Aspectos básicos del dolor muscular

Introducción
• Los trastornos musculoesqueléticos son las principales causas de dolor en todas las poblaciones.
• El dolor muscular y el dolor cutáneo son distintos subjetiva y objetivamente.
• El dolor muscular es pungente y similar a un calambre, y el dolor cutáneo es agudo y punzante. En
oposición al dolor cutáneo, el dolor muscular se refiere a otras estructuras somáticas profundas.
• Las vías neuronales de la información nocirreceptiva de los músculos y de la piel son diferentes en el
sistema nervioso central (SNC).

Morfología y propiedades funcionales de los nocirreceptores musculares

• Los nocirreceptores musculares son terminaciones nerviosas libres que se conectan con el SNC
mediante delgadas fibras mielinizadas (grupo III) o no mielinizadas (grupo IV).
• Los aferentes musculares nocirreceptivos no son bloqueados por la tetrodotoxina (TTX), lo que indica la
presencia de canales de sodio resistentes a la TTX.
• Las fibras del grupo III y IV incluyen receptores musculares mecanosensibles de umbral alto
(presuntamente nocirreceptivos) y mecanosensibles de umbral bajo (presuntamente no nocirreceptivos).
Estos últimos probablemente median las sensaciones de presión del músculo.
• Las células ganglionares de raíz dorsal que se proyectan en un nervio muscular contienen neuropéptidos
tales como sustancia P, péptidos de calcitonina relacionados con los genes (calcitonin gene-related
peptide, CGRP) y somatostatina.

Estímulos efectivos para los nocirreceptores musculares periféricos

• Los estimulantes efectivos son el trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y los protones
(pH bajo). Estas sustancias excitan a los nocirreceptores musculares en concentraciones (fisio)
patológicas.
• Las moléculas receptoras son P2X2–5 para ATP y ASIC3/TRPV1 para los protones. En su mayoría, los
nocirreceptores musculares son polimodales y responden a la estimulación de presión nociva y a las
sustancias que producen dolor.
• En un músculo lesionado, los nocirreceptores reducen su umbral mecánico y responden a estímulos
débiles. Este cambio en el umbral puede ser la base de la sensibilidad muscular.
• Las inyecciones intramusculares repetidas de soluciones acídicas inducen el dolor muscular
generalizado.
• La densidad de la innervación con terminaciones nerviosas libres aumenta en el músculo inflamado.

Efectos centrales de la actividad nocirreceptiva de los músculos

• El estímulo nocirreceptivo de los músculos es más efectivo en la inducción de cambios neuroplásticos
centrales que el estímulo de la piel.
• Cada estímulo prolongado de los nocirreceptores musculares en el SNC aumenta la excitabilidad de las
neuronas centrales, lo que ocasiona dolor, hiperalgesia y remisión del dolor. La remisión probablemente
se deba a la apertura de sinapsis silenciosas.
• Las moléculas receptoras postsinápticas responsables de la sensibilización central incluyen a los
receptores N-metil D-aspartato (NMDA) y neuroquinina-1.
 • Incluso la actividad sináptica inferior al umbral sensibiliza las neuronas del asta dorsal. Este mecanismo
puede ser esencial para algunos casos de dolor muscular ocupacional.
• Las células gliales, las microgliales en particular, son activadas por una lesión muscular y liberan factores
sensibilizantes como ATP, prostaglandinas y factor neurotrófico derivado del cerebro.

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