CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO LUCAS - UniSL

CURSO DE BACHARELADO MEDICINA

2° PERÍODO: TURMA MED II

BARBARA MEDEIROS ARAUJO DE MOURA

FRANCIELE FRANÇA TENANI
KAREN LÚCIA FERREIRA SANTOS PORTO
LARISSA EMANUELA FERNANDES MARINHO
LEONARDO HENRIQUE SEABRA DE M. P. MARQUES
MELISSA DUTRA SANTANA
RAFAEL ARTHUR LEAL DE SOUZA LIMA
RAPHAELA DENADAI ASSUNÇÃO COSTA

FISIOLOGIA DA TIREOIDE E
FISIOPATOLOGIA DO
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

PORTO VELHO

2019
FISIOLOGIA DA TIREOIDE
A tireoide, uma das maiores glândulas endócrinas, secreta dois
hormônios fundamentais: a tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3), que
correspondem a 93% e 7% dos hormônios ativos secretados por ela,
respectivamente. Esses são responsáveis por aumentar o metabolismo do
organismo, sendo a T4 em quase sua totalidade convertida em T3, que possui
maior potência e menor nível sérico. A formação da tiroxina dependente de Iodo,
dessa forma se faz necessário a devida ingestão desse elemento sob a forma
de iodeto, adicionado ao sal de cozinha, a fim de prevenir sua deficiência. Uma
sucessão de eventos levam a formação de T3 e T4, que vão desde a absorção
do íon iodeto, sua captação e sua oxidação, chegando ao produto final da
oxidação de tirosina, que sofre um processo acoplamento formando a molécula
de tireoglobulina, sendo essa molécula armazenada nos folículos da glândula.
Apesar disso, é necessária a clivagem da molécula de tireoglobulina,
esse processo ocorre na porção apical da célula no qual a formação de vesículas
com múltiplas proteases que digerem a tireoglobulina liberando Tiroxina (T4) e
Triiodotironina (T3), em forma livre, essas por sua vez se difundem pela porção
basal da célula alcançando capilares adjacentes. Ao atingirem os capilares T3 E
T4 combinam-se a proteínas plasmática, principalmente com a globulina, que
possui alta afinidade com esses hormônios, justificando assim uma liberação de
T3 e T4 para as células teciduais, lenta. Deve-se destacar ainda que o T4
apresenta um tempo de latência antes do início da sua atividade pela ligação
tanto com as proteínas plasmáticas quanto com as proteínas da célula alvo, logo
a ações de T3 ocorrem com maior rapidez quando comparado ao T4.
O efeito geral do hormônio da tireoide é o de causar, por atacado, a
transcrição nuclear de grande número de genes. Como consequência, ocorre o
aumento de grande número de enzimas protéicas, proteínas estruturais,
proteínas transportadoras e outras substâncias. Ocorre a conversão da
tiroxina(T4) em triiodotironina(T3) e ativação de receptores nucleares. A
molécula de tiroxina sofre remoção de um íon iodeto, que forma, assim, a
triiodotironina. A triiodotironina possui alta afinidade com receptores
intracelulares do hormônio tireoide, os quais estão fixados aos filamentos
genéticos do DNA. Esses filamentos se ligam ao hormônio tireoide, os filamentos
são ativados e iniciam o processo de transcrição. Se forma vários RNA
mensageiros e dão origem a novas proteínas.
Os hormônios da tireoide aumentam as atividades metabólicas de
todos os tecidos corporais. Embora a síntese de proteínas aumente, ao mesmo
tempo aumenta também o catabolismo da proteína. Nas pessoas jovens, a
velocidade do crescimento aumenta muito. Efeitos dos hormônios da tireoide
sobre as mitocôndrias. Quando se administra tiroxina ou triiodotironina a um
animal, ocorre aumento de mitocôndrias nas células corporais. Em seres
humanos, o efeito do hormônio tireoide manifesta-se principalmente nas crianças
em fase de crescimento. Nas crianças hipotireoideas, o crescimento sofre
grande retardo. Nas hipertireoideas, ocorre crescimento exessivo do esqueleto,
fazendo com que a criança fique mais alta que o normal em idade precoce.
Efeitos do hormônio da tireoide sobre os mecanismos corporais
específicos:
 Metabolismo do carboidrato. Causa rápida capitação de glicose pelas
células, aumento da glicólise, gliconeogenese, maior absorção pelos
tubos gastrointestinais, aumento da secreção de insulina.
 Metabolismo lipídico. Os lipídios são mobilizados do tecido adiposo, o que
aumenta a concentração plasmática de ácidos graxos livres.
 Lipídios do plasma e do fígado. Diminui o colesterol, fosfolipídio de
triglicerídeos no plasma.
 Metabolismo basal. Aumenta o metabolismo basal de quase todas as
células corporais, aumentando o metabolismo basal de 60% a 100%
acima do normal.
 Peso corporal. O aumento da produção do hormônio da tireoide diminui o
peso corporal e a redução causa aumento do peso corporal.
 Sistema cardiovascular. Fluxo sanguíneo e débito cardíaco. Causa
vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo. O débito cardíaco também
aumenta.
 Respiração. Aumenta a frequência e a amplitude dos movimentos
respiratórios.
 Frequência cardíaca. A frequência cardíaca aumenta.
 Tubo gastrointestinal. Aumento do apetite e da alimentação. Falta de
hormônio da tireoide causa constipação.
  Sistema nervoso central. Hipertiroidismo causa nervosismo extremo.
 Músculos. Músculos reagem de maneira energética, falta do hormônio faz
os músculos se tornarem lentos.
 Sono. O hipertiroidismo apresenta sensação de cansaço, é difícil dormir.
O hipotireoidismo causa sono ao extremo, chegando a dormir 12 a 14
horas por dia.
 Tremor. Hipertiroidismo causa tremor de 10 a 15 vezes por segundo.

O hormônio liberador da tireotrofina, também chamado TRH,

produzido pelo hipotálamo, é responsável, principalmente, pela estimulação de
outro hormônio o TSH ou tireotrofina, que será produzido na hipófise anterior
que, por conseguinte, secretará os hormônios tireoidianos, T3 e T4, na
circulação. Nesse sentido, a secreção destes se dá da seguinte forma: mediante
o cotransporte, realizado pela NIS, o iodo, junto com moléculas de sódio, entra
nas células tireoidianas na forma de iodeto e, desse modo, estimula o
contratransporte pela pendrina, em que o iodeto é liberado no coloide e uma
molécula de cloro é transportada para o interior da célula. No coloide, o iodeto
combina-se diretamente com o aminoácido tirosina, por meio da peroxidase e
pelo peroxido de hidrogênio associado, sendo, portanto, capazes de oxidar o
iodeto.
No ponto em que este é oxidado, o complexo de golgi libera
concomitantemente tiroglobulinas. Estes são, novamente, englobados pela zona
apical da célula, constituindo lisossomos contendo monoiodotirosina (MIT) e
diiodotirosina (DIT), que, por sua vez, combinados, formarão os hormônios T3 e
T4, respectivamente, tri-iodotironina e tiroxina, e serão secretados na corrente
sanguínea. Dessa forma, com o aumento desses hormônios nos líquidos
corporais, a hipófise anterior é inibida a secretar TSH, ocorrendo então o
mecanismo que conhecemos como feedback negativo. Contrário a esse
processo, temos o feedback positivo, cuja produção de TSH é estimulada pelos
baixos níveis de T3 e T4 no sangue. No caso de necessidade de suprimir
secreções tireoidianas temos substâncias anti-tireoidianas, sendo as principais
delas: tiocianato, propiltiouracil e altas concentrações de iodetos inorgânicos.
FISIOPATOLOGIA DO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
O hiperparatireoidismo é uma anomalia causada pelas glândulas
paratireoides. Dessa forma, essa patologia acarreta consequências para o
organismo humano e pode ser compreendida em duas situações: o
hiperparatireoidismo primário e o hiperparatireoidismo secundário.
Partindo para a análise do hiperparatireoidismo primário, sua
ocorrência está relacionada pela secreção excessiva e inapropriada do
paratormônio ocasionada, principalmente, por tumores em uma das glândulas
paratireoides. Dessa maneira, a frequência dessa patologia é vista
principalmente em mulheres, pelo fato de a gravidez e a lactação estimular essas
glândulas. Sendo assim, a atividade osteoclástica nos ossos eleva a
concentração de íons cálcio no liquido extracelular, deprimindo a concentração
de íons fosfato pela excreção renal aumentada. Assim, doenças e situações
como: fraturas ósseas; ossos desgastados e enfraquecidos devido a
traumatismos leves, sobretudo onde cistos se desenvolvem, provocam a osteíte
fibrosa cística; efeitos da hipercalemia provocam depressão do sistema nervoso
central e periférico; envenenamento paratireoideo e calcificação metastática;
formação de cálculos renais. Assim, fica caracterizado o hiperparatireoidismo
primário.
O hiperparatireoidismo secundário, também caracterizado pelos
níveis elevados de paratormônio, diferencia-se pela compensação para a
hipercalemia do que como anormalidade primária nas glândulas paratireoides.
Essa patologia pode ser causada pela deficiência de vitamina D ou por doença
renal crônica.

REFERÊNCIAS
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro,
Elsevier Ed., 2006.
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada.
7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.