Ginecología y obstetricia

Clínicas

Tema 1: Amenaza de parto pretermino

*1 contracción en 10 minuto o 2 en 20 minutos

• Duración normal: 36 - 44 SDG

• Parto pre termino: 28 - 27 SDGn—> Contracciones uterinas

• Parto inmaduro: 20 SDG o antes

• Aborto: < 20 SDG

Incidencia

• 2 - 12 %

• Neonatos de bajo peso, el 40 - 70% son partos pre termino

Según su origen

A. Espontáneo e idiopatico: 50%

B. Ruptura prematura de membranas: 25%

C. Intervention medica o iatrogenia: 25%

—> Enfermedades materno - fetales:

- Preclamsia

- Retraso de crecimiento uterino

- Sufrimiento fetal

Factores de riesgo maternos

• Factores socioeconómicos

• Adolescentes / añosas

• Falta de CPN

• Antecedente de porto pre termino * Factor mas importante

• Enfermedades interrecurrentes: DM, HTA, lupus, etc.

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Factores de riesgo fetales

• Gestación multiple

• Malformaciones congénitas

• Infecciones fetales

• Eritrobastosis fetal

• Infecciones: Bacteriuria asintomatica 5 - 10% y pielonefritis 25%

—> Bacterias mas comunes: Gardnerella, ureaplasma urealiticus, mycoplasma

bacteroides

—> La cervicovaginitis e infecciones urinarias alteran la membrana corioresidual

Cuando la paciente no toma suficientes líquidos se libera occitocina y esta genera las
contracciones

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Fases clinicas del parto pretermino

A. Amenaza de parto pre termino: Actividad uterina irregular y no hay evidencia

clínica de cambios cervicales.

B. Parto pre termino inicial: Dilatación < 3 cm, borramiento < 50% y se muestran
cambios cervicales durante el periodo de observación.

C. Parto pre termino en curso: Actividad uterina regular y persistente, dilatación > 4
cm y borramiento > 80%

¿Que es el borramiento?

Síntomas y signos

A. Anamnesis

—> Percepción de la membrana uterina:

- Momento de inicio

- Ritmo y frecuencia de contracciones

- Perdida de sangre o liquido transvaginal

B. Exploration ginecologica

- Especuloscopia

- Recolección de material para cultivo y otras pruebas

- Tacto bimanual

- Valoración de indice tocolitico

- Indice de Bishop

Predicción de parto pre termino

Marcadores Riesgo
Marcadores Marcadores
clínicos
bioquímicos USH

4 pilares fundamentales

Aplicar Bishop
Fibronectina fetal
- Entre mas bajo - (+) va a parir

mas riesgo - Aumenta el riesgo

3 >5ng/ml 15 días
posteriores
A. Medidas generales: Reposo, hidratación, decúbito
lateral izquierdo
- USG endovaginales

B. Tratamiento causal
- Signo de Funel: Se ve una
C. Tocolisis: Aplicación de medicamentos que inhiben la
apertura en USG en cervix y
actividad uterina

significa que el cervix se esta

D. Acceleration de la madurez pulmonar fetal —> Se
abriendo

aplica en bebes < 34 SDG

- Incompetencia istmico
Inhibir actividad uterina
cervical:Una cicatriz que
provoca que el cervix se abra
• Fármacos:
solo

1. B miméticos

2. Inhibidores de canales de calcio: Nifedipino

3. Inhibidores de prostaglandinas: Indometacina

4. Sulfato de magnesio

—> Se inicia con 1 solo fármaco, en caso de no uteroinhibir se le puede poner otro
medicamento

—> Dosis: De ataque y de mantenimiento

Estimular madurez pulmonar fetal: Se utiliza cortisona

- Betametasona: 24mg - divididos en 2 dosis cada 12hrs dar 12mg

- Dexametasona: 24mg - 8mg cada 12hrs 3 veces IM o IV

Cervix con modificaciones cervicales y actividad uterina

A. OCI cerrado - No tocoliticos

B. OCI - 1 a 2 cm —> Valorar paridad, SDG, antecedentes y condiciones en base a

ello decides si das tocoliticos

C. OCI …

Via de interrupción

• < 28 SDG : Parto via vaginal - 10% de sobrevida

• 28 - 34 SDG: Cesárea ora evitar hemorragia intraventricular

• > 34 SDG: De acuerdo a condiciones obstétricas, puede ser parto o cesárea

Tema 2: Ruptura prematura de la membrana

• RPM precoz: Luego de 37SDG

• RPM pre termino: < 37 SDG

• Rotura precoz: Durante el trabajo de parto antes de 4 cm de dilatación

• Periodo de latencia: Mientras mas largo mas aumenta la mortalidad

Etiología

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Se modifica la elasticidad de las membranas las sea por un MO o por exceso de tactos
vaginales

• Aumenta la presión intraamniotica

• Polihidramnios

• Malformaciones congénitas

Diagnostico

A. Anamnesis: Preguntar a que hora? Y cuanto liquido?

B. Visualización de salida del liquido por el cuello uterino

—> Se hace la maniobra de Tanier: Usar el espejo y comprimir el utero, empujarlo

hacia atrás de la cabeza y se puede ver si hay salida de liquido

C. Exámenes auxiliares: Cristalografia - Es positiva si sale con helechos —> Después

hacer un USG

* La clínica es la que hace el diagnostico mas certero

Se pueden presentar ciertas complicaciones como corioamnioitis, que es

proporcional a:

- Bajo nivel económico

Diagnostico
- Periodo de latencia ( >24hrs)

- Exámenes vaginales

- Menor de edad gestacional

- Vía de finalización del A. Parametros clinicos: Taquicardia materna, taquicardia

embarazo
fetal

B. Laboratorios: Proteina C reactiva

Tratamiento: Ampicilina + C. Parametro principal: Fiebre

gentamicina

—> Con 1 de los laboratorios y otro de clínica se hace el

A. > 34 SDG: Se espera diagnostico
periodo de latencia 6 hrs
(Significa que esta
potencialmente infectado) —> Se da oxitocina y una cefalosporina de 1ra
generación

* Solo se dan antibióticos si el periodo de latencia es de 6hrs

B. > 34 SDG : Solo dar antibiótico

C. < 34 SDG: Se ponen inductores y antibiótico

Tema 3: Diabetes y embarazo - FALTA

Dr. Pichardo

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Resumen

Para que un individuo se embarace se requiere:

- Que sea mujer
- Que este en edad reproductiva —> Va desde la menarca hasta la menopausia
- La edad más fértil en México es de 24 años
- Que este anatómica y fisiológicamente funcionante
- Que tenga organogenesis completa
- Que tenga coito
- Que el eje hormonal funcione

Eje hipotalamo-hipofisis-ovario
* Estradiol es el mas importante

Fecundación: Que es? Se lleva a cabo en el ámpula, en el tercio medio

- Se implanta 6 días después de la fecundación y se llama blastocisto —>

Implantándose en el fondo del utero

Endometrio: Es un epitelio que recubre la cavidad uterina, es cilíndrico simple,

compuesto por estroma, vasos y glándulas —> Tiene 2 fases: Proliferativa estimulada
por estrógenos (Crece el estroma y los vasos y solo si hay ovulación se pasa a fase
secretora) y secretora (Secreta moco rico en glucógeno por si hay implantación tenga
de que nutrirse el blastocisto)

- Si no hay implantación, hay menstruacion y eso es por la contracción de los vasos

por una necrosis e isquemia que hace que se descame el endometrio y rompe los
vasos y después hay sangrado transvaginal fisiológico cíclico en mujeres de edad
reproductiva que ocurre como consecuencia de desprendimiento de endometrio en
ausencia del embarazo.

- Definición de menstruacion: Sangrado transvaginal fisiológico cíclico en mujeres

de edad reproductiva que ocurre como consecuencia de desprendimiento de
endometrio en ausencia del embarazo (Se le estudia: Periodo es de 28 +- 7 días,
duración 3-7 días, cantidad 30-80ml por ciclo)

A. Proio: Cuando el ciclo es < 21 días

B. Opsomenorrea: Cuando el ciclo es > 35 día
C. Menorragia: Mucha sangre pero tienen ciclo menstrual normal
D. Metrorragia: Sangrado anormal en donde se perdió la ciclicidad (Ej: 3 meses
sangrando de manera continua)

Embarazo ectopico

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Características de sangrado ectopico: Escaso, intermitente y muy muy obscuro y
pegajoso.
- Signo de Banky: Tacto vaginal y se lateraliza el cervix, se jala la trompa y hay dolor.

Caracteres secundarios que se presentan en una mujer durante el crecimiento:

1. Telarca
2. Pubarca
3. Menarca

Tema: Semiología y exploración ginecológica

Exploración
1. Habitus exterior: Tener consentimiento por escrito, se explora de cabeza a pies.

1.1 Mamas: Los ancianos sintetizan leche y se llama galactogenesis, cuando se habla
de galactopoyesis se refiere a la expulsión de leche por el pezon.

- Inspección: Todo lo que se pueda ver -> simetría tamaño, simetría, color de la piel,
tumoraciones, en el pezon ver si hay descamación.
- Palpación: Con la palma de los dedos -> Dividir en cuadrantes la mama (cuadrantes
internos - se levanta el brazo de la paciente / cuadrantes externos - con el brazo
pegado al cuerpo) —> Si le apachurro: Sale pus - Infección / Sale negro - Ectasia
ductal / sale leche - Esta lactando. —> Se toca la axila para palpar ganglios

(El seno de la mujer, es el espacio entre las 2 mamas)

2. Abdomen:

2.1: Embarazada - Maniobras de Leopold: Del lado

derecho del paciente viendo a su cabeza
2.2: No embarazada: No se debería de tocar nada
en el abdomen

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3. Genitales: Se debe de realizar de una forma profesional y cuidando del pudor de la
paciente. Siempre debe explorarse una paciente en compañía de otro integrante del
equipo de salud (Nunca solos) —> Tocar utero, trompas y ovarios

- Citología cervicovaginal: Paciente sexualmente activa, que no este contaminada, sin

coito previo, que no este sangrando, que no se haya puesto lubricantes u ovulos/
cremas/ duchas vaginales.
- Colposcopia: Permite visualizar la mucosa del cervix

Tema: Hipertensión en el embarazo

Introducción
Complican 5 - 10%

Fisiopatologia
- Su origen es multifactorial y se invocan alteraciones placentarias y enfermedades
maternas con o sin expresión clínica antes del embarazo, cuyo factor común es la
disfunción endotelial (Afecta todo el organismo)

Etiología
- No se conoce con exactitud, pero es mas probable de aparecer en mujeres:
- Que están expuestas por primera vez a vellosidades corionicas
- Están expuestas a superabundancia de vellosidades corionicas (Embarazo
gemelas o molar)
- Tienen enfermedad renal o vascular preexistente
- Presentan predisposición genética a la hipertensión que aparece durante el
embarazo
- Invasión trofoblastica anormal de vasos uterinos: El trofoblasto rompe las
arterias y sustituye a las células musculares del vaso sanguíneo y por lo tanto no
hay fibra muscular y la luz de la arteria se ve aumentada, favoreciendo que
penetren grandes cantidades de oxigeno y nutrientes

A. Preeclamsia: Hay una mala invasion del trofoblasto a las celulas musculares por
ende hay menos oxigeno y menos nutrientes, afecta principalmente a la placenta.

Factores endoteliales
- Cambios inflamatorios por las causas placentarias (Isquemia)
- Ante un riesgo utero-placentario reducido se activan agentes vasoactivos
(Prostaglandinas, endotelinas y citocinas)
- Citocinas > estrés oxidativo (Radicales libres > peroxidos lipidicos > radicales tóxicos
que lesionan el endotelio y modifica la producción de oxido nitrico) —> Se tiene que
sacar el órgano afectado o sea la placenta
* Entre menos oxigeno más vasoconstricción y aumenta la presión y hay mas isquemia

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Factores inmunitarios
- Interfase materno placentarias se observan cambios microscópicos sugerentes de
rechazo agudo de injerto
- “Inmunización de embarazo previo”, formación de anticuerpos bloqueadores contra
sitios antígenos placentarios
- La preeclamsia ocurre menos en multitareas con antecedente de embarazo a
termino
Factores genéticos
- Antecedentes de preeclamsia en germanas o hijas
- Relación dentro el antígeno de histocompaltibilidad (Antígeno leucocito rio humano)
DR4 e hipertensión y proteinuria

Patogenia
1. Vasoespasmo —> Disminuye el flujo sanguíneo —> Isquemia
- Necrosis, hemorragia y alteraciones del órgano terminal
2. Activación de células endoteliales

Alteraciones a órganos

A. Sistema cardiovascular
- Hipertensión: Aumento de poscarga por hipertension
- Precarga afectada por hipovolemia
- Activación endotelial con extravasacion extra celular

B. Sangre y coagulación
- Volumen de sangre — Hemoconcentracion
- Trombocitopenia (Por activación, agregación y consumo de plaquetas)
- Síndrome de HELLP

C. Riñones
- Riesgo sanguíneo disminuido
- Filtración disminuida para acido urico y creatinina
- Proteinuria pro aumente de permeabilidad
- Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular —> Puede morir

D. Hígado
- Zonas de hemorragia periporta —> elevación de enzimas hepáticas — Síndrome de
hellp
- Hemorragia por ruptura hepatica —> Puede morir

E. Cerebro
- Disminución de las resistencias vasculares cerebrales resulta en un aumento de la
percusión cerebral Para e igual a encefalopatia hipertensiva
- Falta de autorregulación cerebral de las resistencias
- Edema

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- Aparición de convulsiones en el contexto de hipertensión en el embarazo, se puede
deberá a un estado de vaso-espasmo cerebral
- Espasmo cerebral —> Puede morir

Factores de riesgo
- Mujeres jóvenes y primigestas
- Edad materna > 35 anos (Riesgo 3-4 veces mayor)
- Gran intervalo entre gestaciones
- Antecedente de preeclamsia
- Historia familiar
- Enfermedad materna adyacente: HTA crónica, enfermedad renal, obesidad,
síndrome de resistencia a la insulina, diabetes, síndrome antifosfolipifos
- Embarazo múltiple, mola hidatiforme

Clasificación

1. HT gestacional
- TA se eleva 140/90 por primera vez en el embarazo
- Sin proteinuria
- TA regresa a lo normal <12 semanas después del parto
-
2. Preeclamsia

2.1: Criterios mínimos - leves

- Proteinuria >300mg despues de las 20SDG
- TA >140/90

2.2: Criterios mayores - severa

- TA 160/110
- Proteinuria de 2g/24hrs
- Creatinina serica > 1.2/100ml
- Plaquetas < 100,000/mm3
- Dolor epigastrico persistente
- Cefalea o alteraciones visuales persistentes
- Hemolisis microangiopatica (LDL aumentada)

Diagnostico
- Eclamsia: Crisis convulsivas en pacientes con preeclamsia
- HT cronica: TA 140/90 antes del embarazo o antes de las 20 SDG
- Preeclamsia superpuesta: Hipertension cronica — Tiene proteinuria o si ya tenia
aumenta, se alteran las plaquetas con < 100,000

Tratamiento
- Ambulatoria
- Antihipertensivo: TAs 150-159 y TAd 100-109

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- Dar: Metildopa, Hidralaicna, nifedipina
- Toma de TA 2 veces al dia
- Detección de proteinuria c/24hrs y en orina de 24hrs una vez a la semana

Manejo de preeclampsia severa — Es hospitalario

- Colocación de catéter, vía periférica, sonda foley
- Expansión de volumen plasmatico: Soluciones cristaloides o coloides
- Aplicación de hidralacina IV en bolos
- Sulfato de magnesio en bolo de 4gr en 20’ y de mantenimiento 1g/h

Manejo de eclampsia — Hospitalaria

- Mantener la vía aérea libre
- Via endovenosa
- Sulfato de magnesio : Dosis de impregnación 4gr posteriormente 5gr a 1gr por hora
- Antihipertensivos
- Finalizar la gestación —> Siempre

Complicaciones
- Ruptura hepática
- Desprendimiento de placenta: Se presenta antes del parto —> Hay hemorragia
interna en el utero e impide que se contraiga y se tiene que quitar el utero
- Hemorragia cerebral

Predicción de preeclapmsia
- Flujometria doppler en el primer trimestre

Prevención
- Manipulación de la dieta en aumento de proteínas
- Aspirina en dosis bajas (Protector 100mg)
- Antioxidantes
- Complementos proteicos (caseinato de calcio, vitamina d)
- Omega 3
- Antilipidicos

Detección en forma temprana

- Control prenatal: La base para poder detectar si va para preeclampsia (Hacer peso,
TA y la tira reactiva)

Tema: Sufrimiento fetal

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Sufrimiento fetal agudo

Antecedentes

• Sufrimiento fetal crónico

• Retirar di de crecimiento intrauterino

• Vasculopatias - Sx antifosfolipidos, Dx, HTA

• HTA c/sin proteinuria

• Mala historia obstetricia

• Hipercontractilidad uterina

• Síndrome supino hipotensivo

• Izoinmunizacion RH

• Diabetes

• Patología del cordón umbilical (Compresiones, circulares, procedencias, torsiones)

Cordón umbilical: Mide de diámetro 3cm y de largo 50cm, tiene 2 arterias y 1

vena la cual es la que lleva el oxigeno, están cubiertos por una gelatina de wharton que
le permite tener una buena movilidad.

A. Procubito de cordón: Cordón debajo de la presentación y las membranas

están integras

B. Prolapso del cordón: Cordón debajo de la presentación y las membranas

están rotas

C. Procedencia de cordón: El cordón se sale a genitales externos

D. Nudos

• Anemia fetal: En casos de Hemolisis el producto va a contar con anemia fetal

*Los bebes inutero si respiran, hay intercambio gaseoso a través de la placenta, lo que
no hacen es ventilar

*La placenta es el tanque de oxigeno del bebe, aunque se cierren los vasos
sanguíneos en las contracciones el bebe puede seguir haciendo intercambio mediante
las lagunas venosas —> Se le conoce como reserva fetal o placentaria

—> El problema es cuando las contracciones son excesivas, el bebe si entra en

hipoxia porque no permite que solvente la reserva fetal

Factores perinatales relacionados con asfixia y lesión neurológica

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 *La placenta previa va a sangrar
por las contracciones, ya que los
vasos se rompen —> Esto puede
provocar hipoxia fetal.

Posnatal: Cuando nace con un

sufrimiento fetal muy agudo el
bebe puede presentar todas las
anteriores e incluso morir

Etiología

1. Disminución del aporte de sangre al utero en cantidad y calidad: Preecmapsia

2. Disminución de la llegada de sangre al utero: Diabetes e hipertensión

3. Falta de oxigeno en la sangre: Anemia, problemas pulmonares

4. Alteración en la circulación de la sangre en el utero hacia el feto, contracciones

uterinas excesivas

Fisiopatologia

Al reducirse los intercambios entre

el feto y la madre va a presentar
hipoxia fetal

• El producto va a tratar de consumir

el menor oxigeno posible y no se
vea a mover para no usar mas
oxigeno —> Si persiste, la primera
manifestación es taquicardia —>
después va a presentar bradicardia

Clinica

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- Alteración de la auscultación del corazón fetal: Taquicardia (Estimulación simpática)
y luego bradicardia (Estimulación del vago)

• Desaceleraciones temprana Dips I: Son desaceleraciones breves que no modifican

el APGAR

• Desaceleraciones Dips II: Durante la Contracción la placenta no esta solventando

al oxigenación fetal, después de la contracción se presenta la desaceleración, son
mucho mas evidentes las acidas de FCF y tardan mas en recuperarse

• Es la mas grave

• Desaceleraciones Dips III: Se caracteriza por ser causadas por presiones del
cordón, no son hipoxia sino, son desaceleraciones variables y se ven como W

Diagnostico

1. Modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal

- Taquicardia basal sostenida (mayor de 160LPM)

- Ausencia de variabilidad de la FCF

- Ausencia de reactividad de la FCF

- Dips Tipo II

- Desaceleraciones tipo Dips III

- Bradicardia basar severa (Menor a 100LPM)

2. Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal

- Disminución de la PO2 por debajo de17mmHg

- Aumento de la PCO2 por encima de 50 mmHg

- Disminución en el Ph por debajo de 7.20

3. Expulsión de meconio

- Reciente, de color verde oscuro, en presencia de alteraciones de LCF y/o de

alteraciones de LCF y/o del equilibrio acido-base

Manejo

1. Tratar al feto
• Actuar sobre las causas que están produciendo hipoxia intrauterina

• Disminuyendo la contractilidad uterina

• Con cambios de decúbito

• Tratando la hipotensión supina

• Aportando oxigeno

• Administrando soluciones glucosadas

• Corrigiendo la anemia materna

2. Extraer al feto y tratarlo como recién nacido

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 • Parto vaginal o cesárea, según condición obstetricia condicionalmente el tiempo
de nacimiento

• Atención d el recién nacido adecuada, prevención de síndrome de dificultad

respiratoria, profilaxis de infecciones

• Corregir la anemia neonatal

Sufrimiento fetal crónico

Antecedentes

1. Factores de riesgo preconcepcionales

• Edades maternas extremas

• Diabetes

• Desnutrición

• Nivel socioeconómico muy desfavorable

2. Factores de riesgo durante el embarazo

• Preecmalpsia

• Diabetes gestacional

• Trastornos de la alimentación

• Embarazo múltiple

• Antecedentes de RCIU

• Consultas prenatales insuficientes o nulas

• Infecciones TORCH

3. Factores de riesgo ambientales y de comportamiento

• Exposición a agentes teratogenicos

• Hábito de fumar

• Alcoholismo y drogadicción

• Violencia familiar

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