Treatment, Prognosis, and Follow-Up of Acute Pulmonary Embolism in Adults - UpToDate

13/11/2019 Treatment, prognosis, and follow-up of acute pulmonary embolism in adults - UpToDate
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Autores Victor F Tapson, MD, Aaron S Weinberg, MD, MPhil

Editores de sección: Jess Mandel, MD, Robert S Hockberger, MD, FACEP
Subdirector: Geraldine Finlay, MD
Divulgaciones del contribuyente
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por
pares está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: octubre de 2019. | Última actualización de este tema: 22 de octubre
de 2019.
INTRODUCCIÓN
La embolia pulmonar aguda (EP) es una enfermedad común y a veces mortal con una
presentación clínica muy variable. Es fundamental que la terapia se administre de manera
oportuna para evitar la tromboembolia recurrente y la muerte [ 1-5 ].
El tratamiento, el pronóstico y el seguimiento de los pacientes con EP aguda se revisan aquí. La

epidemiología, la fisiopatología, la presentación clínica y el diagnóstico de la EP, así como las
discusiones detalladas sobre la anticoagulación y la trombólisis en pacientes con EP se
presentan por separado. (Ver "Descripción general de la embolia pulmonar aguda en adultos" y
"Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha de
embolia pulmonar aguda" y "Terapia trombolítica (fibrinolítica) en embolia pulmonar aguda y
trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores" y " Tromboembolismo venoso: inicio
de anticoagulación (primeros 10 días) " .)
El enfoque del tratamiento descrito en este tema es, en general, coherente con las estrategias
delineadas por varias sociedades internacionales, como el Colegio Americano de Médicos de
Tórax, el Colegio Americano de Médicos, la Sociedad Europea de Cardiología, la Sociedad
Respiratoria Europea y otros [ 6 -9 ].
ENFOQUE INICIAL Y REANIMACIÓN
https://www.uptodate.com/contents/treatment-prognosis-and-follow-up-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults 1/47
El enfoque inicial para pacientes con sospecha de embolia pulmonar (EP) debe centrarse en
estabilizar al paciente mientras la evaluación clínica y las pruebas de diagnóstico definitivas
están en curso. La estratificación del riesgo es crucial.
Evaluar la estabilidad hemodinámica : el enfoque inicial para pacientes con sospecha de EP

depende de si el paciente es hemodinámicamente estable o inestable, como se muestra en el
algoritmo ( algoritmo 1A-B ). (Ver "Descripción general de la embolia pulmonar aguda en
adultos", sección "Nomenclatura" ).
● La EP hemodinámicamente inestable (EP "masiva") es la que se presenta con hipotensión;

La hipotensión se define como una presión arterial sistólica (PA) <90 mmHg durante un
período> 15 minutos, hipotensión que requiere vasopresores o evidencia clara de shock.
● La PE hemodinámicamente estable se define como PE que no cumple con la definición de

PE hemodinámicamente inestable. Estos pacientes son un grupo heterogéneo que abarca
desde pacientes con PE pequeña y PA estable ("bajo riesgo") hasta pacientes con PE más
grande que tienen disfunción ventricular derecha y PA límite (es decir, EP "submasivo" /
riesgo intermedio).
Es importante destacar que los pacientes pueden volverse hemodinámicamente estables

después de la reanimación, o volverse inestables durante la evaluación y el período de
tratamiento temprano, los cuales requieren una redirección rápida de las estrategias
terapéuticas.
Hemodinámicamente estable : la mayoría de los pacientes con EP son

hemodinámicamente estables tras la presentación [ 10 ]. El enfoque inicial debe centrarse en
medidas de apoyo generales mientras la evaluación de diagnóstico está en curso; Las medidas
de apoyo incluyen lo siguiente (ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no
embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda" y "Pacientes hemodinámicamente
estables" a continuación):
● Acceso intravenoso periférico con o sin fluidos intravenosos (ver 'Soporte hemodinámico' a
continuación)
● Suplementación de oxígeno (ver 'Soporte respiratorio' a continuación)
● Anticoagulación empírica dependiendo de la sospecha clínica de EP, riesgo de sangrado y

tiempo esperado de las pruebas de diagnóstico definitivas (ver 'Anticoagulación empírica' a
continuación)
Hemodinámicamente inestable : un pequeño porcentaje de pacientes con EP presentan

inestabilidad hemodinámica o shock (aproximadamente 8 por ciento; es decir, EP "masiva").
Cuando los pacientes con sospecha de EP presentan hipotensión, el soporte inicial debe
centrarse en restaurar la perfusión con reanimación con líquidos intravenosos y soporte
vasopresor, así como la oxigenación y, si es necesario, estabilizar las vías respiratorias con
intubación y ventilación mecánica. (Ver "Soporte hemodinámico" a continuación y "Soporte
respiratorio" a continuación y "Descripción general de la embolia pulmonar aguda en adultos",
sección "Nomenclatura" ).
● Para la mayoría de los pacientes que se vuelven hemodinámicamente estables después de

la reanimación y en quienes la sospecha clínica de EP es alta, preferimos la
anticoagulación inmediata con heparina no fraccionada e imágenes rápidas para el
diagnóstico definitivo (generalmente angiografía pulmonar tomográfica computarizada
[CTPA]). Para pacientes con sospecha moderada o baja de EP, el uso de anticoagulación
empírica depende del momento de las pruebas de diagnóstico. Las pruebas de diagnóstico
en pacientes con sospecha de EP se presentan en otra parte. (Ver "Anticoagulación
empírica" a continuación y "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no
embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda", sección sobre "Pacientes
hemodinámicamente estables" ).
● Para pacientes con una alta sospecha clínica de EP que son hemodinámicamente
inestables (es decir, presión arterial sistólica <90 mmHg durante> 15 minutos, hipotensión
que requiere vasopresores o evidencia clara de shock) y en quienes la transferencia a
radiología para un CTPA se considera insegura , se puede realizar una exploración de
perfusión portátil en algunos centros. Cuando la exploración de perfusión portátil o el CTPA
no están disponibles o no son seguros, preferimos la ecocardiografía de cabecera
(transtorácica o transesofágica) para obtener un diagnóstico presuntivo de EP
(agrandamiento del ventrículo derecho / hipocinesia, anormalidades del movimiento de la
pared regional que evitan el ápice ventricular derecho [signo de McConnell] o visualización
del coágulo) antes de la administración empírica de terapia trombolítica sistémica (es decir,
terapia de reperfusión). Si la ecocardiografía de cabecera se retrasa o no está disponible, el
uso de la terapia trombolítica como medida para salvar vidas debe ser individualizado; Si no
se utiliza, el paciente debe recibir anticoagulación empírica. El inicio de la anticoagulación
no debe retrasarse al considerar otras terapias de intervención más agresivas. Sugerimos
un enfoque similar para pacientes seleccionados con EP conocida cuyo curso se complica
por hipotensión durante la anticoagulación en quienes la sospecha de EP recurrente a
pesar de la anticoagulación es alta. (Ver Sugerimos un enfoque similar para pacientes
seleccionados con EP conocida cuyo curso se complica por hipotensión durante la
anticoagulación en quienes la sospecha de EP recurrente a pesar de la anticoagulación es
alta. (Ver Sugerimos un enfoque similar para pacientes seleccionados con EP conocida
cuyo curso se complica por hipotensión durante la anticoagulación en quienes la sospecha
de EP recurrente a pesar de la anticoagulación es alta. (Ver'Pacientes hemodinámicamente
inestables' a continuación.)
Para los pacientes con sospecha de EP que permanecen hemodinámicamente inestables y

la sospecha clínica es baja o moderada, el enfoque de la anticoagulación empírica debe ser
el mismo que para los pacientes que son hemodinámicamente estables; La trombólisis
empírica no está justificada en esta población.
La decisión de administrar trombólisis está fuertemente influenciada por factores clínicos

adicionales. Por ejemplo, mientras que un paciente con shock inducido por EP que está
inconsciente y que requiere dosis muy altas de presores es candidato para la terapia
trombolítica intravenosa inmediata, un paciente que tiene presión arterial baja durante 20
minutos pero que está despierto, alerta y cómodo, con un bajo requerimiento de
oxigenación puede considerarse para la anticoagulación sola o un procedimiento
intervencionista. Por lo tanto, cuando sea factible, es prudente adoptar un enfoque
multidisciplinario para facilitar el manejo de pacientes con EP hemodinámicamente
inestables, así como pacientes seleccionados con EP de riesgo intermedio-alto; algunos
centros han incorporado un "equipo de respuesta a la embolia pulmonar" (PERT) para
facilitar el proceso [ 11-13 ].
Los hallazgos ecocardiográficos sugestivos de EP y el enfoque diagnóstico para pacientes

hemodinámicamente inestables, así como las indicaciones para la terapia trombolítica y su
alternativa, la embolectomía, se discuten por separado. (Ver "Presentación clínica,
evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar
aguda", sección sobre 'Ecocardiografía' y "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico
del adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda", sección sobre
'Hemodinámicamente pacientes inestables y 'Embolectomía' a continuación y "Terapia
trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar aguda y la trombosis venosa profunda de
las extremidades inferiores" .
Terapias iniciales
Soporte respiratorio : se debe administrar oxígeno suplementario para alcanzar una

saturación de oxígeno ≥90 por ciento. La hipoxemia severa, el colapso hemodinámico o la
insuficiencia respiratoria deben impulsar la consideración de la intubación y la ventilación
mecánica. Es importante destacar que los pacientes con insuficiencia ventricular derecha
coexistente son propensos a la hipotensión después de la intubación. Por lo tanto, en esta
población, puede ser prudente consultar a un experto en anestesia cardiovascular y se deben
evitar las altas presiones meseta. Los principios de la intubación, la ventilación mecánica y la
oxigenación por membrana extracorpórea (que se ha utilizado con éxito en pacientes
gravemente enfermos con hipoxemia o hipotensión refractaria) se analizan por separado. (Ver
"Agentes de inducción para intubación de secuencia rápida en adultos fuera del quirófano"y
"Laringoscopia directa e intubación endotraqueal en adultos" y "Oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO) en adultos" y "Descripción general de la ventilación mecánica" .)
Soporte hemodinámico : el umbral preciso que garantiza el soporte hemodinámico

depende de la presión arterial basal del paciente y de si existe evidencia clínica de
hipoperfusión (p. Ej., Cambio en el estado mental, disminución de la producción de orina). En
general, preferimos pequeños volúmenes de líquido intravenoso (FIV), generalmente de 500 a
1000 ml de solución salina normal, seguido de una terapia con vasopresores en caso de que la
perfusión no responda a la FIV.
● Líquido intravenoso : la FIV es una terapia de primera línea para pacientes con
hipotensión. Sin embargo, en pacientes con disfunción ventricular derecha (VD), los datos
limitados sugieren que la reanimación con líquidos agresivos no es beneficiosa y puede ser
dañina [ 14-18 ]. La justificación para limitar la administración de FIV proviene de estudios
preclínicos y un pequeño estudio observacional en humanos, que informaron que pequeños
volúmenes de FIV aumentan el índice cardíaco en pacientes con EP, mientras que
cantidades excesivas de FIV resultan en una sobrecarga del VD (es decir, sobrecarga del
VD), Isquemia del VD y empeoramiento del fallo del VD. El estado del volumen del paciente
debe evaluarse cuidadosamente, ya que esto podría influir en el enfoque de la
administración de líquidos.
● Vasopresores : los vasopresores intravenosos se administran cuando la perfusión

adecuada no se restaura con la FIV. Se desconoce el vasopresor óptimo para pacientes
con shock debido a EP aguda, pero generalmente se prefiere la noradrenalina ( tabla 1 ) [
15,19-21 ]. Las opciones incluyen:
• Norepinefrina : la noradrenalina es el agente más utilizado en esta población porque es

eficaz y tiene menos probabilidades de causar taquicardia [ 15 ]. Otras alternativas
incluyen dopamina y epinefrina , pero la taquicardia, que puede exacerbar la
hipotensión, puede ocurrir con estos agentes [ 19 ].
• Dobutamina : la dobutamina a veces se usa para aumentar la contractilidad miocárdica

en pacientes con shock circulatorio por EP. Sin embargo, también produce
vasodilatación sistémica que empeora la hipotensión, particularmente a dosis bajas [
20,21 ]. Para mitigar este efecto, típicamente agregamos inicialmente noradrenalina a
la dobutamina; A medida que aumenta la dosis de dobutamina, los efectos de la
contractilidad miocárdica inducida por la dobutamina superan a los de la
vasodilatación, lo que potencialmente permite que se elimine la noradrenalina.
El isoproterenol , la amrinona y la milrinona se han investigado en modelos animales, pero

no son útiles para la hipotensión debido a la EP aguda [ 22,23 ]. Las propiedades
fisiológicas y el uso de vasopresores se analizan por separado. (Ver "Uso de vasopresores
e inotrópicos" .)
Anticoagulación empírica : la administración de anticoagulación empírica depende del

riesgo de hemorragia, la sospecha clínica de EP ( calculadora 1 ) ( tabla 2 ) y el tiempo
esperado de las pruebas de diagnóstico [ 5,18 ]. No existe una herramienta de predicción
óptima para evaluar el riesgo de sangrado en pacientes con EP. Del mismo modo, aunque
muchos expertos proponen el uso de la puntuación de Wells para evaluar el riesgo de EP, un
juicio clínico cuidadoso es aceptable y muchos expertos usan estimaciones de gestalt, cuyos
detalles se discuten por separado. (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del
adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda", sección sobre
"Determinación de la probabilidad previa de embolia pulmonar" y"Justificación e indicaciones
para la anticoagulación indefinida en pacientes con tromboembolismo venoso", sección sobre
"Evaluación del riesgo de hemorragia" .
A continuación se muestra una estrategia:
● Bajo riesgo de sangrado: los pacientes sin factores de riesgo de sangrado ( tabla 3 ) tienen
un riesgo de sangrado de tres meses <2 por ciento; En tales pacientes, la anticoagulación
empírica puede considerarse en los siguientes grupos de pacientes:
• Una alta sospecha clínica de EP (p. Ej., Puntaje de Wells> 6)

• Una sospecha clínica moderada de EP (p. Ej., Puntaje de Wells de 2 a 6), en quien se
espera que la evaluación diagnóstica demore más de cuatro horas
• Una sospecha clínica baja de EP (p. Ej., Puntaje de Wells <2), si se espera que la
evaluación diagnóstica demore más de 24 horas
● Riesgo de hemorragia inaceptablemente alto: para pacientes con contraindicaciones

absolutas para el tratamiento anticoagulante (p. Ej., Cirugía reciente, accidente
cerebrovascular hemorrágico, hemorragia activa) o aquellos evaluados por su médico con
un riesgo inaceptablemente alto de hemorragia (p. Ej., Disección aórtica, intracraneal o
tumores de la médula espinal), no se debe administrar anticoagulación empírica . La
evaluación diagnóstica se debe acelerar para que se puedan iniciar terapias alternativas (p.
Ej., Filtro de la vena cava inferior, embolectomía) si se confirma la EP.
● Riesgo moderado de sangrado: los pacientes con uno o más factores de riesgo de
sangrado ( tabla 3 ) tienen un riesgo moderado (> 3 por ciento) a alto (> 13 por ciento) de
sangrado. En tales pacientes, la terapia anticoagulante empírica puede administrarse caso
por caso de acuerdo con la relación riesgo-beneficio evaluada y los valores y preferencias
del paciente. Además, el uso de estas estimaciones de sangrado no debe impedir el juicio
clínico al tomar la decisión de anticoagular en esta población. Como ejemplo, podríamos
empíricamente anticoagular a un paciente con riesgo moderado de hemorragia si tiene una
alta sospecha clínica de EP, compromiso respiratorio grave o un retraso esperado para la
inserción de un filtro de vena cava.
Típicamente, la menstruación, la epistaxis y la presencia de hemoptisis menor no son

contraindicaciones para la anticoagulación, pero deben controlarse durante la terapia
anticoagulante. (Ver 'Monitoreo y seguimiento' a continuación).
El agente óptimo para la anticoagulación empírica depende de la presencia o ausencia de

inestabilidad hemodinámica, la necesidad anticipada de procedimientos o trombólisis y la
presencia de factores de riesgo y comorbilidades ( tabla 4 ). Como ejemplo, se puede elegir
heparina de bajo peso molecular para pacientes con EP hemodinámicamente estable que no
tienen insuficiencia renal en los que se debe garantizar un inicio rápido de la anticoagulación (es
decir, los niveles terapéuticos se alcanzan con cuatro horas). Por el contrario, la mayoría de los
expertos prefieren la heparina no fraccionada en pacientes que son hemodinámicamente
inestables en previsión de una posible necesidad de trombolisis o embolectomía. La trombina
directa y los inhibidores del factor Xa no deben usarse en pacientes hemodinámicamente
inestables. (Ver"Tromboembolismo venoso: inicio de la anticoagulación (primeros 10 días)" .)
TERAPIA DEFINITIVA
Nuestro enfoque : para los pacientes en los que la evaluación diagnóstica excluye la embolia
pulmonar (EP) (ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado
con sospecha de embolia pulmonar aguda" ), la terapia anticoagulante debe suspenderse si se
inició empíricamente, y Se deben buscar causas alternativas de los síntomas y signos del
paciente ( algoritmo 1A-B ).
Para los pacientes en los que la evaluación diagnóstica confirma la EP, sugerimos un enfoque
estratificado según si el paciente es hemodinámicamente estable o inestable ( algoritmo 1A-B ).
En cualquier momento, la estrategia puede necesitar ser redirigida a medida que surgen
complicaciones de la EP o la terapia. (Ver "Pacientes hemodinámicamente estables" a
continuación y "Pacientes hemodinámicamente inestables" a continuación).
Pacientes hemodinámicamente estables : los pacientes en este grupo son heterogéneos y

tienen una amplia gama de presentaciones, así como un riesgo variable de recurrencia y
descompensación; incluye a aquellos con PE submasiva (riesgo moderado / intermedio) y PE
menor (riesgo bajo).
Sugerimos el siguiente enfoque para la mayoría de los pacientes hemodinámicamente estables

(es decir, normotensos) con PE menor / bajo riesgo ( algoritmo 1A-B ):
● Para aquellos en quienes el riesgo de sangrado es bajo, está indicada la terapia

anticoagulante. (Ver 'Anticoagulación' a continuación).
● Para aquellos que tienen contraindicaciones para la anticoagulación o tienen un riesgo de

sangrado inaceptablemente alto, se debe colocar un filtro de vena cava inferior (VCI). (Ver
'Filtros de vena cava inferiores' a continuación y "Colocación de filtros de vena cava y sus
complicaciones" ).
● Para aquellos en quienes el riesgo de sangrado es moderado o alto, la terapia debe

individualizarse de acuerdo con la relación riesgo-beneficio evaluada y los valores y
preferencias del paciente. Como ejemplo, un paciente> 75 años que corre el riesgo de
caerse no es un candidato ideal para la anticoagulación; Se puede considerar la
anticoagulación si no se puede colocar un filtro de vena cava (por ejemplo, incapacidad
para acceder a la VCI debido a un trombo o tumor extenso). (Ver 'Anticoagulación empírica'
más arriba).
● Para la mayoría de los pacientes hemodinámicamente estables, recomendamos evitar la

terapia trombolítica (p. Ej., Pacientes de bajo riesgo).
Para los pacientes hemodinámicamente estables (es decir, normotensos) con EP de riesgo
intermedio / submasivo que están anticoagulados, se debe controlar de cerca el deterioro. La
trombolisis y / o las terapias basadas en catéteres pueden considerarse caso por caso cuando
el médico evalúa los beneficios para superar el riesgo de hemorragia. Los ejemplos de tales
pacientes incluyen aquellos que tienen una gran carga de coágulo, agrandamiento / disfunción
severa del VD, alto requerimiento de oxígeno y / o son severamente taquicárdicos ( tabla 5 ).
Los detalles de tales terapias se discuten por separado. (Ver "Terapia trombolítica (fibrinolítica)
en la embolia pulmonar aguda y la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores" .)
Anticoagulación : la terapia anticoagulante está indicada para pacientes con EP en los que
el riesgo de sangrado es bajo:
● Anticoagulación inicial (0 a 10 días) : la terapia anticoagulante inicial se administra lo

antes posible para lograr rápidamente la anticoagulación terapéutica. Una discusión
detallada de la selección de agentes y la selección de pacientes para la anticoagulación
ambulatoria se presenta por separado. (Ver "Tromboembolismo venoso: inicio de la
anticoagulación (primeros 10 días)" y "Anticoagulación ambulatoria" a continuación).
● Anticoagulación a largo plazo (10 días a tres meses) : la terapia anticoagulante a largo
plazo se administra más allá de la fase inicial de la anticoagulación durante un período finito
de típicamente tres meses (p. Ej., Factores de riesgo de TEV transitorios) o hasta 6 o 12
meses en algunos casos (p. ej., factores de riesgo persistentes o TEV no provocado). La
selección del agente y la duración de la anticoagulación a largo plazo en pacientes con EP
y trombosis venosa profunda (TVP) se analizan en detalle por separado. (Ver
"Tromboembolismo venoso: anticoagulación después del tratamiento inicial" ).
● Anticoagulación indefinida : algunos pacientes con EP son candidatos para la

anticoagulación indefinida. La selección del paciente depende de la naturaleza del evento
(es decir, provocado o no provocado), la presencia de factores de riesgo (p. Ej., Transitorios
o persistentes), el riesgo estimado de hemorragia y recurrencia, así como las preferencias y

valores del paciente (p. Ej., Ocupación, esperanza de vida, carga de la terapia). La
justificación y las indicaciones para la anticoagulación indefinida se describen por separado.
(Ver "Justificación e indicaciones para la anticoagulación indefinida en pacientes con
tromboembolismo venoso" ).
Anticoagulación ambulatoria : en pacientes seleccionados con EP, la terapia

ambulatoria se puede administrar administrando la primera dosis de anticoagulante en el
hospital o centro de atención urgente, y las dosis restantes se administran en el hogar. La
decisión de tratar como paciente ambulatorio debe tomarse en el contexto de la condición
clínica del paciente, la comprensión de la relación riesgo-beneficio y sus preferencias. Aunque
el candidato ideal está mal definido, los grupos de referencia, varios ensayos aleatorios y los
metanálisis sugieren que, en pacientes con EP, la anticoagulación ambulatoria es segura y
efectiva en aquellos con las siguientes características [ 5,24-35 ]:
● Bajo riesgo de muerte: definido como índice de gravedad de embolia pulmonar (PESI) clase
I o II ( tabla 6 ), o puntaje simplificado de PESI (sPESI) = 0. (ver 'Modelos de pronóstico' a
continuación)
● No se requiere oxígeno suplementario
● No se requieren narcóticos para el control del dolor.
● Sin dificultad respiratoria
● Pulso normal y presión arterial.
● No hay antecedentes recientes de sangrado o factores de riesgo de sangrado ( tabla 3 )
● No hay afecciones comórbidas graves (p. Ej., Cardiopatía isquémica, enfermedad pulmonar
crónica, insuficiencia hepática o renal, trombocitopenia o cáncer)
● El estado mental normal con una buena comprensión del riesgo y los beneficios, no es
reacio a las agujas (si se elige heparina de bajo peso molecular (LMW)) y tiene un buen
apoyo en el hogar (por ejemplo, no vive solo, tiene acceso a un teléfono y un médico,
puede volver al hospital rápidamente si hay deterioro clínico)
● Ausencia de trombosis venosa profunda concomitante (una alta carga de coágulo en las
extremidades inferiores puede aumentar el riesgo de muerte o justificar una terapia
adicional)
El apoyo para la terapia ambulatoria o el alta temprana después de una breve estadía en el
hospital se deriva de estudios aleatorizados y metaanálisis con metodología defectuosa [
28,30,32 ]. Como ejemplos:
● Un ensayo abierto, multicéntrico, asignó al azar a 344 pacientes con EP sintomática y bajo
riesgo de muerte (PESI I / II; ( tabla 6 )) para recibir pacientes hospitalizados (heparina
intravenosa seguida de warfarina ) o pacientes externos (heparina subcutánea de bajo peso
molecular seguido de warfarina) terapia [ 28 ]. En comparación con los pacientes
hospitalizados, los pacientes tratados como pacientes ambulatorios tuvieron una tasa
ligeramente más alta de tromboembolismo venoso recurrente (TEV; 0.6 por ciento versus 0
por ciento) y eventos hemorrágicos mayores (1.8 por ciento versus 0 por ciento) a los 90
días que no fue estadísticamente significativo. La mortalidad no fue diferente entre los
grupos (0.6 por ciento). La duración media de la estancia fue de 0,5 días para pacientes
ambulatorios y 3,9 días para pacientes hospitalizados.
● Un metanálisis de 2013 de 21 estudios comparó pacientes con bajo riesgo de muerte que
fueron anticoagulados para PE como pacientes ambulatorios (dados de alta en 24 horas)
con pacientes que fueron tratados como pacientes hospitalizados y dados de alta después
de 72 horas (se incluyeron estudios aleatorizados y observacionales ) [ 30] En comparación
con la anticoagulación hospitalaria, la anticoagulación ambulatoria no se asoció con una
diferencia estadísticamente significativa en la tasa de TEV recurrente (1.7 versus 1.2 por
ciento) y mortalidad (1.9 versus 0.74 por ciento), o eventos hemorrágicos mayores (0.97
versus 1 por ciento); Sin embargo, aunque las tasas absolutas de TEV recurrente y muerte
fueron más altas con el tratamiento ambulatorio, hubo una gran heterogeneidad de la
población y el régimen terapéutico entre los estudios incluidos, lo que limitó la interpretación
de los resultados. Un análisis de 2018 de dos ensayos aleatorizados informó evidencia de
baja calidad de que no hubo diferencias en la mortalidad a los 30 o 90 días, hemorragia
mayor o recurrencia entre pacientes de bajo riesgo con EP aguda que fueron tratados como
pacientes hospitalizados o ambulatorios [ 36 ].
● Un análisis retrospectivo de 1127 pacientes informó que la tasa de eventos adversos de 14

días (TEV recurrente, hemorragia grave o muerte) fue del 3 por ciento para pacientes
ambulatorios en comparación con el 13 por ciento para pacientes hospitalizados y la tasa
de tres meses fue del 7 y 22 por ciento, respectivamente [ 37 ]
● En otro ensayo aleatorizado de 114 pacientes con EP que fueron dados de alta con
rivaroxabán y tenían bajo riesgo de muerte, la LOS se redujo significativamente en los
pacientes de alta temprana en comparación con los que ingresaron (34 versus 5 horas) [ 38
]. A los tres meses, no hubo eventos hemorrágicos, TEV recurrente o muertes.
El agente ideal es desconocido. La selección de agentes para la terapia anticoagulante

ambulatoria en pacientes con EP es similar a la de la trombosis venosa profunda. (Ver
"Descripción general del tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) de las
extremidades inferiores", sección sobre "Terapia ambulatoria" ).
A pesar de que se ha demostrado que la anticoagulación ambulatoria es segura, esta práctica

puede ser poco común. Una revisión retrospectiva de 746 pacientes con EP que eran
potencialmente elegibles para la anticoagulación en el hogar, informó que solo el 1.7 por ciento
fueron tratados en el hogar y solo el 16 por ciento fueron dados de alta en 2 días [ 39 ]. Sin
embargo, la educación del clínico puede cambiar esta práctica. Como ejemplo, en un ensayo de
1763 pacientes diagnosticados con EP en el servicio de urgencias, una intervención electrónica
integrada en el registro de salud electrónico aumentó el número de pacientes que podrían ser
dados de alta a su hogar (17 por ciento frente a 28 por ciento) sin aumentar el riesgo de retorno
visitas al servicio de urgencias, TEV recurrente o mortalidad [ 40 ].
Pacientes con EP subsegmental : el uso cada vez mayor de la tomografía

computarizada (TC) ha llevado a un mayor diagnóstico de EP incidental (asintomática) y PE
subsegmental pequeña (SSPE) ( figura 1 ). Un estudio observacional informó que el 15 por
ciento de los pacientes con EP sintomática tienen SSPE [ 41 ]. Se desconoce la verdadera
proporción de pacientes con SSPE asintomático [ 42] Aunque la relevancia clínica del SSPE no
está probada, un solo defecto subsegmental probablemente no tenga el mismo resultado clínico
que un PE único segmentario o lobular o un SSPE múltiple. Una revisión retrospectiva de 222
pacientes con EP, el 36 por ciento de los cuales tenían SSPE, informó que el 87 por ciento tenía
anticoagulación sistémica, mientras que el resto no estaba anticoagulado debido a hemorragia o
mal pronóstico al momento del diagnóstico [ 43 ]. Los eventos adversos fueron similares entre
pacientes con SSPE y pacientes con embolia más proximal. (Ver "Descripción general de la
embolia pulmonar aguda en adultos", sección "Nomenclatura" ).
Si los pacientes con SSPE deben o no ser anticoagulados es controvertido [ 9,44 ]. La práctica
varía ampliamente; algunos expertos anticoagulan a todos los pacientes con SSPE,
independientemente de si los síntomas están presentes o no, mientras que otros expertos
evitan la anticoagulación en una minoría de individuos. Los datos de observación sugieren que
algunos médicos eligen no anticoagular a algunos pacientes con SSPE, especialmente si se
descubre una etiología más convincente en la TC para los síntomas de los pacientes [ 41 ]. Los
estudios retrospectivos también informaron que no se observó recurrencia en un pequeño
número de pacientes con SSPE en los que no se identificó TVP proximal por ultrasonografía de
compresión de las extremidades inferiores [ 45,46] Por el contrario, en otro pequeño estudio
retrospectivo, la tasa de recurrencia durante la terapia anticoagulante no fue diferente en
pacientes con SSPE que en aquellos con PE más grande (es decir, segmentaria o lobular) y fue
mayor que en aquellos en los que se excluyó PE [ 47 ]
Nuestro enfoque para pacientes anticoagulantes con SSPE es el siguiente:
● Creemos que la mayoría de los pacientes con SSPE deben ser anticoagulados de manera
similar a aquellos que presentan defectos lobulares sintomáticos o grandes [ 5,9 ]. Esto es
particularmente importante cuando el TEV no es provocado y hay factores de riesgo
persistentes para TEV como el cáncer activo y la hospitalización aguda con inmovilidad
prolongada; los defectos son múltiples; los síntomas están presentes y / o cuando los
pacientes tienen reserva cardiorrespiratoria limitada. (Ver "Tromboembolismo venoso:
anticoagulación después del tratamiento inicial" y "Tromboembolismo venoso: inicio de la
anticoagulación (primeros 10 días)" .)
La duración óptima de la anticoagulación es desconocida pero similar a los pacientes con

EP segmentaria o lobular, los pacientes con SSPE deben ser tratados por un mínimo de
tres meses. La terapia anticoagulante más allá de ese período debe ser individualizada,
cuyos detalles se discuten por separado. (Ver "Justificación e indicaciones para la
anticoagulación indefinida en pacientes con tromboembolismo venoso", sección "EP
incidental o subsegmental no provocada" y "Tromboembolismo venoso: iniciación de la
anticoagulación (primeros 10 días)" .)
● Los expertos también están de acuerdo en que un pequeño subconjunto de pacientes con
un solo defecto pequeño (es decir, visto en una imagen) en los que no hay evidencia de
TVP proximal de la extremidad inferior o evidencia de trombo en otra parte (por ejemplo,
coágulo de la extremidad superior) puede optar razonablemente por sin anticoagulación,
siempre que el riesgo de recurrencia se considere bajo [ 9 ].
Los hallazgos adicionales que pueden respaldar esta decisión incluyen aquellos en quienes
se sospecha una prueba de falso positivo, la ausencia de factores de riesgo persistentes,
aquellos con función cardiorrespiratoria basal preservada y / o aquellos en los que está
presente una baja probabilidad previa y un dímero D normal.
Cuando se elige la vigilancia clínica, sugerimos pruebas en serie con ultrasonografía de

compresión proximal bilateral (CUS) de las extremidades inferiores en dos semanas para
buscar evidencia de trombo proximal. También tenemos un umbral bajo para repetir las
imágenes de diagnóstico para EP si los síntomas persisten o reaparecen. Esta estrategia
se basa en la justificación de que se ha informado que el CUS serial es seguro en
pacientes con pruebas no diagnósticas para PE (p. Ej., Exploración de perfusión de
ventilación de baja probabilidad o indeterminada); Los detalles sobre esta estrategia se
describen por separado. (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no
embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda", sección sobre 'Ultrasonido de las
extremidades inferiores con Doppler' ).
Filtro de vena cava inferior : en la mayoría de los pacientes, no es necesario un filtro de

vena cava inferior (VCI). Para la mayoría de los pacientes con EP en los que la anticoagulación
está contraindicada o en los que el riesgo de sangrado es inaceptablemente alto, se debe
colocar un filtro IVC. Del mismo modo, un filtro IVC es apropiado en pacientes que desarrollan
contraindicaciones mientras toman anticoagulación; sin embargo, la colocación en esta
población depende de la duración planificada de la anticoagulación y el riesgo de recurrencia
cuando se suspende la anticoagulación. Se prefieren los filtros recuperables, de modo que una
vez que la contraindicación se haya resuelto, el filtro se pueda quitar y los pacientes deben ser
anticoagulados. La eficacia de los filtros IVC, su colocación y complicaciones, se presentan por
separado. (Ver"Descripción general del tratamiento de la trombosis venosa profunda de las
extremidades inferiores (TVP)", sección sobre "Filtro de vena cava inferior" y "Colocación de
filtros de vena cava y sus complicaciones" y "Filtros de vena cava inferior" a continuación).
Cuando hay contraindicaciones para la anticoagulación en la EP aguda, se debe colocar un filtro

IVC incluso en ausencia de trombo comprobado de las extremidades inferiores. El trombo
puede permanecer sin ser detectado en la pelvis o las venas de la pantorrilla o el coágulo puede
reformarse rápidamente en las venas de las piernas después de la embolización.
Sin embargo, la decisión de colocar un filtro IVC, la mayoría de los cuales son infrarrenales, se
modifica en la siguiente configuración:
● Si el paciente ha confirmado una trombosis de las extremidades superiores en ausencia de

trombosis de las extremidades inferiores, un filtro IVC no será efectivo; y un filtro superior
de vena caval puede ser útil.
● Si el trombo está en la vena renal (identificado por el angiograma CT inicial o durante la

colocación del filtro IVC), es apropiado un filtro suprarrenal.
Pacientes hemodinámicamente inestables : en pacientes con EP que son

hemodinámicamente inestables o que se vuelven inestables debido a la recurrencia a pesar de
la anticoagulación, sugerimos terapias más agresivas (es decir, terapias de reperfusión) que la
anticoagulación que incluyen lo siguiente ( algoritmo 1A-B ):
● La terapia trombolítica está indicada en la mayoría de los pacientes, siempre que no haya
contraindicación ( tabla 7 ) (ver "Terapia trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar
aguda y la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores" )
embolectomía
● La es apropiada para aquellos en quienes la trombolisis está contraindicada o
no tiene éxito (quirúrgica o con catéter) (ver 'Embolectomía' a continuación)
Terapia de reperfusión
La terapia trombolítica - terapia trombolítica sistémica es un tratamiento ampliamente

aceptado para los pacientes con EP que presentan, o cuyo curso se ve complicada por la
inestabilidad hemodinámica. La extracción del trombo dirigida por catéter con o sin trombolisis
también se puede administrar en pacientes seleccionados (por ejemplo, aquellos con alto riesgo
de sangrado, aquellos con shock que probablemente morirán antes de que la trombolisis
sistémica pueda surtir efecto (por ejemplo, en cuestión de horas) y aquellos que tienen
trombolisis sistémica fallida). Las indicaciones, contraindicaciones, agentes, administración y
resultados de la trombólisis sistémica y dirigida por catéter se analizan por separado. (Ver
"Terapia trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar aguda y la trombosis venosa profunda

de las extremidades inferiores" y "Modalidades dirigidas por catéter" abajo.)
Para aquellos en quienes la trombolisis sistémica no tiene éxito, se desconoce la terapia óptima.
Las opciones incluyen la repetición de la trombólisis sistémica, la trombólisis dirigida por catéter,
o el catéter o la embolectomía quirúrgica, cuya elección depende de los recursos disponibles y
la experiencia local. (Ver 'Embolectomía' a continuación).
Embolectomía : la embolectomía está indicada en pacientes con EP

hemodinámicamente inestable en quienes la terapia trombolítica está contraindicada. También
es una opción terapéutica en quienes fallan la trombolisis. Los émbolos se pueden extirpar
quirúrgicamente o con un catéter. La elección entre estas opciones depende de la experiencia
disponible, la presencia o ausencia de un diagnóstico conocido de EP y la respuesta anticipada
a tales terapias. Como ejemplo, cuando un paciente tiene una inestabilidad hemodinámica
severa y la trombolisis de dosis estándar está contraindicada, se pueden preferir técnicas
dirigidas por catéter si la experiencia está disponible. Una ventaja de este enfoque es que tanto
las intervenciones diagnósticas como terapéuticas pueden aplicarse simultáneamente.
Modalidades dirigida por catéter - Varias técnicas dirigida por catéter están
disponibles. Los estudios se han visto limitados por el pequeño tamaño de la muestra y la
inclusión de poblaciones heterogéneas (pacientes hemodinámicamente estables e inestables,
pacientes con y sin contraindicaciones para la trombólisis), así como la administración
complementaria de agente trombolítico dirigido por catéter. Ninguno ha demostrado tener
superioridad sobre el otro, de modo que la elección de la técnica depende de la institución.
Aunque la combinación de embolectomía basada en catéter y trombolisis se considera en
investigación, en nuestra experiencia, las técnicas dirigidas por catéter se utilizan con mayor
frecuencia en pacientes con EP de riesgo moderado / intermedio, aunque existe cierta
experiencia con EP masiva.
Las opciones incluyen:
● Trombólisis asistida por ultrasonido: el ultrasonido de alta frecuencia dirigido por

catéter puede permitir que el agente trombolítico penetre mejor en el émbolo. Sin
trombolíticos, la técnica no tiene un beneficio comprobado. El uso de la trombolisis asistida
por ultrasonido se analiza por separado.
● Embolectomía reolítica: la embolectomía reolítica inyecta solución salina presurizada a

través de la punta distal del catéter mientras se aspira el trombo macerado a través de un
puerto del catéter [ 48-53 ]. En una serie de 16 pacientes con EP masiva o submasiva que
se sometieron a embolectomía reolítica, se logró la resolución de los síntomas y la mejora
de la disfunción del ventrículo derecho en todos los pacientes [ 52 ]. No hubo mortalidad en
el hospital. Se produjeron complicaciones en tres pacientes (20 por ciento), dos con lesión
renal aguda y uno con un paro cardíaco intraoperatorio. El éxito clínico debido a la
intervención sola no estaba claro porque dos tercios de la cohorte también recibieron
trombólisis dirigida por catéter.
Debido a que el catéter es grande, la principal desventaja de los dispositivos reolíticos es

que a menudo se requiere un corte venoso (venotomía) para la inserción, lo que aumenta el
riesgo de sangrado en el sitio de inserción. Además, la liberación de adenosina de las
plaquetas alteradas puede provocar bradicardia, vasoespasmo e hipoxia; Del mismo modo,
la fragmentación de los glóbulos rojos puede provocar hemoglobinuria. Estos y otros
efectos secundarios han llevado a un recuadro de advertencia de las agencias reguladoras.
● Embolectomía rotacional : se puede usar un dispositivo giratorio en la punta del catéter

para fragmentar el trombo, mientras se aspira continuamente el coágulo fragmentado [ 54-
58 ]. En una serie de 18 pacientes con shock debido a EP, el éxito clínico se logró en 16
casos (89 por ciento), definido como una mejora en la oxigenación y la presión arterial. Los
pacientes restantes tuvieron complicaciones (p. Ej., Hemorragia) y un paciente falleció por
shock refractario [ 56 ]. Por lo general, los dispositivos de rotación no requieren venotomía.
● Embolectomía por succión : el trombo se puede aspirar manualmente a través de un

catéter de gran luz utilizando una jeringa de aspiración y una válvula hemostática [ 59,60 ].
En un estudio de 63 pacientes con EP principalmente hemodinámicamente inestable que
se sometieron a embolectomía por succión, el 88 por ciento tuvo una reducción
clínicamente significativa en la carga del coágulo y la presión de la arteria pulmonar [ 60 ].
El seis por ciento de los pacientes fallecieron y el 14 por ciento tuvo hemorragias graves. El
éxito clínico debido a la intervención sola no estaba claro porque todos los pacientes
también recibieron trombólisis dirigida por catéter.
Las dificultades técnicas con los dispositivos de succión han limitado su uso, pero los
dispositivos más nuevos pueden tener más éxito [ 61 ]. Como ejemplo, en un estudio, 106
pacientes con disfunción documentada de EP y VD (es decir, EP de riesgo intermedio), la
trombectomía por aspiración con un dispositivo más nuevo dio como resultado una mejora
en la función de VD y la presión de la arteria pulmonar con una tasa de complicaciones de
solo 4 por ciento [ 62 ] Hubo una hemorragia importante.
Se han utilizado catéteres más avanzados para la extracción de trombos blandos y frescos
o para su uso durante el bypass extracorpóreo. Esto se aplica más fácilmente a
tromboembolias grandes en la VCI, o cámaras cardíacas derechas. Dichos dispositivos no
pueden acceder fácilmente a las arterias pulmonares para aspirar más émbolos distales [
63 ].
● Fragmentación del trombo : la interrupción mecánica del trombo se puede lograr girando
manualmente un catéter estándar de coleta o angioplastia con balón en el trombo;
pequeños fragmentos se mueven distalmente y, por lo tanto, reducen la resistencia vascular

pulmonar [ 55,64,65 ]. Mientras que los estudios más antiguos reportan índices
hemodinámicos mejorados con solo fragmentación, los estudios más recientes han
reportado eficacia cuando la fragmentación se combina con angioplastia, aspiración y
trombólisis dirigida por catéter [ 66 ]. Aunque es raro, la fragmentación del catéter puede
aumentar las presiones vasculares pulmonares probablemente mediante la embolización
de fragmentos más grandes en las ramas distales del lecho vascular pulmonar [ 67,68] En
consecuencia, la aspiración de fragmentos con frecuencia se realiza simultáneamente para
tratar esta complicación.
Común a todas las técnicas de embolectomía asistida por catéter es el riesgo de perforación de
la arteria pulmonar; aunque es raro, puede provocar taponamiento pericárdico y hemoptisis
potencialmente mortal, y con frecuencia es catastrófico. Las complicaciones adicionales
incluyen hemorragia e infección de los sitios de punción venosa, paro cardíaco y muerte, así
como los efectos adversos específicos del dispositivo (enumerados anteriormente). Los efectos
secundarios hemorrágicos pueden verse exacerbados por la administración conjunta de la
terapia trombolítica.
Embolectomía quirúrgica : la indicación habitual para la embolectomía quirúrgica es

la inestabilidad hemodinámica debido a la EP aguda en pacientes en quienes la trombolisis
(sistémica o dirigida por catéter) está contraindicada, y es una opción en aquellos en quienes la
trombolisis ha fallado [ 69-72 ]. Las indicaciones adicionales pueden incluir evidencia
ecocardiográfica de un émbolo atrapado dentro de un agujero oval permeable, o presente en la
aurícula derecha o el ventrículo derecho [ 73 ]. La embolectomía quirúrgica generalmente se
limita a grandes centros médicos porque se requiere un cirujano experimentado y un bypass
cardiopulmonar. Tiene una alta mortalidad, particularmente en los ancianos (2 a 46 por ciento) [
69-72,74-80] Los émbolos proximales son susceptibles de extirpación quirúrgica (es decir,
ventrículo derecho, arteria pulmonar principal [AP] y ramas extrapulmonares de la AP), mientras
que el trombo distal generalmente no es susceptible de cirugía (p. Ej., Ramas intrapulmonares
de la AP).
En un estudio de base de datos retrospectivo, no hubo diferencias en la mortalidad a los 30 días

con los 257 pacientes que se sometieron a embolectomía quirúrgica en comparación con 1854
pacientes con EP que se sometieron a trombólisis (15 versus 13 por ciento) [ 81 ]. En un estudio
observacional de 40 pacientes con EP que habían fallado la trombólisis sistémica, los pacientes
que se sometieron a embolectomía quirúrgica tuvieron menos EP recurrente en comparación
con los pacientes que tuvieron trombólisis repetida (0 versus 35 por ciento) [ 75] Además, hubo
menos muertes y menos complicaciones hemorrágicas mayores asociadas con la embolectomía
quirúrgica, lo que no alcanzó significación estadística. En otra serie de 115 pacientes que se
sometieron a una embolectomía quirúrgica, en comparación con los pacientes con EP estable,
aquellos con EP inestable tuvieron una mortalidad operatoria más alta (10 frente a 4 por ciento)
y una peor supervivencia (75 frente a 93 por ciento) [ 79 ]. Otra serie retrospectiva informó una
mortalidad hospitalaria de solo el 2 por ciento y una mejora inmediata de las presiones del
ventrículo derecho que persistieron a los 30 meses [ 72 ].
La ecocardiografía transesofágica (ETE) debe realizarse antes o durante la embolectomía para

buscar trombos extrapulmonares (p. Ej., En la aurícula derecha, el ventrículo derecho o la vena
cava). En una serie de 50 pacientes con EP, la ETE intraoperatoria detectó trombos
extrapulmonares en 13 pacientes (26 por ciento), lo que alteró el tratamiento quirúrgico de cinco
pacientes (10 por ciento) [ 82 ].
El paro cardíaco tras la presentación predice la mortalidad por embolectomía quirúrgica [ 69,83-
86 ]. En un estudio de 36 pacientes con shock debido a EP aguda, pero sin paro cardíaco, la
mortalidad operatoria asociada con la embolectomía quirúrgica fue del 3 por ciento [ 84 ]. Por el
contrario, la mortalidad operatoria fue del 75 por ciento entre los pacientes con EP aguda que
fueron resucitados de un paro cardíaco y luego se sometieron a una embolectomía quirúrgica [
84,85 ].
Las complicaciones incluyen las asociadas con la cirugía cardíaca y la anestesia, así como las
complicaciones específicas de la embolectomía, como la perforación de la arteria pulmonar y el
paro cardíaco. (Ver "Complicaciones postoperatorias en pacientes sometidos a cirugía cardíaca"
.)
Poblaciones especiales : en general, el enfoque inicial para el tratamiento de la EP, así como
el tratamiento de la EP potencialmente mortal en poblaciones especiales, es similar al de la
población general. (Ver "Enfoque inicial y reanimación" más arriba y "Pacientes
hemodinámicamente inestables" más arriba). Sin embargo, la terapia definitiva puede diferir en
pacientes hemodinámicamente estables con neoplasia maligna, embarazo y trombocitopenia
inducida por heparina.
Pacientes con neoplasia maligna : en pacientes hemodinámicamente estables con

neoplasia maligna y EP, la heparina de bajo peso molecular es el agente preferido para todas
las fases de la anticoagulación, cuyos detalles se analizan por separado. (Ver "Terapia de
anticoagulación para el tromboembolismo venoso (trombosis venosa de las extremidades
inferiores y embolia pulmonar) en pacientes adultos con neoplasia maligna" .)
Pacientes embarazadas : para la mayoría de las mujeres embarazadas con EP

hemodinámicamente estable, la heparina subcutánea de bajo peso molecular bajo heparina es
el agente preferido para la anticoagulación inicial y a largo plazo debido a su perfil de seguridad
fetal favorable ( tabla 8 ). El tratamiento de la EP en el embarazo se analiza en detalle por
separado. (Ver "Uso de anticoagulantes durante el embarazo y posparto" y "Trombosis venosa
profunda y embolia pulmonar en el embarazo: tratamiento" .)
Pacientes con trombocitopenia inducida por heparina : para pacientes con EP y

trombocitopenia inducida por heparina (HIT), todas las formas de heparina están
contraindicadas (p. Ej., Heparina no fraccionada y LMW). Se indica la anticoagulación inmediata
con un anticoagulante de acción rápida sin heparina (p. Ej., Argatroban ). El diagnóstico y
manejo de pacientes con HIT se discuten en detalle por separado. (Ver "Presentación clínica y
diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina" y "Manejo de la trombocitopenia inducida
por heparina" .)
Trombofilias hereditarias : en muchos casos, la presencia de una trombofilia hereditaria no

altera de manera apreciable las decisiones de tratamiento, como la elección de un
anticoagulante o la duración de la anticoagulación, pero puede haber circunstancias específicas
en las que la trombofilia afecta el tratamiento (p. Ej., La necesidad de antitrombina [ AT] en
algunos individuos con deficiencia de AT). Los detalles se presentan en revisiones de temas
separadas:
● Factor V Leiden: (consulte "Factor V Leiden y resistencia a la proteína C activada", sección

sobre "Pacientes con TEV" ).
● Mutación de protrombina G20210A - (Ver "Mutación de protrombina G20210A", sección
sobre "Pacientes con TEV" ).
● Deficiencia de proteína S: (consulte "Deficiencia de proteína S", sección "Pacientes con
TEV" ).
● Deficiencia de proteína C - (Ver "Deficiencia de proteína C", sección sobre 'Manejo del
tromboembolismo' ).
● Deficiencia de antitrombina: (consulte "Deficiencia de antitrombina", sección sobre
"Tratamiento de TEV (deficiencia hereditaria)" .)
Síndrome antifosfolípido : las consideraciones con el tratamiento de TEV en pacientes con

síndrome antifosfolípido (APS) se presentan por separado (por ejemplo, los anticoagulantes
orales directos generalmente no se administran). (Ver "Tratamiento del síndrome
antifosfolípido", sección "Tratamiento de la trombosis aguda" .)
TERAPIAS ADJUNTIVAS Las
terapias que se pueden agregar como un complemento a la anticoagulación en pacientes con

embolia pulmonar (EP) se analizan en las secciones a continuación.
Medicina general : los pacientes con EP siempre deben recibir atención de apoyo con
analgesia, líquidos intravenosos y oxígeno, según esté clínicamente indicado. (Ver 'Terapias
iniciales' más arriba.) Cuando está presente, el dolor pleurítico de la EP se trata mejor con
medicamentos programados, generalmente acetaminofén o antiinflamatorios no esteroideos, y
narcóticos. La elección entre estos agentes debe ser individualizada. Si no se destetan las
terapias de apoyo, se debe considerar la posibilidad de complicaciones (por ejemplo, neumonía

o recurrencia).
Ambulación : la deambulación temprana no promueve la embolización y, cuando sea factible,

debe fomentarse en la mayoría de los pacientes con EP aguda, una vez que el paciente sea
tratado definitivamente. Por lo general, la deambulación está limitada por la necesidad de
reposo en cama postoperatorio, o por comorbilidades que incluyen síntomas graves de
trombosis venosa profunda (TVP) o hipoxia concurrentes, que pueden tratarse con medias de
compresión y oxígeno, respectivamente. (Consulte "Descripción general del tratamiento de la
trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores", sección "Ambulación" ).
Elástica medias de compresión graduada - elástica medias de compresión graduada (MCG)

no se utilizan de forma rutinaria en pacientes con TVP para prevenir el síndrome post-
trombótico (PTS). La discusión detallada de las manifestaciones y el tratamiento del síndrome
post-trombótico (PTS) y el papel de GCS en la prevención de PTS se discuten por separado.
(Ver "Descripción general del tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) de las
extremidades inferiores", sección sobre "Medias de compresión para la prevención del STP" y
"Síndrome postrombótico (postflebítico)" ).
Filtros de vena cava inferior : en pacientes con EP aguda, la indicación principal para la
colocación del filtro de vena cava inferior (VCI) es cuando la anticoagulación está contraindicada
y cuando se produce EP recurrente a pesar de la anticoagulación terapéutica. Sin embargo,
puede ser apropiado como complemento de la anticoagulación en pacientes en los que otro
evento embólico sería mal tolerado (p. Ej., Reserva cardiopulmonar deficiente o compromiso
hemodinámico o respiratorio grave), aunque faltan datos clínicos. Los filtros no se colocan
rutinariamente como un complemento en pacientes con EP. (Ver "Manejo de la recurrencia en la
terapia" a continuación).
La colocación del filtro también se usa a veces en pacientes con recurrencia a pesar de la
anticoagulación terapéutica o en aquellos con un alto riesgo de recurrencia en los que se
anticipa que la anticoagulación puede necesitar descontinuarse debido al sangrado. Los
ejemplos incluyen pacientes con riesgo moderado de hemorragia que no pueden recibir plasma
fresco congelado o glóbulos rojos (por ejemplo, debido a preferencias religiosas), y pacientes
con neoplasia metastásica que tienen un alto riesgo de recurrencia y hemorragia.
Aunque los filtros no se colocan rutinariamente como un complemento en pacientes con EP,
algunos expertos los colocan en pacientes con riesgo de descompensación debido a un
compromiso cardiorrespiratorio. Estamos de acuerdo en que el uso complementario de los filtros
no debe ser rutinario, pero la colocación puede ser individualizada y debe tener en cuenta el
riesgo de recurrencia y hemorragia, las preferencias del paciente, la experiencia institucional,
las enfermedades médicas y las complicaciones quirúrgicas.
La colocación del filtro IVC en pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación y las
complicaciones del filtro se revisan por separado. (Ver "Colocación de filtros de vena cava y sus
complicaciones" .)
Se está estudiando una línea de acceso IV femoral con un filtro IVC "incorporado" que se puede
abrir cuando se coloca la línea y se pliega y se retira cuando se retira la línea para pacientes de
alto riesgo que no pueden ser tratados con anticoagulantes [ 87 ].
PRONÓSTICO
Morbilidad y mortalidad : el pronóstico de la embolia pulmonar (EP) es variable. Las

estimaciones precisas se han visto limitadas por los datos que se derivan principalmente de
estudios más antiguos, registros y registros de alta hospitalaria recopilados de poblaciones
heterogéneas de pacientes. Como ejemplo, un paciente con una embolia pulmonar
subsegmental (SSPE) única y asintomática probablemente tenga un pronóstico diferente que un
paciente con EP masiva y shock. Sin embargo, en general, si no se trata, la EP se asocia con
una mortalidad general de hasta el 30 por ciento en comparación con el 2 al 11 por ciento en
aquellos tratados con anticoagulación [ 1,4,47,88-94] La mortalidad relacionada con la EP
puede estar disminuyendo con tasas reportadas que caen de 3.3 por ciento (2001 a 2005) a 1.8
por ciento (2010 a 2013) en un estudio y de 17 a 10 por ciento en otro estudio [ 94,95 ].
Temprano : consideramos los resultados tempranos como aquellos que ocurren dentro de
los primeros tres meses después del diagnóstico de EP. El mayor riesgo de eventos ocurre
dentro de los primeros siete días; la muerte y la morbilidad durante este período se deben más
comúnmente al shock y a la EP recurrente.
● Choque (es decir, colapso hemodinámico) : el choque puede ser la presentación inicial o
una complicación temprana de la EP (8 por ciento de los pacientes). Es la causa más
común de muerte temprana, particularmente en los primeros siete días, y cuando está
presente, se asocia con un riesgo de muerte del 30 al 50 por ciento [ 90,91,96 ]. El alto
riesgo de muerte, que es mayor en las primeras dos horas de presentación, es la razón
para considerar la terapia de reperfusión (trombolíticos / embolectomía) en lugar de la
anticoagulación. El riesgo permanece elevado durante 72 horas o más, de modo que la
observación cuidadosa de esta población, así como de aquellos considerados en riesgo de
colapso hemodinámico (por ejemplo, disfunción del ventrículo derecho), es prudente
durante la hospitalización. (Ver"Terapia trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar
aguda y la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores" y "Embolectomía"
arriba y "Choque y disfunción ventricular derecha" abajo).
● Recurrencia : el riesgo de recurrencia (trombosis venosa profunda y EP) es mayor en las

primeras dos semanas y disminuye a partir de entonces. La proporción acumulada de
pacientes con recurrencia temprana mientras reciben tratamiento anticoagulante es del 2%

a las dos semanas y del 6% a los tres meses [ 97-99 ]. Los factores que incluyen el cáncer
y la imposibilidad de alcanzar rápidamente los niveles terapéuticos de anticoagulación son
predictores importantes de un mayor riesgo de recurrencia durante este período, cuyo
tratamiento se analiza a continuación [ 100,101 ]. (Ver "Manejo de la recurrencia en la
terapia" a continuación).
● Pleurítico / alveolitis y neumonía : en una o dos semanas después del diagnóstico, los
pacientes pueden deteriorarse y empeorar la oxigenación, insuficiencia respiratoria,
hipotensión, dolor y / o fiebre que sugiere un infarto en evolución y / o neumonía
superpuesta. Aunque la radiografía de tórax puede revelar colapso, atelectasia o derrame
pleural para respaldar la presencia de un infarto en evolución y / o neumonía superpuesta,
estos pacientes deben someterse a repetición de imágenes definitivas (preferiblemente con
la modalidad de diagnóstico por imagen original) para distinguir estos diagnósticos de la EP
recurrente . Los pacientes sin recurrencia deben ser tratados sintomáticamente con
oxígeno suplementario, analgésicos y líquidos intravenosos, y ventilación, vasopresores y /
o antibióticos, según se indique.
● Accidente cerebrovascular : los estudios prospectivos y retrospectivos han sugerido un

mayor riesgo de accidente cerebrovascular, que se cree que se debe a una embolia
paradójica a través de un agujero oval permeable (FOP), en pacientes con EP aguda [ 102-
106 ]. Las tasas de prevalencia de accidente cerebrovascular han oscilado entre 7 y 50 por
ciento (promedio <17 por ciento), con tasas más altas en aquellos con EP que también
tienen un FOP (21 a 64 por ciento, promedio <33 por ciento). La mejor ilustración de este
riesgo de accidente cerebrovascular es un estudio prospectivo de 361 pacientes con EP
aguda que se sometieron a una ecocardiografía transtorácica de contraste (TTE) y a una
resonancia magnética (IRM) del cerebro (para un accidente cerebrovascular silencioso o
sintomático) dentro de los diez días posteriores al diagnóstico de EP [ 106] El accidente
cerebrovascular se diagnosticó en el 7,6 por ciento y el FOP en el 13 por ciento de los
pacientes con EP aguda. Las tasas de accidente cerebrovascular fueron más altas en
aquellos que tenían un PFO en comparación con aquellos que no tenían un PFO (21.4
versus 5.5 por ciento; riesgo relativo 3.5, IC 95% 1.62-8.67). Sin embargo, nueve pacientes
fueron excluidos del análisis debido a pruebas de TTE o MRI no concluyentes y la tasa de
PFO fue menor que la de la población general (aproximadamente del 25 al 30 por ciento) [
107] sugiriendo que estos resultados son defectuosos. Se recomiendan más estudios antes
de que podamos respaldar una recomendación para realizar de manera rutinaria una
ecocardiografía de contraste (transtorácica o transesofágica) o imágenes de resonancia
magnética en pacientes con EP aguda que no tienen síntomas de accidente
cerebrovascular. En consecuencia, preferimos un enfoque dirigido a los síntomas, de modo
que la vigilancia vigilante de los síntomas neurológicos sea apropiada en aquellos con EP
aguda y la presencia de accidente cerebrovascular debería impulsar la búsqueda de un
FOP. También se desconoce si el descubrimiento de un FOP con EP y accidente

cerebrovascular debe provocar una anticoagulación indefinida y / o un cierre del FOP de
manera tal que sea prudente un enfoque multidisciplinario con un neumólogo, neurólogo y
cardiólogo. El tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular y PFO se discute por
separado. (Ver "Foramen oval permeable" y"Evaluación inicial y manejo del accidente
cerebrovascular agudo" y "Tratamiento antitrombótico del accidente cerebrovascular
isquémico agudo y ataque isquémico transitorio" y "Terapia antiplaquetaria para la
prevención secundaria del accidente cerebrovascular" .
Tarde : la incidencia de eventos tardíos, a los tres meses o más después de un diagnóstico
de EP, oscila entre el 9 y el 32 por ciento, con un aumento de la mortalidad durante 30 años [
1,4,92,93,108,109 ]. La mortalidad tardía se debe principalmente a comorbilidades
predisponentes, y con menos frecuencia a tromboembolismo recurrente o hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica. Como ejemplos:
● Mortalidad : en un estudio retrospectivo de 1023 pacientes con EP, la tasa de mortalidad

acumulada a cinco años fue del 32 por ciento [ 109 ]. Entre los que murieron, solo el 5 por
ciento de las muertes se debieron a EP, el 64 por ciento a causas no cardiovasculares (p.
Ej., Malignidad, sepsis), y el 31 por ciento a causas cardiovasculares distintas de la EP (p.
Ej., Infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular). Un año de
seguimiento de los pacientes en la cohorte de investigación prospectiva de diagnóstico de
EP (PIOPED) reveló resultados similares [ 1 ].
Otro análisis de la base de datos de más de 128,000 pacientes con tromboembolismo

venoso informó un aumento de tres veces en la mortalidad a los 30 años en pacientes con
EP en comparación con controles pareados por edad y sexo que no tenían EP durante el
mismo período [ 108 ].
Los datos combinados de dos estudios prospectivos de 748 pacientes con EP informaron
que aquellos con SSPE tenían tasas similares de mortalidad (10 versus 7 por ciento) y
recurrencia (4 versus 3 por ciento) a los tres meses en comparación con los pacientes con
EP proximal [ 47 ]. La muerte en pacientes con SSPE se determinó en gran medida por
comorbilidades que incluyen malignidad, aumento de la edad, sexo masculino, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardíaca.
● Recurrencia : se ha informado que la tasa acumulada de recurrencia tardía es del 8% a los

seis meses, del 13% al año, del 23% a los cinco años y del 30% a los 10 años [ 97-99 ]. Las
tasas de recurrencia varían de acuerdo con la población estudiada con tasas comparables
reportadas en aquellos con SSPE y PE proximal a los tres meses (4 versus 3 por ciento) [
47 ]. Sin embargo, en general, la tasa se reduce con la anticoagulación terapéutica y se
incrementa por la presencia de factores de riesgo seleccionados (p. Ej., PE no provocada,
malignidad), que se analizan por separado. (Ver "Justificación e indicaciones para la
anticoagulación indefinida en pacientes con tromboembolismo venoso", sección

"Evaluación del riesgo de recurrencia" ).
● Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) : la HPTEC es una

complicación inusual de la EP que generalmente se presenta con disnea progresiva dentro
de los dos años posteriores al evento inicial. Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico
de HPTEC se analizan por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica" .)
● Otros : la EP se ha asociado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares posteriores

y fibrilación auricular [ 110 ]. (Ver "Descripción general de las causas de la trombosis
venosa", sección sobre "TEV y enfermedad aterosclerótica" ).
Para la mayoría de los pacientes con disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida
mejoran durante el primer año. Los predictores de mejoría reducida con el tiempo en un
estudio prospectivo de 100 pacientes con EP aguda fueron sexo femenino, índice de masa
corporal más alto, enfermedad pulmonar previa y presión arterial pulmonar sistólica más
alta en la ecocardiografía del día 10 [ 111 ].
La probabilidad de complicaciones y muerte por EP puede depender diferencialmente de la

presencia o ausencia de factores de riesgo provocadores al momento del diagnóstico. Un
estudio observacional de tres años que siguió a 308 pacientes con EP encontró que los
pacientes con EP no provocada tenían más probabilidades de desarrollar recurrencia, HPTEC,
malignidad y eventos cardiovasculares; en contraste, los pacientes que habían provocado EP
tenían un mayor riesgo de muerte durante el período de estudio de siete años [ 112 ].
Factores pronósticos : los factores pronósticos deficientes en pacientes diagnosticados con

EP se analizan en las secciones a continuación.
Shock y disfunción ventricular derecha - Varios, radiológicos y marcadores clínicos de

laboratorio de disfunción del ventrículo derecho (VD) han sido identificados como
pronosticadores pobres en pacientes con EP.
● Clínico : la presencia de shock clínico, que se debe a una falla grave del VD, predice
constantemente la muerte en pacientes diagnosticados con EP, cuyos detalles se analizan
anteriormente. (Ver 'Temprano' más arriba).
● Radiológica (ecocardiografía y angiografía pulmonar por tomografía computarizada

[CTPA]) : la disfunción del VD evaluada mediante ecocardiografía o angiografía pulmonar
por TC (CTPA) se asocia con una mayor mortalidad [ 113-119 ], aunque creemos que la
ecocardiografía es más confiable que la CTPA.
• Un metaanálisis de siete estudios que incluyeron 3395 pacientes normotensos e

hipotensos con EP informó que la disfunción del VD estaba asociada con un aumento
de dos veces en la mortalidad hospitalaria relacionada con la EP [ 119 ]. Sin embargo,

un análisis de subgrupos de pacientes normotensos encontró que la disfunción del VD
en la ecocardiografía o la TC se correlacionó pobremente con la mortalidad, lo que
sugiere que es la disfunción del VD sintomática la que predice la muerte.
• En un estudio de 1950 pacientes diagnosticados y tratados con EP en un estudio

prospectivo multicéntrico, un diámetro mayor del tronco pulmonar en CTPE se asoció
con una mayor mortalidad durante el período de tratamiento de 3 a 6 meses (OR 2.8,
IC 95% 1.3-5.7) y al año (OR 2.3, IC 95% 1.4-4.0) [ 120 ]. No se observó asociación
con disfunción ventricular derecha.
La disfunción del VD también puede predecir tromboembolismo venoso recurrente (TEV).

En un estudio observacional prospectivo de 301 pacientes con EP, aquellos con disfunción
persistente del VD en la ecocardiografía a los tres meses posteriores al diagnóstico tenían
un riesgo cuatro veces mayor de TEV recurrente en comparación con pacientes sin
disfunción del VD o con pacientes cuya disfunción del VD se resolvió antes del alta (9
versus 3 y 1 por ciento de pacientes-años) [ 121 ].
Los hallazgos ecocardiográficos de la disfunción del VD en pacientes con EP se analizan

por separado. (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no
embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda", sección "Ecocardiografía" y
"Evaluación ecocardiográfica del corazón derecho", sección "Condiciones asociadas con
patología ventricular derecha" .)
● Marcadores de laboratorio: los marcadores bioquímicos de disfunción del VD en el

momento del diagnóstico incluyen niveles elevados de lo siguiente:
• Péptido natriurético cerebral (BNP) y péptido natriurético pro-cerebro N-terminal (NT-

proBNP) de la cepa RV
• Niveles de troponina I y T debido a daño miocárdico asociado a RV
En general, los niveles elevados de BNP, NT-proBNP y troponina se han asociado

constantemente con un mayor riesgo de muerte u otros resultados adversos en pacientes
con EP [ 113,122-131 ]. Sin embargo, se desconocen los valores de corte óptimos para la
estratificación del riesgo. En pacientes hemodinámicamente estables, estos marcadores
son malos predictores de muerte cuando están elevados, pero identifican consistentemente
un curso clínico benigno cuando es normal o bajo [ 115,123,126,127,129,131-134 ].
BNP y NT-proBNP como biomarcadores de insuficiencia cardíaca izquierda y el diagnóstico

diferencial de troponinas elevadas, aparte del síndrome coronario agudo, se analizan en
detalle por separado. (Ver "Medición del péptido natriurético en la insuficiencia cardíaca" y
"Concentración elevada de troponina cardíaca en ausencia de un síndrome coronario

agudo" .)
Derecho trombo ventricular - corazón móvil derecho trombos se observa en

aproximadamente el 4 por ciento de los pacientes con EP, ya sea por ecocardiografía o
tomografía computarizada, y la proporción es mayor entre los pacientes que están críticamente
enfermos (hasta un 18 por ciento) [ 135,136 ]. Se ha demostrado en varios estudios que la
presencia de trombo cardíaco derecho se asocia con disfunción del VD y alta mortalidad
temprana [ 135,137,138 ]. Como ejemplo, los datos de un registro internacional de pacientes
con EP informaron que, en comparación con los pacientes sin trombo de VD, los pacientes con
trombo de VD tenían una mayor mortalidad a los 14 días (21 frente al 11 por ciento) y mortalidad
a tres meses (29 frente al 16 por ciento ) [ 135 ].
Trombosis venosa profunda : los pacientes con EP y una trombosis venosa profunda
(TVP) coexistente tienen un mayor riesgo de muerte. Como ejemplo, un estudio prospectivo de
707 pacientes con EP informó un aumento de la mortalidad por todas las causas (razón de
riesgo ajustada [HR] 2.05, IC 95% 1.24-3.38) y mortalidad específica por EP (HR ajustada 4.25,
IC 95% 1.61-11.25 ) a los tres meses en pacientes con TVP concomitante en comparación con
aquellos sin TVP concomitante [ 29 ].
Otros : los predictores adicionales de mal pronóstico que requieren una validación adicional
incluyen los siguientes:
● Hiponatremia (<130 mmol / L) e indicadores de disfunción renal [ 139-141 ]

● Lactato sérico (> 2 mmoles / L) [ 142,143 ]
● Recuento de glóbulos blancos (> 12,6 x 10 9 / L) [ 144 ]
● El índice de comorbilidad de Charlson ≥1 [ 145 ]
● Obstrucción vascular pulmonar residual [ 146,147 ]
● Edad mayor ≥65 años [ 148 ]
● Trombo cardíaco derecho [ 149,150 ]
● Mala adherencia a las directrices [ 151 ]
Los modelos de pronóstico - los modelos de pronóstico pueden facilitar la decisión de tratar
a los pacientes en forma ambulatoria e identificar aquellas que requieren una vigilancia
cuidadosa como paciente interno. Su papel en la gestión fuera de este contexto no está claro.
(Ver 'Anticoagulación ambulatoria' más arriba).
Se han derivado varios modelos pronósticos en pacientes con EP aguda, de los cuales el Índice
de gravedad de la embolia pulmonar (PESI) y el PESI simplificado (sPESI) son los más
conocidos ( tabla 6 ) [ 152-156 ]. Mientras que PESI y sPESI predicen la muerte, los modelos
compuestos más nuevos predicen la muerte y / o complicaciones (EP recurrente, colapso
hemodinámico). Como ejemplos:
● PESI : el PESI agrega la edad del paciente a los puntos asignados a diez variables
adicionales ( tabla 6 ) [ 152 ]: sexo masculino (+10 puntos), antecedentes de cáncer (+30
puntos), insuficiencia cardíaca (+10 puntos), crónica enfermedad pulmonar (+10 puntos),
pulso ≥110 latidos por minuto (+20 puntos), presión arterial sistólica <100 mmHg (+30
puntos), frecuencia respiratoria ≥30 respiraciones por minuto (+20 puntos), temperatura <36
grados C (+20 puntos), estado mental alterado (+60 puntos) y saturación de oxígeno
arterial <90 por ciento (+20 puntos). La puntuación total clasifica al paciente según el riesgo
creciente de mortalidad:
• Clase I (<66 puntos)

• Clase II (66 a 85 puntos)
• Clase III (86 a 105 puntos)
• Clase IV (106 a 125 puntos)
• Clase V (> 125 puntos)
Se considera que los pacientes con clase I / II tienen bajo riesgo de muerte, en
comparación con las clases III a V, que tienen un alto riesgo. La principal limitación del
PESI es que es difícil de aplicar en un entorno clínico ocupado porque se deben considerar
muchas variables, cada una con su propio peso.
● sPESI : el sPESI asigna un punto para cada una de las siguientes variables: edad> 80
años, antecedentes de cáncer, enfermedad cardiopulmonar crónica, frecuencia cardíaca
≥110 latidos por minuto, presión arterial sistólica <100 mmHg y oxihemoglobina arterial
saturación <90 por ciento [ 157 ]. Una puntuación de cero indica un riesgo bajo de
mortalidad, mientras que una puntuación de uno o más indica un riesgo alto.
El sPESI puede tener una precisión pronóstica similar a la del PESI. En una cohorte de 995
pacientes con EP que compararon PESI con sPESI, se informó una mortalidad similar a los
30 días en pacientes clasificados como de bajo riesgo (3 versus 1 por ciento) o de alto
riesgo (11 por ciento cada uno) [ 157 ]. Se necesita validación prospectiva del sPESI.
● Otro : un modelo compuesto que incorpora sPESI, péptido natriurético cerebral (BNP),
troponina cardíaca I y ultrasonido de las extremidades inferiores (realizado dentro de las 48
horas posteriores al ingreso) se obtuvo y validó en una cohorte de 848 pacientes
normotensos con EP aguda [ 155] La combinación de una puntuación sPESI de bajo riesgo
y BNP <100 pg / ml identificó pacientes con bajo riesgo de muerte, colapso hemodinámico
y / o EP recurrente a los 30 días (valor predictivo negativo del 99 al 100 por ciento). La
combinación de sPESI de alto riesgo, BNP elevado, troponina I elevada y trombosis venosa
profunda concomitante identificó pacientes con alto riesgo de muerte o complicaciones a
los 30 días (valor predictivo positivo, 21 a 26 por ciento). Se requiere una validación
adicional de este modelo antes de que pueda aplicarse rutinariamente en la práctica clínica.
Si bien muchos de los modelos de pronóstico disponibles son sensibles para predecir la muerte
por EP aguda, no son específicos. Un estudio de 11 modelos de pronóstico clínico informó que,
aunque la sensibilidad de algunos modelos, incluidos PESI y sPESI, era> 89 por ciento, ninguno
tenía una especificidad mayor que 48 por ciento [ 158 ].
SEGUIMIENTO Y SEGUIMIENTO
Los pacientes con embolia pulmonar (EP) deben ser monitoreados después del diagnóstico de
lo siguiente:
● Niveles terapéuticos de anticoagulación en pacientes que reciben heparina y

warfarina : la prueba de laboratorio más común utilizada para controlar la heparina no
fraccionada es el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) con un rango objetivo
de 1.5 a 2.5 veces el límite superior de la normalidad. La warfarina se monitorea utilizando
la relación de tiempo de protrombina (PT) generalmente expresada como la relación
internacional normalizada (INR) con un objetivo INR de 2 a 3 (objetivo 2.5). (Ver "Biología
de warfarina y moduladores del control de INR" ).
La heparina de bajo peso molecular, el fondaparinux y el factor Xa y los inhibidores directos

de la trombina no requieren monitoreo de laboratorio de rutina. (Ver "Anticoagulantes orales
directos e inhibidores directos de la trombina parenteral: dosis y efectos adversos" .)
También se debe seguir el desarrollo de afecciones que afectan la vida media del
anticoagulante utilizado (p. Ej., Insuficiencia renal, embarazo, aumento / pérdida de peso,
interacciones farmacológicas).
● Complicaciones tempranas de la EP, predominantemente recurrencia : en la una o dos

semanas posteriores al diagnóstico, los pacientes pueden deteriorarse y experimentar
recurrencia, cuyo tratamiento se analiza a continuación. (Ver "Manejo de la recurrencia en
la terapia" a continuación).
No está claro si los pacientes deben someterse a una ecocardiografía (transtorácica o

transesofágica) o una resonancia magnética del cerebro para buscar un agujero oval
permeable (FOP) o un accidente cerebrovascular asintomático. Sin embargo, la evaluación
basada en síntomas para un PFO y un accidente cerebrovascular es apropiada.
● Complicaciones tardías de la EP, incluida la recurrencia y la hipertensión pulmonar

tromboembólica crónica (HPTEC) : en cada visita, los pacientes deben ser monitoreados
para la resolución continua de las manifestaciones de presentación de la EP e investigados
para detectar nuevos síntomas sugestivos de EP recurrente o trombosis venosa profunda [
159 ] . (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con
sospecha de embolia pulmonar aguda" .)
El desarrollo de disnea persistente o progresiva, particularmente durante los primeros tres

meses a dos años de diagnóstico, debe incitar al médico a investigar el desarrollo de
HPTEC (afecta hasta el 5 por ciento de los pacientes). Si bien algunos médicos no realizan
rutinariamente tomografía computarizada de seguimiento, escáneres de perfusión de
ventilación o ecocardiografía, los médicos deben tener un umbral bajo para repetir las
imágenes de diagnóstico si se sugiere recurrencia o HPTEC. Además, algunos expertos
evalúan la HPTEC en personas con factores de riesgo. Los riesgos, las manifestaciones
clínicas y el diagnóstico de HPTEC se analizan por separado. (Ver "Manifestaciones
clínicas y diagnóstico de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica" .)
● Complicaciones de la terapia en sí, incluido el sangrado y los efectos adversos de los

medicamentos o dispositivos : se debe controlar a los pacientes para detectar
complicaciones que incluyen sangrado (anticoagulantes), necrosis de la piel ( warfarina ),
osteoporosis (heparina), trombocitopenia (heparina) y migración del dispositivo (filtros
cavales). ) Los detalles sobre las complicaciones individuales de tales terapias se analizan
por separado. (Ver "Heparina y heparina LMW: Dosificación y efectos adversos" y
"Warfarina y otros AVK: Dosificación y efectos adversos" y "Anticoagulantes orales directos
e inhibidores directos de la trombina parenteral: Dosificación y efectos adversos" y
"Colocación de filtros de vena cava y sus complicaciones ",y 'Embolectomía' arriba y
"Terapia trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar aguda y la trombosis venosa
profunda de las extremidades inferiores" .)
● El riesgo de recurrencia y hemorragia : el riesgo de recurrencia y hemorragia debe

reevaluarse periódicamente en los pacientes durante y al finalizar la terapia para evaluar la
necesidad continua de dicho tratamiento. A modo de ejemplo, los pacientes con hemorragia
grave mientras reciben anticoagulación no deben continuar, mientras que aquellos con
hemorragia leve (p. Ej., Epistaxis) o recurrencia deben continuar siendo anticoagulados.
Las indicaciones para la anticoagulación indefinida se discuten por separado. (Ver
"Justificación e indicaciones para la anticoagulación indefinida en pacientes con
tromboembolismo venoso", sección sobre "Tomar la decisión de anticoagular
indefinidamente" ).
● La necesidad de retirar el dispositivo : los pacientes a los que se les colocó un filtro de
vena cava inferior porque la anticoagulación estaba contraindicada deberían, una vez que
la contraindicación se haya resuelto, iniciar la terapia anticoagulante y recuperar el filtro, si
es posible. (Consulte "Colocación de filtros de vena cava y sus complicaciones", sección
sobre "Recuperación de filtros" ).
● Los factores de riesgo predisponentes subyacentes para la EP : se debe buscar e

investigar la presencia o ausencia de factores de riesgo que predisponen al paciente al
desarrollo de EP (p. Ej., Neoplasia maligna, trastorno trombótico hereditario, cirugía), como
se indica. La evaluación de los pacientes con tromboembolismo venoso establecido para
los factores de riesgo se discute por separado. (Ver "Evaluación de pacientes adultos con
tromboembolismo venoso establecido para factores de riesgo adquiridos y heredados" ).
MANEJO DE LA RECURRENCIA EN LA TERAPIA
La anticoagulación inadecuada es la razón más común de tromboembolismo venoso recurrente

(TEV; EP y / o trombosis venosa profunda) durante el tratamiento. A continuación se enumeran
las explicaciones para la anticoagulación subterapéutica, así como varias etiologías adicionales
para la recurrencia que deben considerarse:
● Anticoagulación subterapéutica: la anticoagulación subterapéutica es la razón más

común de recurrencia. Se debe realizar un historial detallado y un examen para identificar
los factores que contribuyen a la anticoagulación subterapéutica. Éstos incluyen:
• Malabsorción (p. Ej., Síndromes de malabsorción, rivaroxabán debe tomarse con

alimentos) (ver "Descripción general de la absorción de nutrientes y etiopatogenia de la
malabsorción" )
• Interrupción por un procedimiento anticipado (ver "Manejo perioperatorio de pacientes
que reciben anticoagulantes" )
• Mal cumplimiento
• Necesidad de dosis alterada o farmacocinética de warfarina (p. Ej., Vitamina K en la
dieta), anticoagulantes orales específicos para el objetivo (p. Ej., Interacciones
farmacológicas) o heparina de bajo peso molecular (heparina de bajo peso molecular
[LMW]; p. Ej., Aumento de peso)
• Requerimiento de dosis altas de heparina (p. Ej., Proteínas de unión a heparina
aumentadas, aprotinina)
• Dosificación incorrecta de la medicación.
Puede estar justificado consultar a un especialista en coagulación, especialmente cuando

se sospecha una farmacocinética anormal o el incumplimiento de medicamentos que no se
pueden controlar fácilmente (por ejemplo, anticoagulantes orales específicos para el
objetivo, heparina LMW). (Ver "Heparina y heparina LMW: Dosificación y efectos adversos",
sección sobre "Resistencia a la heparina / deficiencia de antitrombina" e "Anticoagulantes
orales directos e inhibidores directos de la trombina parenteral: Dosificación y efectos
adversos" y "Biología de warfarina y moduladores del control de INR" .)
Para aquellos subterapéuticos con heparina no fraccionada , la dosis debe aumentarse

para alcanzar rápidamente niveles terapéuticos. Para los pacientes que toman heparina de
bajo peso molecular o factor Xa e inhibidores directos de la trombina en los que se
sospecha que la anticoagulación subterapéutica no está confirmada, o para aquellos que
no reciben tratamiento terapéutico con warfarina , se puede cambiar a un anticoagulante de
acción rápida que se pueda seguir (p. Ej., Heparina no fraccionada) Sea prudente mientras
las investigaciones están en curso.
Debido a que los nuevos inhibidores directos de trombina y Xa no requieren monitoreo, aún
no se ha determinado si surgirán desafíos con el monitoreo de los niveles terapéuticos.
● Terapia subóptima: la anticoagulación terapéutica es la terapia óptima para el TEV. Las

terapias subóptimas, incluidos los filtros de la vena cava inferior y la embolectomía o
trombólisis no seguidas de anticoagulación, deben ser evidentes para el médico
investigador. La reanudación de la anticoagulación terapéutica debe considerarse en tales
casos, cuando sea factible.
● Estímulos protrombóticos en curso : en pacientes que desarrollan recurrencia a pesar

de la anticoagulación terapéutica, es prudente buscar condiciones asociadas con altas
tasas de recurrencia. Estos incluyen malignidad, síndrome de May-Thurner, trastornos
trombóticos hereditarios (p. Ej., Proteína S, proteína C o deficiencia de antitrombina) y
síndrome antifosfolípido. (Ver "Evaluación de pacientes adultos con tromboembolismo
venoso establecido para factores de riesgo adquiridos y heredados" y "Resumen de las
causas de la trombosis venosa", sección sobre "Factores de riesgo anatómico para la
trombosis venosa profunda" .)
En esta población, las opciones terapéuticas son limitadas. Sugerimos un enfoque similar al
realizado en pacientes con trombosis recurrente que tienen una neoplasia maligna
subyacente. Estas opciones incluyen el tratamiento con una heparina de bajo peso
molecular para las personas que reciben warfarina , el aumento de la dosis de heparina de
bajo peso molecular para las personas que reciben heparina de bajo peso molecular y / o la
adición de un filtro de vena cava. La eficacia del factor Xa y los inhibidores directos de la
trombina en esta población no está estudiada. Más detalles sobre estas estrategias se
discuten por separado. (Ver "Tratamiento del síndrome antifosfolípido", sección sobre
"Tromboembolismo recurrente a pesar de la anticoagulación adecuada" y"Terapia
anticoagulante para el tromboembolismo venoso (trombosis venosa de las extremidades
inferiores y embolia pulmonar) en pacientes adultos con neoplasia maligna", sección sobre
"Recurrencia" .
La recurrencia también puede estar asociada con afecciones que promueven la

propagación del trombo (por ejemplo, obstrucción mecánica del flujo venoso de las masas
pélvicas o el filtro de la vena cava inferior), o disociación del trombo (por ejemplo, ventrículo
derecho grande [ 149 ] o trombo valvular). En tales pacientes, tratar la causa subyacente o
eliminar el trombo móvil puede ser apropiado, cuando sea posible.
● Diagnóstico erróneo : en ocasiones, las embolias tumorales o grasas pueden imitar

radiográficamente la EP debido al trombo, cuya presentación y manejo se analizan por
separado. (Ver "Embolia tumoral pulmonar y carcinomatosis linfangítica en adultos:

evaluación y manejo de diagnóstico" y "Síndrome de embolia grasa" ).
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la
sociedad: trombosis venosa superficial, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar" ).
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: embolia pulmonar (coágulo de sangre en
los pulmones) (Aspectos básicos)" )
● Temas más allá de lo básico (ver "Educación del paciente: embolia pulmonar (más allá de
lo básico)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● El enfoque inicial para pacientes con sospecha de embolia pulmonar (EP) debe centrarse
en estabilizar al paciente mientras se realiza la evaluación clínica y las pruebas de
diagnóstico definitivas ( algoritmo 1A-B ). Se debe administrar oxígeno suplementario para
alcanzar una saturación de oxígeno ≥90 por ciento. La hipoxemia severa, el colapso
hemodinámico o la insuficiencia respiratoria deben impulsar la consideración de la
ventilación mecánica. Cuando es necesaria la ventilación mecánica, preferimos que se
consulte a un experto en anestesia cardiovascular, cuando sea posible, para evitar la

hipotensión catastrófica debido a la sedación y la ventilación con presión positiva. Para
aquellos que requieren soporte hemodinámico, sugerimos infusiones cautelosas de líquido
intravenoso (FIV; 500 a 1000 ml de solución salina normal) en lugar de grandes volúmenes
(Grado 2C ). La terapia con vasopresores debe iniciarse si la perfusión no responde a la
FIV. (Ver 'Enfoque inicial y reanimación' arriba y 'Terapias iniciales' arriba).
● Para los pacientes con sospecha de EP que son hemodinámicamente estables o

hemodinámicamente inestables y resucitados con éxito, la administración de
anticoagulación empírica depende del riesgo de sangrado ( tabla 3 ), la sospecha clínica de
EP ( tabla 2 ) ( calculadora 1 ) y el tiempo esperado de las pruebas de diagnóstico (ver
"Hemodinámicamente estable" arriba y "Anticoagulación empírica" arriba):
• For patients with a low risk of bleeding and a high clinical suspicion for PE, we suggest
empiric anticoagulation rather than waiting until definitive diagnostic tests are
completed (Grade 2C). We use a similar approach in those with a moderate or low
clinical suspicion for PE in whom the diagnostic evaluation is expected to take longer
than four hours and 24 hours, respectively.
• We do not anticoagulate patients with absolute contraindications to anticoagulant

therapy or those with an unacceptably high risk of bleeding (Grade 1C).
• For patients with a moderate risk of bleeding, empiric anticoagulant therapy may be
administered on a case-by-case basis according to the assessed risk-benefit ratio.
• The optimal agent for empiric anticoagulation depends upon hemodynamic instability,
the anticipated need for procedures or thrombolysis, and the presence of risk factors
and comorbidities.
● In patients with a high clinical suspicion for PE who are hemodynamically unstable and who
have a definitive diagnosis by portable perfusion scanning or a presumptive diagnosis of PE
by bedside echocardiography (because definitive diagnostic testing is unsafe or not
feasible), we suggest systemic thrombolytic therapy rather than empiric anticoagulation or
no therapy (Grade 2C). If bedside testing is delayed or unavailable, the use of thrombolytic
therapy as a life-saving measure should be individualized; if not used, the patient should
receive empiric anticoagulation. For patients who are hemodynamically unstable and the
clinical suspicion is low or moderate, we suggest empiric anticoagulation similar to that
suggested for patients who are hemodynamically stable; empiric thrombolysis is not justified
in this population. The employment of a multidisciplinary team may be of value in patients
who are unstable due to PE or in select patients with intermediate to high risk PE. (See
'Hemodynamically unstable' above.)
● For patients in whom definitive diagnostic testing excludes PE, anticoagulant therapy
should be discontinued if it was initiated empirically, and alternative causes of the patient’s
symptoms and signs should be sought. (See 'Definitive therapy' above.)
● For patients in whom the diagnostic evaluation confirms PE, we suggest an approach that
is stratified according to whether or not the patient is hemodynamically stable or unstable
(algorithm 1A-B). At any time, the strategy may need to be redirected as complications of
PE or therapy arise. (See 'Definitive therapy' above.)
• For most hemodynamically stable patients with PE that is low risk/nonmassive, the
following applies (see 'Hemodynamically stable patients' above):
- For those in whom the risk of bleeding is low, we recommend that anticoagulant
therapy be initiated or continued (Grade 1B). Outpatient anticoagulation is safe
and effective in select patients at low risk of death (table 6), provided that they do
not have respiratory distress, serious comorbidities, or requirement for oxygen or
narcotics, and that they also have a good understanding of the risks and benefits of
such an approach. Most patients with subsegmental PE should be anticoagulated;
however, in a small select population, observation with serial lower extremity
ultrasonography may be appropriate. (See 'Anticoagulation' above and "Venous
thromboembolism: Initiation of anticoagulation (first 10 days)".)
- For those who have contraindications to anticoagulation or have an unacceptably

high bleeding risk, we suggest that an inferior vena cava (IVC) filter be placed
rather than observation (Grade 2C). (See 'Inferior vena cava filter' above.)
- For those in whom the risk of bleeding is moderate, therapy should be

individualized according to the risk-benefit ratio and preferences of the patient.
- In most hemodynamically stable patients, we recommend against thrombolytic

therapy (Grade 1C).
• For hemodynamically stable (ie, normotensive) patients with intermediate-

risk/submassive PE, anticoagulation should be administered and patients monitored
closely for deterioration. Examples of such patients include those who subsequently
deteriorate due to recurrent PE, have a large clot burden, severe RV
enlargement/dysfunction, have high oxygen requirement, and/or severely tachycardic
(table 5). Thrombolysis and/or catheter-based therapies may be considered on a case-
by-case basis when the benefits are assessed by the clinician to outweigh the risk of
hemorrhage (eg, deterioration due to PE). (See "Thrombolytic (fibrinolytic) therapy in
acute pulmonary embolism and lower extremity deep vein thrombosis".)
• For most patients with hemodynamically unstable PE, the following applies (see
'Hemodynamically unstable patients' above):
- For patients with refractory hypotension and without contraindications to

thrombolysis (table 7), we suggest systemic thrombolytic therapy followed by
anticoagulation rather than anticoagulation alone (Grade 2C). We suggest a similar
approach for select patients whose course becomes complicated by hypotension
during anticoagulation in whom the suspicion for recurrent PE despite
anticoagulation is high. (See "Thrombolytic (fibrinolytic) therapy in acute pulmonary
embolism and lower extremity deep vein thrombosis" and 'Thrombolytic therapy'
above.)
- For those in whom thrombolysis is contraindicated, we suggest catheter or surgical

embolectomy rather than observation (Grade 2C). The choice between these
options depends upon a variety of factors. (See 'Embolectomy' above.)
- For those in whom systemic thrombolysis is unsuccessful, the optimal therapy is

unknown. Options include repeat systemic thrombolysis, catheter-directed
thrombolysis, or catheter or surgical embolectomy. Our preference is for catheter-
based thrombolysis. However, in many cases, the choice is dependent upon
available resources and local expertise. (See "Thrombolytic (fibrinolytic) therapy in
acute pulmonary embolism and lower extremity deep vein thrombosis".)
● In patients with PE who are fully anticoagulated, we suggest early ambulation rather than
bed rest, when feasible (Grade 2C). Although, IVC filters are not routinely used adjunctively
in patients who are therapeutically anticoagulated, they are used in rare circumstances by
some experts (eg, those with poor cardiorespiratory reserve), although this strategy is
largely unproven. (See 'Adjunctive therapies' above.)
● PE, left untreated, has a mortality of up to 30 percent, which is significantly reduced with
anticoagulation. The highest risk occurs within the first seven days, with death most
commonly due to shock. Prognostic models that incorporate clinical findings (eg, Pulmonary
Embolism Severity Index [PESI] and the simplified PESI [sPESI] (table 6)) and/or
biochemical markers that indicate right ventricle strain (natriuretic peptides, troponin) can
predict early death and/or recurrence. (See 'Prognosis' above.)
● Patients treated with unfractionated heparin and/or warfarin should be monitored for
laboratory evidence of therapeutic efficacy. Patients should also be monitored for early (eg,
recurrence) and late (eg, chronic thromboembolic pulmonary hypertension) complications of
PE, as well as for the complications of anticoagulation and other definitive therapies. In
addition, patients should be investigated for the underlying cause of PE. (See 'Monitoring
and follow-up' above.)
● Inadequate anticoagulation is the most common reason for recurrent venous

thromboembolism while on therapy. The clinician should test for therapeutic levels of
anticoagulants when relevant as well as considering additional etiologies of recurrence (eg,
suboptimal therapy, ongoing prothrombotic stimuli, and alternate diagnoses). (See
'Management of recurrence on therapy' above.)
REFERENCES
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Tema 8265 Versión 72.0

Treatment, Prognosis, and Follow-Up of Acute Pulmonary Embolism in Adults - UpToDate

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13/11/2019 Treatment, prognosis, and follow-up of acute pulmonary embolism in adults - UpToDate

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Autores Victor F Tapson, MD, Aaron S Weinberg, MD, MPhil

Divulgaciones del contribuyente

El tratamiento, el pronóstico y el seguimiento de los pacientes con EP aguda se revisan aquí. La

ENFOQUE INICIAL Y REANIMACIÓN

Evaluar la estabilidad hemodinámica : el enfoque inicial para pacientes con sospecha de EP

● La EP hemodinámicamente inestable (EP "masiva") es la que se presenta con hipotensión;

● La PE hemodinámicamente estable se define como PE que no cumple con la definición de

Es importante destacar que los pacientes pueden volverse hemodinámicamente estables

Hemodinámicamente estable : la mayoría de los pacientes con EP son

● Suplementación de oxígeno (ver 'Soporte respiratorio' a continuación)

● Anticoagulación empírica dependiendo de la sospecha clínica de EP, riesgo de sangrado y

Hemodinámicamente inestable : un pequeño porcentaje de pacientes con EP presentan

● Para la mayoría de los pacientes que se vuelven hemodinámicamente estables después de

Para los pacientes con sospecha de EP que permanecen hemodinámicamente inestables y

La decisión de administrar trombólisis está fuertemente influenciada por factores clínicos

Los hallazgos ecocardiográficos sugestivos de EP y el enfoque diagnóstico para pacientes

Soporte respiratorio : se debe administrar oxígeno suplementario para alcanzar una

Soporte hemodinámico : el umbral preciso que garantiza el soporte hemodinámico

● Vasopresores : los vasopresores intravenosos se administran cuando la perfusión

• Norepinefrina : la noradrenalina es el agente más utilizado en esta población porque es

• Dobutamina : la dobutamina a veces se usa para aumentar la contractilidad miocárdica

El isoproterenol , la amrinona y la milrinona se han investigado en modelos animales, pero

Anticoagulación empírica : la administración de anticoagulación empírica depende del

A continuación se muestra una estrategia:

• Una alta sospecha clínica de EP (p. Ej., Puntaje de Wells> 6)

● Riesgo de hemorragia inaceptablemente alto: para pacientes con contraindicaciones

Típicamente, la menstruación, la epistaxis y la presencia de hemoptisis menor no son

El agente óptimo para la anticoagulación empírica depende de la presencia o ausencia de

Pacientes hemodinámicamente estables : los pacientes en este grupo son heterogéneos y

Sugerimos el siguiente enfoque para la mayoría de los pacientes hemodinámicamente estables

● Para aquellos en quienes el riesgo de sangrado es bajo, está indicada la terapia

● Para aquellos que tienen contraindicaciones para la anticoagulación o tienen un riesgo de

● Para aquellos en quienes el riesgo de sangrado es moderado o alto, la terapia debe

● Para la mayoría de los pacientes hemodinámicamente estables, recomendamos evitar la

● Anticoagulación inicial (0 a 10 días) : la terapia anticoagulante inicial se administra lo

● Anticoagulación indefinida : algunos pacientes con EP son candidatos para la

o persistentes), el riesgo estimado de hemorragia y recurrencia, así como las preferencias y

Anticoagulación ambulatoria : en pacientes seleccionados con EP, la terapia

● No se requiere oxígeno suplementario

● No se requieren narcóticos para el control del dolor.

● Sin dificultad respiratoria

● Pulso normal y presión arterial.

● No hay antecedentes recientes de sangrado o factores de riesgo de sangrado ( tabla 3 )

● Un análisis retrospectivo de 1127 pacientes informó que la tasa de eventos adversos de 14

El agente ideal es desconocido. La selección de agentes para la terapia anticoagulante

A pesar de que se ha demostrado que la anticoagulación ambulatoria es segura, esta práctica

Pacientes con EP subsegmental : el uso cada vez mayor de la tomografía

Nuestro enfoque para pacientes anticoagulantes con SSPE es el siguiente:

La duración óptima de la anticoagulación es desconocida pero similar a los pacientes con

Cuando se elige la vigilancia clínica, sugerimos pruebas en serie con ultrasonografía de

Filtro de vena cava inferior : en la mayoría de los pacientes, no es necesario un filtro de

Cuando hay contraindicaciones para la anticoagulación en la EP aguda, se debe colocar un filtro

● Si el paciente ha confirmado una trombosis de las extremidades superiores en ausencia de

● Si el trombo está en la vena renal (identificado por el angiograma CT inicial o durante la

Pacientes hemodinámicamente inestables : en pacientes con EP que son

La terapia trombolítica - terapia trombolítica sistémica es un tratamiento ampliamente

"Terapia trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar aguda y la trombosis venosa profunda

Embolectomía : la embolectomía está indicada en pacientes con EP

Las opciones incluyen:

● Trombólisis asistida por ultrasonido: el ultrasonido de alta frecuencia dirigido por

● Embolectomía reolítica: la embolectomía reolítica inyecta solución salina presurizada a