se rompen y forman estrías, surcos notables de color rojizo violáceo.

Estas cicatrices se
detectan normalmente cuando existe estiramiento rápido de la piel, pero en personas
normales pasan inadvertidas y no tienen el color violáceo intenso.
Muchos de los aminoácidos liberados de las proteínas catabolizadas se convierten en glucosa
en el hígado; la hiperglucemia resultante y el menor uso de glucosa en la periferia pueden
bastar para desencadenar diabetes mellitus resistente a insulina, en particular en personas
genéticamente predispuestas a la enfermedad.
La retención de sodio y agua, sumada a la acumulación de grasa en la cara causa la
característica facies redondeada y pletórica (“en luna llena”). En promedio, 85% de pacientes
con síndrome de Cushing es hipertenso y este problema quizá dependa del incremento en la
secreción de desoxicorticoesterona y de angiotensinogeno o del efecto directo del
glucocorticoide en los vasos sanguíneos
El exceso de glucocorticoides causa disolución de huesos al disminuir la ontogénesis e
intensificar la osteoclastia; todo ello ocasiona osteoporosis, perdida de la masa ósea, la cual
al final origina colapso del cuerpo de las vértebras y otras fracturas tales efectos en huesos.
Los glucocorticoides en cantidad excesiva aceleran los ritmos electroencefalográficos
básicos y originan aberraciones psíquicas que van desde apetito voraz, insomnios y euforia,
hasta psicosis toxicas evidentes. Como se destacó, la deficiencia de glucocorticoides también
se acompaña de síntomas mentales, pero los ocasionados por el exceso de dichas hormonas
son más intensos.

BIBLIOGRAFÍA:
 GANONG “Fisiología Medica” 23ed
 TORTORA – DERRICKSON “Principios de anatomía y fisiología”. 11ª Edición
 NEUROTRANSMISORES

DEFINICIÓN:

Un neurotransmisor (NT) es una sustancia química liberada selectivamente de una

terminación nerviosa por la acción de un PA, que interacciona con un receptor específico en
una estructura adyacente y que, si se recibe en cantidad suficiente, produce una determinada
respuesta fisiológica. Para constituir un NT, una sustancia química debe estar presente en la
terminación nerviosa, ser liberada por un PA y, cuando se une al receptor, producir siempre
el mismo efecto. Existen muchas moléculas que actúan como NT y se conocen al menos
alrededor de 50 NT, varios delos cuales actúan de formas ligeramente distintas.

CARACTERÍSTICAS DE UNA SUSTANCIA NEUROTRANSMISORA:

El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de la mayoría
de los NT. Estas enzimas actúan sobre determinadas moléculas precursoras captadas por la
neurona para formar el correspondiente NT. Éste se almacena en la terminación nerviosa
dentro de vesículas. El contenido de NT en cada vesícula (generalmente varios millares de
moléculas) es cuántico. Algunas moléculas neurotransmisoras se liberan de forma constante
en la terminación, pero en cantidad insuficiente para producir una respuesta fisiológica
significativa. Un PA que alcanza la terminación puede activar una corriente de calcio y
precipitar simultáneamente la liberación del NT desde las vesículas mediante la fusión de
la membrana de las mismas a la de la terminación neuronal. Así, las moléculas del NT son
expulsadas a la hendidura sináptica mediante exocitosis.

La cantidad de NT en las terminaciones se mantiene relativamente constante e independiente

de la actividad nerviosa mediante una regulación estrecha de su síntesis. Este control varía
de unas neuronas a otras y depende de la modificación en la captación de sus precursores y
de la actividad enzimática encargada de su formación y catabolismo. La estimulación o el
bloqueo de los receptores postsinápticos pueden aumentar o disminuir la síntesis presináptica
del NT. Los NT difunden a través de la hendidura sináptica, se unen inmediatamente a sus
receptores y los activan induciendo una respuesta fisiológica. Dependiendo del receptor, la
respuesta puede ser excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo PA) o inhibitoria (frenando
el desarrollo de un nuevo PA).La interacción NT-receptor debe concluir también de forma
inmediata para que el mismo receptor pueda ser activado repetidamente. Para ello, el NT es
captado rápidamente por la terminación postsináptica mediante un proceso activo (re
captación) y es destruido por enzimas próximas a los receptores, o bien difunde en la
zona adyacente. Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la liberación o
la degradación de los NT, o el cambio en el número o actividad de los receptores, pueden
afectar a la neurotransmisión y producir ciertos trastornos clínicos.

CLASIFICACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES:

Actualmente los neurotransmisores se clasifican de la siguiente manera:

A. Neurotransmisores de bajo peso molecular o Neurotransmisores

a. Acetilcolina

b. Aminas biógenas (adrenalina, noradrenalina, dopamina, histamina,sustancias P.)

c. Aminoácidos (GABA, glicina, glutamina, aspartato)

B. Neurotransmisores de alto peso molecular o Neuropéptidos

a. Bombesinas

b. Calcitoninas

c. Cininas

d. Factores liberadores de hormonas (producidos en el hipotálamo)

e. Neurotensinas ( oxitocina, vasopresina)

f. Péptidos atriales

g. Péptidos gastrointestinales (colecistocinina, gastrina)

h. Péptidos misceláneos

i. Péptidos pituitarios

j. Precursores neuroendorfínicos y dorfínicos ( endorfinas)

k. Proencefalinas

l. Traquicininas

m. Otros

Principales Neurotransmisores , receptores y agonistas- antagonistas

NT Receptores Agonistas Antagonistas

Nicotínico Nicotina Botulina

Acetilcolina
Muscarínico Muscarina Atropina

Alfa Fenilefrina Fenoxibenzamina

Noradrenalina
Beta Isoproterenol Propanolol

AMPA AMPA CNQX

Glutamato
NMDA NMDA AP5

GABAa Muscimol Biculina

GABA
GABAb Baclofen Faclofen

5-HT1a
Buspirona, Litio
5-HT1c Mianserina

Serotonina 5-HT1d
Sumatriptan
5-HT2 Ketanserina
LSD
5-HT3
 NORADRENALINA

La noradrenalina (o norepinefrina) es un
neurotransmisor que pertenece al grupo de las
catecolamina, que también incluyen a la adrenalina
y la dopamina, cuya fórmula estructural es
C8H11NO3.

Hormona adrenérgica que actúa aumentando la

presión arterial por vasoconstricción pero no afecta al gasto cardiaco. Se sintetiza en la
médula adrenal.

SISTEMA NORADRENÉRGICO:

La noradrenalina es la catecolamina que se utiliza como neurotransmisor en el sistema

nervioso central (SNC), y podemos decir que la masa más compacta y densa de neuronas
adrenérgicas la constituye el “Locus ceruleus”, el cual está perfectamente identificado en el
tronco cerebral.

Precisamente es desde el Locus ceruleus, y también desde otras áreas noradrenérgicas

inferiores como el núcleo del tracto solitario o los núcleos reticulares laterales, desde donde
surgen dos grandes fascículos de proyección ascendente: el fascículo noradrenérgico dorsal
y el fascículo noradrenérgico ventral. Ambos fascículos tienen una especial implicación en
el nivel de actividad córtico-subcortical precisamente por su proyección al córtex, al sistema
límbico (hipocampo, amígdala y septum) y al diencéfalo, tálamo e hipotálamo. Asimismo,
se proyectan descendentemente a la formación reticular de la médula, con lo que su principal
papel estriba en la regulación de los niveles de vigilancia y, particularmente, en la actividad
mínima de la vigilia, definiendo claramente los niveles de atención, emoción e
hiperexcitabilidad; por lo que su repercusión conductual es tremendamente significativa, si
bien es cierto que la división simpática del sistema nervioso autónomo también tiene una
especial relevancia.
En conclusión Las neuronas noradrenérgicas del cerebro forman un sistema neurotransmisor
que, cuando se activa, ejerce efectos sobre grandes áreas del cerebro. Los efectos son de
alerta y excitación, e influyen sobre el sistema de recompensas.

Anatómicamente, las neuronas noradrenérgicas se originan tanto en el locus coeruleus como

en el campo tegmental lateral. Los axones de las neuronas en el locus coeruleus actuan sobre
los receptores adrenérgicos en las siguientes zonas:

* Amígdala
* Giro cingulado
* Cíngulo
* Hipocampo
* Hipotálamo
* Neocórtex
* Médula espinal
* Striatum
* Tálamo

Por otra parte, los axones de las neuronas del campo tegmental lateral actuan sobre los
receptores adrenérgicos del hipotálamo.

Esta estructura explica algunos de los usos clínicos de la norepinefrina (noradrenalina

sintética), ya que una modificación del sistema afecta a grandes zonas del cerebro.

LAS CATECOLAMINAS

Antes mencionamos que en el SNA han sido utilizados los extractos de glándula suprarrenal
para producir respuestas fisiológicas (de allí el término adrenalina). No fue sino hasta 1946
cuando se identificó el verdadero transmisor de los nervios de la división simpática del SNA:
la noradrenalina.
A diferencia de la acetilcolina, las catecolamina muestran una distribución bastante desigual
en el sistema nervioso, es decir, hay áreas donde son muy abundantes y en otras son muy
escasas.

En los años 60, dos grupos de investigadores suecos descubrieron que si se exponían tejidos
nerviosos congelados al vapor de formaldehído caliente (entre 60 y 80°C) se lograba que las
catecolamina emitieran fluorescencia. De esta manera, por primera vez en la historia de la
neurotransmisión, se pudo avanzar en la delimitación de vías y en aspectos morfológicos de
las neuronas catecolaminérgicas. Se vio que una sola neurona podía tener terminales hasta
de 10 a 20 cm de distancia del soma, y que éstas mostraban varicosidades (al microscopio
aparecían cómo un rosario) ricas en fluorescencia.

METABOLISMO DE LA NORADRENALINA:

Actualmente conocemos con bastante detalle cómo se forman las catecolamina en el interior
del cerebro, en las células croma fines (de la glándula suprarrenal) y en los nervios y ganglios
del sistema simpático:

Mecanismo de reacción

 A partir del aminoácido l- tirosina por oxidación, la enzima tirosina-hidroxilasa (TH)

lo convierte en DOPA(o LEVO-DOPA) (dihidroxifenilalanina) ( 3,4-dihidroxi-L-
fenilalanina)

 A continuación ocurre un descarboxilacion , catalizada por la DOPA-descarboxilasa

y la piridoxal fosfato en dopamina,

 Ésta a su vez puede transformarse por el mecanismo de beta oxidación, en aquellas

células que contengan la enzima dopamina-b- hidroxilasa (DBH), en noradrenalina,
lo que requiere al ascorbato como cofactor(donante d` electrones).

La noradrenalina puede convertirse en adrenalina por otra transferencia de metilos, a cargo

de la fenil-etanol-amina-N-metiltransferasa (PNMT). La noradrenalina, a su vez, inhibe a la
tirosina-hidroxilasa, funcionando así como señal de interrupción de la síntesis. A este
mecanismo se le conoce como "inhibición por producto final". Estas vías metabólicas se
ilustran en las figuras V.3 y V.4.

Almacenamiento

Las catecolaminas se almacenan en vesículas que se transportan desde el cuerpo celular hasta
las terminales. La liberación del neurotransmisor parece efectuarse no solamente en éstas,
sino también en las varicosidades de las fibras catecolaminérgicas. Muchas de esas
varicosidades no están asociadas a terminales postsinápticas, por lo que se ha sugerido que
puede haber liberación "extrasináptica" del neurotransmisor. Esta liberación podría
contribuir a la existencia de niveles cambiantes de catecolaminas en el espacio extracelular,
con posibilidad de inducir efectos a distancia y sobre un gran número de estructuras
cerebrales. Es lo que se ha llamado "transmisión de volumen" en el sistema nervioso y,
aunque aún está sujeto a controversia, se trata de un interesante concepto que podría tener
relación con estados cerebrales "difusos" como el sueño, la vigilia o la atención selectiva.

Liberación de noradrenalina

La noradrenalina se libera cuando se activan una serie de cambios fisiológicos o por un

acontecimiento estresante.

La liberación de NA se debe al flujo de iones Ca2+ que acompañan al potencial de acción, de

igual forma que con la acetilcolina, y éste es el camino principalmente utilizado por los
estimulantes, como las anfetaminas, para conseguir un mayor efecto de activación
postsináptica. Es decir, que sin modificar la actividad de los receptores producen un aumento
de la respuesta por facilitación de la liberación de neurotransmisores. También, y
secundariamente, las anfetaminas refuerzan su efecto catecolaminérgico por la inhibición de
la recaptación presináptica del neurotransmisor.

En el cerebro, esto es causado en parte por la activación de una zona celular llamada locus
ceruleus. Este núcleo es el origen de la mayoría de las rutas de noradrenalina en el cerebro.

TERMINACIÓN

La señal de terminación es, a la vez, un resultado de la degradación y la recaptación de

noradrenalina.
DEGRADACIÓN
En los mamíferos, la noradrenalina se degrada rápidamente a varios metabolitos, que son,
principalmente:

 Normetanefrina (a través de la enzima catecol-O-metil transferasa, COMT)

 3,4-ácido dihidroximandélico (a través de la monoamino oxidasa, MAO)

 3-metoxi-4-ácido hidroximandélic "VMA" (a través de la MAO)

 3-metoxi-4-hidroxifeniletileno glicol "MHPG" o "MOPEG" (a través de la MAO)

 Adrenalina (a través de PNMT)

 .El VMA y el MOPEG son los dos principales metabolitos urinarios en el

metabolismo de las catecolaminas.

RECAPTACIÓN

El principal mecanismo de desactivación es la recaptación. En la recaptación participa

activamente la membrana presináptica con un mecanismo similar al de la bomba de Na+, que
se denomina bomba de amina. Es en este fenómeno donde los fármacos tricíclicos presentan
su actividad inhibiendo la recaptación, por lo que su efecto consiste claramente en una
potenciación de las catecolaminas; de ahí se deriva el valor terapéutico de los antidepresivos
tricíclicos.

La recaptación de noradrenalina se hace o bien de manera presináptica (recaptación 1) o a

través de células no neuronales en las cercanías (recaptación 2).

NEURONAS NORADRENÉRGICAS:

A partir del momento en que se identificó y aisló la enzima que convierte la noradrenalina
en adrenalina (la PNMT), se crearon anticuerpos contra ella para así localizarla en el sistema
nervioso. Se encontraron dos grupos principales de neuronas que contienen esta enzima (y
que, por tanto, pueden elaborar adrenalina) también a nivel del tallo cerebral inferior y lateral.
Estas células están asociadas a centros de regulación autónoma de funciones respiratorias,
cardiovasculares y viscerales, por una parte, y por otra, a estructuras hipotalámicas más
anteriores.

FUENTES NATURALES:

Las proteínas de fuentes tales como la carne, nueces y claras de huevo, se degradan en el
sistema digestivo en aminoácidos como la L-tirosina, un precursor de la dopamina, que es en
sí mismo un precursor de la noradrenalina. Del mismo modo, el L-triptófano de las proteínas
es necesario para la producción de serotonina.

EFECTOS:
Como hormona del estrés, la noradrenalina afecta a partes del cerebro donde se controlan la
atención y las acciones de respuesta. Junto con la adrenalina, la noradrenalina también
interviene en la respuesta "luchar o volar", aumentando de manera directa la frecuencia
cardíaca, provocando la liberación de glucosa a partir de las reservas de energía, y
aumentando el flujo sanguíneo al músculo esquelético.

Sin embargo, cuando la norepinefrina actúa como droga, aumenta la presión arterial por su
destacado efecto sobre el tono vascular (por la estimulación de los receptores alfa-). Este
aumento en la resistencia vascular es un reflejo de activación compensatorio que supera sus
efectos directos estimulantes sobre el corazón. Este reflejo, llamado reflejo baroreceptor,
resulta en una caída del ritmo cardíaco que se conoce como reflejo de bradicardia.

USOS DE LA NORADRENALINA:

La noradrenalina puede usarse para tratar el trastorno por déficit de atención e

hiperactividad, la depresión y la hipotensión. Al igual que otras catecolaminas, la
noradrenalina no puede cruzar por sí misma la barrera hematoencefálica, por lo que drogas
como las anfetaminas son necesarias para aumentar los niveles cerebrales.

DOPAMINA

En algunas partes del cerebro, la síntesis de catecolaminas se detiene en la dopamina, la cual

después puede secretarse hacia la hendidura sináptica. La recaptación activa de dopamina
ocurre a través de un transportador de dopamina dependiente de Na+ y Cl–. La dopamina
es metabolizada a compuestos inactivos por la MAO y la COMT de una manera análoga a la
inactivación de la noradrenalina.

El ácido 3,4-dihidroxifenilacético (DOPAC, 3,4-dihydroxyphenylacetic acid) y el ácido

homovaníllico (HVA, homovanillic acid) son conjugados, principalmente para formar
sulfato. Las neuronas dopaminérgicas están situadas en varias regiones del cerebro. Una
región es el sistema nigroestriatal, que se proyecta desde la sustancia negra del mesencéfalo
hasta el cuerpo estriado en los ganglios basales y que interviene en el control motor.

Otro sistema dopaminérgico es el sistema mesocortical, que se origina principalmente en la

zona tegmentaria ventral que se proyecta hacia el núcleo acumbens y las zonas subcorticales
límbicas; interviene en la conducta de recompensa y la adicción y en trastornos psiquiátricos
como la esquizofrenia

Receptores de dopamina

Se han clonado cinco receptores de dopamina, pero se clasifican en dos categorías

principales: similares a D1 (D1 y D5) y similares a D2 (D2, D3 y D4). Todos los receptores
de dopamina son GPCR metabótropos. La activación de los receptores de tipo D1 conduce a
un incremento del cAMP, en tanto que la activación de los receptores similares a D2 reduce
las concentraciones de cAMP. La estimulación excesiva de los receptores D2 puede
contribuir a la fi siopatología de la esquizofrenia. Los receptores D3 están muy bien
circunscritos, sobre todo en el núcleo acumbens. Los receptores D4 tienen más afi nidad que
otros receptores de dopamina por el fármaco antipsicótico “atípico” clozapina, que es efi caz
en la esquizofrenia, pero produce menos efectos secundarios extrapiramidales que otros
tranquilizantes importantes.

SEROTONINA

La serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) está presente en máximas concentraciones en las

plaquetas y en el aparato digestivo, donde se encuentra en las células enterocromafi nes y en
el plexo mientérico. También se encuentra en el tronco del encéfalo en los núcleos del rafe
de la línea media, que se proyecta a una amplia zona del SNC que comprende el hipotálamo,
el sistema límbico, la neocorteza, el cerebelo y la médula espinal.

La serotonina se sintetiza a partir del aminoácido esencial triptófano- El paso que limita la
velocidad es la conversión de aminoácido a 5-hidroxitriptófano por la triptófano
hidroxilasa.

Ésta es entonces convertida en serotonina por la l-aminoácido aromático descarboxilasa.

La serotonina se transporta hacia las vesículas por el VMAT. Después de la liberación por
las neuronas serotoninérgicas, gran parte de la serotonina liberada se capta nuevamente por
el transportador de serotonina (SERT, serotonin transporter) relativamente selectivo. Una
vez que la serotonina regresa a la terminación nerviosa se absorbe de nuevo hacia las
microvesículas o es inactivada por la MAO para formar ácido 5-hidroxiindolacético (5-
HIAA). Esta sustancia es el principal metabolito de la serotonina que aparece en la orina y la
eliminación urinaria de 5-HIAA se utiliza como un índice de la tasa de metabolismo de la
serotonina en el organismo.

- Receptores 5-HT1: Existen varios subtipos, a saber: A, B, C, D, E, F, P y S. Los receptores

5-HT1A, tal vez los más importantes en la fisiopatología del SS, se localizan principalmente
en los cuerpos neuronales, regulan a nivel presináptico la liberación de serotonina actuando
como autoreceptores, y a nivel postsináptico ejercen una función primordialmente
inhibitoria.

Los receptores 5-HT2A median la agregación de las plaquetas y la contracción del músculo
liso. Los ratones en los que se ha producido bloqueo génico para los receptores 5-HT2C son
obesos a consecuencia de un incremento en el consumo de alimento pese a las respuestas
normales a la leptina (cap. 26) y son propensos a convulsiones letales. Los receptores 5-HT3
están presentes en el aparato digestivo y en la zona postrema y están relacionados con el
vómito.

Los receptores 5-HT4 también están presentes en el aparato digestivo, donde facilitan la
secreción y el peristaltismo, así como en el cerebro. Los receptores 5-HT6 y 5-HT7 en el
cerebro están distribuidos en todo el sistema límbico, y los receptores 5-HT6 tienen una gran
afinidad por los fármacos antidepresivos
 HISTAMINA

Las neuronas histaminérgicas tienen sus cuerpos celulares en el núcleo tuberomamilar del
hipotálamo posterior, y sus axones se proyectan a todas las regiones del cerebro, incluida la
corteza cerebral y la médula espinal. La histamina también se halla en células de la mucosa
gástrica y células que contienen histamina llamadas células cebadas las cuales son
abundantes en los lóbulos anterior y posterior de la glándula hipófi sis así como en las
superficies corporales. La histamina se forma por la descarboxilación del aminoácido
histidina.

Los tres tipos bien caracterizados de receptores de histamina (H1,H2 y H3) se encuentran en
los tejidos periféricos y en el cerebro. La mayor parte de los receptores H3, si no es que todos,
son presinápticos y median la inhibición de la liberación de histamina y otros transmisores a
través de una proteína G. Los receptores H1 activan a la fosfolipasa C y los receptores H2
aumentan el cAMP intracelular.

Se desconoce la función de este sistema histaminérgico difuso, pero hay datos indicativos de
que la histamina cerebral está vinculada a la excitación, la conducta sexual, la tensión arterial,
el beber, los umbrales al dolor y la regulación de la secreción de varias hormonas de la
adenohipófisis. Además, un receptor H4 a la histamina recién descrito al parecer tiene una
participación en la regulación de las células del sistema inmunitario.

ATP

El ATP es un ejemplo de una molécula pequeña que a menudo tiene una ubicación similar y
se libera al mismo tiempo que las vesículas sinápticas como las de las neuronas simpáticas
posganglionares noradrenérgicas , y en tiempos recientes se ha identificado como un
neurotransmisor. Se ha demostrado también que el ATP medias las respuestas sinápticas
rápidas en el sistema nervioso autónomo y una respuesta rápida en la habénula. El ATP se
une a los receptores P2X, los cuales son receptores de conductos iónicos controlados por
ligando. Tales receptores tienen una amplia distribución en todo el organismo, incluso en el
asta dorsal, lo que signifi ca que el ATP desempeña una función en la transmisión sensorial
 TEMPERATURA NORMAL DEL ORGANISMO

 La temperatura se clasifica en:

 Temperatura central
 Temperatura periférica (cutánea)
 La temperatura central de los tejidos profundos se mantiene con un margen de 0,6
°C , excepto en enfermedad febril
 La piel tiene capacidad de desprender calor al entorno

TEMPERATURA CENTRAL NORMAL

No existe una sola temperatura central que pueda considerarse normal, porque las mediciones
efectuadas en muchas personas sanas revelan un intervalo normal de temperaturas bucales,
desde 36 hasta más de 37,5 C.

 La temperatura central normal suele variar, por término medio, entre 36,5 y 37 C si
se mide en la boca y resulta 0,6 C más alta si se mide en el recto.
 La temperatura corporal aumenta con el ejercicio y varía con los extremos de
temperatura ambiental. Si el ejercicio es agotador aumenta en exceso la temperatura
corporal puede elevarse hasta 38,3-40 C.
 Por el contrario, si se expone el cuerpo a un frío extremo, la temperatura desciende
por debajo de 35,5 C.
 PRODUCCIÓN DE CALOR

 La tasa de producción de calor se denomina tasa metabólica del organismo.

 Los factores que determinan la tasa de producción de calor son:
 Tasa metabólica basal de las todas las células.
 Tasa extra del metabolismo generada por actividad muscular.
 Metabolismo por efecto de tirosina, hormona de crecimiento y testosterona.
 Metabolismo producido por estimulación simpática, de adrenalina y noradrenalina.
 Metabolismo producido por actividad química de las células.
 Metabolismo necesario para la digestión, absorción y almacenamiento de alimentos.

PÉRDIDA DE CALOR

El calor se genera en el hígado, cerebro, corazón y músculos esqueléticos (ejercicio). • Luego

pasa a la piel donde se pierde. •La velocidad a la que desaparece el calor depende de:

1. Rapidez de transporte de calor desde dentro del organismo hacia la piel.

2. Rapidez con el que la piel cede calor al entorno.

• La grasa conduce el calor a un tercio con relación a otros tejidos (sistema aislante). El flujo
sanguíneo transfiere calor a la piel y este puede llegar hasta 30% del total de gasto cardiaco.
El sistema nervioso simpático controla la conducción de calor a la piel respondiendo a
variaciones de temperatura central y temperatura ambiental.
 ASPECTOS FÍSICOS PARA LA PÉRDIDA DE CALOR DESDE LA
PIEL

RADIACIÓN: es la emisión de radiaciones infrarrojas, un tipo de onda electromagnética de

longitud de 5 a 20 micrómetros.

CONDUCCIÓN: desde la piel a objetos sólidos se pierde 3% de calor, y por vía aérea un
15%. El calor es la energía cinética del movimiento molecular, las moléculas de la piel no
cesan de vibrar. El aire alrededor de la piel la tiene la misma temperatura si se cambia por
aire nuevo se produce una convección que es el escape de calor desde la piel hacia el nuevo
aire para que tenga la misma temperatura. Mediante la convección se pierde un 15% de calor.
El viento acelera mucho más la perdida de calor por convección. El agua incluso absorbe
mucho más calor que el aire.

EVAPORACIÓN: el agua se evapora por la piel, por cada gramo de agua desaparecen 0, 58
calorías. El agua se evapora por la piel y los pulmones a una velocidad de 600 a 700 ml/día.
La evaporación insensible de agua en la piel y los pulmones no sirve para regular la
temperatura, solo es una difusión continua de agua a través de estos epitelios. Si la
temperatura del ambiente es mayor que el de la piel el cuerpo recibe calor por radiación y
conducción y lo único por lo cual se puede reducir el calor es la evaporación.

Aislantes: La ropa reduce la perdida de calor por convección. Cuando se humedece la ropa
la transmisión de calor al medio se multiplica por 20. La sudoración en la ropa reduce la
eficacia aislante.
La sudoración se produce por la estimulación de la zona preóptica del hipotálamo anterior,
por elecfricidad o exceso de calor. La glándula sudorípara está compuesta por:

1. Porción arrollada que segrega sudor.

2. Conducto. La parte secretora secreta un líquido denominado secreción primaria o
precursora.

La secreción precursora tiene una composición similar al plasma, con una concentración de
sodio de 142 mEq/l, cloruro de 104 mEq/l, y los demás solutos están en menor cantidad. El
grado de reabsorción depende de la velocidad de sudoración.
 TEMPERATURA REGULADA POR EL HIPOTÁLAMO

Se estimula los centros termorreguladores a través de señales de frio o calor. Si se enfría la

piel se produce escalofrío, inhiben la sudoración, inducen vasoconstricción. Los receptores
profundos se encuentran en la médula espinal, vísceras abdominales, grandes venas de la
parte superior del abdomen y tórax; estos detectan el frío más que el calor. El fin de esto es
evitar la hipotermia.

MECANISMOS PARA REDUCIR LA TEMPERATURA CUANDO EL CUERPO

ALCANZA CALOR EXCESIVO

1Vasodilatación de la piel: puede multiplicar la transferencia de calor a la piel hasta 8 veces.

2. Sudoración: aumenta la tasa de evaporación y la temperatura central se eleva encima de
37 C 3. Disminución de la producción de calor: con esto la tiritona y la termogenia química
se inhiben.

MECANISMOS QUE AUMENTAN LA TEMPERATURA CUANDO EL CUERPO

SE ENFRÍA DEMASIADO

1. Vasoconstricción de toda la piel: estimulados por la porción posterior del hipotálamo.

2. Piloerección: es la erección de la parte terminal del pelo por contracción de los
músculos erectores del pelo, reduciendo la transferencia de calor al entorno. Esto no
es relevante en humanos pero si en animales inferiores.
3. Aumento de termogenia: la estimulación simpática y tiroxina se eleva con la tiritona.

PUNTO DE AJUSTE

El punto de ajuste medio es de 37, 1 C, y todos los mecanismos de termoregulación tratan de

ajustar la temperatura a este punto. La ganancia por retroalimentación equivale al cociente
entre el cambio de temperatura ambiental y cambio de temperatura central del cuerpo. Se
puede controlar la temperatura por medio de la sudoración por medio de la piel
Cuando la temperatura del cuerpo se eleva en exceso las señales encefálicas otorgan la
sensación de sobrecalentamiento. Los reflejos de la temperatura cutánea son:

1. Se produce vasodilatación y sudoración local leve por un estímulo de calor.

2. Se produce vasoconstricción local y cese de sudoración bajo estímulos de frío. Esto
sucede gracias a efectos locales directos sobre vasos sanguíneos.

ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN TÉRMICA CORPORAL

Fiebre: se debe a alteraciones en el encéfalo, sustancias tóxicas y enfermedades bacterianas,

tumores cerebrales y condiciones que inducen un golpe de calor. Muchas proteínas y otras
sustancias pueden incrementar el punto de ajuste del termostato hipotalámico, estas
sustancias son pirógenos, estos aumentan la temperatura corporal y el punto de ajuste. Los
pirógenos bacterianos, en especial endotoxinas de bacterias gram negativas, producen en los
leucocitos, macrófagos y linfocitos granulosos.

CARACTERÍSTICAS DE LOS ESTADOS FEBRILES

Escalofríos: el centro termoregulador del hipotálamo se modifica a un valor mayor, en

consecuencia se siente frio extremo, la piel se torna fría, se produce vasoconstricción y se
inicia la tiritona, hasta que vuelva al punto de 39,4 C.

Crisis: calentamiento exagerado de la zona hipotalámica anterior, produce vasodilatación,

sudoración intensa.
 GOLPE DE CALOR

Es un trastorno grave que se presenta cuando un organismo homeotermico no alcanza a

disipar más calor del que genera o absorbe, superando la temperatura corporal los 40 C. Las
temperaturas elevadas pueden causar que la persona fallezca, las causas son: hiperpirexia,
hemorragias locales y degeneración parenquimatosa.

Aclimatación al calor: una persona expuesta a un calor elevado por varias horas y a ejercicio
intenso desarrolla tolerancia al calor y humedad al cabo de 1 a 3 semanas. Durante la
aclimatación se observan: duplicación de la velocidad de sudoración, incremento de volumen
plasmático, mayor pérdida de sal por sudor, e hipersecreción de aldosterona.

BIBLIOGRAFÍA:

 1.GANONG “Fisiología Medica” 24ed

 2. GUYTUN Y HALL. “ Compendio Estudiantes” 14ed.
 ESTADOS DE ACTIVIDAD CEREBRAL: SUEÑ O, ONDAS
CEREBRALES, EPILEPSIA, PSICOSIS

SUEÑO

Estado de inconsciencia del que puede ser despertada una persona mediante estímulos
sensitivos o de otro tipo. Hay que distinguirlo del coma, que es el estado de inconsciencia del
que no puede despertarse a una persona. Todas las noches, cualquier persona atraviesa fases
de dos tipos de sueños que alternan entre sí:

 Sueño de ondas lentas, debido a que en esta clase las ondas cerebrales son muy
potentes y su frecuencia muy lenta, según comentamos más adelante.
 Sueño de movimientos oculares rápidos (sueño REM, por su denominación en inglés
rapid eye movement), porque los ojos experimentan unos movimientos rápidos pese
al hecho de que la persona todavía está dormida.
La mayor parte del sueño de cada noche pertenece a la variedad de ondas lentas; es el tipo de
sueño profundo y reparador que la persona experimenta durante la primera hora dormido
después de haber estado despierto muchas horas. Por el contrario, los episodios normalmente

se repiten más o menos cada 90 min. Es un tipo de sueño no tan reparador y suele ir asociado
a sueños de gran viveza, se da en episodios que ocupan en torno al 25% del tiempo total en
los jóvenes, se repiten más o menos cada 90 min. Es un tipo de sueño no tan reparador y
suele ir asociado a sueños de gran viveza.

1) Ondas lentas

Este sueño resulta sumamente reparador y va asociado a un descenso del tono vascular
periférico y de otras muchas funciones vegetativas del cuerpo. Durante su transcurso hay
sueños y, en ocasiones, hasta pesadillas. La diferencia entre los sueños presentes en el sueño
de ondas lentas y los que suceden en el sueño REM consiste en que estos últimos van
asociados a una mayor actividad muscular del cuerpo. Además, los del sueño de ondas lentas
no suelen recordarse porque no tiene lugar la consolidación de los sueños en la memoria.

2) Ondas REM

Duran de 5 a 30min como promedio cada 90min. Cuando la persona se encuentra muy
somnolienta, cada episodio de sueño REM es corto, e incluso puede faltar. En cambio, a
medida que va estando más descansada según avanza la noche, la duración de los brotes REM
crece.

· Asociada normalmente con sueños y movimientos musculares del cuerpo activo.

· Todavía cuesta más despertar a una persona
· El tono muscular de todo el cuerpo se encuentra enormemente deprimido.
· Las frecuencias cardiaca y respiratoria normalmente se vuelven irregulares.
· Se producen aparte de los movimientos rápidos de los ojos.
· El encéfalo se encuentra muy activo en el sueño REM y el metabolismo cerebral
global puede aumentar hasta un 20%.

Se piensa que el sueño está ocasionado por un proceso inhibidor activo.

 1. Primero se pensó en la teoría pasiva del sueño: las áreas excitadoras del sistema
reticular activador, acababan cansadas después de que la persona estaba todo un día
despierta, y como consecuencia quedaban inactivas.
2. Después se llegó a la conclusión de que el sueño está ocasionado por un proceso
inhibidor activo: se descubrió́ que la una zona del tronco del encéfalo a una altura
media de la protuberancia va a generar sueño mediante la inhibición de otras partes
del encéfalo.

Mecanismos para causar sueño a través de la serotonina:

Núcleos del rafe: en la mitad inferior de la protuberancia y en el bulbo raquídeo. Muchas

terminaciones nerviosas de las fibras procedentes de estas neuronas del rafe segregan
serotonina y está vinculada al sueño.

Núcleo del tracto solitario.

Diversas regiones en el diencéfalo: la porción rostral del hipotálamo (sobre todo en el área
supraquiasmática) y en ciertas circunstancias una zona en los núcleos de proyección difusa
del tálamo. (La lesión de estas áreas puede provocar un estado de vigilia causando la muerte
por agotamiento).

Otras sustancias que producen sueño

Péptido muramilo: Se acumula en el LCR y en la orina de los animales a los que no se les
deja dormir. Si se inyecta en los ventrículos el adormecimiento es instantáneo.

Nonapéptido aislado de la sangre de los animales dormidos.

Un tercer factor hipnótico, aún sin identificar desde el punto de vista molecular, se ha aislado
de los tejidos nerviosos del tronco del encéfalo en los animales a los que se mantiene
despiertos durante días.

Fase REM Las neuronas grandes secretoras de acetilcolina situadas en la formación reticular
tendriá n la capacidad de activar muchas porciones del encéfalo a través de sus amplias fibras
eferentes. En teoriá , esto podrida causar el exceso de actividad observado en ciertas regiones
encefálicas durante el sueño REM, aunque las señales no vayan encauzadas por los canales
oportunos para originar el estado cons-ciente normal que es característico de la vigilia.
 Ciclo sueño - vigilia

Cuando los centros del sueño no están activos, los núcleos reticulares activadores del
mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia se encuentran liberados de su inhibición,
lo que les permite una activación espontánea excitando a la corteza cerebral y al sistema
nervioso periférico, los cuales devuelven numerosas señales de retroalimentación positiva .
Por tanto, una vez que comienza la vigilia, su tendencia natural la lleva a mantenerse por sí
sola debido a toda esta actividad de retroalimentación positiva. Después hasta las propias
neuronas del sistema activador acaban por fatigarse y la retroalimentación positiva decae.

El sueño produce dos tipos principales de acciones fisiológicas:

Efectos sobre el propio sistema nervioso: el sueño restablece por múltiples vías los niveles
oportunos de actividad cerebral y el «equilibrio» normal entre las diversas funciones del
sistema nervioso central.

o La madurez nerviosa
o La facilitación del aprendizaje o la memoria
o La cognición
o La conservación de energía metabólica

Efectos sobre otros sistemas funcionales del cuerpo.

ONDAS CEREBRALES

Las ondulaciones de los potenciales eléctricos recogidos se llaman ondas cerebrales, y el

registro en su integridad recibe el nombre de EEG (electroencefalograma). La intensidad de
las ondas cerebrales obtenidas en la superficie del cuero cabelludo varía de 0 a 200 mm, y su
frecuencia oscila desde una vez cada varios segundos hasta 50 o más por segundo.

Cuando una persona despierta dirige su atención a algún tipo específico de actividad mental,
las ondas α quedan sustituidas por unas ondas β asincrónicas de mayor frecuencia, pero
menor voltaje. Obsérvese que las sensaciones visuales provocan la interrupción inmediata de
las ondas a y su sustitución por ondas b asincrónicas de bajo voltaje.
Las ondasβ presentan unas frecuencias superiores a 14 ciclos por segundo y llegan hasta los
80. Se registran sobre todo en las regiones parietal y frontal durante la activación específica
de estas partes del cerebro.

Las ondas α tienen unas frecuencias entre 4 y 7 ciclos por segundo. Aparecen normalmente
en los niños en las regiones parietal y temporal, pero también en algunos adultos ante
situaciones de estrés emocional, especialmente en circunstancias de desánimo y de
frustración.

Las ondas δ engloban todas las ondas del EEG con frecuencias menores a 3,5 ciclos por
segundo, y a menudo poseen voltajes del doble al cuádruple que la mayor parte de los demás
tipos de ondas cerebrales. Se dan a lo largo del sueño muy profundo, en la lactancia y en las
enfermedades orgánicas serias del cerebro. Por tanto, las ondas d pueden estar presentes
estrictamente en la corteza de forma independiente a las actividades de las regiones inferiores
del encéfalo.

Origen de las ondas cerebrales

La intensidad de las ondas cerebrales obtenidas en el cuero cabelludo viene determinada

sobre todo por el número de neuronas y de fibras que disparan en sincronía entre sí, no por
el nivel de actividad eléctrica total en el encéfalo.

· Ondas α: derivan de la oscilación de retroalimentación espontánea existente en este sistema

talamocortical difuso, que tal vez abarca también el sistema reticular activador del tronco del
encéfalo.

· Ondas δ: puede haber cierto mecanismo de sincronización en el sistema neuronal cortical

por sí solo, en esencia independiente de las estructuras inferiores en el cerebro.

Actividad cerebral y frecuencia EEG

Cuanta mayor actividad cerebral mayor es la frecuencia del EEG y las ondas se de
sincronizan.

· Vigilia: Ondas β
· Tranquilidad: Ondas α
· Fase IV NREM: Ondas δ
 EPILEPSIA

Es la actividad excesiva e incontrolada de cualquier parte del sistema nervioso central o de

todo él.

1) Epilepsia tónico-clónica

Descargas neuronales intensísimas en todas las regiones del encéfalo: la corteza cerebral, las
porciones más profundas del cerebro e incluso el tronco del encéfalo. Causa unas
convulsiones tónicas generalizadas por todo el cuerpo, seguidas del ataque por unas
contracciones musculares tónicas y espasmódicas alternas.

Dura entre unos pocos segundos y 3 a 4min. Asimismo, se caracteriza por una depresión
proscritica de todo el sistema nervioso. Hay descargas de alto voltaje y de alta frecuencia por
toda la corteza. Se sospecha que el principal factor que interrumpe la crisis al cabo de unos
pocos minutos es la fatiga neuronal.

Pueden desencadenarse por la administración de un estimulante neuronal, como el fármaco

pentilenetetrazo, por una hipoglucemia de origen insuliń ico, o por el paso de una corriente
eléctrica alterna directamente a través del encéfalo.

Las personas que han sufrido crisis tónico-clónicas presentan una predisposición hereditaria
hacia la epilepsia, cuya frecuencia está en torno a 1 de cada 50 a 100 habitantes.

́ ulos emocionales intensos; 2) la alcalosis originada por la

Factores que la aumentan: 1) estim
hiperventilación; 3) los fármacos; 4) la fiebre, y 5) ruidos estruendosos o destellos luminosos.

2) Epilepsia de ausencias

Interviene casi con total seguridad el sistema activador encefálico talamocortical. Suele
caracterizarse por un plazo de inconsciencia (o de disminución de la conciencia) de 3 a 30s,
durante el cual la persona experimenta contracciones musculares en forma de sacudidas
normalmente en la región de la cabeza, especialmente guiños de los ojos; esto va seguido por
la recuperación de la conciencia y la reanudación de las actividades previas. Suelen surgir
primero al final de la infancia y después desaparezcan en torno a los 30 años.

Siguen un patrón espiga-onda por

 - Las neuronas reticulares talámicas inhibidoras (que son neuronas inhibidoras
productoras de ácido gaminobutiŕ ico [GABA])
- Las neuronas excitadoras talamocorticales y corticotalámicas

3) Epilepsia focal

Puede afectar a casi a cualquier zona particular del encéfalo, pero sobre todo de: Tejido
cicatricial en el encéfalo que tracciona del tejido neuronal adyacente; un tumor que comprime
una zona del cerebro; una región destruida de tejido cerebral, o una perturbación congénita
de los circuitos locales. Estas ondas derivan de circuitos reverberantes localizados. Cuando
dicha onda de excitación se difunde hacia la corteza motora, provoca un «frente» progresivo
de contracciones musculares hacia el lado opuesto del cuerpo, siendo lo más típico que
comience en la región oral y avance poco a poco en sentido descendente hasta las piernas,
pero en otras ocasiones sigue el sentido contrario. Esto se llama epilepsia jacksoniana

Otro tipo de epilepsia focal es la llamada convulsión psicomotora , que puede ocasionar los
siguientes siń tomas: un breve perió do de amnesia; un ataque anormal de furia; estados de
miedo, inquietud o ansiedad súbita, y/o un momento de habla incoherente o farfullante de
una expresión muy trillada.

La extirpación quirúrgica de los focos epilépticos a menudo es capaz de prevenir las

convulsiones.

PISCOSIS Y DEMENCIA

La depresión mental psicótica, podriá estar causada por un descenso de la formación de

noradrenalina, de serotonina o de ambas en el encéfalo. Los fármacos capaces de bloquear
esta secreción, como reserpina, a menudo provocan dicho trastorno.

Los síntomas pasan con:

 Los inhibidores de la monoaminooxidasa, que bloquean la destrucción de

noradrenalina y serotonina una vez formadas
 Los antidepresivos tricić licos, como imipramina y amitriptilina.
Puede tratarse mediante un tratamiento electroconvulsivo.

Algunos pacientes con depresión mental alternan entre la depresión y la maniá , lo que se
denomina trastorno bipolar o psicosis maniá co-depresiva, y unos pocas pacientes exhiben
sólo maniá sin los episodios depresivos.

ESQUIZOFRENIA

Uno de los tipos más frecuentes se observa en la persona que oye voces y tiene delirios de
grandeza, un temor intenso u otras clases de sentimientos sin un origen real. Unas
posibilidades de su origen son:

 Múltiples áreas en los lóbulos prefrontales de la corteza cerebral cuyas señales

nerviosas hayan quedado bloqueadas o en las que su procesamiento se vuelva
disfuncional debido a que muchas sinapsis normalmente excitadas por el
neurotransmisor glutamato pierdan su sensibilidad a esta sustancia
 Una excitación excesiva de un grupo de neuronas que segreguen dopamina en los
centros encefálicos del comportamiento, incluidos los lóbulos frontales.
 El funcionamiento anormal de un componente cerebral decisivo perteneciente al
sistema límbico de control del comportamiento centrado en torno al hipocampo.

La dopamina se ha visto implicada como una causa posible de esquizofrenia debido a que
muchos pacientes con la enfermedad de Parkinson desarrollan síntomas de tipo
esquizofrénico cuando reciben tratamiento con el fármaco llamado L-dopa.

El exceso de dopamina en la esquizofrenia procede de un denominado sistema

dopaminérgico mesolímbico.

Hace poco tiempo se descubrió la posible intervención de otro elemento en este proceso al
averiguarse que el hipocampo suele estar reducido de tamaño en la esquizofrenia,
especialmente en el hemisferio dominante.
 ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer se asocia a la acumulación de péptido b-amiloide cerebral.

Esta sustancia se acumula en las placas amiloides, cuyo diámetro oscila desde 10 hasta varios
cientos de micrómetros.

Observaciones:

- Todas las mutaciones conocidas en la actualidad que se asocian a la enfermedad de

Alzheimer aumentan la producción de péptido b-amiloide.
- Los pacientes con trisomiá 21 (siń drome de Down) poseen tres copias del gen para la
proteiń a precursora del amiloide y adquieren las caracteriś ticas neurológicas de la
enfermedad de Alzheimer a una edad intermedia.
- Los pacien-tes con alteraciones de un gen que controla la apolipoproteína E, una
proteína de la sangre que transporta colesterol hacia los tejidos, presentan un depósito
acelerado de amiloide y un riesgo mucho mayor de contraer la enfermedad de
Alzheimer.
- Los ratones transgénicos con una hiperproducción de la proteiń a precursora del
amiloide humana padecen un déficit de aprendizaje y de memoria vinculado a la
acumulación de placas de amiloide.
-La generación de anticuerpos antiamiloide en las personas con enfermedad de
Alzheimer parece atenuar el proceso patológico.

Las enfermedades cerebrovasculares ocasionadas por la hipertensión y la ateroesclerosis

pueden desempeñar un papel en la enfermedad de Alzheimer.

BIBLIOGRAFÍA:
 1. GUYTUN Y HALL. “ Compendio Estudiantes” 14ed.