TAQUIARRITMIAS

Es el incremento (aceleración) de la frecuencia cardíaca. Es la contracción

demasiado rápida de los ventrículos. >100 latidos x minuto. Se considera cuando la
frecuencia cardíaca es superior a cien latidos por minuto en reposo. La misma
puede ser fisiológica (es decir, no patológica), por ejemplo, cuando se realiza una
actividad física intensa o cuando se presentan emociones intensas
(miedo, ansiedad, enamoramiento, preocupaciones, nerviosismo por alguna
situación cotidiana o cualquier otra emoción derivada del estrés), pero también
puede estar asociada a procesos patológicos, como la anemia, las hemorragias,
el insomnio o el no dormir adecuadamente, el shock, insuficiencia renal, depresión,
la infección de algún órgano, nerviosismo excesivo y otros.

Las personas que padecen taquicardia poseen una vida sin preocupaciones de
salud, ya que no es un padecimiento grave, aunque puede acortar la vida del
corazón debido a su mayor trabajo.

Este síntoma es más común en las mujeres que en los hombres. Puede ser causada
por factores como tabaquismo, alcoholismo, drogas o funcionamiento deficitario de
la glándula tiroides. También varía en función de las emociones, del dolor y de los
pensamientos.

 SÍNTOMAS OCASIONADOS POR TAQUIARRITMIAS

• Originan palpitaciones o aceleración del pulso.
EXTRASÍSTOLES
• El paciente percibe una pausa o la falta de un latido.
• Desaceleración de la FC o mareo.
RITMO RÁPIDO IRREGULAR O TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
• Pulso más irregular.
TAQUIARRITMIAS MUY RÁPIDAS
• Se acompañan de deterioro hemodinámico con mareo o síncope
(disminución del GC).
• Disnea (elevación de la presión de llenado de las cavidades cardiacas).
COLAPSO HEMODINÁMICO CON FIBRILACIÓN VENTRICULAR
• Muerte súbita.

• Otros pacientes refieren dolor torácico (similar a la isquemia miocárdica).

• La cardiopatía de fondo establece la gravedad de los síntomas con

determinada FC.

MECANISMOS DE LAS TAQUIARRTMIAS

Existen 3 mecanismos por los cuales se producen las taquiarritmias:
A. Por alteración en el automatismo (formación del impulso).
B. Por actividad desencadenada (postpotenciales)
C. Por alteración en la propagación del impulso.

MECANISMOS DE LAS TAQUIARRTMIAS

ALTERACIÓN EN EL AUTOMATISMO (FORMACIÓN DEL IMPULSO)

o Producidas por aumento del automatismo en una parte del corazón.

o Generalmente no pueden iniciarse ni detenerse con actividad
eléctrica.
Causas:
 Catecolaminas.
 Alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia).
  Hipoxia.
 Isquemia.
 Estiramiento de las fibras.
 Intoxicación por digoxina.
ACTIVIDAD DESENCADENA (POSTPOTENCIALES)

• Consiste en la aparición de despolarizaciones después del PA

(postpotenciales).
• Generalmente debido al incremento intracelular de calcio.
• Pueden ser precoces o tardíos.
Causas que favorecen la producción de postpotenciales:
A. Aumento de calcio intracelular (hipercalcemia, catecolaminas, uso de
digital, etc)
B. Prolongación del PA (hipocalcemia, hipopotasemia,
hipomagnesemia, bradicardia, isquemia).
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES CIE10 (I47.1)

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

• Causa más frecuente: Pequeñas fluctuaciones del tono vagal durante los
movimientos respiratorios.
• Aumento de la FC durante la inspiración.
• Disminución de la FC durante la espiración.
• Desaparece si el paciente contiene la respiración.
• Se produce habitualmente en gente joven y carece de importancia.
Puede estar asociada a obesidad, HTA.

ARRITMIA SINUSAL NO RESPIRATORIA

• Causa más frecuente: Algunos agentes vagales (digoxina, morfina).
• Puede aparecer en personas sanas o estar asociada a cardiopatía.
• EKG
• FC normal (60 – 100 lpm).
• Ritmo irregular.
• Onda P, QRS e intervalo PR normales.

EXTRASÍSTOLES AURICULARES
Latidos adelantados o prematuros que se producen por estimulación de un
foco ectópico en la aurícula.
• Arritmias más frecuentes.
• La frecuencia de extrasístoles aumenta con la edad y con presencia de
cardiopatía estructural.
CUADRO CLÍNICO
• Asintomáticas (generalmente).
• Palpitaciones o irregularidad del pulso.
EKG
• Latidos adelantados.
• Ritmo irregular.
• Onda P diferente de la sinusal (P´).
• En ocasiones la P adelante no se sigue de QRS (bloqueada en la unión
AV).
• QRS de morfología normal.
• Presenta una Pausa compensatoria incompleta.
 TRATAMIENTO
• No requiere (generalmente).
• Tratamiento de la enfermedad subyacente.
• Suspensión del fármaco que la origina.
TAQUICARDIA SINUSAL
El nodo SA produce impulsos a mayor velocidad por influencia simpática
(>100 lpm).
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLOGÍA
• Respuesta normal al ejercicio, ansiedad o fiebre.
• Puede ser causada también por hipertiroidismo, hipovolemia, hipotensión,
etc.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
• Aparece en individuos sanos.
• Causada por desregulación del SNA a nivel del nodo SA o respuesta
exagerada al ejercicio.
EKG
• Frecuencia cardiaca entre 100 y 160 – 180.
• Ritmo regular.
• P normal.
• QRS normal, precedido de P.

FIBRILACIÓN AURICULAR
El proceso de formación del estímulo en la aurícula está totalmente perdido.
• Aparecen diferentes focos con distintos niveles de excitación a una
frecuencia muy alta (aprox. 400 lpm).
• Causado por pequeños fenómenos de reentrada.
• La aurícula pierde su capacidad para contraerse uniformemente
(moviéndose espasmódicamente).
• Disminuye la eficacia cardiaca al no haber sístole auricular.
 • Puede provocar trombosis auricular  Embolias a distancia.
• Si un alto porcentaje de estímulos auriculares alcanza los ventrículos se
origina una FA rápida con deterioro hemodinámico.

CAUSAS

• Cardiopatías (HTA o enfermedad coronaria, valvulopatía mitral, carditis).

• Extracardiacas (Hipertiroidismo, cambios electrolíticos, EVC).
• Aisladas (Fibrilación auricular solitaria o idiopática).
• Intoxicación por antiarrítmicos o betabloqueadores.

CUADRO CLÍNICO

Varía considerablemente:
• Asintomático.
• Palpitaciones menores o pulso irregular.
• Palpitaciones intensas.
• Hipotensión.
• Congestión pulmonar.
• Intolerancia al ejercicio.
• Fatiga fácil.
• Angina.
• Mareo.
• Síncope.

TRATAMIENTO

A. Situación grave y compromiso hemodinámico  Cardioversión eléctrica

previa sedación.
B. Sin compromiso hemodinámico ni riesgo de tromboembolismo (<48 h)
 Antiarrítmicos (flecainida, amiodarona, sotalol).
C. Evolución larga y con probable formación de trombos 
Betabloqueadores, calcioantagonistas o digital. Anticoagular al paciente.
EKG
• Frecuencia auricular muy rápida (300 – 600 lpm).
• Ausencia de ondas P  Actividad auricular caótica e irregular continua
(ondas f) más visible en V1 – V2.
• QRS generalmente estrecho.
• Frecuencia ventricular variable.
• Ritmo ventricular muy irregular

ALETEO AURICULAR (FLUTTER)

Forma de activación auricular muy rápida.
• Su mecanismo puede ser variable.
• Se produce por macrorreentrada en torno al anillo tricúspide (casi siempre).
MECANISMOS
A. Flutter auricular tipo I o típico
La activación de la aurícula se produce por un frente que va girando
continuamente, mediante reentradas, alrededor del istmo de la aurícula
derecha.
B. Flutter auricular tipo II o atípico
Puede originarse en un foco ectópico sin reentradas.
CAUSAS
• Cardiopatía (HTA, coronaria, congénitas, entre otras).
• Hipertiroidismo (raro).
• EPOC (raro).
• Embolia pulmonar (raro).
Las frecuencias ventriculares altas suelen condicionar deterioro hemodinámico
TRATAMIENTO
• El mismo que en FA.
• Considerar la profilaxis de embolias.
• Cardioversión (pacientes con deterioro hemodinámico importante).
EKG
• Frecuencia auricular alta (240 – 340 lpm en flutter típico y 340 – 440 lpm en
flutter atípico).
• Ritmo auricular regular.
• Ausencia de ondas P.
• Actividad auricular ondulante (ondas F) a modo de sierra y sin línea
isoeléctrica.
• Ritmo ventricular generalmente regular.
• QRS generalmente normal.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
CIE10 (I47.2)
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
• Producidas por un foco ectópico ventricular.
• El foco ectópico estimula al ventrículo antes que el impulso SA normal.
• Resultados de microentradas nivel de las fibras de Purkinje.
• Pueden aparecer en personas sanas.
Causas más frecuentes:
• Estrés.
• Estimulantes (café, té, tabaco, alcohol).
• Intoxicación por digital.
• Hipoxia.
• ICC.
• Síndrome coronario.
• Hiperpotasemia.
 • Reflejan una excitabilidad ventricular aumentada (generalmente).
• La excitabilidad ventricular es mayor cuando la frecuencia de aparición de
extrasístoles es alta.
• Su importancia depende de la cardiopatía de base.
• En pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal pronóstico.
• En pacientes con cardiopatía pueden iniciar taquicardia ventricular.
EKG
• Latido adelantado o prematuro.
• QRS no precedido de onda P.
• QRS ancho (>0.12 s).
• Pausa compensatoria completa (doble del intervalo RR).
TAQUICARDIA VENTRICULAR
3 o más complejos ventriculares consecutivos.
• Se originan por debajo del haz de His con frecuencias >100 lpm.
• El foco ectópico está aumentado de su FC.
CLASIFICACIÓN
A. TV sostenida
Duración >30 s.
B. TV no sostenida
Duración < 30 s.
• El 10% ocurren en pacientes sanos.
• Puede producirse tras un infarto en pacientes coronarios.
• Puede desarrollarse espontáneamente.
• Está precedida por extrasistolia ventricular (generalmente).
• Puede ser transitoria, asintomática y solucionarse sola.
• Frecuentemente precede a una FV.
Su persistencia provoca caída del gasto cardiaco  Síncopes, ICC y choque
cardiogénico.
 TRATAMIENTO
Depende de la situación del paciente:
A. Sin deterioro hemodinámico  Amiodarona u otros antiarrítmicos.
B. Compromiso hemodinámico en pacientes con pulso  Cardioversión
eléctrica tras sedación.
C. Compromiso hemodinámico en pacientes sin pulso (parada
cardiorrespiratoria)  Desfibrilación.
EKG
Frecuencia rápida (>100 – 120 lpm).
Ritmo regular generalmente (TV monomorfa).
Ondas P generalmente no visibles.
QRS ancho (>0.12 s).
Sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares a más de 100 lpm.
Eje eléctrico indeterminado (entre -90° y -180°).

FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR

TV que ocurre a una frecuencia muy rápida (>220 lpm).
• Secundaria a cardiopatía grave.
• Raramente se presenta como arritmia primaria.
• Precede en ocasiones a la FV.
• Arritmia letal  Gasto cardiaco mínimo o nulo.
• Requiere tratamiento de inmediato.
EKG
• Frecuencia cardiaca rápida entre 220 – 300 lpm.
• Ritmo generalmente regular.
• Trazado con configuración ondulada o sinusoidal, en diente de sierra en el
que no se distinguen las ondas habituales.
• No se distinguen ondas P, QRS u ondas T.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
• Producida por estímulos ectópicos ventriculares.
• Es la más grave de todas las arritmias.
• Significa ausencia del gasto cardiaco  Muerte clínica del paciente.
Requiere maniobras de RCP y desfibrilación de forma inmediata.
Existen 2 tipos según la causa:
A. Primaria  Inicio súbito en un paciente sin grave deterioro cardiaco
(choque, fase aguda de un IAM).
B. Secundaria  Pacientes con grave deterioro cardiaco, precedidas
de arritmias ventriculares.
EKG
• Frecuencia muy rápida (>320 lpm).
• Ritmo totalmente irregular.
• No se identifican ondas P, QRS u ondas T.
• Actividad caótica continua.