Teorías sobre la hipoacusia

La hipoacusia sensorioneural de inicio súbito (HSNS), con o sin síndrome vertiginoso

asociado, es una causa poco frecuente de hipoacusia. Se estima una incidencia global
de 5 a 20 por 100.000 habitantes al año1-2. Pese a esta baja frecuencia, es una patología
que debe ser considerada y manejada, dado que cuando se presenta corresponde a una
urgencia otorrinolaringológica. En este sentido se considera que el pronóstico auditivo,
depende en gran parte de la precocidad de instauración del tratamiento, sin embargo,
dicha afirmación no ha podido ser demostrada en todos los casos3. Esta patología afecta
a cualquier grupo etario, sin embargo, existe preponderancia entre la quinta y sexta
década de la vida2. 1. Conlin AE, Parnes LS. Treatment of sudden sensorineural hearing loss:
I. A systematic review. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 133(6): 573-81.

El Instituto Nacional de los EE.UU. para la Sordera y Trastornos de la Comunicación

(NICDC) la define como una pérdida auditiva sensorio-neural, de más de 30 dB, en al
menos tres frecuencias contiguas, y de evolución aguda no superior a las 72 horas. El
mismo instituto norteamericano remarca la recomendación de considerar esta patología
como una urgencia médica4. Más aún, para algunos autores el umbral de 30 dB puede
generar falsos negativos subestimando su real incidencia, dado que existen pacientes
que pueden percibir pérdidas auditivas de hasta 20 dB 5. 5. Hughes GB, Freedman MA,
Haberkamp TJ, Guay ME. Sudden sensorineural hearing loss. Otolaryngol Clin North Am 1996;
29(3): 393-405.

La etiología de la HSNS es un tema controvertido. La mayor parte de los casos suelen

ser considerados como idiopáticos y sólo en el 10%-15% de ellos se consigue descubrir
un factor etiológico5. Una revisión sistemática de ensayos clínicos randomizados,
cohortes prospectivas y revisiones de diversas bases de datos internacionales sobre la
evidencia de la etiología de la HSNS, llegó a la conclusión que eran idiopáticas (71%),
infecciosas (12,8%), secundario a patologías otológicas (4,7%), traumáticas (4,2%),
vasculares o hematológicas (2,8%), neoplásicas (2,3%) y otras causas (2,2%) 6. 6. Chau
JK, Lin JR, Atashband S, Irvine RA, Westerberg BD. Systematic review of the evidence for the
etiology of adult sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope 2010; 120(5): 1011-21.
Pese a esta controversia, en general se han propuesto 4 teorías fisiopatológicas para
explicar la naturaleza de la enfermedad, basadas en estudios,
histopatológicos postmortem de huesos temporales, dada la imposibilidad de extraer
muestras o fluidos directamente del oído interno in vivo, sin el consecuente mayor
riesgo de daño irreversible para el paciente7: 7. Stokroos RJ, Albers FW. The etiology of
idiopathic sudden sensorineural hearing loss. A review of the literature. Acta
Otorhinolaryngol Belg 1996; 50(1): 69-76

1. Teoría viral se han relacionado múltiples virus con la sordera súbita. Diversos virus
neuro-trópicos como el herpes simplex, varicela zoster, citomegalovirus, rubeola y
virus parotídeo han sido documentados como posibles agentes etiológicos 7, sin
embargo, los estudios carecen de evidencia objetiva que se produzca una
inflamación viral aguda en el sistema auditivo. Algunos de ellos producirían efecto
citopático directo sobre las células sensoriales del oído interno o bien inducirían la
producción de complejos inmunes, cuyo depósito provocaría patologías
inmunomediadas en el sistema audiovestibular8-11. Por otro lado se platean las
interrogantes si la invasión viral se podría producir por vía hematógena, por LCR,
reactivación de virus latente en oído interno o bien una infección a distancia que
gatillaría una respuesta en células de estrés. 8. Jaffe BF. Viral causes of sudden inner
ear deafness. Otolaryngol Clin North Am 1978; 11(1): 63-9.

2. Teoría vascular: la falta de aporte vascular a las células sensoriales del oído
interno produciría "infartos cocleovestibulares", o bien se produciría daño
hemorrágico o microangiopático. Las alteraciones de coagulación secundarias a
alteraciones genéticas trombofílicas han sido evaluadas en pacientes con HSNS en
diversos estudios12-15. 12. Ballesteros F, Alobid I, Tassies D, Reverter Je, Scharf RE,
Guilemany JM, y cols. Is there an overlap between sudden neurosensorial hearing loss
and cardiovascular risk factors? Audiol Neurootol 2009; 14(3): 139-45.

3. Teoría inmunológica: postula la realidad del oído interno como órgano diana de
enfermedades inmunomediadas, propia del oído interno, o bien asociadas a
patologías sistémicas. Diversos estudios han incorporado pruebas inflamatorias y
marcadores autoinmunes en busca de una posible relación con la HSNS. En ellos
 se han encontrado aumentos significativos de marcadores inflamatorios no
específicos y aumentos de autoanticuerpos, sin embargo, existe alta heterogeneidad
y ausencia de estandarización de criterios16-18. 16. Bachor E, Kremmer S, Kreuzfelder
E, Jahnke K, Seidahmadi S. Antiphospholipid antibodies in patients with sensorineural
hearing loss. Eur Arch Otorhinolaryngol 2005; 262(8): 622-6

4. Teoría de la ruptura de las membranas: la ruptura de la membrana de Reissner en

el hidrops vestibular, o bien la presencia de fístulas de las ventanas vestibulares
produciría cuadros de sordera súbita, tal como lo han mostrado estudios
imagenológicos19-21. 19. Aarnisalo AA, Suoranta H, Ylikoski J. Magnetic resonance
imaging findings in the auditory pathway of patients with sudden deafness. Otol
Neurotol 2004; 25(3): 245-9