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Definición: Deterioro brusco de la función renal, que altera la homeostasis del organismo, se asocia
con frecuencia a un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la
concentración de los productos nitrogenados en la sangre.
Síndrome clínico caracterizado por una abrupta declinación en la TFG, suficiente para disminuir
la eliminación de productos nitrogenados.
Disminución de la función renal en 48 horas (la forma de medir la fx renal es mediante la
creatinina sérica o plasmática, q permite calcular la velocidad de filtración glomerular):
- Aumento en la creatininemia sérica > de 0,3 mg/dl ó
- Aumento en la creatininemia sérica > al 50% del basal.
- Desarrollo de oliguria (disminución de la producción de orina).
Ejemplos:
• Aumento en la creatininemia sérica > de 0,3 mg/dl " Si yo tengo una paciente mujer que llegó a
urgencias con una creatinina de 0,9 y en 48 horas la creatinina aumenta a 1,4 esa pcte tiene una
IRA.
• Aumento en la creatininemia sérica > al 50% del basal " Si yo tengo una paciente mujer que
llegó a urgencias con una creatinina de 0,6 y luego aumenta a 1 estamos frente a una IRA.
• Desarrollo de oliguria " pcte con pancreatitis que vomitó mucho 3 días antes, llega deshidratada
y vemos que la pcte no orina o orina escasamente. Lo más probable es que lo próximo q veamos
sea un aumento de los parámetros nitrogenados. La oliguria es un como una señal de que el pcte
está haciendo una falla renal aguda aunque los exámenes de laboratorio todavía no estén
alterados.
Definición operativa
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Epidemiología
Pronóstico
Mortalidad
- Adquirida en la comunidad 10 – 30%.
- Intrahospitalaria en pacientes UCI 40 – 88%.
- Prácticamente 100% en pacientes con IRA y falla de 3 o más sistemas (hepática,
hemodinámica) " lleva a FOM (falla orgánica múltiple).
5% requieren terapia de sustitución renal permanente: dependientes de diálisis. Este 5% no
recuperan la función renal como para poder sobrevivir sin diálisis.
Causas IRA
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Principales categorías de falla renal aguda
Isquemia Toxinas
(50% de los casos) (35% de los casos)
Causas prerrenales: (antes del riñón) una IR prerrenal es una disminución de la filtración
glomerular (FG) debida a una disminución de la perfusión renal. No olvidar que la FG depende
del flujo plasmático renal.
- Ej. Si hay hipotensión (por deshidratación, trauma, pérdidas digestivas) disminuye la
perfusión renal y al disminuir la perfusión renal e inmediatamente cae la FG.
- En algunos pctes esto se refleja en la retención de productos nitrogenados.
- Ej. Pcte deshidratado por una cetoacidosis diabética descompensada puede tener una
creatinina basal de 0,6 y puede llegar con 1,2. Esta pcte tiene una IRA probablemente
prerrenal (pq está deshidratado y llegó hipotenso).
- Ej. Pctes politraumatizados (hemorragias).
- Lo que define si una IRA es por causa prerenal es que, recuperando la volemia, ese pcte
recupera rápidamente su fx renal (la creatinina se normaliza).
- Hay situaciones en las cuales disminuye el flujo plasmático renal, pero el pcte no está
hipovolémico, sino q son situaciones de vasodilatación importante. Ej. Daño hepático
crónico, cirrosis hepática, q provocan hipertensión portal. En estos casos hay una fibrosis del
espacio porta, se produce un aumento de la presión venosa por todo el territorio esplácnico
y se produce una gran dilatación de la circulación esplácnica. Entonces, gran parte de la
volemia q tiene el pcte está en la circulación esplácnica y el resto del volumen intravascular
está disminuido. Son pctes edematosos, con ascitis, con PA y perfusión renal bajas. Muchos
de ellos hacen IRA (síndrome hepatorenal).
- En pctes con insuficiencia cardíaca cuyo ventrículo izquierdo está débil y el débito cardíaco
está disminuido, por lo tanto la perfusión renal está reducida. En estos casos, el pcte no está
hipovolémico, sino q el líquido se transforma en edema.
- En pctes con síndrome nefrótico se excretan proteínas por la orina, baja el nivel de proteínas
en la sangre y todo el líquido intravascular se transforma en edema. Volumen intravascular
está disminuido en forma relativa.
- Causas prerenales sin hipovolemia : síndrome hepatorenal, IC, síndrome nefrótico.
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Causas postrrenales: (después del riñón) cuando hay obstrucción a la salida de la orina una vez
que ya ha sido procesada por el riñón.
- Si se obstruye el flujo de salida, aumenta la presión hidrostática hacia arriba, aumenta la
presión hidrostática en el espacio de Bowman y esto se opone a la filtración (disminuye TFG).
- Cálculo renal (debe ser en ambos uréteres): mientras 1 de los 2 riñones funcione bien, no
vamos a notar retención de productos nitrogenados. Para tener una AKI por obstucción por
cálculos, debo tener un cálculo en cada uréter.
- Monorrenos: pacientes q sólo tienen 1 riñón (congénito, quirúrgico por una pielonefritis
enfisematosa que fue sometida a nefrectomía). Se puede producir IRA por cálculos.
- Enfermedades tumorales: comprimen ambos uréteres. Ej. Tumor de pelvis, de
retroperitoneo, fibrosis retroperitoneal (se fibrosan ambos uréteres), pctes sometidas a
radioterapia por cáncer cervicouterino (se fibrosan uréteres). Estas causas pueden dar una
IRCrónica.
- Cáncer de vejiga: infiltración en la salida de los uréteres.
- Próstata: inflamación, hiperplasia, tu (próstata rodea la uretra). Vejiga se distiende (globo
vesical).
Causas intrínsecas o renales: (en el riñón mismo) están relacionadas con alteración de las
estructuras q están dentro del riñón.
- Necrosis tubular aguda: la más frecuente.
- Nefritis intersticial: inflamación del intersticio renal.
- Glomerulonefritis: inflamaciones q afectan al glomérulo (Ej. Glomérulo).
Imagen:
1. Azotemia prerrenal:
- Hipovolemia
- IC (sin hipovolemia)
- Híndrome hepatorenal (sin hipovolemia)
- Síndrome nefrótico (sin hipovolemia)
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2. Arteria renal: - Nefrotoxicidad
- Obstrucción - Rabdomiolisis
- Vasculitis - Agentes de radiocontraste
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Pre-renal
Alteración de la perfusión renal que disminuye la filtración del capilar glomerular.
Función tubular normal.
Reabsorción de Na y agua aumentada, pq los mecanismos q permiten mantener la FG se echan
a andar. Esto ocurre porque a nivel renal se percibe como que hay déficit de sodio y agua.
Puede ser precipitada por agentes que alteran la autoregulación renal
- Uso de AINES, ya que las prostaglandinas son muy importantes para los mecanismos de
regulación renal y los AINES son inhibidores de las prostaglandinas y, por ende, pueden
favorecer la IRA prerrenal (ej. En un pcte deshidratado).
- Inhibidores de la ECA.
Obstructiva
Intrarenales.
- Precipitación tubular de cristales insolubles: Fosfatos, metotrexato, aciclovir, sulfonamidas,
ácido úrico. El acicovir se utiliza para tratar los herpes
- Proteinas: Hemoglobina, mioglobina, paraproteínas.
Extrarenales.
Fisiopatología
Se trata de pacientes graves
Multifactorial: En UCI, 2/3 son por combinación de alterada perfusión renal, sepsis (liberación
de citoquinas proinflamatorias) y agentes nefrotóxicos.
Recuperación de la función renal en 2-3 semanas.
Histología
Vacuolización y pérdida del ribete en cepillo en las células tubulares proximales.
Desprendimineto de las células tubulares al lumen, obstrucción por cilindros y dilatación tubular.
Edema intersticial.
Leve infiltración leucocitaria.
Escasa necrosis: a pesar de que se llama necrosis tubular aguda, no hay mucha necrosis.
10-15% de los túbulos afectados: los túbulos afectados son pocos, pero suficientes para generar
una insuficiencia renal.
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Túbulo con NTA
La función de la rama gruesa ascendente del asa de Henle es la reabsorción de solutos (transportador
tri-iónico) por medio de transporte activo y esto es muy importante para mantener la médula
hiperosmótica, \ este segmento requiere mucha energía. Además, este segmento está ubicado en
una zona donde tenemos vasos rectos, donde la PO2 va disminuyendo conforme los vasos se
profundizan en la médula, \ el aporte de O2 a esta zona es poco.
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*Observar cómo la PO2 disminuye a medida que los vasos rectos se internalizan en la médula interna.
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Fisiopatología de la NTA
Alteración de la autoregulación:
- Edad
- ERCr
- Alteración del RAS: bloqueo de SRAA.
- Alteración de prostaglandinas (PG) vasodilatadoras: uso de AINES.
Vasoconstricción intrarenal:
- Flujo sanguíneo renal disminuido en un 30-50%.
- Vasoconstrictores
Feedback túbulo-glomerular.
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A. Situación normal
- Célula tubular cúbica, con ribete en cepillo. Sus proteínas de transporte activo se ubican en
la membana basolateral (puntos amarillos).
- Intersticio pequeño: hay una pequeña separación entre el lumen tubular y el capilar
peritubular, lo cual permite la correcta difusión de nutrientes desde el capilar hacia el túbulo.
- Células endoteliales delgadas.
- Glicocálix recubre las células endoteliales y las protege de las células infamatorias (monocito,
linfocitos, neutrófilos).
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Factores que afectan la integridad y función de las células epiteliales tubulares:
Muerte celular: apoptosis. (no todas las celulas se necrosan).
Disrupción del citoesqueleto de actina (células pierden su forma).
Obstrucción por cilindros.
Backleak (el flujo del filtrado vuelve hacia el vasos sanguíneo).
Imagen:
- Se pierde el ribete en cepillo.
- Pérdida de polaridad celular: Integrinas, bomba Na-K ATPasa y otras proteínas de transporte
activo migran desde la mb basolateral hacia la mb apical o luminal.
- Las células necróticas, apoptoticas y células epireliales vivas caen al lumen tubular,
obstruyéndolo (obstrucción luminal).
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Imagen: la célula epitelial dañada favorece la liberación de citoquinas que terminan reclutando a más
células inflamatorias desde los capilares tubulares. Algunas de las células inflamatorias pueden
ingresar al lumen tubular (a tavés de zonas desprovistas de células tubulares). Hay marcadores
inflamatorios que se liberan hacia el lumen tubular (se pueden buscar en la orina), q se detectan
antes que los productos nitrogenados. Con estos marcadores se puede detectar una NTA antes de q
aumente la creatinina.
Fase de recuperación:
Stem cell mesenquimáticas.
Desdiferenciación y proliferación de células tubulares sobrevivientes: células tubulares que
sobreviven adquieren un fenotipo más indiferenciado, lo que hace posible la proliferación y
regeneración.
Factores de crecimiento.
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La mayoría de las veces, el tejido renal se recupera por completo. Sin embargo, un 5% de los pctes
no recupera la fx renal y quedan dependientes de diálisis (este porcentaje de pctes quedan en esta
estado debido a la mantención de la noxa inicial). Esto sucede cdo:
• Hay una pérdida sostenida de la densidad de capilares, desciende el flujo sanguíneo renal (hipoxia
crónica), siminuye la excreción renal, o cual lleva a HTA.
• Activación permanente de macrófagos.
• Alteracion del ciclo celular q permite la proliferación celular.
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Imagen:
1. Incremento del riesgo: paciente q toma AINES, inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor
de angiotensina, AB, examenes con medios de contraste. Este pcte tiene cierta susceptibilidad a
hacer un daño renal.
2. Agresión: daño directo.
3. Disminución de la TFG.
4. Falla renal: se ve en clínica.
5. Muerte del riñón: IRC con necesidad de reemplazo renal.
Imagen:
- Generalmente la NTA va precedida de
una IR prerrenal.
- Luego, viene la iniciación, extención y
mantención del daño. Después se
produce la recuperación (aprox 7 días).
¿Cómo prevenir?
- Si un pcte llega deshidratado hay que
hidratarlo para q no progrese a NTA.
- Podemos limitar la fase de extensión.
- Así, podemos hacer q el pcte recupere
antes su fx renal.
@macastudygram 14
(no)
*Recordar que no todas las AKI son prerrenales (por pérdida de volumen). Hay q preguntar si el pcte
ha vomitado o ha tenido diarrea. Es decir, no todas las AKI se mejoran con reposición del volumen.
Imagen: La diferencia entre la AKI prerenal y renal se hace con estudios de laboratorio.
@macastudygram 15
(no)
Complicaciones de la IRA
1. Sobrecarga de volumen: pq si el pcte deja de orinar, va a tener retención de volumen, HTA,
edema.
2. Retención de productos nitrogenados (uremia): provienen del metabolismo proteico.
3. Acidosis metabólica
4. Hiperkalemia y otros trastornos electrolíticos
5. Anemia
6. Infecciones
7. Desnutrición
*Los 4 primeros son los más importantes.
Hemodiálisis: Mecanismo mediante el cual se pone en contacto la sangre del pcte con un líquido de
diálisis, separados por una membrana capilar artificial, que permite la difusión de iones, productos
de desecho y nutrientes. Fenómenos de difusión y convección (arrastre de solutos junto con la
osmosis del agua). Con esto se reemplaza la función renal. Modalidades:
Peritoneo diálisis
Hemodiálisis intermitente Valor normal del K: 4.
TSR continua AV o VV
- Hemofiltración continua: conectado a diálisis las 24 horas.
- Hemodiafiltración
TSR intermedias
- Hemodiálisis lenta de baja eficacia
- Hemodiálisis extendida
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