NEOPLASIAS 1

Luis Taxa Rojas

ltaxar@usmp.pe
Patología 1
Indice
• Nomenclatura: • Epidemiología
• Tumores benignos • Incidencia del Cáncer
• Tumores Malignos • Variables geográficas y
• Características de las ambientales
neoplasias benignas y • Edad
malignas • Herencia
• Diferenciación y • Lesiones pre
anaplasia neoplásicas
• Velocidad de crecimiento
• Invasión local
• Metástasis
DEFINICION
• NEOPLASIAES UNA MASA DE
TEJIDO ANORMAL, CUYO
CRECIMIENTO ES EXCESIVO Y
DESCOORDINADO, RESPECTO DEL
TEJIDO NORMAL Y PERSISTE DE LA
MISMA MANERA EXCESIVA DESPUES
DEL CESE DEL ESTIMULO QUE LA
ORIGINO.
CLASIFICACION:
1. Conducta Biológica
2. Por evaluación patológica
3. Células o tejido de origen
CLASIFICACIÓN
1. CONDUCTA BIOLÓGICA:
 BENIGNA
 MALIGNA
 INTERMEDIA
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
2. POR EVALUACIÓN PATOLÓGICA:
• NUMERO DE MITOSIS
• TAMAÑO
• GRADO DE DIFERENCIACIÓN
• CAMBIOS EN EL DNA.
• INFILTRACIÓN E INVASIÓN
• METASTASIS
CLASIFICACIÓN
3. CELULA O TEJIDO DE ORIGEN:
1. CÉLULAS TOTIPOTENCIALES: GERMINALES
2. CÉLULAS PLURIPOTENCIALES: EMBRIOMAS O
BLASTOMAS.
3. CÉLULAS DIFERENCIADAS
NOMENCLATURA
TUMORES BENIGNOS MALIGNOS

EPITELIALES VARIADO, pe: CARCINOMA

ADENOMA, S
PAPILOMAS Y ADENOCARC
POLIPOS INOMAS.
MESENQUIM PRE-FIJO PRE-FIJO
ALES SUFIJO: OMA SUFIJO:
SARCOMA
EXCEPCIONES
1. NEOPLASIAS QUE SUENAN
BENIGNAS PERO SON MALIGNAS:
LINFOMAS, PLASMACITOMAS.
2. NEOPLASIAS QUE SUENAN
MALIGNAS PERO SON BENIGNAS:
OSTEOBLASTOMA Y CONDROBLAS.
3. LEUCEMIAS.
4. TUMORES MIXTOS
5. NEOPLASIAS DE ORIGEN
DESCONOCIDO
CORISTOMA
HAMARTOMA
CARACTERISTICAS
MACROSCOPICAS Benignos Malignos

Superficie Superficie
lisa, irregular,
encapsulado s/cap.
A veces muy Pequeño a
grade grande.
Crecimiento Crecimiento
lento rápido
Rara vez fatal Usualmente
fatal sin tto.
CARACTERISTICAS
Microscópicas Benignos Malignos
Diferenciació Bien Cierta falta de
n/ anaplasia diferenciadosdiferenciación
Velocidad Pocas Incrementada
crec.: mitosis y anormales.
Invasión local Generalmente Presente.
ausente
Metástasis Ausente Frecuente.
Necrosis Inusual Frecuente
CARACTERISTICAS
CARACTERISTICAS

OTRAS BENIGNO MALIGNO

TÉCNICAS

CONTENIDO NORMAL Incrementado,

DE ADN mayor número
de cromosomas
KARIOTIPO NORMAL Aneuploide,
Poliploide, gen
anormal.
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
• DIFERENCIACIÓN: grado en que las células
parenquimatosas remedan las células normales, tanto
morfológica como funcionalmente.
• ANAPLASIA: ausencia de diferenciación.
• DISPLASIA: crecimiento desordenado.
BIEN DIFERENCIADO
POCO DIFERENCIADO
ANAPLASIA:
• Pleomorfismo: variación en tamaño y forma
• Morfología nuclear anormal: hipercromatismo,
núcleo/citoplasma
• Mitosis: atípicas y aberrantes
• Perdida de polaridad: desorganizado
• Otros cambios: células gigantes, necrosis.
ANAPLASIA
SIN INVASIÓN LOCAL
INVASIÓN LOCAL
METASTASIS
VIAS DE DISEMINACIÓN

1. Siembra directa de cavidades o

superficies orgánicas.
2. Diseminación linfática.
Ganglio centinela
3. Diseminación hematógena.
Arterial y venosa
EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia del cáncer varia según la edad, raza, los
factores geográficos y las características genéticas.
 Las variación geográfica es debida casi siempre a
distintas exposiciones ambientales.
 La mayoría de los cánceres son de aparición esporádica,
pero algunos muestran una agrupación familiar.
 La predisposición a los cánceres hereditarios puede
ocurrir a causa de herencia autosómica dominante o
recesiva.
 Los cánceres familiares tienden a ser bilaterales y
aparecer a una edad más temprana que los esperádicos
 Algunas enfermedades adquiridas, denominadas
lesiones preneoplásicas, se asocian al desarrollo de
cáncer.
Incidencia y Mortalidad en ambos sexos
Incidencia y Mortalidad en hombres
Incidencia y mortalidad en mujeres
FACTORES GEOGRAFICOS Y
AMBIENTALES: riesgo de 65%
1. Geográficos:
1. Japón: cáncer de estómago.
2. África: hepatitis – hepatocarcinoma.
2. Ocupacionales:
1. Cáncer de vejiga: trabajadores en pinturas.
2. Cáncer de pulmón: mineros.
3. Sociales:
1. Fumar, alcohol, dieta, obesidad, circuncisión.
HERENCIA: riesgo de 26-42%
1. Síndromes cancerosos hereditarios, autosómica
dominante:
 Retinoblastoma, PAF.
2. Síndromes autosómicos recesivos con defectos de
reparación del DNA:
 Xeroderma pigmentoso.
3. Cánceres familiares:
 BRCA-1, BRCA-2.
TRASTORNOS PRE
NEOPLASICOS ADQUIRIDOS
Dr. LUIS TAXA ROJAS
PATOLOGO ONCOLOGO
DOCENTE USMP
LESIONES PRECANCEROSOS

Lesión Pre-cáncer Cáncer

Hiperplasia Endometrio Ca. Endometrio
Mama Ca. Mama.
Higado Ca. Hepatico
Displasia Cervix. Ca. Cervix.
Piel Ca. Escamoso.
Vejiga Ca. Urotelial.
Bronquio Ca. Escamoso.
LESIONES PRECANCEROSOS
Lesión Pre-cáncer Cáncer
Metaplasia Intest. esofago Adenoca. Esof.
Inflamatoria Colitis ulcarativ. Ca. Colon
Gastritis atrófic. Ca. Gástrico.
Tiroiditis Hashi. Linfoma o Ca.
Neoplasia Adenoma colon. Ca. Colon.
benigna Neurofibroma. Schwanoma m.
ENDOMETRIO
PROLIFERATIVO
HIPERPLASIA
PIEL NORMAL
DISPLASIA
ESOFAGO
NORMAL
METAPLASIA:
ESOFAGO DE
BARRET
MUCOSA
GASTRICA
BIOLOGIA DEL
CRECIMIENTO
TUMORAL

Dr. LUIS M. TAXA ROJAS

UPSMP-INEN
DEFINICION

• NEOPLASIA: formación de un neoplasma.

• NEOPLASMA: (neo- + gr. plasma, formación)
cualquier crecimiento nuevo y anormal;
específicamente, un nuevo crecimiento tisular
incontrolado y progresivo
Theodor Boveri (1862 –
1915)
“Establece la
individualidad y
continuidad de los
cromosomas”.
1914, “EL ORIGEN DE LOS
TUMORES MALIGNOS”.
Tumor deriva de una célula
somática única por
anomalía cromosomica”.
GENESIS DEL CANCER

• RESULTADO PERDIDA O FUNCION ANORMAL DE

GENES QUE MANTIENEN O REGULAN LA FUNCION
CELULAR POR MECANISMOS:
• GENETICOS
• EPIGENETICOS: pe. Metilación génica.
ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS
Cambios epigenéticos
• Cambios reversibles hereditarios en la expresión génica,
que se producen sin mutación.
• Implican modificaciones pos traducción de las histonas y
metilación del ADN, que afectan ambos a la expresión
génica.
• La hipometilación genómica causa inestabilidad
cromosómica e induce tumores
BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO

1. Angiogénesis.
2. Cinética del crecimiento.
3. Progresión y heterogeneidad
BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO
CINÉTICA DEL CRECIMIENTO

1. ¿ Cuál es el tiempo de duplicación de las

células tumorales?
2. ¿ Cuál es la fracción de células que forman el
conjunto de replicación?
3. ¿ Cuál es la velocidad a la que se desprenden
y pierden las células de la lesión en
crecimiento?
CINÉTICA DEL CRECIMIENTO
1. Tiempo de duplicación: Ciclo celular.
2. Fracción de crecimiento: masa replicativa.
3. Desequilibrio entre la producción y la
pérdida de células.
¿ Cuál es el tiempo de duplicación de las
células tumorales?
FRACCIÓN DE CRECIMIENTO
Historia natural: ca. de cérvix

De Tiempo/años Fx
crecimiento

• NIC 1 – Ca. In Situ 3–5 1/6 – 1/5

• NIC 2 – Ca. In Situ 2–3 1/4 - 1/3
• NIC 3 - Ca. In Situ 1–2 1/3 – ½
• CIS. – Ca. Invasivo 5 – 10 ½ - más
Lecciones conceptuales y prácticas
• Tumores de rápido crecimiento pueden tener un alto
recambio celular.
• La fracción de crecimiento tiene efecto sobre su
susceptibilidad a la quimiterapia.
• La velocidad de crecimiento se correlaciona con su nivel
de diferenciación.
• La velocidad de crecimiento puede no ser constante, pe.
estimulación hormonal, crecimiento súbito o en ocasiones
desparece
CELULA MADRE
Progresión y heterogeneidad
Célula Madre Cancerosa:
• Nacen a partir de células madre tisulares o células
diferenciadas que adquieren la capacidad de
autorrenovación
• Elevada resistencia intrínseca a los tratamientos
convencionales debido a su baja velocidad de división
celular y a la expresión de factores (MDR1).
• Células iniciadoras de tumores (T-IC), que permiten que
un tumor crezca y mantenga.
T-IC
• ¿Las vías que mantienen a las células madre cancerosas
son los mismos que los que regulan la célula madre
normal?
HETEROGENEIDAD
Fuentes de información
1. KUMAR, COTRAN, ROBBINS. Patología Estructural y
Funcional 9ª edición. Editorial El-Sevier. 2015.
2. RUBIN: Patología Fundamentos Clínicos Patológicos
en Medicina: Sexta edición. 2012
3. ALAN STEVENS, JAMES LOWE, Anatomía Patológica
4ta edición editorial HARCOURT 2003
4. ABUL K. ABBAS, ANDREW LICHTMAN. Celular and
Molecular Inmunology. 7ª edición W.B. Saunders
Company. 2012
5. HARRISON. Principios de Medicina Interna. 17ª
edición. Editorial Interamericana Mc Graw-Hill. 2009.