Faltan figuras y epígrafes

**SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
Iván Guillermo Stand Niño

Para el desarrollo de este capítulo de semiología (palabra derivada del griego

semeion ‘signo’ y logos ‘tratado’), primero hablaremos de la forma adecuada de realizar
una historia clínica en un niño con enfermedad respiratoria, refiriéndonos a los
principales síntomas y signos, presentados y referidos por el paciente o su acudiente,
para hacer el diagnóstico (palabra derivada del griego dia ‘a través de’ y gignooskoo
‘conocer’) de los principales síndromes en neumología pediátrica. Es así que para hacer
el diagnóstico del asma en los niños pequeños sólo contamos con la herramienta de una
buena historia clínica. Es muy importante tener en cuenta la forma en la cual abordamos
al paciente y su familia. Debemos utilizar un lenguaje adecuado (verbal y no verbal),
irradiar confianza y respeto, y saber escuchar (“aprender a comunicarse con los
pacientes es tan importante como saber medicina”).
Para la elaboración de una adecuada historia clínica (palabra derivada del griego
Kliné ‘lecho’, refiriéndose al “lecho del enfermo”), revisaremos los siguientes puntos:
1. Identificación
2. Anamnesis
2.1 Motivo de consulta
2.2 Síntomas principales
2.3 Enfermedad actual
2.4 Revisión por sistemas
2.5 Antecedentes personales
2.6 Antecedentes familiares
2.7 Antecedentes ambientales
3. Examen físico
3.1 Signos principales
3.2 Inspección
3.3 Palpación
3.4 Percusión
3.5 Auscultación

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 4. Diagnóstico y plan de tratamiento
1. Identificación: completa y veraz, no olvidar anotar fecha y hora.
2. Anamnesis (palabra derivada del griego anamnesis ‘recuerdo’). Es la entrevista
para tratar de ordenar los síntomas y signos por los cuales consulta el paciente. Debe
realizarse en forma ordenada, sistemática y de acuerdo con un plan preestablecido,
aunque tendrá énfasis en el sistema respiratorio. Debemos recordar que el paciente es
integral; por lo tanto, es necesario preguntar por todos los sistemas. La información que
consignamos debe ser fácil de entender para otras personas que requieran revisarla.
2.1. Motivo de consulta: busca reflejar la molestia más importante para el paciente-
acudiente, por la cual está buscando la ayuda médica. Nos permite orientar el resto de la
entrevista. Es útil hacer algunas preguntas abiertas-cortas, como: ¿Qué molestia ha
tenido? ¿Por qué viene a consulta?
2.2. Síntomas principales: es muy importante definir cuáles son los síntomas que
presenta el niño. Haremos algunos comentarios sobre los síntomas más comunes en el
niño con patología respiratoria.
2.2.1. Tos: es el síntoma más común de las enfermedades del sistema respiratorio:
recordemos que es una respuesta refleja para limpiar las vías aéreas. La ausencia de la
tos predispone al desarrollo de atelectasias y neumonías recurrentes. La tos se compone
de tres fases: la primera es una inspiración profunda, la segunda es el inicio de la
espiración contra una glotis cerrada y la tercera es una espiración forzada a través de la
boca.
La tos aguda (menos de 2 semanas de evolución) usualmente es producida por
infecciones agudas respiratorias altas (resfriado común, otitis media, sinusitis, faringitis
o laringotraqueítis), bronquiolitis, neumonía, crisis de asma, irritantes de la vía aérea
(cigarrillo) y aspiración de un cuerpo extraño en la vía aérea.
La tos crónica (más de 4 semanas de evolución) con frecuencia es residual a una
infección respiratoria (resolución espontánea), bronquitis bacteriana prolongada (tos
húmeda o productiva), enfermedad pulmonar crónica supurativa (bronquiectasias,
fibrosis quística, inmunodeficiencias o discinesia ciliar), aspirativa, asma y la tos
psicógena.
El sonido de la tos nos puede orientar sobre su etiología: la tos seca puede
corresponder a asma o infección respiratoria viral, la tos húmeda hace pensar en una
enfermedad supurativa broncopulmonar.

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 Se debe sospechar una etiología de base grave si hay pérdida de peso, hemoptisis,
inicio súbito después de un atoramiento, hipocratismo digital o incremento progresivo
de la tos.
2.2.2. Disnea: se refiere a un patrón de respiración anormal, con incremento del
esfuerzo respiratorio; puede tener etiología respiratoria, cardíaca, metabólica,
neuromuscular o psicógena.
2.2.3. Dolor torácico: con frecuencia en los niños es de origen musculoesquelético,
aunque debemos descartar causas serias, como trauma, neumotórax, pleuritis,
atelectasias, mediastinitis, reflujo gastroesofágico, pericarditis, miocarditis o
tromboembolia pulmonar.
2.3. Enfermedad actual: en este punto ampliamos la información que nos da el
padre-acudiente y, en ocasiones, el propio paciente sobre los síntomas y signos que
presenta. El arte del médico consiste en orientar y optimizar esta información.
 Recordar que los padres utilizan en forma errada algunos términos, como
sibilancias, ruido al respirar, dificultad para respirar, ahogo; por lo tanto,
debemos aclarar a qué se refieren realmente cuando los utilizan.
 Cómo se iniciaron los síntomas; si se iniciaron en forma súbita, debemos
descartar la aspiración de un cuerpo extraño en la vía aérea; también
algunos cuadros alérgicos, como crisis de asma o angioedema laríngeo; si se
inician en forma gradual, pensamos más en una etiología infecciosa o una
patología crónica de base.
 Describir la cronología con la que se presentan los síntomas, el tiempo de
duración, la frecuencia, la severidad y la evolución (intermitente,
persistente, mejorando o empeorando en el tiempo).
 La relación cronológica de aparición de los síntomas y signos, si se
iniciaron con fiebre, vómito, alimentación, ejercicio o exposición a un olor
o a un aeroalérgeno (recordar que la tos desencadenada por la risa o el
ejercicio hace pensar en asma).
 El tiempo de duración de los síntomas: se considera agudo menor de 4
semanas de evolución y pensamos en una etiología infecciosa o alérgica; se
considera crónico más de 4 semanas de evolución y pensamos más en una
patología de base, como asma, bronquiectasias, fibrosis quística.
 El momento de la vida del niño en que se iniciaron los síntomas; si es desde
el nacimiento pensamos en una etiología adquirida perinatal, como displasia
broncopulmonar, malformaciones congénitas o patologías heredadas
(fibrosis quística, inmunodeficiencias); si se presentan después del inicio de
la guardería, recordar que un niño sano en su primer año de escolaridad
puede presentar seis a ocho episodios gripales relativamente prolongados o
superpuestos, y esta constituye la principal causa de consulta al pediatra.
 Los medicamentos recibidos (dosis, presentación, forma de uso, tiempo
usados), respuesta al tratamiento recibido. Esto es muy importante en la
terapia inhalada del asma; muchos pacientes no han mejorado por dosis
inadecuadas, escasa adherencia o mal uso de los inhaladores.
 Presencia de exacerbaciones, visitas a urgencias, hospitalizaciones por la

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 enfermedad actual.
 Exámenes paraclínicos y estudios previos.
 Si sospechamos asma debemos interrogar si se trata de un asma
desencadenada sólo por infecciones virales o multidesencadenante
(ejercicio, exposición a irritantes o aeroalérgenos, mascotas), para tratar de
identificar el fenotipo de asma y orientar el manejo-pronóstico.
 Si se trata de un lactante con sospecha de asma (porque hemos descartado
otras posibilidades diagnósticas, recordemos que casi todo lo que silba es
asma, pero no todo es asma), podemos aplicar el índice predictor de asma
atópica (IPA), que interroga sobre la presencia de criterios mayores (eccema
en el niño, asma en la madre) y criterios menores (rinitis en el niño,
síntomas de etiología multidesencadenante, eosinofilia y sensibilización a
ácaros), para tratar de identificar el fenotipo atópico de asma en ese niño y
orientar el manejo-pronóstico (Figura 1).
 En la historia clínica de seguimiento del niño con asma es necesario
clasificar el asma como controlada o no controlada. Para ello contamos con
diversas herramientas, como la prueba de control del asma, que tiene una
parte inicial con cuatro preguntas en una escala visual para cuantificar los
síntomas actuales y una parte final con tres preguntas para cuantificar los
síntomas de las 4 semanas anteriores; si el puntaje total es mayor de 20, se
considera que el asma está controlada y si es menor de 19, que la
enfermedad no está controlada. Este instrumento se constituye en una guía
para definir la conducta por seguir en el paciente asmático (Figura 2).
2.4. Revisión por sistemas: nos permite recordar la evaluación integral de paciente y
establecer la relación entre los síntomas respiratorios y los síntomas en otros sistemas.
Preguntar sobre síntomas en el oído, la nariz y la garganta (rinitis alérgica
frecuentemente asociada a asma, respirador bucal pensar en hipertrofia de adenoides);
vómito y trastornos de la deglución (neumopatía aspirativa); diarreas (fibrosis quística);
síntomas cardiovasculares (palpitaciones, edemas); dolores abdominales u
osteomusculares (enfermedad intersticial-colagenosis); síntomas urinarios (hematuria en
el síndrome de Goodpasture, tuberculosis renal o síndrome nefrítico); síntomas
neurológicos (estado de conciencia-neumopatía aspirativa, enfermedades metabólicas,
convulsiones); enfermedades de la piel (dermatitis atópica asociada a asma de fenotipo
atópico); enfermedades hematológicas (anemia, sangrado); sueño del paciente
(conciliación, continuidad, ronquido, sospecha de apneas); episodios de atoramiento
(aspiración de un cuerpo extraño en la vía aérea).
2.5. Antecedentes personales: es muy importante describir la historia de la
gestación, el tipo de parto, la edad gestacional y las complicaciones perinatales, el
requerimiento de ventilación mecánica o de oxigenoterapia prolongada (enfermedad
pulmonar crónica del prematuro). Algunas situaciones, como la hipoxia perinatal-
parálisis cerebral, son causa de síntomas respiratorios frecuentes (por neumopatía

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aspirativa, tos inefectiva y restricción pulmonar), intubación o ventilación mecánica
prolongada (estenosis subglóticas, displasia broncopulmonar) , corrección de una fístula
traqueoesofágica perinatal (neumopatías aspirativas, traqueobroncomalacias), íleo
meconial o ictericia prolongada (fibrosis quística), historia del tipo y la forma de la
alimentación (tiempo de lactancia materna como factor protector de infecciones
respiratorias, alergia a alimentos (el uso de biberón después de los dos años predispone
a la rinosinusitis y a la otitis media ), desarrollo psicomotor (hipotonía más riesgo de
neumopatía aspirativa), enfermedades de base (el síndrome de Down se asocia a
neumopatía aspirativa y rinosinusitis crónica; la anemia drepanocítica o de células
falciformes se asocia a neumonías recurrentes-tórax agudo; las cardiopatías congénitas
se asocian a mayor riesgo de complicaciones pulmonares), esquema de vacunación ,
transfusiones, hospitalizaciones y cirugías previas.
2.6. Antecedentes familiares: averiguar todos los posibles antecedentes en la familia
que puedan tener incidencia en la patología del paciente, por ejemplo, si es un niño con
síntomas de asma y tiene antecedentes familiares de asma, rinitis alérgica o dermatitis
atópica, nos orienta que es de fenotipo atópico. Interrogar sobre antecedentes de fibrosis
quística en algún familiar, de muerte de niños en la familia (pensar en fibrosis quística,
inmunodeficiencias, cardiopatías), de consanguinidad (mayor riesgo de transmisión de
enfermedades heredadas, como fibrosis quística, déficit de alfa-1-antritripsina,
enfermedad granulomatosa crónica), de tuberculosis o tosedores crónicos en la familia
(es más fácil estudiar un adulto tosedor para tuberculosis que un niño que es
paucibacilar), de HIV en la madre o antecedente de hermanos mayores con síntomas
respiratorios o que asisten a guardería (más riesgo de infecciones respiratorias). Evaluar
la escolaridad y el estado psicosocial de los padres-acudientes, para calificar la
veracidad de la información recibida y ser consecuente con el enfoque y manejo que se
realizará.
2.7. Antecedentes ambientales: exposición al humo del cigarrillo (los neonatos
expuestos al humo de cigarrillo en la gestación tienen una función pulmonar
disminuida; el fumador pasivo aumenta el riesgo de infecciones respiratorias), mascotas,
cocina de leña o de gas en espacios cerrados, presencia de plantas o ácaros en la
habitación (cojines, alfombras, almohadones, libros), hongos (zonas de humedad),
cucarachas, trabajos de remodelación o construcción en el hogar, contaminación
ambiental en el sitio de la vivienda o el juego, ingreso a guardería, vivir en zona rural
(menos riesgo de atopia) o urbana (más riesgo de atopia), exposición a animales

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(controversia sobre si su exposición temprana disminuye el riesgo de atopia, pero en
individuos sensibilizados a alérgenos de animales aumentan los síntomas alérgicos),
exposición al sol (existe evidencia de que el déficit de vitamina D aumenta el riesgo de
infecciones respiratorias y asma), viajes recientes (edema pulmonar de las alturas,
infecciones propias de algunas regiones).
3. Examen físico: no olvidar que el paciente es integral; debemos hacer una
evaluación objetiva de todo el paciente. Recordar que podemos ser transmisores de
infecciones a nuestros pacientes en el momento de examinarlos; por lo tanto, no olvidar
lavarnos las manos antes y después de examinar a cada paciente.
Evaluación antropométrica del paciente en cada visita (retardo en el medro pensar en
fibrosis quística, inmunodeficiencia o alguna enfermedad crónica de base), evaluar el
estado de conciencia y el estado de hidratación, los signos vitales y, si es posible, una
oximetría de pulso.
3.1. Signos físicos principales: describiremos los principales signos descritos en el
examen físico respiratorio.
3.1.1. Frecuencia respiratoria: se debe tomar durante un minuto, con el paciente en
reposo (sin llanto) y sin fiebre. En lo posible repetir la toma para hacer un promedio.
Los valores descritos por la Academia Americana de Pediatría (AAP) en el manual
de soporte avanzado en reanimación (PALS) son:
 Lactantes: 30-60/minuto.
 Preescolares: 22-40/minuto.
 Escolares: 18-30/minuto.
 Adolescentes: 12 -16/minuto.
o Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria (múltiples
enfermedades pulmonares, más común la neumonía y el asma).
o Polipnea: respiración rápida y profunda (ejercicio, ansiedad, fiebre,
alteraciones acidobásicas)
3.1.2. Signos de dificultad respiratoria.
3.1.3. Cianosis: es la coloración purpúrea de la piel producida por altas
concentraciones de hemoglobina reducida (>5 g) en el lecho capilar y en los plexos
venosos. Se hace más evidente si el paciente tiene alta concentración de hemoglobina
total y menos evidente si la curva de disociación de la hemoglobina está desviada a la
izquierda (como en el neonato con alta concentración de Hb fetal). Por estos motivos,
debemos correlacionar con cuidado el nivel de cianosis con el grado de hipoxemia.
Se debe evaluar a la luz del día con una temperatura adecuada. La cianosis central se
observa en el pabellón de la oreja, los labios y la lengua. La cianosis periférica se

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observa en las falanges distales y esta puede no representar hipoxemia sino acrocianosis
por el frío o la mala perfusión periférica.
3.1.4. Hipocratismo digital: conocido también como acropaquia o dedos en palillo
de tambor, refleja el engrosamiento de los tejidos conectivos en las falanges distales de
las manos y los pies, el ángulo de la uña se hace >180º, aumenta el diámetro de la uña
en relación con el diámetro interfalángico adyacente (uñas en vidrio de reloj). Se
visualiza con mayor facilidad cuando se interponen lateralmente las falanges distales de
ambas manos, produciéndose una obliteración del espacio interdigital que normalmente
tiene forma de diamante (signo de Schamroth ). Su presencia debe hacer pensar en
bronquiectasias, fibrosis quística, enfermedad intersticial crónica, abscesos pulmonares,
malformaciones arteriovenosas, cardiopatías cianosantes, endocarditis o hepatopatías.
Su presencia en un niño con síntomas respiratorios obliga a hacer una búsqueda
exhaustiva de la etiología de base.
3.2. Inspección: observar la vía aérea superior, la presencia de micrognatia,
retrognatia, asimetría facial, depresión del puente nasal, fisuras del paladar o los labios,
malformaciones que se asocian a neumopatías aspirativas y rinosinusitis crónica. Ver el
tamaño y la simetría de las amígdalas palatinas, ya que un grado moderado de
hipertrofia puede ser normal en el preescolar, pero hipertrofias severas se pueden
asociar a cuadros de apneas obstructivas.
Buscar signos de atopia, como el eccema en la piel o prurigo por picaduras de
insectos, pliegue en los párpados inferiores (Dennie-Morgan), ojeras, edema palpebral-
conjuntival, parpadeo frecuente, rascado frecuente de la nariz, carraspera y respiración
bucal. Los cornetes pálidos se relacionan con rinitis alérgica y los cornetes eritematosos,
con rinitis infecciosa.
Examinar el tórax sin camisa, buscar malformaciones del tórax, como pectus
excavatum, pectus carinatum, cifoescoliosis, aumento del diámetro anteroposterior del
tórax (nos hace pensar en patología crónica respiratoria asociada a atrapamiento de aire:
asma, fibrosis quística, enfermedad pulmonar crónica del recién nacido), asimetría del
tórax (patologías, como hipoplasia pulmonar, cardiopatía, parálisis diafragmática,
atelectasia crónica). Ver la expansión del tórax, evaluar la presencia de signos de
dificultad respiratoria. Buscar la cicatriz de la vacuna BCG (zona escapular izquierda).
3.3. Palpación: palpar masas en la cabeza y el cuello (nódulos, ganglios,
deformidades, posición de la tráquea, ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo).
Palpar la excursión simétrica del tórax y la vibración de la voz con ambas manos, buscar

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el aumento de la transmisión del frémito táctil en la presencia de una consolidación del
parénquima o la disminución en caso de un neumotórax o un aumento del atrapamiento
de aire.
3.4. Percusión: evaluar las características vibratorias de la caja torácica en los
espacios intercostales, difícil en el niño por el tamaño del tórax y por la poca
colaboración; percutimos resonancia timpánica en el neumotórax y matidez en
condiciones como un derrame pleural.
3.5. Auscultación: se recomienda usar un fonendoscopio adecuado al tamaño del
tórax del paciente, colocando el diafragma firme en la piel para la mejor percepción de
los sonidos de alta tonalidad y colocando la campana suavemente sobre la piel para la
percepción de las frecuencias bajas.
Se presenta mucha dificultad en el uso de la terminología para describir la
auscultación pulmonar. Presentamos la propuesta por Computerized Respiratory Sound
Analysis (CORSA) (Sovijarvi y cols., 2000).
3.5.1. Ruidos respiratorios normales
 Murmullo vesicular: es un sonido de baja frecuencia, no musical, audible
(100-200 Hz); se escucha más en la inspiración.
 Ruido bronquial-traqueal: se escucha en la parte anterosuperior del tórax, es
de mayor intensidad y frecuencia que el murmullo vesicular. Se escucha
tanto en inspiración como en espiración.
3.5.2. Ruidos respiratorios adventicios continuos: son ruidos anormales
superpuestos a los ruidos normales respiratorios; si son continuos y musicales se llaman
sibilancias o roncus.
 Sibilancias: alta tonalidad, se producen ondas periódicas de 100-1.000 Hz,
duran más de 1.000 ms, se asocian a obstrucción bronquial
(broncoobstrucción, edema de la pared bronquial, cuerpo extraño en la vía
aérea, compresión extrínseca de la vía aérea, broncomalacias). No hay
correlación entre la intensidad de la sibilancia y el grado de obstrucción de
la vía aérea.
 Roncus: baja tonalidad, frecuencia sinusal (<300 ->000 Hz), se asocian a Commented [FG1]: Acá falta un dato?
secreción intraluminal o colapso de las vías aéreas grandes (se confunden
con los estertores gruesos).
3.5.3. Ruidos respiratorios adventicios discontinuos: son ruidos anormales
superpuestos a los ruidos normales respiratorios, no son continuos ni musicales. Se
describen los estertores finos (subcrepitantes) y los estertores gruesos (crepitantes).
 Estertores finos: son de alta tonalidad, baja intensidad y corta duración (<10
ms). Se describen como velcro al despegar. Se producen por la apertura
explosiva de la pequeña vía aérea colapsada (por aumento de la retracción
elástica, inflamación o edema del parénquima) y son típicos de la
enfermedad intersticial pulmonar y de la fibrosis.

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 Estertores gruesos: son de baja tonalidad, alta intensidad y mayor duración
(>10 ms). Se asocian a los movimiento de las secreciones bronquiales,
descritos en las bronquiectasias y muy comunes en la fibrosis quística.
3.5.4. Frote pleural: ruido similar al estertor grueso, se origina en la pleura
inflamada. Se produce por vibración del parénquima en la inspiración y la espiración;
no se modifica con la tos.
3.5.5. Broncofonía: se refiere a la transmisión de la voz por el parénquima
consolidado o comprimido.
3.5.6. Pectoriloquia: es la clara transmisión de un sonido distal por el parénquima
consolidado o comprimido.
3.5.7. Estridor: ruido musical, monofónico, de alta tonalidad, usualmente
inspiratorio (refiriéndose a la obstrucción de la vía aérea superior por el incremento de
la presión subatmosférica). En ocasiones se puede escuchar a distancia o ser audible con
el diafragma del fonendoscopio en el cuello. La causa más común de estridor en los
niños pequeños es la laringotraqueítis aguda viral (mucho menos común, la epiglotitis o
la traqueítis bacteriana). Debemos sospechar aspiración de un cuerpo extraño en la vía
aérea si el estridor se inicia en forma súbita, no se resuelve en el tiempo esperado o es
muy severo. Si se inicia en el período neonatal suele ser producido por una
laringomalacia (debe mejorar en forma espontánea con el crecimiento y desaparecer
entre los 12 y 18 meses; tiende a disminuir en el decúbito prono). Si el estridor se inicia
en la etapa escolar o en la adolescencia, puede ser producido por una disfunción de las
cuerdas vocales (inicio súbito en el día, episódico).
Si el estridor no se resuelve en la forma esperada, es recurrente o compromete la fase
espiratoria, se recomienda una evaluación endoscópica.
3.5.8. Ronquido: es un sonido producido durante el sueño por el incremento de la
resistencia al flujo aéreo en la vía aérea superior, producido en niños generalmente por
aumento de las adenoides-amígdalas y por tener vías aéreas más colapsables. Puede
representar un ronquido primario sin alteración ventilatoria o un síndrome de apnea
obstructiva del sueño (especialmente cuando se presenta todas las noches; es persistente
durante casi toda la noche; o se asocia a episodios de ahogo, alteraciones ventilatorias,
despertares, sobrepeso, malformaciones craneofaciales, somnolencia diurna o
dificultades de aprendizaje), situaciones en las que se recomienda realizar una
polisomonografía para definir la conducta de manejo.

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 4. Diagnóstico y plan de tratamiento: realizando una historia clínica completa y
ordenada podemos establecer un diagnóstico sindromático de la patología que afecta al
paciente y de esta forma realizar un plan de estudio y manejo acorde con cada patología.
BIBLIOGRAFÍA Commented [dC2]: faltan todos los datos

MAGNOLIA
PEDIATRIC PULMONARY MEDICINE, BOARD REVIEW
PEDIATRIC PULMONARY EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY
PALS
CORSA SOUNDS

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