en torno al 10% del valor plasmático. Los errores medios aumentan y son entre
el 14 y el 17% en normoglucemia y entre el 20 y 34% en hipoglucemia. Dada
esta imprecisión, no se pueden suprimir las mediciones capilares confirmatorias

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a la hora de tomar decisiones sobre el tratamiento, sobre todo en el rango de

hipoglucemia.
La monitorización continua tiene su principal indicación en pacientes con
frecuentes hipoglucemias y mal reconocimiento de las mismas, así como en
lactantes y niños pequeños que no sean capaces de comunicarlas.
Sistemas de infusión continua de insulina
Las bombas de insulina van liberando análogo de insulina rápida en forma de
una perfusión continua durante las 24 horas del día (infusión basal) y bolos,
tanto para cada ingesta de carbohidratos como suplementarios para corrección de
hiperglucemias. Constan de una cánula que se inserta en el tejido subcutáneo y
que hay que cambiar cada dos o tres días.
Algunos sistemas asocian bomba de infusión continua de insulina con
monitorización continua de glucosa intersticial y la bomba detiene la infusión
ante un umbral prefijado de hipoglucemia, siendo el primer paso de interacción
entre ambos dispositivos.
Actualmente se están experimentando sistemas de asa cerrada conocidos como
“páncreas artificial” en los que la glucemia obtenida por el monitor continuo
modifica automáticamente la programación de la bomba. También se están
valorando versiones bihormonales de estos sistemas de asa cerrada en los que la
bomba infunde tanto insulina como glucagón y modifica los ritmos de infusión
de ambas hormonas en función de las glucemias; por ejemplo, ante una
hipoglucemia suspendería la de insulina y aumentaría la de glucagón no siendo
necesario que el paciente ingiera glucosa.
CAPÍTULO III: DM1 – NIÑOS Y ADOLESCENTES
3.1. Impacto psicosocial
Para muchas familias el debut o diagnóstico deDMT1 genera un gran impacto,
provocando incluso aun trauma significativo. Esto resulta en un estado deshock
con sentimientos de dolor, ira y aislamiento debido a la naturaleza compleja,
implacable e invasiva dela enfermedad y el enfrentamiento a una
reconstrucciónde una nueva vida normal.

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Además de los cambios en los hábitos familiaresy estilos de vida, la

incertidumbre sobre el futuro desu hijo, los mitos y pensamientos sobre
complicacionesagudas y crónicas, hacen que se generen diversosproblemas
psicosociales para el niño o joven diagnosticado,y su ambiente cercano. El nivel
de apoyoofrecido a los padres en el momento del diagnósticoes fundamental
para su capacidad de afrontamiento alargo plazo. Si se dispone de un apoyo
psicosocial adecuado,se pueden construir conocimientos y confianza,lo que
conduce a una mayor adherencia al tratamiento,un mejor control de la glicemia,
una mejor percepcióngeneral de la calidad de vida y una disminución de
lascomplicaciones.

Durante el período pediátrico, los padres asumenla responsabilidad de los

controles de glicemia, la administraciónde insulina y la planificación de
comidas,

convirtiéndose también en pacientes. Esto provocademandas muy importantes a

los miembros de la familia,enfrentando diferentes desafíos en cada etapa

de crecimiento y desarrollo. Estas responsabilidadesparentales pueden llevar a

estrés, generando síntomasde burnout, principalmente en las madres. Los
padresy madres llevan esa carga de criar un niño con diabetes,experimentando
muchas veces culpa y preocupaciónpor las hipoglicemias y complicaciones a
futuro.

Algunas familias pueden gestionar de buena formalas nuevas responsabilidades

de tener un integrante conDMT1. Sin embargo, para otras familias se
transformaen una carga terrible si además se enfrentan a otrosproblemas como
pobreza, desempleo, falta de tiempoo tener otros miembros con enfermedades
crónicas. Elimpacto en la vida familiar se reconoce con un factorque afecta el
cuidado de la DMT1, ya sea interfiriendoen la capacidad de monitoreo de los
padres o creandoun ambiente hostil. Incluso las familias con niñosde muy poca
edad pueden llegar al aislamiento socialdebido al miedo, sobre todo al de
hipoglicemia. Porestos motivos es de gran importancia el apoyo

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psicosocialapropiado para la familia y comunidad en el que elniño se

desenvuelveMuchas veces no solo afecta a los padres o tutores del niño que
padece DMT1, sino que también hayproblemas de comportamientos, baja
autoestima ytrastornos emocionales en los hermanos, aunque algunospueden
aumentar su madurez y ganar fuerza conla situación.

A medida que los niños van creciendo, esta responsabilidadde llevar un buen
control es llevada en partepor los compañeros y profesores en su escuela,
quienesdesempeñan papeles importantes. Este traspasode responsabilidades
puede provocar un grado de ansiedadtal, que los padres pueden generar síntomas
de burnout.

Adolescencia y problemas psicosociales

Durante la adolescencia, los jóvenes con DMT1 amenudo buscan la

independencia y en ocasiones serebelan contra los comportamientos de
autocuidado.Es aquí donde comienzan las complicaciones, produciéndoseun
deterioro significativo en la adherencia altratamiento, así como el control
glicémico en adultos jóvenes con DMT1.

La adolescencia es la fase más difícil en la vida paratratar la diabetes debido a

procesos tanto fisiológicoscomo psicosociales. Para un joven sin alguna
patologíacrónica, significa de por sí cambios en el estado deánimo, indiferencia
y conductas impulsivas. El controlglicémico empeora, entre otras razones,
debido a la resistenciaa la insulina fisiológica normal que es causadapor los altos
niveles de hormona del crecimiento.

Esto hace que para un adolescente con DMT1 el tratamientodiario sea aún más
difícil de controlar.

Existe una mayor incidencia de problemas psicosocialesen comparación a la

población general, que alcanza a 2,3 veces. No es raro que muchos
adolescentes,presentan sentimientos de ira, miedo, infelicidado incluso crisis de
angustia por la presencia de laDMT1. Esta angustia emocional lleva a un
rechazo dela enfermedad, que desarrolla problemas con las familiasy el entorno

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más cercano. Muchos de los pacientescon diabetes relatan que tienen

preocupación porlas reacciones y los problemas con la familia, amigos
ycompañeros que no son diabéticos.

En los jóvenes diabéticos se ha reportado que lostrastornos psiquiátricos más

frecuentes son la ansiedad,depresión y trastornos alimenticios.

3.2. Depresión y factores asociados

La depresión eslaenfermedadmental más frecuente.Se estima queen España
entreun5–10% de la población presentará un episodiodepresivoalo largo
desuvida. Sinembargo, aunque la depresión tengaunaaltaprevalenciaenla
población general, diversos estudioshandemostradoquesuprevalenciaesmayoren
individuos condiabetesquesinella.Enesteestudiosehan confirmado
estosresultados,encontrandounaaltaprevalencia (21,7%) de depresión
enlospacientesconDM1.

Se hanencontradounalto número devariablesasociadasala presencia de depresión

enpacientesconDM1coincidentescon la bibliografía previa. Entreellas,elcontrol
glucémico ha resultadounavariablerelevante.En líneaconla literatura científica,
lospacientesconunmalcontrol glucémico hanobtenido mayores puntuaciones en
depresión. Deestaforma,estos resultados
indican,talycomosehaindicadopreviamente, la relación existenteentre depresión
ycontrol glucémico.

FARMACOLOGIA II 19
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CAPÍTULO IV: DM1 y ALIMENTACIÓN

4.1. Recomendaciones Nutricionales

FARMACOLOGIA II 20
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4.2. Tratamiento Médico Nutricional

El tratamiento médico nutricional en diabetes tipo 1 debe considerar cinco aspectos
claves:

 Consistencia diaria en la ingesta de hidratos de carbono de las comidas y

colaciones
 Ajustar la dosis de insulina a las variaciones de la glicemia, alimentación
o actividad física
 Manejo del peso corporal (ingesta calórica en equilibrio con el gasto
calórico)
 Contenido nutricional (balance en la selección de proteínas, hidratos de
carbono y grasas)
 Planificación de los horarios: alimentación / insulina

FARMACOLOGIA II 21
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CONCLUSIONES
 En pacientes pediátricos con DM1, una mayor concentración HbA1c en el
primer año posterior al diagnóstico parece relacionarse con alteración en el
crecimiento.
 Al igual que en la mayoría de los estudios, la incidenciamás alta la encontramos
entre los 10 y 14 años de edad.La incidencia entre los 15 y los 30 años de edad
es ligeramente superior a la mitad de la encontrada en menores de 15 años
(8,06/100.000/año), y esta incidencia disminuyeligeramente entre los 30 y 40
años (7,00/100.000/año).
 Existe una relación inversa entre autocontrol y presencia de
complicacionespsicosociales, siendo los principales problemas ansiedad y
depresión, donde los adolescentes llegana ser 2,3 veces más propensos a
presentar problemas de salud mental.
 Se ha encontrado que diversas variables asociadas a la presencia de depresión en
la literatura han resultado asociadas significativamente con un aumento del
riesgo de depresión en los pacientes con DM1.

FARMACOLOGIA II 22
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REFERENCIAS
1. Zurita Cruz JN, Dosta Martínez GE, VillasísKeever MÁ, Rivera Hernández A
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tipo 1: crecimiento y factores asociados con su alteración. Boletín Médico del
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Naya L, Menéndez Torre E. Epidemiología de la diabetes tipo 1 en Asturias:
2002-2011. Endocrinología, Diabetes y Nutrición. 2018 Feb;65(2):68–73.

3. Oliveira EA de, Silva AKF da, Christofaro DGD, Vanzella LM, Gomes RL,
Vanderlei FM, et al. Influence of Type 1 Diabetes on the Symbolic Analysis
and Complexity of Heart Rate Variability in Young Adults. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia [Internet]. 2018 [cited 2018 Aug 18]; Availablefrom:
http://www.gnresearch.org/doi/10.5935/abc.20180117

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mellitus tipo 1 en niños, adolescentes y sus familias. Revisión de la literatura.
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5. Conget I. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus. Revista

Española de cardiología. 2002;55(5):528–535.

6. Carreira M, Anarte MT, De Adana MSR, Caballero FF, Machado A,

Domínguez-López M, et al. Depresión en la diabetes mellitus tipo 1 y factores
asociados. Medicina clínica. 2010;135(4):151–155.

7. Arnold Domínguez Y, Licea Puig ME, Hernández Rodríguez J. Algunos

apuntes sobre la Epidemiología de la diabetes mellitus tipo 1. Revista Cubana
de Salud Pública. 2018;44:e1127.

8. Fernández-Balsells M, Sojo-Vega L, Ricart-Engel W. Inmunoterapia en

diabetes mellitus tipo 1. ¿Quo vadis? Avances en Diabetología. 2013
Nov;29(6):161–8.

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10. Palmezano-Díaz JM, Figueroa-Pineda CL, Rodríguez R, Plazas-Rey L,

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sociodemográficas de pacientes con diabetes tipo 1 en un Hospital
Universitario de Colombia. Medicina Interna de México. 2018;34(1):46–56.

FARMACOLOGIA II 23
 Proceso
Logros Acciones a mejorar
evaluación

Ejecución satisfactoria del tema,

Sintetizar los conceptos en palabras clave,
dejando en claro los conceptos
a fin de no saturar la estructura del
claves, usando la terminología
esquema.
apropiada.
Autoevaluación 19
Esquematiza de manera ordenada y
precisa, llegando a motivar al lector
en su lectura pre-aprendizaje.
Conceptos claros y precisos,
detallando los puntos relevantes en
la investigación para la realización
.Coevaluación
del esquema.
19

Heteroevaluación

Nombre del
TIMANA SAUCEDO MANUEL
autoevaluado

Nombre del ZAPATA CASTRO LUIS EDUARDO

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Coevaluado
Comentario
Fecha.

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