Cuestionario de fisiología

1) ¿Cuál es el proceso por el cual la adrenalina actúa sobre el

metabolismo?

Tiene efectos hiperglucemiantes por una acción glucógeno lítica a nivel

del hígado y a una acción de gluconeogénesis. Incrementa la glucemia.
En el músculo se produce sobretodo un aumento en la producción de
lactato.
Según la zona, la noradrenalina y adrenalina dan vasodilatación en algunos
lugares y vasoconstricción en otros.
En el corazón hay receptores β 1 que tiene Noradrenalina y Adrenalina y
efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos.
En los vasos cutáneos, mesentéricos y renales hay receptores α y
producen vasoconstricción.
En el sistema respiratorio hay receptores β 2 que dan una broncodilatación
y se favorece el intercambio de gases.
En el sistema digestivo la estimulación adrenérgica provoca una
disminución de las secreciones, contracción de los esfínteres y descenso en
la liberación de Acetilcolina (efecto α 2 del receptor presináptico porque
cuando se une la noradrenalina o la adrenalina inhibe la secreción de
Acetilcolina) y disminuyen la motilidad.
Los vasos mesentéricos se contraen y disminuyen el riego sanguíneo.
Tiene otros efectos como la midriasis (consiste en un aumento de la
dilatación) facilita la visión, disminuye la secreción de insulina porque
provocaría hipoglucemia.
También puede provocar piloerección.
Cuando un individuo sufre un traumatismo, primero se activa la secreción
de adrenalina más noradrenalina por la vía sanguínea y después el SN
Simpático.

2) Efectos de los glucocorticoides sobre el organismo

Son sustancias hiperglucemiantes, lipolíticas y favorecen el catabolismo

proteico.
Son hiperglucemiantes sobretodo porque producen un efecto
gluconeogénico en el hígado y potencian mucho la gluconeogénesis. El
Cortisol no agota las reservas de glucógeno hepático (no es
glucogenolítico, sino que además, tiende a aumentar las reservas de
glucógeno hepático.
En el músculo puede producir un efecto glucogenolítico que no sirve para
restablecer la glucemia pero sí para hacer sustratos que favorezcan la
glucogenolisis.
Son sustancias hiperglucemiantes, lipolíticas y favorecen el catabolismo
proteico.
Son hiperglucemiantes sobretodo porque producen un efecto
gluconeogénico en el hígado y potencian mucho la gluconeogénesis. El
Cortisol no agota las reservas de glucógeno hepático (no es
glucogenolítico, sino que además, tiende a aumentar las reservas de
glucógeno hepático.
En el músculo puede producir un efecto glucogenolítico que no sirve para
restablecer la glucemia pero sí para hacer sustratos que favorezcan la
glucogenolisis.
Los glucocorticoides aumentan los procesos de catabolismo proteico
mientras que disminuye los procesos de anabolismo proteico. El balance
nitrogenado es negativo: predomina el catabolismo sobre el anabolismo.
Degradan proteínas y los aminoácidos pueden ir al hígado para producir
proteínas.
Algunas proteínas de las que su síntesis se ve aumentada son:
- Incrementa la síntesis de los enzimas de la gluconeogénesis.
- Incrementa la síntesis de los enzimas implicados en la degradación de
proteínas.
- Incrementa la síntesis de proteínas plasmáticas (sobre todo en el hígado).
- Incrementa la síntesis de la miosina cardiaca.
- Incrementa la síntesis de algunas proteínas como la caseína.
El balance nitrogenado general es negativo.

El cortisol en concentraciones muy elevadas actúa sobre el metabolismo de

los electrolitos. A niveles elevados de cortisol, se favorece la absorción de
Na+ y la eliminación de K+ (efecto mineral corticoide).
En el sistema cardiovascular se mantiene y se potencia la función cardiaca
porque aumenta la síntesis de miosina (aumenta la fuerza de contracción).
En los vasos, para se mantuviera la circulación, se hacia Prostaciclina
(vasodilatación) y Tromboxano A2 (vasoconstricción).
Los glucocorticoides inhiben la formación de ácido Araquidónico por los
fosfolípidos porque inhiben la fosfolipasa A2. La formación de
Tromboxano A2 no tiene problemas pero la producción de Prostaciclina sí.
Esta inhibición sobre la PLA2 sobretodo hace la disminución de síntesis de
Prostaciclina y, en consecuencia, aumenta el estado de contracción general
de los vasos (aumenta el tono vascular).
La lipocortina es la proteína que inhibe directamente la PLA2 porque el
Cortisol favorece la síntesis de Lipocortina.
En el cortisol hay una acción permisiva sobre los efectos presores de la
noradrenalina y adrenalina (tiene que haber concentraciones mínimas para
que la noradrenalina y la adrenalina puedan tener sus efectos de aumento
de presión arterial y producir vasoconstricción).
En el sistema digestivo disminuye la proliferación de la mucosa del tracto
digestivo, disminuye la secreción de moco y disminuye la formación de
Prostaglandinas inhibiendo la absorción de Ca2+.
Los efectos sobre el exoesqueleto provocan la inhibición de la síntesis de
proteínas y afectan a la matriz proteica del hueso. Las concentraciones de
cortisol son muy elevadas. Cuando disminuye la matriz proteica, disminuye
la mineralización del hueso. Además, las cantidades de Ca2+ son bajas.
A nivel renal, aumenta la filtración y suelen aumentar la eliminación de
líquidos. Tienen acciones opuestas a la ADH. También aumentan la
eliminación de Ca2+ y urea.
En el sistema inmune se usan como fármacos en acciones antiinflamatorias
y para evitar el rechazo.
Los glucocorticoides modulan el sistema inmune del organismo. En
concentraciones de glucocorticoides elevadas se produce un efecto
farmacológico. Disminuyen la síntesis de proteínas (baja síntesis de
Inmunoglobulinas de forma acusada). También disminuyen la liberación de
sustancias de la serie blanca (enzimas lisosomales). También disminuyen la
liberación de mediadores inflamatorios: sustancias que producen
extravasación de neurotransmisores por quimiotactismo. Algunos de los
mediadores inflamatorios son la histamina, Leucotrienos, Prostaglandinas y
Citocinas.
También disminuyen la proliferación de linfocitos y fibroblastos.
Disminuyen los depósitos de fibrina en zonas donde hay sustancias
extrañas.
En la fórmula sanguínea se ve un descenso de linfocitos eosinófilos y
basófilos, y un aumento de neutrófilos, eritrocitos y plaquetas.
Las proteínas plasmáticas tienden a estar elevadas.
Los Glucocorticoides permiten aguantar situaciones adversas a largo
término. El cortisol provoca hipoglucemia y se obtiene la energía mediante
lipólisis. Se mantienen las reservas de glucógeno para situaciones
especiales.

3) Efectos del cortisol sobre el SNC

Retroalimentación negativa.

4) Efecto de la hipófisis sobre la presión arterial

Para que la circulación sanguina sea eficiente y, por consiguiente, la

llegada de oxígeno y otras sustancias nutritivas a los tejidos quede
garantizada, es necesario que el volumen de la sangre que circula sea,
dentro de ciertos límites, constante. Los receptores de volumen sirven
precisamente para esto: son células localizadas en la aurícula izquierda del
corazón, que detectan el grado de distensión a que se ven sometidas.
Cuanto mayor es el volumen de sangre circulante, mayor es la afluencia de
sangre a la aurícula y mas intensa la distensión de los receptores de
volumen. Informaciones de este tipo llegan al hipotálamo, el cual, cuando
disminuye el volumen sanguíneo, segrega ADH para retener agua a través
del riñón y enviarla a la sangre; si el volumen sanguíneo aumenta, bloquea
la secreción de ADH hasta que no se retorne a condiciones de normalidad.
Cuando hay un aumento de la secreción de ADH estos son causados por:
hipovolemia, hipotensión, nauseas, dolor, estrés, y diversos fármacos como
morfina, nicotinas y barbitúricos; los q disminuyen la secrecion de ADH
son la hipervolemia, hipertensión y el alcohol.

5) Efectos de las hormonas sobre:

A- El aprendizaje
B-El estrés y la menstruación
C-El estrés en las funciones sexuales masculinas.

A- Perdida de memoria debido a que los niveles altos de cortisol daña la

conexión entre células cerebrales.
B- Infertilidad e interrupción de la menstruación.
C- Disminución del deseo sexual.

ALUMNA: NADIA ZABALA

CURSO: 2DO. FJ
INEF 1-11-2010