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INTRODUCCIÓN
El paro cardíaco traumático (ATC) no es lo mismo que el paro cardíaco por isquemia
coronaria. Aunque esta afirmación parece obvia, una distinción clara entre los orígenes
del paro cardíaco es esencial para reordenar y cambiar las prioridades de gestión.
Los objetivos de manejo para el paro cardíaco médico resultante de la isquemia coronaria
son apoyar la perfusión coronaria para promover la transición de una fase circulatoria a
una fase de respuesta eléctrica para facilitar la desfibrilación efectiva. Por el contrario, los
objetivos de manejo para TCA son abordar la hemorragia masiva y aliviar causas
obstructivas de shock.
PARAR LA ARREGLAR
HEMORRAGIA VENTILACIÓN
En general, las tasas de supervivencia por paro traumático son bajas, aunque podría
decirse que no son significativamente diferentes del rango del 5% al 10% reportado para
los paro cardíacos médicos fuera del hospital. Un estudio reciente que incluyó a 2300
pacientes de los sitios del Consorcio de Resultados de Resucitación de América del Norte
encontró una tasa general de supervivencia del 6,3% para el paro traumático
prehospitalario y resultados más favorables entre los pacientes con mecanismos de lesión
contundentes en comparación con los penetrantes. Se han informado tasas de
supervivencia comparables en una variedad de entornos, incluidas las zonas de combate,
el programa de ambulancia aérea prehospitalario, con personal médico y una revisión
sistemática que examina los resultados de más de 5000 pacientes. Por lo tanto, aunque
las tasas de supervivencia siguen siendo bajas, los profesionales de la salud deben
protegerse contra el pesimismo inapropiado hacia los pacientes con ATC hasta que esté
disponible más información pronóstica de la evaluación inicial de cabecera.
No existe una variable única que pueda usarse para distinguir los casos de detención
traumática recuperables de los no recuperables. En general, hay varias variables clínicas
que se han demostrado consistentemente asociadas con un pronóstico favorable después
del ATC (Cuadro 1). Los pacientes sin al menos 1 de los factores pronósticos discutidos
anteriormente tienen una probabilidad extremadamente baja (<1%) de supervivencia. En
estos casos, los esfuerzos de reanimación deben considerarse inútiles. En la Tabla 1 se
muestran varias pautas que dirigen los esfuerzos de reanimación en TCA.
Recuadro 1
a
Depende de un estado de volumen, frecuencia cardíaca.
El ATC es “un estado crítico de bajo flujo”, en el que la ecografía, permite la diferenciación
de los pacientes en los estados de actividad eléctrica sin pulso (AESP) y pseudo-AESP.
Es importante distinguir estos dos grupos, porque sus pronósticos son significativamente
diferentes.
Los pacientes muertos:No tienen pulso, sin signos de vida, asistolia y sin contractilidad
cardíaca en la ecografía de cabecera. No reciben más esfuerzos de reanimación, estos
pacientes no sobreviven.
Los pacientes con circulación espontanea: Son los que tienen retorno de la fisiología
de la circulación espontánea, después de las intervenciones de reanimación
prehospitalarias.
NOTA: Los pacientes con ATC no pueden resucitarse utilizando algoritmos de soporte
vital cardíaco avanzado estándar
Los algoritmos actuales de SVCA/ACLS priorizan las compresiones torácicas, las cuales
serán importantes en el paro cardíaco médico, pero que pueden impedir las
intervenciones oportunas para corregir la pérdida de sangre y aliviar las causas
obstructivas de shock en el paro cardiaco traumático. Más adelante en la reanimación, las
compresiones torácicas pueden ser beneficiosas para apoyar la perfusión cerebral y
cardíaca, mientras que la reanimación sanguínea intravascular está en curso.
Existen varias razones fisiológicas para considerar detener las compresiones torácicas, al
menos inicialmente, en la reanimación de pacientes con ATC.
Los pacientes en paro cardíaco médico, se supone que son euvolémicos, la mayoría de
los pacientes con ATC son profundamente hipovolémicos debido a una hemorragia
severa o funcionalmente hipovolémica debido a una precarga deteriorada por un
neumotórax a tensión o una taponada cardíaca.
Aunque las compresiones torácicas externas bien realizadas pueden ser capaces de
suministrar cerca de un tercio del gasto cardíaco normal en el estado euvolémico, en
modelos animales con taponamiento o hipovolemia esto no es cierto. Las compresiones
torácicas parecen aumentar las presiones intrapericárdicas y empeorar el gasto cardíaco
y en estados hipovolémicos severos, las compresiones torácicas externas no aumentan el
gasto.
Todos los pacientes con paro traumático requieren un control temprano de la vía aérea
para aliviar la obstrucción, administrar oxígeno, optimizar la ventilación y prevenir la
aspiración.
La obstrucción de las vías respiratorias puede manejarse temporalmente con las vías
respiratorias orales o nasales y la ventilación con máscara de bolsa, pero la ventilación a
través de un dispositivo de máscara con bolsa puede resultar difícil en pacientes con
trauma facial, especialmente con fracturas de la cara media y hemorragia significativa. Se
debe anticipar la necesidad de una vía aérea definitiva.
Un tubo endotraqueal con manguito en la tráquea sigue siendo el gold standar para el
manejo de las vías respiratorias, ya que permite una titulación precisa de oxígeno,
protección contra la aspiración y ventilación controlada.
La mayoría de los pacientes con ATC no requieren sedación o parálisis para laringoscopia
e intubación. Sin embargo, algunos pacientes con gasto cardíaco mínimo (pseudo-AESP)
pueden tener el tono muscular y los reflejos protectores de las vías respiratorias, lo que
requiere una dosis de un paralítico de acción corta. El estado de bajo gasto cardíaco
requiere una duplicación de la dosis paralítica estándar. La sedación no es necesaria en
este contexto clínico. La confirmación de la colocación endotraqueal con un detector de
dióxido de carbono al final es la atención estándar.
La intubación puede ser difícil en pacientes con paro traumático por varias razones,
incluyendo traumatismo facial, sangre o emesis que oscurecen la laringoscopia y la
necesidad de mantener las precauciones de la columna cervical.
Se puede realizar toracostomía abierta (línea axilar anterior, cuarto a quinto espacio
intercostal, para facilitar la palpación interna del hemitórax) en lugar de toracostomías con
aguja, ya que garantiza la descompresión completa de un neumotórax a tensión (el
médico puede palpar el pulmón). La segunda ventaja de la toracostomía abierta es
diagnosticar el hemotórax masivo. La toracostomía abierta se puede convertir en un tubo
de tórax una vez que el paciente se haya estabilizado.
El líder del equipo médico le indica al terapeuta respiratorio que inserte una vía aérea
supraglótica y ventile al paciente a mano con oxígeno al 100%.
Se debe evitar una tasa de ventilación excesivamente rápida que impide el retorno de la
sangre venosa al corazón y una excesivamente lenta que no corrige la hipoxia o la
acidosis metabólica y respiratoria. El paciente debe estar intubadolo mas rápido posible o
después de realizar los procedimientos iniciales.
En el ATC causado por una hemorragia masiva, el médico debe identificar y proporcionar
un control temporal de la hemorragia mientras el volumen intravascular del paciente se
restablece simultáneamente mediante líquidos o transfusión de sangre.
Para el control temporal de la hemorragia puede ser por presión manual y agentes
hemostáticos tópicos para la hemorragia externa, torniquetes para la hemorragia vascular
periférica, cierre del anillo pélvico para la hemorragia pélvica y toracotomía para la
hemorragia vascular mayor.
Para el control definitivo de la hemorragia se realiza en el quirófano o por angiografía
1. Hemostáticos mecánicos
2. Hemostáticos activos
3. Hemostáticos fluidos
4. Selladores de fibrina
A menudo se usan en combinación.
Los agentes hemostáticos tópicos externos incluyen vendajes de gasa impregnados con
un agente hemático. La aplicación de presión manual con gasa o gasa hemostática en
cualquier sitio de sangrado es la primera maniobra para obtener un control temporal de la
hemorragia.
El sangrado por fracturas pélvicas sigue siendo una causa principal de muerte traumática
prevenible. El sangrado de las fracturas pélvicas es a menudo multifocal (es decir,
hemorragia arterial, venosa y ósea), difuso y difícil de comprimir.
Se realiza para pacientes con lesiones por arma blanca en tórax que llegan con signos de
vida al departamento de emergencias.
Indicación:
Reanimación Intravascular
En las últimas 2 décadas, los avances en la reanimación de pacientes con trauma se han
centrado en la reanimación de control de daños. Los principios incluyen minimizar o limitar
el volumen a infundir de fluidos cristaloides, transfundir proporciones equilibradas de
productos sanguíneos, hipotensión permisiva y cirugía de control de daños (es decir,
reparación rápida y temporal de lesiones sin corrección quirúrgica definitiva para
minimizar el daño fisiológico durante la operación).
Administrar bolos 200 – 250 cc, cada 5 a 10 minutos según la presión arterial.
Tomar muestras: Tiempos de coagulación, Hemograma, reserva de sangre.
Preparar paquete de emergencia: globulos rojos O-, plasma freco congelado, y
plaquetas.
Nota: si es posible los cristaloides deben estar a una temperatura de 39°C, para evitar
hipotermia.
Coagulopatía
Los objetivos tensionales deben ser moderados y permitir unas cifras de presión arterial
sistólica entre 80-90 mmHg. Esta hipotensión permisiva se alcanza retrasando el inicio de
la fluidoterapia o limitando el volumen a infundir. Sus beneficios consisten en mantener
una perfusión óptima/subóptima de los tejidos con el fin de evitar la disrupción del
coagulo, minimizar la hipotermia, la dilución de factores de la coagulación, y la perdidas
sanguíneas por focos no controlados.
Arritmias
Sedación y Analgesia
Sedación
Fentanyl