CEFALEA

1. Generalidades

Es un dolor referido a la superficie de la cabeza procedente de estructuras profundas. Síntoma común e inespecífico
en todas las edades que puede ser expresión de múltiples y variadas patologías. Las más frecuentes son la tensional y
la migraña las cuales son benignas. Sin embargo pueden inhibir, interrumpir y aun impedir las actividades diarias y el
sueño.
Es común en el 75% de los adultos. Con respecto a niños y adolescentes el 6.8% de los escolares entre 7 y 15 años
tenían cefaleas no migrañosas y el 4% migrañosas. Presenta un desafío cotidiano para el médico de familia. Debe
distinguir casos poco frecuente pero que son fatales como la rotura de un aneurisma o los tumores cerebrales, y la gran
mayoría de los casos que corresponden cuadros benignos desde el punto de vista del pronóstico como la tensional y la
migrañosas.

2. Etiología
Primarias Secundarias
 Migraña  Traumatismos encefalocraneales
 Cefalea tensional  Trastornos vasculares (eventos Isquémicos hemorrágicos.
 Cefalea tipo - Malformaciones arteriovenosas sin Rotura, hematomas,etc),
clúster(histaminica O de  Trastornos intracraneales no vasculares(neoplasias, alteraciones de la presión del
horton) LCR,ETC)
 Las asociadas con tos,  Uso de sustancias o su supresión(café,nitratos,cocaína,ergotaminicos,etc)
ejercicios, actividad  Infecciones del SNC(meningitis, encefalitis)
sexual, etc. - Infecciones inespecífica no encefálicas(gripe, neumonía), tras-
 tornos metabólicos:
- (Hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, etc.)
 Alt. De las estructuras Craneofaciales (ojos, oídos, nariz, senosparanasales, boca,
etc. neuralgias craneales.
 Según el Dr Cudde: infecciones (meningitis, encefalitis), L.O.E y hemorragia
subaracnoidea.

En frecuencia son las asociadas por fiebre e infecciones, seguidas por las originadas en trastornos nasales, para
nasales, dentales, oticos, y oftálmicos. Las asociadas con meningitis, aneurisma, tumores, y abscesos cerebrales,
aunque de singular gravedad son las menos frecuentes.

3. Concepto y fisiopatología de las cefaleas más frecuentes

Migraña: es un proceso de curso episódico con fases asintomáticas entre las crisis, en el que la cefalea es el
componente predominante. El diagnóstico es clínico. Es luego de la tensional la más frecuente. Tiene una importante
agregación familiar. La incidencia en niños es similar en ambos sexos. En la pubertad es más frecuente en niñas. En
adultos 18% mujeres y 6% hombres con una prevalencia máxima entre los 25-55 años. En el 20% de los adultos los
síntomas se iniciaron en la infancia.
La fisiopatología de la migraña permanece sin aclarar. Se sugiere que estaría causada por la liberación de sustancias
vaso activas por parte de fibras nerviosas trigeminales que inducirán una respuesta inflamatoria (inflamación
neurogenica), acompañada por vasodilatación.la investigación científica se ha dirigido hacia los receptores
serotoninergico debido a la buena respuesta terapéutica de los fármacos que actúan sobre ellos. Estos actuarían
revirtiendo la inflamación neurogenica al interactuar con los recetores serotoninergico.

Cefalea tensional: es la más frecuente. Puede comenzar a cualquier edad y no hay diferencias entre la prevalencia en
ambos sexos. Puede ser episódica o crónica (está presente durante más de 15 días por mes en los últimos 6 meses).
Se ha sugerido que la cefalea tensional seria producto de la contracción muscular peri craneal sostenida, secundaria a
emociones o tensión. Siembargo estudios reciente cuestionan el concepto de ‘contractura muscular’ como causante de
esta, y no hay certeza del papel que esta desempeña en las cefaleas, ya que no todos los pacientes con cuadros
compatibles con C.tensional tienen contractura muscular, en tanto hay pacientes con otros tipos de cefalea que tienen
contractura muscular peri craneal.

Cefalea tipo clúster: racimo, es cuando el cuadro se presenta en forma de ataques periódicos (en racimo) de cefalea
muy intensa, asociada con síntomas autonómicos homolaterales. Relación masculino/femenino 6/1). Suelen comenzar
a los 30 años pero se ha demostrado casos en la niñez y en adultos de hasta 70 años. Lo habitual en un periodo
determinado de 3 meses el paciente presente de uno a ocho ataques diarios.
No existe una causa clara la búsqueda se oriento hacia la reactividad de vasos cerebrales. Sustancia como histamina,
serotonina, y la colina han sido implicadas en su generación. La aparición clínica de los síntomas sugiere que podría
existir una disfunción hipotalámica.
 CEFALEA JAQUECA JAQUECA CLASICA CAFALEA DE CEFALEA
TENSIONAL COMUN HORTON ORGANICA
EDAD DE COMIENZO Cualquier edad Niños Niños aldoles. y Hombres 9:1 variable
Ambos sexos adolescentes y Adultos jóvenes
Adultos jóvenes Predominio mujer
Predominio mujer
ANTC. FAMILIARES Posible Frecuentes Frecuentes No No
CARACTERISTICAS DEL DOLOR
LOCALIZACION Bilateral(subocci- Unilateral Unilateral (occipital) Peri orbitaria- Variable
pital temporal
IRRADIACION frontal-temporal y _ Con o sin irradia. _ Variable
cuello Temporal o frontal

DURACION Minutos horas Horas-días Horas-días Crisis c/u de 20- Diaria

60min)
FRECUENCIA Diaria 1 – 30 al año 1 – 30 al año Muy intensa Diaria
INTENSIDAD Leve-moderada Moderada- Moderada-Intensa Muy intensa Leve-Moderada
Intensa
CARÁCTER Opresivo Pulsatil Pulsatil Punzante Opresiva
ASOCIADA CON Músculos tensos Sin pródromo Pródromo Irritación de Cambios de conducta
y (escotomas cent) conjuntiva Signos neurológicos.
Sensibles. Mareo Trastornos visual Epifora y
Ansiedad y fono- Homónimos, afasia congestión
fobia. Parestesias. Nasal.
Fono/fotofobia
Nausea y vomito
PATRON Vespertino Matutino Matutino Madrugada y las Matutino
crisis
Durante el día
FACTORES Fatiga, estrés y Comida,alcohol,m Lo mismo que la Vino, chocolate y Hipertensión craneal
PRECIPITANTES Ansiedad. ens- Común. queso
Traucion,luces Alcohol
brillantes
Ejercicios. Tbm
sueño
Fatiga estrés.
TIEMPO DE EVOLUCION Meses Años Años - Semanas
TRATAMIENTO Reposo- Sueño Sueño Sueño-habitación Sueño -
Oscura

4 criterios diagnósticos de las cefaleas más frecuentes

La International Headache Society (IHS) elaboró en 2004 los criterios que hoy utilizamos (IHS, 2004; Olesen J, 2006):

Criterios diagnósticos de la IHS: migraña con y sin aura

Presentar al menos dos de los puntos 1-4, más uno entre el 5 o el 6:
 Localización unilateral
 Dolor pulsátil
 Intensidad moderada o grave (altera o impide las actividades diarias)
 Se agrava con las actividades físicas de rutina (subir escaleras, caminar, etc.)
 Náuseas, vómitos, o ambos
 Fotofobia o fono fobia
Criterios de aura:
 Los síntomas del aura (uno o más) son totalmente reversibles
 Al menos un síntoma del aura se desarrolla a lo largo de más de cuatro minutos o aparecen dos o más
síntomas sucesivamente
 Los síntomas no duran más de 60 minutos
 La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos (puede empezar antes o a la vez
que el aura)

Criterios de la sociedad internacional de cefaleas para el diagnostico de cefalea tensional:

- Al menos 10 episodios de cefalea que cumplan los criterios b o d .
- Cefalea que dure entre 30 minutos y 7 días.
- Presencia de al menos dos de estas características:
o Dolor gravativo u opresivo (no pulsátil)
o Intensidad leve a moderada.
o Localización bilateral
o No se agrava con la actividad física habitual.
 - Ambas de las siguientes:
o Ausencia de nauseas y vómitos.
o Ausencia de fono/fotofobia (o presencia de uno de los dos solo)

Criterios de la sociedad internacional de cefaleas para el diagnostico de cefalea tipo clúster:

- al menos 5 ataques que cumplan los criterios b o d
- dolor intenso unilateral, peri orbital y/o temporal de 15 a 180 minutos de duración (sin tratamiento)
- cefalea asociada al menos con uno de los siguientes:
o congestion conjuntival y /o lagrimeo homolaterales.
o congestion nasal y/o rinorrea homolaterales.
o edema palpebral homolaterales.
o sudoracion facial homolaterales.
o miosis o ptosis palpebral homolaterales.
o agitacion o nerviosismo
- frecuencia de los ataques de 1 a 8 por día.

5- Signos de alarma:
Constituyen una serie de características que, cuando están asociadas a una cefalea obligan a remitir al enfermo al nivel
secundario. Dichos signos de alarma
 Cefalea de comienzo reciente en personas > 50 años
 Cefalea de intensidad progresiva o subaguda que empeora con el paso del tiempo (meses)
 Cefalea de carácter gravitatorio que empeora con el sueño, el decúbito o maniobras de Valsalva (tos,
estornudos, esfuerzos etc.)
 Cefalea que provoca despertar durante el sueño
 Cefalea de inicio brusco
 Aura atípica
 Cambios en el patrón de la cefalea: Cefalea nueva o diferente o manifestación del paciente de ser “el peor
dolor de cabeza que ha tenido jamás”
 Cefalea de máxima gravedad al inicio
 Cefalea estrictamente unilateral
 Cefalea asociada a fiebre, hipertensión (presión diastólica >120 mm Hg), mialgias, pérdida de peso,
sensibilidad del cuero cabelludo u otras que hagan sospechar la existencia de enfermedades sistémicas
 Disminución del latido o sensibilidad en la arteria temporal
 Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica ( alteraciones de la conciencia, meningismo, confusión,
papiledema, alteraciones del campo visual, u otras alteraciones en la exploración física) que sugiera causas
secundarias
 Cambios en el estado de vigilia o trastornos de la personalidad
 Convulsiones
 Falta de respuesta a tratamientos habituales

6. Examenes Complementarios:
Casos en los que se recomienda realizar un estudio por imágenes del cerebro aunque el examen neurológico del
paciente sea normal:
- Cefalea aguda, de instalación súbita, definida por el paciente como la peor de su vida
- Cefalea persistente de reciente comienzo (menos de 6 meses) indeterminada por el interrogatorio y el examen
físico.
- Cefalea de instalación subaguda, que empeora progresivamente en días o semanas.
- Cefalea con signos que sugieren convulsiones o que se presenta con cambios en la personalidad.
- Falla en el tratamiento o cambio en las características habituales de la cefalea crónica.
- Cefalea asociada con fiebre, nauseas, vómitos que no puede explicarse por un trastorno sistémico.

Realizar punción lumbar y un examen de LCR si se considera meningitis, una TAC para evaluar la presencia de
neoplasias o cuadros agudos (p. ej. hemorragias), radiografía de senos para nasales si se sospecha de sinusitis, RM
para cuadros que supongan malformaciones vasculares, cambio postraumáticos, disfunción temporomandibular, o
cuando se sospechan lesiones de la fosa posterior. Una cefalea recurrente o que empeora progresivamente en niños
de edad preescolar debe considerarse un signo de alarma que requiere de exámenes complementarios.

 En Atención Primaria nos bastaría con solicitar la velocidad de sedimentación globular ante la sospecha de
una arteritis de la temporal (aunque su elevación no es patognomónica por aumentar también con procesos
neoclásicos, focos infecciosos, etc.). Valoraremos la petición de hemograma, catecolaminas en orina
(descartan feocromocitoma), estudio radiológico simple de cráneo y senos (descarta y sinusitis, mastoiditis,
malformaciones óseas de fosa posterior, calcificaciones intracraneales, erosiones o agrandamientos de silla
 turca, metástasis en calota, etc.), simple de tórax (despistaje de neoplasia y tuberculosis) y columna cervical
(ante sospecha de espondilólisis, fracturas, anomalías de la charnela occipital, rectificaciones de columna
cervical en relación con la contractura mantenida, etc.).

TC–RMN-se han convertido en la exploración de primera elección en entidades como hemorragia subaracnoidea,
procesos expansivos intracraneales, etc.) Y de punción lumbar (sospecha de meningitis, Meningoencefalitis o
aracnoiditis leptomeníngea o hemorragia subaracnoidea con TC normal.

7. Situaciones especiales:
Migraña en la infancia: a partir de los 5 años de edad, ya que la prevalencia de migraña se incrementa con la edad, y
que a partir de los 12 años con la pubertad son más comunes en las mujeres. El estrés escolar es un factor importante
en el desencadenamiento de las crisis, incluso sin detectarse problemas derivados de la escolarización. En la
clasificación de 2004 aparece un subgrupo de ‘síndromes periódicos’ de la infancia relacionados con migrañas:
A. Vómitos cíclicos.
B. Migraña abdominal.
C. Vértigo paroxístico de la infancia.
En adolescente sincope-migraña (que es una modalidad de sincope sobre un cuadro de migraña) benigno y de
tendencia a la remisión con la edad, a partir de la pubertad. Para el tratamiento de las crisis agudas en niños mayores
de 6 años ibuprofeno (10mg/kg/dosis) y paracetamol 15mg/kg/dosis), naproxeno (2,5 a 5 mg/kg/dosis) sumatriptan
nasal el recomendado en adolescentes. Para el tratamiento preventivo flunarizina y propanolol.

Migraña y embarazo: En general, la mujer migrañosas suele presentar una mejoría de sus episodios durante el
embarazo, aunque ocasionalmente puede empeorar. No se ha demostrado que la coexistencia de migraña y embarazo
pueda suponer un factor de riesgo para el feto o la madre y, por tanto, no puede ser relacionado con las
complicaciones que puedan presentarse durante su desarrollo. Únicamente la coexistencia de ambas situaciones
deberá ser tenida en cuenta a la hora de abordar el tratamiento preventivo y de las crisis.

La medicación debe ser evitada. Si se requiere parece razonable comenzar con paracetamol, de elección vía rectal.
Debe evitarse los triptanos, si bien el sumatriptan no parece implicar riesgo grave y recurrir a los AINES y al acido
acetilsalicilico (por cortos periodos y solo en el 2 y 3 trimestres luego no) si las crisis son más graves: clorpromazina,
dimenhidrinato y la difenhidramina, metoclopramida, se debe restringir al 3 trimestres. En casos refractarios
(dexametasona o prednisona). Profilaxis BB (propanolol o metoprolol)

Migraña y ACO:
Un porcentaje relativamente elevado de mujeres migrañosas, que en ocasiones llega al 50%, pueden presentar un
aumento en la frecuencia e intensidad de las crisis cuando inician la ingesta de anticonceptivos, siendo éstas más
frecuentes los días en los que se produce la Deprivación de estrógenos para facilitar la aparición de la menstruación.
En algunos casos, las crisis de migraña pueden mejorar durante su utilización

Migraña y ciclo menstrual: En algunas mujeres migrañosas existe una clara relación entre la menstruación (menstrual
o peri menstrual) y la presencia de crisis de migraña. Empieza entre los días anteriores a la menstruación y el 2 día de
menstruación.
 Tratamiento: triptanes el suma o el eletriptan. Son buenos incluso en las q toman ACO y tratamiento
sustitutivo hormonal. AINES.
 Profilaxis con AINES
 Terapia suplementaria con estrógenos (estradiol transdermico o percutáneo)
 Fármacos antiestrogénico (Danazol, tamoxifen)

Migraña y menopausia: La menopausia puede influir en la presentación de las crisis de migraña, tanto en sentido
positivo disminuyendo el número e intensidad de las crisis, como en sentido negativo empeorándolas, aunque en un
porcentaje elevado de casos no produce ninguna variación.

8. Criterios de transferencia o internación

Derivación al neurólogo:
- Aura atípica, en sus características, su duración o claridad de presentación.
- Variación en las características del dolor (frecuencia, intensidad, localización, etc.)
- Necesidad de una segunda opinión.
- Comorbilidad.
- Mala respuesta a tratamientos habituales (sintomático y profiláctico)
- Efectos secundarios de los fármacos prescritos
- Mal manejo de la medicación y abuso de fármacos por parte del paciente
- Petición del propio enfermo
Derivación urgente:
- Presencia de aura intensa que se sigue de cefalea nula o leve
- Aura prolongada
 - Trastornos neurológicos acompañantes
- Cefalea que dura más de 72 horas y no puede ser manejada en atención primaria
- Mal estado general del paciente (deshidratación, obnubilación, síndrome confusional agudo, etc.
- Crisis de migraña que no responde al tratamiento.

9. Seguimiento en atención primaria

Condiciones necesaria para que una migraña sea manejada en atención primaria:
- Diagnostico establecido con muy alta probabilidad (varios episodios previos similares, y con características
algicas constitutivas de una migraña.
- El aura, si se presenta ha de ser característica de una migraña con aura.
- Ningún indicio de cefalea secundaria.
- Descartado el abuso de analgésicos u otra medicación.
- Ausencia de comorbilidad que complique el proceso o dificulte su manejo.
- Debe haber un conocimiento por parte del paciente de cuál es su problema, y ha de mediar la aceptación del
mismo(es decir, una buena relación médico-paciente)
- La frecuencia de las revisiones en atención primar5ia debe ser individual y va a depender del enfermo en su
interacción con la patología.

A modo de guía se establece lo siguiente:

- Si la frecuencia de las crisis es baja (<3 por mes) y la medicación sintomática es efectiva, revisión debe ser
cada 6/12meses. Si la medicación no controla las crisis, se debe indicar consulta cada 2 crisis, a modo de
orientación.
- Si el numero de crisis es alto (>3 por mes) y se instaura tratamiento preventivo, la revisión debe ser a los 2
meses (tiempo medio de efectividad de los fármacos indicados) y en función de la respuesta terapéutica
variarla adaptándose a los planteamientos del paciente.
- Si existe un leve abuso de medicación, es preciso establecer una consulta al cabo de un mes de haberle
interrumpido la medicaicon.la frecuencia ulterior dependerá de la respuesta al tratamiento instaurado.

Tratamiento:

Escalera analgésica:

 Paracetamol
 Paracetamol + cafeína + dihidroergotamina
 AINES
 AINES + cafeína
 Triptanes
 Betabloqueantes o amitriptilina o flunarizina o acido valproico + metoclopramida

Tratamiento abortivo:

Crisis leves

Analgésicos puros:

-Paracetamol o Acetaminofen

 Agurin: comp 1gr: dosis 1 comp cada 6hrs. Dosis máxima 4gr/dia (estuche con 20 comp de 1gr)
 Tylenol: tab 500mg. Dosis 1tab cada 6-8hrs. Dosis máxima 4gr/dia
 Acetaminofen: tab 500mg. Dosis 1tab cada 4-6hrs. Dosis máxima 4gr/dia
 Acetaminofen forte: tab 650mg. Dosis 1tab cada 8hrs (blíster de 10 y 20). Dosis máxima 2.6gr/dia
 Analper, amitafer: tab 500mg/ analper forte, amitafen forte tab 650mg
 Alivax: cap blandas 500mg/ alivax forte cap blandas 650mg
 Atamel forte tab 650mg/atamel tab 500mg
 Tachiforte: tab 650mg

Combinados: crisis moderadas y graves

 Adolen: (acet 250mg, AAS 250mg, caf 65mg) 1 tab cada 8hrs
 Ivagan: (acet 450mg, dihidroergotamina 1mg, caf 40mg)
 Migren: (acet 650mg,dihidroergotamina 1mg, caf 50mg)
 Cafenol: (paracetamol 500mg, caf 50mg) 1tab cada 6hrs
 Dol: (acetaminofen 450mg, metasulfonato de dihidroergotamina 1 mg, caf 40mg) 1 o 2 tab al inicio de la
cefalea, repetir a los 20-30minutos si es necesario
  Dol plus: (acetaminofen 650mg, caf 50mg, dihidroergotamina 50mg) 1 tab al inicio, y puede repetirse con un
máximo de 3 tab/dia
 Parsel: (metanosulfato de dihidroergotamina 1mg, paracetamol 450mg, caf 40mg) 1-2 grageas, máxima 6
grageas
 Parsel forte: (paracetamol 250mh, AAS 250mg, caf 65mg) 2 comp al inicio luego cada 8hrs

-Ibuprofeno:

Puros:

 Ibuprofeno: tab 200-400-600-800mg. Dosis 1tab cada 8hrs. Dosis máxima 3200mg/día
 Brugesic: grageas 400-600mg. Dosis 1 gragea cada 8hrs. Dosis máxima 3200mg
 Buprodol: comp 400mg. Dosis 1comp cada 8hrs
 Dologesic: caps blanda 400mg. Dosis 1 cap cada 8hrs
 Ibucaps: caps 400mg
 Ibafen: cap 200mg/ tab 400-600mg
 Advil: caps blandas 200mg. Dosis 1 cap cada 6-8hrs. Dosis máxima 800mg/dia

Combinados:

 Brudol: (ibuprofeno 400mg, caf 40mg) 1 comp cada 8hrs

 Ibucaf: (ibuprofeno 200mg, caf 30mg) 1tab cada 8hrs
 Ibucoden: (ibuprofeno 300mg, codeína 20mg) 1 tab cada 6hrs

Naproxeno:

 Naproxeno: 250-500mg cada 12hrs VO

 Analpemax: cap 250mg. Dosis 1 o 2 cap cada 12hrs. Dosis máxima 1250mg/dia
 Apronax: naproxen sódico 275mg y 550mg. Dosis 1 tab cada 12hrs. Inicial 1 tab de 550, seguido de 1 tab de
275mg cada 6-8 hrs. Dosis máxima 3tab/dia

Ketoprofeno:

 Dolomax: tab 100mg (tid)

 Profenid: cap 100mg comp 100mg. Dosis 1 cap cada 12hrs. Dosis máxima 300mg/dia. Frasco ampolla
100mg ev
 Profenid b1: comp de liberación controlada 150mg. Dosis 1 comp OD VO. Ingerir con abundante liquido y
preferiblemente con alimentos
 Ketoprofeno: cap 500mg cap 100mg, comp 100mg, tab 100mg, sol inyectable 100/2ml. Dosis 100 cada 8-
12hrs

Diclofenac:

 Sódico: comp 100mg, tab 50mg, sol inyec 75mg/3ml. Dosis 25-50mg cada 8-12hrs. Dosis máxima 200mg/dia
amp: 1-2 veces al dia
Dinaper 50mg tab DU. Dosis máxima 100mg/dia

 Potásico:
Cataflam: grageas 25-50mg, sol inyec IM 75mg/3ml. Dosis 50mg DU. Dosis máxima 100mg/dia VO
Clofen: comp 50mg, cap 100mg. Dosis 1comp cada 8hrs
Diagesic: tab 50mg. Dosis 50mg DU. Dosis máxima 100mg
Diclodex igual a la anterior

Combinados:

 Painfort: (diclofenac 50mg, codeína 50mg) dosis 1 comp cada 8hrs

 Combaren: (diclofenac 50mg, codeína 50mg) dosis 1 comp cada 8hrs

Triptanos:

 Sumatriptan:
Imigran: comp 50mg y tab 100mg. Dosis 1 tab OD. Dosis máxima 300mg/dia
Migraval: comp 100mg. Dosis 1tab OD

 Zolmitriptan:
 Zomig comp 2.5mg. dosis 1 comp DU. Dosis máxima 5mg/dia

 Rizatriptan:
Maxalt tab 10mg. Dosis 5-10mg OD. Dosis máxima 30mg/dia

Tratamiento preventivo:

Betabloqueantes:

Mecanismo de acción: Los betabloqueantes son fármacos que actúan, entre otras cosas, en el control del calibre
vascular. Su mecanismo de acción parece relacionarse con su capacidad de prevenir las respuestas vasodilatadoras
excesivas provocadas por determinados estímulos frecuentes en los pacientes migrañosos.

 Propanolol: dosis 20mg cada 12hrs aumentando de forma gradual hasta 240mg/dia (3-6meses)
Algoren: tab 10-40-80mg
Inderal: tab 10-40mg
Propanolol: tab y comp 10-40mg

Efectos adversos: síntomas gastrointestinales, disminución de la tolerancia al ejercicio. Con menos frecuencia
hipotensión ortostatica, bradicardia, fatiga, trastornos del sueño (somnolencia), pesadillas

Antidepresivos Triciclicos:

Mecanismo de acción: reducción de la recaptacion de la serotonina y norepinefrina

 Amitriptilina: dosis 25mg VO DU por la noche (3-6 meses). Dosis máxima 100mg/dia
Tryptanol: tab 25mg

Efectos adversos: hipotensión ortostatica, sensación de boca seca, estreñimiento, sedación y visión borrosa.
Contrainidicado en pacientes con glaucoma de angulo estrecho p bloqueo AV de 2 y 3 orden

Cefalea tensional (tratamiento)

Consiste fundamentalmente en métodos de relafjacion, ejercicio físico habitual, masajes, elongación de la columna
vertebral

Tratamiento abortivo: Paracetamol o acetaminofen, Aines, Aines combinados

Tratamiento preventivo: ADT o ansiolíticos como relajante muscular

Ansiolítico: diazepam: valium comp 5mg. Dosis 5-10 mg cada 12hrs

Calcioantagonistas: ejerce su acción por un mecanismo de antagonismo serotoninergico. De elección en las migrañas
hemipléjica, basilar y con aura prolongada

 Flunarizina: sibelium comp 5mg. Dosis 2.5-5mg/dia DU noche

 Verapamilo: manidon comp 80mg. Dosis inicio: con 80mg cada 8hrs, dosis que se puede subir cada 2 dias.
Dosis máxima 480mg/dia

Efectos adversos: mareo, paresias, temblores, bloqueos AV (1,2,3 grado), bradicardia sinusal, parasinusal,
palpitaciones, taquicardia, HTA, nauseas, vmitos, constinpacion, fatiga, Sx de Steve johson.

Cefalea tipo cluster (tratamiento)

El tto debe ser simultaneo sintomático de la crisis y preventivo para cortar el racimo y evitar su reaparición

Sintomático o abortivo: oxigenoterapia con FPO2 alta durante 10-15min y sumatriptan 1 tab diaria de 50-100mg VO
(imigran o migranal)

Preventivo:

Prednisona oral: dosis 40-60mg/dia (meticorten, vitazon)

Verapamilo: dosis 240-480mg/dia cada 8hrs

Litio: 400 cada 8-12hrs mas de 45años con cluster crónico. Negro-cardio-hepat-tiroidotoxico. Mantenimiento de los
niveles de litio en sangre de 0.5-1 meq/l

Ataques de predominio nocturno se administra ergotamina 2mg antes de acostarse

Los betabloqueantes son fármacos que actúan, entre otras cosas, en el control del calibre vascular. Su mecanismo de
acción parece relacionarse con su capacidad de prevenir las respuestas vasodilatadoras excesivas provocadas por
determinados estímulos frecuentes en los pacientes migrañosos.

Resumen de los medicamentos:

AINES:

La acción principal de todos los AINE es la inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima que convierte el ácido
araquidonico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores
de la inflamación y factores biológicos locales, no circulantes llamados autacoides, incluyendo los eicosanoides.

-Accion analgésica: inhiben la sistensis de prostaglandinas a nivel periférico y central

-Acción antipirética: por inhibición de síntesis de prostaglandinas inducidas por pirógeno endógenos o toxicos en áreas
del SNC relacionados con el control de la temperatura corporal, como el área preoptica del hipotálamo anterior

-Acción antiinflamatoria: mediante inhibición de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los aines reducen su
actividad vasodilatadora y quimiotactica además interfieren en diversas funciones de los neutrófilos

-Acción antiagregante plaquetario: es consecuencia de su efecto inhibidor de la cox1 y por lo tanto descenso de los
niveles de tromboxano a2 en las plaquetas

Contraindicaciones: gastritis, ulceras, patología renal, pacientes que estén tomando diuréticos (efecto hipotensor), con
betabloqueantes, ieca, cirrosis hepática, ascitis

 Ancianos: los AINE deben administrarse con cautela a los ancianos por riesgo de efectos adversos graves y

muerte, especialmente asociados a algunos otros medicamentos como los corticosteroides, que aumentan mucho

el riesgo de efectos gastro-intestinales graves que de por sí tienen los AINE.

 Alergia: están contraindicados si el paciente refiere antecedentes de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a

cualquier otro AINE, en crisis asmáticas, angioedema, urticaria o rinitis provocadas por el ácido acetilsalicílico o

cualquier otro AINE.

 Embarazo y lactancia: durante el embarazo puede producir malformaciones fetales, como por ejemplo el cierre

prematuro del ductusarteriosus fetal. Es aconsejable no usar durante los últimos meses. 70

 Defectos de la coagulación.70

 Alteraciones de la función renal: debe reducirse la dosis al mínimo posible y controlar la función renal, puede

haber toxicidad aguda y por uso crónico incluso en personas sin enfermedades renales conocidas.

 Alteraciones de la función cardíaca: todos los AINE están contraindicados en la insuficiencia cardíaca grave. Los

inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 están contraindicados en la enfermedad cardíaca isquémica, la

enfermedad cerebrovascular, la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia cardíaca congestiva grave o

moderada.61

 Antecedentes de patología gástrica: los AINE no selectivos están contraindicados en los pacientes con úlcera

péptica previa o activa, así como los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 en aquellos con úlcera péptica

activa; el uso de los inhibidores "selectivos" de la COX2 tendría un menor riesgo de efectos adversos GI, pero el

riesgo de hemorragias nunca es cero.

 Uso simultáneo de corticoides.,70 que aumenta mucho el riesgo de sufrir hemorragias gastrointestinales que

tienen todos los AINE, riesgo especialmente alto en personas mayores.

 Uso en los mismos días de tratamientos con AINE e Inhibidores de la Enzima Conversora de la Angiotensina

(IECA), unos medicamentos que se utilizan contra la hipertensión arterial.

 Todos los AINE, con excepción de la aspirina a dosis bajas (75 mg/día, vía oral) y quizás también (pero en menor

grado) del meloxicam, aumentan el riesgo de padecer episodios cardiovasculares, RCV (infarto de miocardio,

ictus, etc.).

Clasificación:

Salicilatos: Acido acetilsalicílico

(Aspirina) Presentación tabletas de 100mg (30tab)

Dosis: como antiagregante 100mg OD VO

Niños 10/kg/dosis 4-6 horas

Aspirina Bayer tabletas de 100mg y 500mg

Dosis. 100mg 1 tab OD VO como antiagregante

500-1000mg C/4-6 horas como analgésico y antipirético Dosis max: 4g/dia (8 tab)

Cardipirinatabletas 80mg (30tab)

Dosis: 1 tab OD

Coraspirina tabletas de 81mg (tabletas con cubierta entérica)

Dosis 1 tab OD

Asaprol comprimidos entéricos 81mg (frasco con 30 y 100)

Dosis 1 comp OD

Efectos adversos: Sindrome de reye, encefalopatía y disfunción mitocondrial, hipersensibilidad, sangrado

gastrointestinal

Derivados pirazolicos:

Metamizol o dipirona: dosis tab 500mg; amp 1g/2ml, Braltab 300 y 500mg, dipidol, novalcina,bradol, algrapet, algapril,
biocrom

Efectos adversos: agranulocitosis, anemia aplasica, hipotensión, nauseas, vomito, mareo

Derivados de ácido propionico:

Naproxeno: apraxilapronax

Ibuprofeno: advil, motrin, brugesic, dologesic, dolbufen, algidrin

Ketoprofeno: profenid, profenid BI, dolomax, ketorolac

Efectos adversos: dispepsia, erosiones, ulceras gastrointestinales, alteraciones neurológicas (sedación, somnolencia,
mareo)
Oxicanes:

Piroxicam: piroxid

Meloxicam

Tenoxicam

Derivados del ácido acético

Indometacina: indocid

Paraminofenoles:

Acetaminofén: ativax, atamel, apiret, tachipirin, analper

Paracetamol: agurin, tylex (750mg), tylenol (tab 500mg)

Derivados del ácido fenilacetico:

Diclofenac: sódico: voltaren,

Potásico: cataflam, clofen, voltaflex

Inhibidores preferenciales COX-2

Meloxicam: mobic

Nimesulide: nisetab 100mg, scaflan

Inihibidores especiales COX-2

Etoricoxid: arcoxia

Parecoxid: dynastat

TRIPTANES:

Mecanismo de acción: actúan a nivel de los subtipos de receptores de serotonina específicos 5 HT 1B/1D que a nivel
del tallo cerebral, ya sea en los núcleos del Raphe o a nivel del núcleo caudalis del trigémino disminuyen el tránsito de
impulsos dolorosos y a nivel extraaxial intervienen en la normalización de la dilatación vascular y en la reducción de la
inflamación esterilperivascular.

Efectos adversos: comunes: sensación de parestesias, ruborizacion, sensación de calor o quemazón, mareos,
pesadez, rigidez o dolor de cuello. Opresión cardiaca de origen no cardiaco. Efecto rebote y cefalea crónica por abuso

Contraindicaciones: no administrar en pacientes con historia de IAM, isquemia cardiaca, angina de prizmetal, HTA mal
controlada, embarazo, no es recomendable en mayores de 65 años, no usar con ergotaminicos

Primera generación: Sumatriptán(imigran) tab 100mg y comp 50mg

Dosis: 1tab diaria; dosis máxima: 300mg en 24hrs

Segunda generación: Naratriptán, Zolmitriptán, Rizatriptán, Eletriptán, Almotriptán, Fromatriptán

ERGOTAMINICOS:

Mecanismo de acción: Agonista potente del receptor 5-HT1D ; influye en mecanismos relacionados con la vasculatura
craneal y previene la inflamación neurogénica. Vasotónico sobre vasos anormalmente dilatados.

No administrar dentro de las 24hrs de administrar un triptan

Efectos adversos: cefalea por abuso.Vía nasal: rinitis, náusea, vómito, alteración del gusto, obstrucción o goteo nasal,
diarrea, faringitis, vértigo, sofocos.
Vía oral: pirosis, boca seca, bradicardia o taquicardia transitoria.

Contraindicaciones: embarazo, enfermedades cardiovasculares periféricas, coronarias, HTA, insuficiencia hepática o

renal

Ergotamininas: dihidroergotamina

Nasal, mayores de 16 años: 0,5 mg en cada fosa nasal al inicio de la migraña; a los 15 min puede administrarse otra
dosis de 0,5 mg en cada fosa nasal. Máx. 2 mg/24 h y 8 mg/sem.
Oral. Ads.: cefaleas vasculares (intercrisis): 1-2 mg/8 h;

Opiodes:

Mecanismo de acción: Los opiáceos actúan como agonistas, interactuando con receptores esteroespecíficos y
saturables en el SNC y otros tejidos donde también actúan varios péptidos endogenos. Estas drogas actuarían de
manera preferencial en los receptores MU pero también poseen afinidad apreciable por otros tipos de receptores
opióides .
Estas drogas producen diminución en la actividad espontánea de las neuronas del plexo mientérico del tracto
gastrointestinal y el diversas áreas del SNC que participan en la regulación de la respiración, percepción del dolor
comportamiento afectivo.
Se cree que los opioides inhiben selectivamente la liberación de transmisores excitatorios a partir de los nervios que
conducen estímulos macroceptivos.
A nivel celular, las acciones conducen a una conductancia aumentada del potasio (hiperpolarización o corrientes de
Ca++ disminuidas, intervienen en los efectos electrofisiológicos de los opioides, pero las interrelaciones entre las
acciones y los mecanismos subyacentes no ha sido bien dilucidada).
Es posible que la acción primaria de los opioides consista en aumentar la concentración intracelular del calcio; es
evidente que la hiperpolarización reduce la excitabilidad de la membrana sea en forma postsináptica o presináptica, en
una medida suficiente como reducir la respuesta a los neurotransmisores excitatorios o reducir la liberación de estos
respectivamente.

Efectos adversos: Son consecuencia del efecto farmacológico y en general son proporcionales a la dosis administrada.
Los más frecuentes o importantes son náuseas y vómitos, prurito, retención urinaria y depresión del sistema nervioso
central, especialmente de presión respiratoria. Otros problemas menos estudiados, que pueden ser significativos
incluyen alteraciones psiquiátricas agudas, confusión, mareos, hipotensión ortostática, rigidez torácica, íleo y
constipación.

Contraindicaciones:

Depresión respiratoria aguda

Alcoholismo agudo
Riesgo de íleo paralítico
Lesiones cerebrales o traumatismo craneoencefálico graves (vasos cerebrales pueden dilatarse, por el
aumento del PCO2 y elevar la presión del LCR)

Agonistas puros

Los más frecuentemente utilizados en el manejo del dolor son:

Morfina: es el narcótico de referencia estándar. Es hidrosoluble, se administra por vía oral, intramuscular, intravenosa y
subcutánea. Un metabolito activo, la morfina-6-glucurónido, que contribuye a su acción analgésica, se puede acumular
en pacientes con insuficiencia renal. Se puede desarrollar tolerancia y dependencia física cuando se utiliza por
períodos prolongados.Por vía intratecal (peridural o subaracnoidea) produce analgesia intensa y prolongada.

Codeína: tiene alta eficacia y baja incidencia e intensidad de efectos adversos por vía oral. Considerado un narcótico
débil, no es eficaz en el tratamiento del dolor de gran intensidad. Se puede desarrollar tolerancia, lo que requiere
aumentar la dosis y/o frecuencia de administración. Es un excelente antitusígeno.
Metadona: levemente más potente que la morfina, produce menos dependencia y sedación. Tiene buena absorción
cuando se administra por vía oral. Su eliminación es prolongada, siendo el narcótico con más larga duración de acción,
pero existe el riesgo de acumulación. Durante los primeros 2 a 3 días, la metadona se administra cada 4 a 6 horas y
luego cada 8 a 12 o incluso cada 24 horas. La indicación por largo tiempo en dolor no oncológico debe ser restringida.

Meperidina: narcótico sintético frecuentemente intercambiable con morfina, pero con mayor liposolubilidad y menor
duración de acción. Se utiliza generalmente por vía intramuscular o intravenosa. La normeperidina, un metabolito
activo, se elimina más lentamente, por lo que se acumula luego de la administraciónprolongada.

Fentanil: narcótico sintético más liposoluble, más potente, perocon menor duración en dosis analgésicas que la
morfina.Generalmente es usado para anestesia, pero también es efectivopara el manejo del dolor agudo administrado
por vía intravenosa,intratecal y más recientemente transdérmico (no disponible en Chile).

Tramadol: es un analgésico catalogado como un narcótico atípico. Actúa a nivel central con un doble mecanismo: es
un agonista puro sobre receptores opiáceos, con mayor afinidad por los µ, y produce inhibición de la recaptación
neuronal de noradrenalina y serotonina. Tiene alta absorción por vía oral. Se metaboliza en el hígado y elimina por el
riñón; no tiene metabolitos de importancia clínica. Es 35 veces menos potente que la morfina. Produce somnolencia,
náuseas y vómitos y también puede producir depresión respiratoria; tiene un bajo potencial para producir dependencia
o tolerancia. Su efecto farmacológico es parcialmente antagonizado por naloxona.

Antagonistas puros

Naloxona: Se une a todos los receptores opiáceos, pero con mayorafinidad µ, de tal modo que revierte todos los
efectos, incluyendo la analgesia. Se utiliza para tratar efectos adversos graves; si se titula cuidadosamente es posible
no revertir la analgesia. Por vía intravenosa su inicio de acción es rápido, pero su duración es más corta (30 a 45
minutos) que la de los narcóticos, por lo que pueden ser necesarias dosis repetidas. También se puede administrar por
vía intramuscular o infusión intravenosa continua. La inyección intravenosa rápida puede producir náuseas y vómitos y
estimulación cardiovascular (taquicardia, hipertensión arterial y arritmias), probablemente por aumento de la actividad
del sistema nervioso simpático

Gabapentina: tratamiento para el dolor neuropatico

Mecanismo de acción: Se desconoce su mecanismo de acción exacto, pero se piensa que su acción terapéutica en el
dolor neuropático implica los canales iónicos de calcio tipo N dependientes de voltaje. Se piensa que se une a la
subunidad α2δ de los mismos en el sistema nervioso central

Efectos adversos: más comunes de la gabapentina incluyen vértigos, somnolencia y edema periférico (hinchazón de
extremidades);13 estos efectos aparecen principalmente en personas ancianas que toman dosis elevadas.También se
observó que los niños de 3 a 12 años eran susceptibles de cambios leves a moderados del estado de ánimo,
irritabilidad, problemas de concentración e hiperactividad. Se observó un incremento de la formación
de adenocarcinomas en ratas durante los ensayos preclínicos, aunque la significación clínica de estos resultados
permanece indeterminada.

Nombres comerciales:

Neurontin cap 300-400mg, tab 600 y 800mg. Dosis 300mg/dia

Gabantin cap 300 y 400mg recubiertas blíster con 10 y 20. Dosis 300-3600mg/dia

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