Índice

1. Resumen .................................................................................................................... 2
2. Objetivos ................................................................................................................... 3
2.1. Objetivo general .................................................................................................... 3
2.2. Objetivo especifico ................................................................................................ 3
3. Introducción .............................................................................................................. 4
4. Marco teórico ............................................................................................................ 5
4.1. Etiología ................................................................................................................ 5
4.2. Tipos ...................................................................................................................... 6
4.3. Fisiopatología ........................................................................................................ 7
4.4. Manifestaciones clínicas ........................................................................................ 7
4.5. Diagnósticos .......................................................................................................... 8
4.6. Estatificación ......................................................................................................... 8
4.7. Factores pronósticos .............................................................................................. 8
4.8. Tratamiento............................................................................................................ 9
4.8.1. Cirugía conservadora de nefronas ...................................................................... 9
4.8.2. Terapias alternativas .......................................................................................... 9
4.9. Prevención ........................................................................................................... 10
5. Conclusión............................................................................................................... 11
6. Bibliografía.............................................................................................................. 12

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1. Resumen
El Carcinoma de Células Renales (CCR) representa el 3% de todos los tumores sólidos y
el 2% de las muertes por cáncer. El pronóstico de enfermedad en etapa temprana es
excelente, pero, sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen enfermedad avanzada en
el diagnóstico y un 30% presenta enfermedad metastásica. El 4% de los tumores renales
se asocian a síndromes hereditarios. El CCR puede permanecer clínicamente silente
durante gran parte de su evolución dando síntomas en fases avanzadas de la enfermedad.
Dichos síntomas son: hematuria, dolor abdominal y masa abdominal palpable. Se han
desarrollado nuevos fármacos capaces de bloquear distintas vías de señalización
molecular: inhibidores de la tirosina kinasa (sunitinib, sorafenib, pazopanib y axitinib);
inhibidores de la enzima mTOR (temsirolimus y everolimus) y el anticuerpo monoclonal
bevacizumab.

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2. Objetivos

2.1. Objetivo general

El objetivo general de este proyecto es describir las principales características del cáncer
de los riñones.

2.2. Objetivo especifico

 Observar los signos y síntomas
 Investigar los tipos de diagnósticos necesarios
 Verificar los tipos de prevención

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3. Introducción
Los riñones son los órganos excretores de los vertebrados, tienen forma de judía o habichuela. En el
hombre, cada riñón tiene, aproximadamente, el tamaño de un puño y están situados en la parte
posterior del abdomen. Hay dos, uno a cada lado de la columna vertebral. El riñón derecho está justo
debajo del hígado y el izquierdo debajo del diafragma y adyacente al bazo. Sobre cada riñón hay una
glándula suprarrenal. La asimetría dentro de la cavidad abdominal causada por el hígado, da lugar a
que el riñón derecho esté levemente más abajo que el izquierdo. Los riñones están ubicados en el
retroperitoneo, es decir, detrás del peritoneo (la guarnición de la cavidad abdominal).
Aproximadamente, están a la altura de la última vértebra dorsal y las primeras vértebras lumbares (de
D12 a L3). Los polos superiores de los riñones están protegidos, parcialmente, por las costillas 11ª y
12ª y cada riñón está rodeado por dos capas de grasa (perirrenal y pararrenal) que ayudan a
amortiguarlos. El cáncer de células renales (también llamado cáncer de riñón o
adenocarcinoma renal) es una enfermedad en la que se encuentran células malignas o
cancerosas que se originan en el revestimiento de los túbulos del riñón (en la corteza
renal). Por otro lado, el cáncer que comienza en los uréteres o en la pelvis renal (la parte
del riñón que recoge la orina y la drena hacia los uréteres) es diferente del cáncer de
células renales y se tratará en otro apartado (ver cáncer de vejiga y vías urinarias).

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4. Marco teórico

4.1. Etiología
Se han descrito factores ambientales y hereditarios asociados a una mayor aparición de
tumores renales.
4.1.1. Factores ambientales/ estilo de vida:
 Hábito tabáquico. Fumar incrementa el riesgo de padecer un carcinoma renal un
38% con respecto a las personas no fumadoras. Además, existe una relación dosis
dependiente.
 Obesidad. El sobrepeso y la obesidad se asocian al desarrollo de carcinoma renal,
presentándose un mayor riesgo en mujeres. El riesgo se incrementa
aproximadamente en un 7% por cada 3 kg de sobrepeso.
 Hipertensión. La presencia de hipertensión arterial y de su tratamiento
farmacológico se ha asociado a un mayor riesgo de presentar carcinoma renal,
principalmente el uso de diuréticos.
 Trabajo ocupacional (disolventes orgánicos, pesticidas…).
 Analgésicos. Existe relación entre el consumo crónico de elevadas dosis de
analgésicos y la aparición de tumores renales.
 Dieta. El consumo de frutas, verduras y pescado azul tiene efecto protector,
mientras que los alimentos ricos en hidratos de carbono y carnes tienen un efecto
nocivo.
4.1.2. Factores hereditarios
El 4% de los tumores renales se asocian a síndromes hereditarios. La aparición suele ser
a edades más tempranas y tienen mayoritariamente una herencia autosómica dominante.
La mayoría de los tumores renales son carcinomas de células claras renales (CCR),
relacionados con la mutación del gen VHL (von Hippel–Lindau). Han sido descritas
mutaciones en las otras formas histológicas, aunque se presentan con menor frecuencia.
Las personas que tienen las siguientes condiciones genéticas están en un riesgo elevado
de desarrollar RCC:
 Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL)
 Leiomiomatosis hereditaria y Cáncer de Células Renales (HLRCC)
 Síndrome de Birt-Hogg-Dubé
 Cáncer Renal Hereditario Papilar
Estudios sugieren que las personas con mutaciones en el gen CTR9 tienen predisposición
a desarrollar tumores de Wilms. Los descendientes de padres con tumores de Wilms
bilateral (en ambos riñones) deben realizarse ultrasonidos cada 3 meses, hasta que
cumplan los 8 años de edad. En algunos niños, la aniridia (una enfermedad del ojo que
involucra la ausencia del iris) puede ser el resultado de una larga lista de eliminaciones
cromosomales que también incluye al gen WT1. Niños que tienen aniridia esporádica y
un gen WT1 no están en un riesgo elevado de desarrollar un tumor de Wilms.

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 4.2. Tipos
En general, los tumores pueden ser cancerosos (malignos) o benignos. El cáncer de riñón
se refiere a tumores malignos originados en los riñones, que se pueden propagar
(metastatizar) a otras partes del cuerpo. El tipo principal de cáncer de riñón es
el carcinoma de células renales (RCC), el cual es responsable de aproximadamente 90%
de todos los casos de cáncer de riñón, 2.4% de todos los casos de cánceres en adultos y
alrededor de 140,000 muertes anualmente. El RCC puede ser categorizado en diferentes
subtipos, dependiendo de la estructura y función de las células afectadas.
 RCC de células claras: Este es el tipo más común de RCC. Aproximadamente
70% de personas con RCC tienen este tipo de cáncer. Las células de este subtipo
tienen una apariencia muy clara y pálida.
 RCC papilar: Aproximadamente 10% de las personas con RCC tienen este tipo de
cáncer. Las células de este subtipo dorman proyecciones en forma de dedos en la
mayoría de los tumores.
 RCC cromófobo: Aproximadamente 5% de las personas con RCC tienen este tipo
de cáncer. Las células de este subtipo también tienen una apariencia clara o pálida
pero son mucho más largas que las células de RCC de células claras.
 RCC de ducto colector, RCC cístico multilocular, carcinoma medular, carcinoma
de células fulsiformes y mucinoso tubular, y RCC neuroblastoma asociado, son
subtipos extraños de RCC que, juntos, representan menos del 1% de todos los
casos de RCC.
El 10% restante de cánceres de riñón incluyen los siguientes:
 Carcinomas de células transicionales (TCCs) o carcinomas
uroteliales: Aproximadamente entre el 5-10% de personas con cáncer de riñón
tienen este tipo de cáncer. Los TCCs se originan en el liniamiento de la pelvis
renal; una estructura en forma de embudo en los riñones que colecta y drena la
orina.
 Tumores de Wilms (Nefroblastoma): Este tipo de cáncer de riñón es muy inusual
en adultos; la mayoría de casos de tumores de Wilms se presentan en niños. Los
tumores de Wilms representan aproximadamente 5% de todos los casos de cáncer
infantil y aprocimadamente 1.1% de todos los casos de cáncer de riñon. La
mayoría de casos de tumores de Wilms ocurren en niños entre 2 a 3 años de edad.
 Sarcomas renales: Menos del 1% de las personas con cáncer de riñon lo presentan.
Los sarcomas renales se originan en los vasos sanguíneos o en tejidos conectivos
del riñón.

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 4.3. Fisiopatología
El 75% de los carcinomas renales de células claras tienen mutaciones o silenciación
epigenética del gen VHL. El gen VHL codifica una proteína (pVHL), con dos isoformas,
ambas con actividad supresora de tumor. Su pérdida de función condiciona la activación
de las vías de la hipoxia. La mayor parte de los genes regulados por la hipoxia están
controlados por un factor de transcripción, denominado factor inducible por la hipoxia
(HIF), que consta de dos subunidades α y β. En condiciones de hipoxia, HIFα forma
heterodímeros con HIFβ, lo que induce su unión a secuencias específicas de ADN y tiene
como consecuencia la activación de la transcripción de genes cuyas correspondientes
proteínas son importantes para la formación de vasos, como el factor de crecimiento
vascular (VEGF), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG) y el factor
de crecimiento transformante α (TGFα), ligando del receptor del factor de crecimiento
epidérmico (EGFR). En tejido normal, el proceso de activación de estas vías constituye
una respuesta adaptativa fisiológica a la situación de hipoxia. En condiciones de
normoxia, el complejo pVHL poliubiquitiniza HIFα, que posteriormente es destruído por
el proteosoma. En las células con función pHIF deficitaria, HIFα no se degrada en
presencia de oxígeno, lo que conlleva a una continua activación de HIFα y la
hiperproducción de RNAm inducibles por la hipoxia. Estas moléculas, VEGF, PDFG y
TGFα, activan sus correspondientes receptores con actividad tirosina cinasa (VEGFR,
PDFGR y TGFαR), lo que conlleva la estimulación de la proliferación celular y la
angiogénesis. Además de la vía VHL existen otras vías moleculares implicadas en la
regulación de HIFα, como son la vía Ras/Raf/Mek/Erk cinasa o la vía mTOR
(PI3K/AKT/mTOR). mTOR (la diana en mamíferos de la rapamicina) interviene en el
control de la traslación de RNAm y en la síntesis de proteínas, y actúa como transductor
de señales extracelulares que promueven el crecimiento y la supervivencia celular. Está
regulado por AKT, y su activación produce un incremento de HIFα, que es independiente
del gen VHL. A su vez, AKT se encuentra regulado negativamente por PTEN, cuya
pérdida supone un aumento en la expresión de HIF.

4.4. Manifestaciones clínicas

El carcinoma renal puede permanecer clínicamente silente durante gran parte de su
evolución dando síntomas en fases avanzadas de la enfermedad. La presencia de los
síntomas en el momento del diagnóstico se asocia a un peor pronóstico, ya que indica que
los pacientes presentan enfermedad avanzada. Tan sólo el 10-20% de los pacientes
presentan la triada clásica de hematuria (40%), dolor abdominal (40%) y masa abdominal
palpable (33%); estos síntomas vienen acompañados de perdida de peso (33%). La
afectación de la vena cava por el tumor (que ocurre entre un 4-10% de pacientes al
diagnóstico) puede producir una serie de manifestaciones clínicas como edema de
miembros inferiores, ascitis, disfunción hepática y tromboembolismo pulmonar. Los
pacientes que presentan enfermedad metastásica pueden presentar distintos síntomas en
función del órgano afectado. Las principales localizaciones metastasicas son: pulmón
(75%), partes blandas (36%), hueso (20%), hígado (18%) y sistema nervioso central (8%).
Por último, pueden aparecer síndromes paraneoplásicos de eritrocitosis (3%),
hipercalcemia (5%), disfunción hepática no metastásica (15%).

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 4.5. Diagnósticos
 Exploración física y antecedentes: es importante siempre explorar al paciente para
verificar el estado general de salud e identificar cualquier signo de enfermedad,
como masas, bultos o cualquier otro signo que parezca inusual. También se
interroga al paciente sobre sus hábitos, antecedentes de enfermedades y
tratamientos recibidos. Es importante investigar tambien antecedentes de cáncer
en la familia.
 Analítica de sangre: procedimiento mediante el cual se examina una muestra de
sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas a la misma por los
órganos y tejidos del cuerpo. Una cantidad inusual (mayor o menor que la normal)
de una sustancia puede ser un signo de enfermedad en el órgano o el tejido que la
produce.
 Analítica de orina: Prueba para determinar el color de la orina y su contenido en
azúcar, proteínas, la presencia o no de sangre y bacterias.
 Ecografía abdominal: utiliza ultrasonidos, no radiación. Procedimiento en el cual
se hacen rebotar ondas sonoras de alta energía en tejidos u órganos internos y se
crean ecos que forman una imagen de los tejidos corporales denominada
sonograma. Es útil para identificar masas renales y distinguir si son de naturaleza
quística (con contenido líquido) o sólidas.
 TAC (Tomografía Axial Computerizada) con contraste: es el procedimiento de
elección; se trata de un procedimiento mediante el cual se hacen una serie de
fotografías detalladas del interior del cuerpo, desde ángulos diferentes.
 PET-TAC: Con la tecnología más reciente se pueden hacer una PET y una TAC
al mismo tiempo (PET/CT scan). Esto le permite al radiólogo localizar con mayor
precisión anatómica las áreas de mayor captación (que sugieren un área de cáncer)
en la PET, aunque no se trata de una técnica estándar y solo debe usarse en casos
seleccionados.

4.6. Estatificación
Existen dos grandes clasificaciones para estadificar el carcinoma renal: la de Robson, más
sencilla; y la TNM, más precisa y la que actualmente se utiliza. Se utilizan los siguientes
estadios para el cáncer de células renales según la clasificación TNM:
• Estadio I : el tumor mide 7 centímetros o menos y se encuentra limitado al riñón.
• Estadio II: el tumor mide más de 7 centímetros y se encuentra limitado al riñón.
• Estadio III: el tumor invade la glándula suprarrenal situada justo encima del riñón
o la capa de tejido graso que rodea al riñón o los vasos sanguíneos principales del
riñón (como la vena cava) y puede invadir los ganglios linfáticos abdominales.
• Estadio IV: el cáncer se extendido a otros órganos como los intestinos, el páncreas,
los pulmones, el hígado o los huesos, provocando metástasis a distancia.

4.7. Factores pronósticos

Con los datos obtenidos previamente se establecen los factores pronóstico que se dividen
en: anatómicos, histológicos, clínicos y moleculares.
• Anatómicos. Tamaño de tumor, invasión vascular, invasión a la cápsula renal,
afección suprarrenal, metástasis linfática y metástasis a distancia.
• Histológicos. Tipo histológico, grado de Fuhrman y patrón sarcomatoide.
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 • Clínicos. Karnofsky y/o ECOG, hemoglobina por debajo de parámetros normales
y elevación de DHL 1.5 veces el valor normal, calcio sérico corregido >10 mg/dl.
• Moleculares. Anhidrasa carbónica IX, Receptor del factor de crecimiento vascular
endotelial, factor de crecimiento endotelial, factor de crecimiento derivados de
plaquetas, factor inductor de hipoxia alfa, sin embargo, no hay estandarización
para la determinación de estos factores.
La supervivencia a cinco años según la etapa clínica es de 96% para estadio I, 82% para
el estadio II, 64% para el estadio III y 10 a 23% en el estadio IV (enfermedad metastásica
o estadio avanzado).

4.8. Tratamiento
En enfermedad localizada etapa clínica I debe ofrecerse tratamiento conservador de
nefronas mientras sea técnicamente factible (tumores en los polos, tumores corticales), de
lo contrario se ofrecerá nefrectomía radical. En la etapa clínica II el tratamiento estándar
continúa siendo nefrectomía radical aunque en casos especiales puede realizarse cirugía
conservadora de nefronas. La suprarrenalectomía se indica cuando existen factores de
riesgo como son afección del polo superior, tumor mayor de 7 cm, trombo en la vena
renal, sospecha de invasión clínicamente o por imagen. La linfadenectomía de rutina en
pacientes sin sospecha clínica o por imagen de afección ganglionar no ha demostrado
mejoría en la supervivencia por lo que se considera opcional y se recomienda realizar sólo
en el tejido perihiliar (con fines de etapificación, se recomiendan al menos ocho ganglios).

4.8.1. Cirugía conservadora de nefronas

• Absolutas. Riñón único anatómico o funcional.
• Relativas. Tumores múltiples, afección bilateral (IRC o riñón poliquístico),
comorbilidades asociadas a daño renal: diabetes hipertensión, litiasis, lupus,
tumores con alto riesgo de recurrencia en enfermedades hereditarias como Von
Hippel- Lindau entre otras.
• Electivas. Cáncer renal localizado unilateral esporádico con riñón contralateral
sano. La cirugía por vía laparoscópica está recomendada en tumores localizados
en los polos, T1 y T2 con riñón contralateral normal.
Contraindicaciones: Cirugía renal previa, presencia de trombo en la cava, tumores de
porción renal media, tumor localmente avanzado.

4.8.2. Terapias alternativas

Crioablación en casos selectos etapa clínica I o tumores múltiples. Otras terapias como:
ablación por radiofrecuencia, microondas, láser y ultrasonido High Intensity Frequency
Focus Ultrasound (HIFU) se consideran tratamientos en fase de experimentación.
• Terapia adyuvante. No existe evidencia de efecto favorable, los ensayos clínicos
controlados en este aspecto aún están en curso.
• Radioterapia. No tiene beneficio demostrado para el tratamiento inicial del cáncer
renal.
Después de la cirugía 20 a 30% de los pacientes presenta una recaída siendo la metástasis
pulmonar la más común en 50 a 60% de los casos. En la enfermedad localmente avanzada,
el estándar de tratamiento es la nefrectomía radical y en casos de trombo en sistema
venoso especialmente de vena cava inferior se debe realizar en centros experimentados
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con manejo multidisciplinario, ya que 50% de los pacientes tiene una mejoría en la
supervivencia con este abordaje. La terapia adyuvante y la radioterapia no tienen efecto
favorable demostrado. En etapas avanzadas con tumores clínicamente T4 (afección de
órganos adyacentes) debe ofrecerse nefrectomía radical mientras sea quirúrgicamente
posible, ya que se ha demostrado que hasta 50 a 60% de estos pacientes se sobreestadifica
por imagen y patológicamente son tumores T3, los cuales se benefician del tratamiento
quirúrgico radical. Actualmente la enfermedad metastásica se clasifica en tres grupos:
buen pronóstico, intermedio y pobre. En base a ello el tratamiento consiste en la selección
de la terapia biológica.

4.9. Prevención
A pesar de que la causa directa del cáncer de riñón en una persona es actualmente desconocida, factores
específicos pueden incrementar el riesgo de una persona para desarrollar cáncer de riñón. Las
siguientes son elecciones de un estilo de vida que pueden ayudar a reducir estos riesgos:

• Renunciar al cigarrillo
• Mantener un peso saludable
• Controlar la presión sanguínea alta
• Comer más frutas y vegetales
• Evitar la exposición laboral a metales pesados como el cadmio y plomo. Los
siguientes son ejemplos de empleos que involucran una exposición a dichos
metales: soldadura dematerialde plata con cadmio (ejemplo: avione eindustrias
electrónicas), manofactura de varillas delgadas de cadmio, trabajar en áreas de
fundición, fabricación demuniciones, rocío de plantas a base plomo, y fundición
de plomo.

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5. Conclusión
El carcinoma renal es un tumor considerado muy metástizante. Su pronóstico depende de
su tamaño, estadio y grado, factores que determinan la supervivencia del paciente. A pesar
de las nuevas opciones de tratamiento utilizadas (inmunológico). La cirugía sigue siendo
la principal arma terapéutica. Su seguimiento continuado y regular nos permite detectar
y tratar a tiempo cualquier eventualidad que pueda aparecer (recidiva local ó sistémica).
La proporción de tumores renales pequeños y fortuitos ha aumentado significativamente
en la mayoría de los países, aunque un número elevado de pacientes con CR sigue
consultando por síntomas clínicos, tales como masa palpable, hematuria y síntomas
paraneoplásicos y metastásicos (grado de comprobación científica: 3). Una estadificación
exacta del CR mediante TC o RM de tórax y abdomen es obligatoria (grado de
comprobación científica: 3). La TC de tórax es el método más sensible para la
estadificación torácica. La gammagrafía ósea o la TC cerebral sistemáticas carecen de
utilidad en el estudio clínico habitual de los pacientes asintomáticos. Cada vez más se ven
nuevos avances y se obtienen mejores resultados clínicos con mejor expectativa de vida
en el carcinoma renal, pero aún queda por investigar.

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6. Bibliografía
René Salas Cabrera. Cáncer renal. Arch. Esp. Urol. vol.60 no.5 jun. 2007. Acceso
28/09/2019 en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06142007000500010
Raúl H. Morales- Borges, MD, FICPS, FIACATH. CÁNCER DE RIÑÓN. uevas
tendencias en su manejo, desde la cirugía hasta el tratamiento médico. Galenus,Revista
Puerto Rico, 02 Acceso 28/09/2019 en:
http://www.galenusrevista.com/?Cancer-de-rinon
B. Ljungberg. Guía clínica sobre el carcinoma renal. ACTUALIZACIÓN EN ABRIL DE
2010. Acceso 28/09/2019 en:
https://uroweb.org/wp-content/uploads/02-GUIA-CLINICA-SOBRELA-
CARCINOMA-RENAL.pdf
Ing.Mauricio Macri. Terapia de alto costo en cáncer de riñón avanzado. - 1a ed volumen
combinado. - Ciudad Autónoma de Buenos Aires : Instituto Nacional del Cáncer, 2017.
Libro digital, Otros Acceso 28/09/2019 en:
http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000001124cnt-20180305-cancer-
rinon-guia-practica-clinica.pdf
González Hernández. TRATAMIENTO DEL CÁNCER RENAL. UNIVERSIDAD
COMPLUTENSE. Convocatoria: Febrero 2015 Acceso 28/09/2019 en:
http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/MARIJU%C3%81N%20JIM%C3%89N
EZ,%20CARLA.pdf

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