ANÁLISIS DE LA VARIABILIDAD GENÉTICA DEL BAGRE RAYADO

Pseudoplatystoma fasciatum Linnaeus, 1766 DE DOS LOCALIDADES DE LOS

RÍOS MAGDALENA Y AMAZONAS, EN COLOMBIA
El estudio de la variación genética ha sido de mucha utilidad en la conservación y estudio
de los animales debido a que permite diagnosticar cambio que puede presentar una especie
y sirve de apoyo para comprender que factores ambientales o de entorno han provocado
dichos cambios; muchas de las especies que presentan mutaciones tienen algún grado de
vulnerabilidad o amenaza de que se reduzca su población. Este estudio tiene como objetivo
identificar la variabilidad genética del bagre rayado que habita la cuenca del rio amazonas
(Leticia) y rio magdalena (dorada). se observaron por medio de patrón electro foretico que
10 locus presentan diferencias en su estructura sin embrago, mediante la ayuda de
marcadores moleculares se busca la puntualidad de estas variaciones y las frecuencias que
representan cada una de ellas. Fueron analizadas un total de 54 muestras de hígado, corazón
y musculo de bagre rayado Pseudoplastysoma fasciatum, 27 muestras de la dorada y 17 de
Leticia. El alistamiento de la muestra se basó en la maceración de la muestra a -
20°centigrados para posteriormente realizar la siembra. Una vez obtenidos los resultados se
procede a utilizar protocolos de tinción y poder realizar la lectura de los resultados
obtenidos. Para el análisis estadístico de los datos se utilizaron programas y se compararon
frecuencias con el fin de establecer si está en equilibrio de Hardy-weinberg.
Teniendo en cuenta los resultados obtenidos se pudo determinar que en el bagre rayado si
se han presentado algunas variaciones genéticas pero no son significativas y los cambios
que ha tenido la especie para responder a la amenaza que representan los factores
ambientales, la contaminación la erosión y la sobrepesca no han podido mantenerse en las
nuevas generaciones por lo que la especie se encuentra amenazada principalmente a la
pesca siendo el bagre una de las especies más capturadas en Colombia, Brasil y Perú.
Algunos cambio encontrados son de gran importancia y seria de mucha utilidad realizar
nuevos proyectos de investigación que estudien más a profundidad este fenómeno en el
bagre debido a que se logró determinar que la endogamia en la especie muestra un nivel
alto de homocigotos sin cruzamientos aleatorios siendo esta la causa de la baja
heterogeneidad; sin embargo la diferencias en las frecuencias alélicas encontradas
permitirán la conservación y aquellas que no presentan cambio en los alelos tienden a
desaparecer lo que en síntesis significa que la especie busca cambio adaptativos que
respondan a condiciones ambientales.

HERENCIA DE LA RESISTENCIA GENÉTICA A Macrophomina phaseolina

(Tassi) Goid. EN FRIJOL

En la búsqueda por la obtención de germoplasma resistente a la pudrición carbonosa, se

realizó un estudio para determinar cuáles son los genes que permiten la herencia de la
resistencia al patógeno Macrophomina phaseolina el cual prodúcela enfermedad. Estudios
anteriores permitieron la identificación de genes dominantes complementarios que causaba
en las plantas de frijol una resistencia al patógeno, sin embargo, en esta resistencia de
naturaleza poligenica no se ha identificado la base genética de resistencia al hongo en
cultivos promisorios, por tal motivo una caracterización de las bases genéticas basado en
los cruces de variedades resistentes con variedades susceptibles permitiría tener nuevas
variedades que resistan la M. Phaseolina.
El desarrollo de esta investigación se basó en realizar el cruzamiento de 2 variedades de
frijol que presentan resistencia a la M. Phaseolina con 2 variedades que son susceptibles al
mismo microorganismo. Los cruzamientos se realizaron de manera controlada donde se
hicieron prácticas de inoculación del hongo al suelo y se sembraron plantas resistentes de
las variedades BAT 477, TLP19 con el fin de confirmar que son resistentes. De igual
manera se sembraron 2 variedades susceptibles como método de confirmación; el estudio se
realizó en 2 localidades diferentes y se hizo tanto en campo abierto como en invernadero.
Dicha siembra consistió en la siembra de semillas de cada progenitor, de las líneas F2, F3 y
los retro cruzamientos de con cada uno de los progenitores en los diferentes ambientes, los
resultados obtenidos muestran que los progenitores resistentes confirmaron la resistencia a
la pudrición carbonosa y los progenitores Pinto UI-114 y Río Tibagi mostraron su
susceptibilidad en los experimentos establecidos. Los cruces F2, F3 y las retro cruzas
arrojaron resultados similares para campo como invernadero por lo cual se realizó un
análisis en conjunto determinándose el siguiente resultado; los cruzamientos de la F1 de
plantas resistentes obtuvieron descendientes resistentes, los retrocruzamientos de las cruzas
de resistentes o resistentes por susceptibles dio como resultado plantas que resisten al
hongo, confirmando la presencia de 2 genes Dominantes duplicados con efectos epistáticos.
Por otra parte, las cruzas entre resistentes y susceptibles dio un resultado 9: 7 resistentes
susceptible lo que confirma la presencia de los 2 genes dominantes. Las cruzas F1 que se
sometieron a retrocruzamiento con susceptibles dieron plantas susceptibles a la pudrición
carbonosa. La frecuencia en plantas F2 en las líneas F3 indica que hay homocigosis en las
reacciones homogéneas.
En conclusión, se puedo determinar que hay 2 genes dominantes complementarios
involucrados en la herencia a la resistencia de la pudrición carbonosa y existe la posibilidad
de que otros genes también influyan. Basados en las frecuencias obtenidas y la distribución
normal que se observa al analizar los datos se confirma que hay variedades resistentes y
que heredan esta característica a las generaciones, lo que ha dificultado el avance en las
estrategias de mejoramiento son los factores de inoculación y el efecto de factores
ambientales en el desarrollo de la enfermedad. Además, no se ha podido relacionar la
reacción en campo con los resultados en ambiente controlado. Se recomienda en estudios
posteriores probar las condiciones ambientales óptimas de presión de selección homogénea
y de clima adecuado para el desarrollo del hongo con el fin de obtener mayor precisión en
la reacción.
EL CICLO CELULAR: CARACTERÍSTICAS, REGULACIÓN E IMPORTANCIA
EN EL CANCER
El ciclo celular explica la manera como la célula empieza un proceso de crecimiento y
replicación, es importante comprender y analizar cada una de las etapas por las cuales la
célula debe someterse para al final lograr con éxito su resultado; 2 células iguales. Pero
para que esto suceda la célula debe replicar el genoma, distribuir la masa celular y segregar
los cromosomas necesarios; estas son las 4 fases del ciclo celular: crecimiento 1 (G1),
síntesis, crecimiento 2 (G2) y mitosis. En el crecimiento 1 la célula que proviene de una
división celular es capacitada para crecer y producir las proteínas que requiere para la
síntesis de ADN es esta fase aumenta de tamaño y sintetiza material citoplasmático. En la
síntesis lo que ocurre es la duplicación del material genético, la celular que tiene el doble de
ADN asegura la copia completa del genoma. En el G2 la célula aumenta de tamaño sigue
sintetizando proteínas, ARN y se observa crecimiento de organelos lo que indica el inicio
de la mitosis. Existe otra etapa denominada G0 en la cual las células no entran en una etapa
de crecimiento sino que permanecen en un estado de no división celular hasta que reciba
señales intracelulares y extracelulares que la lleven a realizar el ciclo de división. Las
células se clasifican de acuerdo a su capacidad de proliferarse en células lábiles o de
división continua; esta células las encontramos en los epitelios de superficie como a piel,
tracto digestivo, respiratorio, entre otros y mantiene en una constante división celular,
células estables o quiescentes son aquellas que poseen un índice bajo de división sin
embargo dan una respuesta rápida de división si perciben estímulos que las induzca a salir
del G0 y pasar al G1. Estas células las encontramos en órganos como el hígado, los riñones,
musculo liso y vascular y tienen división cuando hay una lesión. En la última clasificación
están las células permanentes o indivisibles; estas células las encontramos en el musculo
esquelético y cardiaco y en células nerviosas, abandonan el ciclo celular y no tienen
división mitótica en la vida post-natal.
Algunos estudios han asociado la presencia de tumores cerebrales con anormalidades
cromosómicas, las células empiezan una proliferación que no se detiene debido al código
genético alterado el cual evade los puntos de control y no permite un ciclo celular normal.
Estos puntos de control o frenos se consideran esenciales para la estabilidad genética ya que
las modificaciones estructurales o funcionales impiden que se active lo frenos y
desencadenan células carcinogénicas. En los últimos años con la ayuda de la biología
molecular se han podido determinar vías enzimáticas y patrones específicos moleculares
para diferentes tipos de cáncer. Continuando con la identificación de las enzimas que
participan del ciclo celular se pudo obtener información de las ciclinas y las quinasas estas
participan en las diferentes fases del ciclo, interactúan entre si regulando el ciclo gracias a
la fosforilación y a la producción de inhibidores de quinasas que ayudan también a la
regulación. La actuación de estas enzimas en las diferentes fases del ciclo celular han sido
en ocasiones desencadenantes de algunos tipos de cáncer según estudios realizados al igual
que sucede con los inhibidores de quinasas dependientes de ciclinas. Como se mencionó
anteriormente los puntos de control son esenciales para detener el ciclo que se ha
presentado un daño en la célula o en la información genética, estos controles detienen el
ciclo celular y evita que células con información genética alterada continúen gracias a la
activación de mecanismos de muerte celular si la célula no muere y continua el ciclo
producirá una célula maligna.
Otra de las investigaciones que han surgido en relación al ciclo celular y su importancia en
el cáncer es la transcripción puesto que para los investigadores los genes que regulan la
proliferación celular son controlados a nivel transcripcional; uno de los factores de
transcripción más estudiados es el E2F debido a que su actividad reguladora en el ciclo
celular está demostrada y que en la mayoría de los canceres esta alterada esta actividad, este
factor de transcripción es tanto activador como supresor de la transcripción lo cual regula la
proliferación celular. Los genes supresores tumorales actúan en el punto de restricción del
ciclo celular y además participan en otras fases que llevan a la célula a la progresión de la
división, detención temporal, quiescencia, diferenciación, senescencia o muerte celular.
Cuando hay un daño en el ADN se activa el P53 para que se detenga el ciclo hasta que el
daño sea reparado o se activa el programa de muerte celular para prevenir que se convierta
en una célula tumoral. Esta decisión depende del tipo de célula, la carga oncogénica celular,
el estímulo extracelular y la intensidad del estrés condicionante, el p53 es uno de los genes
más alterados en los canceres humanos; alrededor del 60% de los canceres alteran este gen.
Las vías de señalización mediadas por Rho GTPasas para la regulación del ciclo celular son
enzimas que regulan varias vías de señalización entre ellas el control de ensamble, la
actividad del citoesqueleto, producción de oxidantes por leucocitos, activación de cascadas
de quinasas y fosfolipasas y las vías de señalización que controlan el crecimiento celular.
Recientemente evidencias experimentales han relacionado estas enzimas con la promoción
a la transformación maligna; algunos canceres en los que se ha encontrado alteración de
estas enzimas son el cáncer de próstata, tracto urinario, mama, colorrectal, ovario, entre
otros.
Son muchos los avances que ha tenido la ciencia en cuanto a la relación entre el cáncer y el
ciclo celular se ha podido comprobar en muchos tipos de cáncer que la presencia de estos
tumores se debe a la alteración de los mecanismos de control o frenos que evitan que
células estructuralmente dañadas continúen su proliferación, todos esto avances son una luz
al final del túnel que permitirá identificar factores de riesgo, detección del cáncer
oportunamente, prevención y una mejor caracterización y evaluación de canceres. Sin
embargo, aún no es posible aplicar toda esta tecnología molecular destinada a la lucha
contra el cáncer debido a que se deben realizar largos procedimientos de aprobación en la
medicina para poder aplicarse; lo cierto es que en algunos años las investigaciones
científicas le permitirán a la oncología tener herramientas en la prevención diagnóstico y
lucha contra el cáncer.
EL CICLO CELULAR

El ciclo celular tiene una gran importancia en la reproducción de los organismos puesto
que no solo comprende la proliferación celular sino que además asegura que el proceso se
realice de la manera correcta y con la regulación adecuada. Este proceso se divide en 2
fases que son la interfase y la mitosis; en la interfase suceden varias etapas la inicial o G1
es donde empieza el crecimiento de la célula y se prepara para la división acumulando
ATP, en la síntesis o S la célula duplica el ADN nuclear y en G2 se prepara para iniciar la
mitosis. Existe un estado de latencia llamado G0 en el que la célula no entra a un proceso
de división celular sino que permanece en reposos por largos periodos. Como en todo
proceso que necesita ser controlado el ciclo celular también tiene unas regulaciones
llamadas puntos de control en los cuales se verifica que la integridad y división que
presenta la célula en esa etapa es la adecuada; estos mecanismos de regulación y control
están dados por proteínas específicas como quinasas y ciclinas.
Como se mención anteriormente la interfase está dividida en 3 etapas que son G1, S y G2
en la fase G1 la célula recién salida de un ciclo celular inicia un periodo de reacciones
bioquímicas, incrementa el material enzimático replica sus organelos, así como otras
moléculas y estructuras citoplasmáticos aumentan su tamaño haciendo que en general la
célula aumenta su tamaño. Puede que algunas células no entren en dicho periodo de
división y pasen a un estado G0 en el cual la célula puede quedar en reposo por días, meses,
años. En este estado de latencia la célula no avanza por el G1 ya sea porque es incapaz o
porque no lo necesita otra de las razones es la supresión de nutrientes (si no tiene los
aminoácidos necesarios no es capaz de proseguir por el ciclo. En la síntesis ocurre la
replicación del ADN esta ocurre cuando la célula alcanza el tamaño óptimo, cuenta con las
proteínas y ATP necesario para replicación, la doble hélice del ADN se separa dando lugar
a 2 cromátides hermanas que van juntas hasta la mitosis. En la etapa G2 se realiza la
repartición equitativa del material genético, contenido citoplasmático, organelos y toda la
maquinaria para la división son repartidos para la formación de dos hijas idénticas pero de
menor tamaño. La duración del ciclo celular depende del tipo de célula, en el organismo
existen 3 tipos de células básicamente clasificadas como células sin división y son aquellas
que una vez alcanzada la madurez no se pueden dividir; en este grupo están las células
nerviosas, musculares y los eritrocitos. El otro grupo lo componen células que normalmente
no se dividen a menos que reciban estímulos o señales que las lleven a iniciar la fase G1
pertenecen a este grupo las células del hígado, páncreas riñones y por ultimo están las
células que presentan una división permanente y se conocen como células epiteliales.
Regulación del ciclo celular
Muchas de las etapas del ciclo celular se encuentran reguladas con el fin de asegurar una
división celular adecuada y que aquellas que presentan daños en su estructura sean
reparadas antes de continuar con la proliferación. Los puntos de chequeo o control están
ubicados en lugares cruciales del ciclo es decir al final de una etapa y comienzo de otra.
Uno se encuentra al finalizar G1 antes de S y el otro al final de G2 antes de la mitosis. En
estos puntos la célula es evaluada para revisar que contengan todo lo necesario para la
división celular sin alteraciones. Estas regulaciones se deben al ensamble y desensamble de
proteínas llamadas ciclinas y cinasas dependientes de cliclinas.
Factor promotor de la fase M: FPM
El factor promotor de la maduración actúa como un inductor de la mitosis y para el
mantenimiento e iniciación de la profase, en la primera subunidad se lleva a cabo la
transferencia de grupos fosfatos del ATP a residuos específicos de serina y treonina. Otra
subunidad reguladora (ciclina) llamada p45 necesaria en la función de la cinasas con
sustratos apropiados. La activación de este factor promotor se debe a la acción de las
ciclinas convirtiendo es sustratos para las quinasas quienes realizan procesos de
fosforilación. La inactivación se presenta cuando el tamaño de la célula es inadecuado o
cuando no hay síntesis de proteínas se activa la primera cinasa y se inactiva la fosfatasa
evitando que la célula continúe en ciclo.
Control principal en G1: punto de inicio
Este es el punto de control principal en el ciclo celular si la célula pasa este punto de
control pasara el punto 2 una vez terminada la fase S. el control en G esta mediado por la
acción de una cinasa dependiente de ciclina y es necesario tener en cuenta que para una
célula pasar el G1 debe tener el tamaño adecuado, disponibilidad de alimento y demandas
reproductivas; de no cumplir o presentarse una falla el sistema detendrá el ciclo hasta tener
las condiciones. La proteína cdc2 es quien interviene en este y otros puntos de control.
Control inhibidor de la proteína Rb y señales Ckis en Go/G1 y G1/S
Son señales de retroalimentación que bloquean o inactivan la progresión celular hasta que
todas las condiciones se hayan cumplido, el retinoblastoma es abundante en las células de
los mamíferos y actúa inactivando los actores de transcripción de E2F. el complejo Rb-E2F
asegura que la fase S no se inicie porque los genes cuyos productos son esenciales para S y
M dependen de la liberación de del E2F. de igual manera en otras fases la acción de la Rb
es fosforilada por cinasas permitiendo la liberación de E2f y la continuación del ciclo
celular.
p53: inhibidor de la progresión del ciclo celular
Cuando hay un daño en el ADN se activa el P53 para que se detenga el ciclo hasta que el
daño sea reparado o se activa el programa de muerte celular para prevenir que se convierta
en una célula alterada o tumoral. Esta decisión depende del tipo de célula, la carga
oncogénica celular, el estímulo extracelular y la intensidad del estrés condicionante, si la
reparación del ADN es satisfactorio el p53 activara un gen que se encarga de inhibir la
acción del p53 levantando el bloqueo y permitiendo la continuación del ciclo si no se repara
el daño la proteína p53 inducirá la activación de genes promotores de apoptosis.
Mitosis
Durante la mitosis la cromatina se condensa para formar cromosomas, la membrana nuclear
se rompe, el citoesqueleto se organiza para formar el huso mitótico y los cromosomas se
mueven a los polos opuestos. La segregación cromosómica es seguida usualmente por la
división celular citoquinesis. La mitosis se divide en 4 etapas denominadas profase,
metafase, anafase y telofase; las cuales tiene como función realizar movimientos necesarios
para repartir el material genético equitativamente, la ruptura de la envoltura nuclear marca
el inicio de la profase. Durante la metafase los pares de cromátide se mueven dentro del
huso y se disponen en el plano medial de la célula. En la anafase las cromátides hermanas
se separan bruscamente y son conducidas a los polos opuestos del huso. Mientras el
alargamiento del uso aumenta la separación entre los polos; cada cromátida se transforma
en un cromosoma separado. Finalmente en la telofase Los cromosomas hijos separados
llegan a los poros y los microtúbulos del cinetocoro desaparecen. Los microtúbulos polares
se alargan aún más y se vuelve a formar la envoltura nuclear. La cromatina condensada se
expande y los nucléolos reaparecen; la mitosis ha llegado a su fin.

GENÉTICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR

Lo que se busca en este artículo es establecer las relaciones ente la genética y la biología
molecular siendo ambas ramas pertenecientes a la biología, más que realizar la
comparación de entre las dos disciplinas lo importante es entender como la biología
molecular ha permitido medir con mayor precisión y entregar resultados más acertados en
cuanto a las variaciones genéticas encontradas en los individuos y en el comportamiento de
las poblaciones frente a los cambios ambientales. Parte de esta revisión bibliográfica
requiera que sea comprendidos ambos conceptos de forma individual por tal motivo
definimos a la genética como la rama de la biología que se encarga de estudiar las
variaciones en las características genéticas que son heredadas de los progenitores de un
individuo, así como los cruzamientos entre individuos y las alteraciones en el ADN que
pueden presentarse en futuras generaciones. Mendel considerado el padre de la genética
realizó sus estudios en plantas de chicharos, otros investigadores utilizaron moscas y
bacterias. En sus estudios Medel dedujo tres leyes fundamentales que son la ley de la
segregación, ley de la segregación independiente y el concepto de gen, en el Mendelismo se
hablan de diferentes términos como los son genes homocigotos, genes heterocigotos y se
dice que el gen que se expresa en el estado heterocigoto e el dominante y el que no se
expresa en el recesivo; existen algunas excepciones a esta ley y son genes codominantes lo
que significa que ambos se expresan. La herencia ligada al sexo fue algo que se explicó en
1906 cuando realizo cruzamientos en mariposa y se dio cuenta que la característica
lacticolores solo se presentaba en hembras lo que significa que un gen ligado al sexo se
manifiesta solo dependiendo del sexo que tenga el ligamiento de lo contrario no podrá
observarse.
Errores innatos al metabolismo
En 1902 Archibald Garrod explica cómo es aplicable una de las leyes de Mendel a la
manifestación de genes recesivos en algunas enfermedades metabólicas, dice Garrod que la
alcaptonuria es congénita y que se han observado hijos que manifiestan la enfermedad y
vienen de padres normales por lo cual establece que varias enfermedades o desordenes son
manifestación de genes recesivos y crea el campo de la genética Bioquímica.
Ya entrando un poco en la biología molecular esta se inicia con la observación realizada
por un médico suizo en 1869 quien encontró en leucocitos obtenidos de pus una sustancia
que formaba un precipitado cuando era sometida a álcalis, este médico llamo a la sustancia
ácido nucleico, 60 años después Phoebus Levene, ayudado por Albrecht Kossel descubrió
que el ácido nucleico estaba formado por una base nitrogenada un azúcar y un grupo
fosfato. Las bases nitrogenadas citadas son la adenina, guanina, citosina, timina. Estos
autores compartieron el 1962 el premio nobel por el descubrimiento del ADN; Así, se tiene
que el DNA es una doble hélice. En ella, cada una de sus dos hebras se enrolla alrededor
del eje central generalmente en forma de hélice dextrógira. Los dos esqueletos de azúcar
fosfato rodean el exterior de las bases y protegen a éstas. Los apareamientos AT y CG son
los idóneos, mientras que los AC y GT son improbables debido a la química de las bases.
TIPOS DE MOLÉCULAS DE RNA
Las moléculas de RNA se clasifican atendiendo a su localización celular y a su función. De
este modo, en las células procarióticas se diferencian tres formas mayoritarias de RNA: 1.-
El RNA mensajero (mRNA), que transporta la información genética del DNA a los
ribosomas, organelos subcelulares responsables de la biosíntesis de proteínas. 2.- El RNA
ribosómico (rRNA), que es una parte constitutiva de los ribosomas y que arroja
aproximadamente el 75% del RNA celular. 3- El RNA de transferencia (tRNA), que
transporta los residuos de aminoácidos que son adicionados a las cadenas polipeptídicas
crecientes durante la biosíntesis de proteínas. Las células eucarióticas contienen, además de
estos tres tipos de moléculas de RNA, una población de moléculas grandes de RNA nuclear
de peso molecular sumamente variable. Estas moléculas de RNA heterógeno nuclear
(hnRNA) son los precursores del mRNA maduro; otro grupo de moléculas RNA forman
ribonucleoproteinas pequeñas nucleares que desempeñan un papel importante en la sistesis
de mRNA.
TRANSCRIPCIÓN
Teniendo en cuenta que el gen es la secuencia de ADN que se transcribe podemos decir que
la transcripción es el punto de inicio y punto de terminación o donde acaba. La
transcripción de un gen comienza en su extremo 5´ y finaliza en el 3´- terminal. El
desplazamiento sobre gen según la dirección 5´→3´ se denomina de avance y en la
dirección 3´→5´ se llama de retroceso. Siguiendo el convenio adoptado para el DNA, la
cadena de DNA inferior es la cadena molde en la transcripción, luego la cadena superior de
DNA tiene una secuencia idéntica a la del mRNA transcrito, a excepción de los uracilos del
mRNA, que equivalen a timinas en el DNA.
BIOSÍNTESIS DE PROTEÍNAS
La traducción genética y la biosíntesis de proteínas se caracterizan por tres etapas:
iniciación, elongación y terminación. La traducción del RNA mensajero, una vez asentado
en el ribosoma, casi siempre se inicia mediante la exposición del triplete AUG en un
pliegue que sigue a la porción llamada “cap”. La elongación o crecimiento de la cadena
polipeptídica se lleva al cabo con la integración del ribosoma 80S con su lugar vacío A la
formación de un compuesto entre el aminoacil-tRNA correspondiente al codón por leer,
GTP y el factor de elongación (FE-1). La terminación de la síntesis de un polipéptido se
efectúa cuando aparece en el mRNA un codón terminal para el cual no existe el anticodón
correspondiente al tRNA y que corresponde a los tripletes o codones UAA o UAG, que
ocupan el sitio A.

CÓDIGO GENÉTICO
Para explicar de una manera más sencilla como los genes codifican para la biosíntesis de
proteínas podemos decir que los aminoácidos están codificados por 3 bases nitrogenadas y
que varios codones o tripletes de bases nitrogenadas codifican para el mimo aminoácido.
Realizando un cálculo rápido de la combinación en tripletes de estas 4 bases podemos decir
que resultan 64 combinaciones distintas para los 20 aminoácidos que existen por lo cual el
código genético es polisémico; por otro lado no todos los codones codifican para un
aminoácido algunos desarrollan la función de espaciadores, solamente indican donde inicia
y donde termina la lectura de un mensaje.
Para concluir este trabajo se podría que la genética y la biología molecular no son ramas
ajenas la una de la otra sino que por el contrario siempre van de la mano y permiten hacer
investigaciones más a fondo de cómo se puede manipular los genes para buscar cambios
favorables en las especies. Según el autor debemos estar preparados para las nuevas
tecnología y saber que lo que vemos no es lo único que existe, hay un universo de procesos
biológicos que aún desconocemos y que posiblemente expliquen algunos fenómenos, la
genética estudia las alteraciones, cambios y transformaciones de los genes, en ese sentido
para más a precisa la biología molecular se basa en las reacciones bioquímicas y
compuestos moleculares que permiten o interrumpen la transcripción de la información
genética de un individuo a sus descendientes.