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(UCEBOL)
TRICHOMONAS VAGINALIS
CARRERA
ENFERMERIA
ASIGNATURA
MICROBIOLOGIA, PARASITOLOGIA
ESTUDIANTE
DOCENTE:
INDICE
1 INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 4
2 OBJETIVOS ................................................................................................................................... 5
2.1 Objetivo general ..................................................................................................................... 5
2.2 Objetivos específicos ............................................................................................................ 5
3 MARCO TEÓRICO ........................................................................................................................ 6
3.1 Epidemiología ........................................................................................................................ 6
3.2 Morfología ............................................................................................................................... 7
3.3 Fisiopatología de la infección .............................................................................................. 8
3.3.1 Mecanismos dependientes del contacto .................................................................... 8
3.3.2 Mecanismos independientes del contacto................................................................. 9
3.4 Hábitat y ciclo de vida ........................................................................................................... 9
3.5 Sintomatología y complicaciones ........................................................................................ 9
3.6 Métodos diagnósticos ......................................................................................................... 11
3.7 Tratamiento .......................................................................................................................... 12
3.7.1 Metronidazol ................................................................................................................. 12
3.7.2 Resistencia al Metronidazol ....................................................................................... 14
3.7.3 Opciones terapéuticas. ............................................................................................... 15
3.8 Relación entre trichomonas vaginalis, vih, virus del papiloma humano (vph) y
mycoplasma hominis ...................................................................................................................... 17
4 CONCLUSIÓN ............................................................................................................................. 19
5 BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................ 20
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RESUMEN
1 INTRODUCCIÓN
Trichomonas vaginalis, el agente etiológico de la trichomonosis humana, es un
protozoo parásito que infecta el tracto urogenital produciendo la más común de las
enfermedades de transmisión sexual. Esta parasitosis presenta una distribución
cosmopolita y ha sido identificada en personas entre 15 y 50 años de edad en todos
los grupos raciales y estratos socioeconómicos.
La infección por este parásito constituye una de las mayores causas de vaginitis,
cervicitis y uretritis en mujeres, y puede causar prostatitis, uretritis y síndromes del
tracto genito-urinario bajo en el hombre. Su control es importante, teniendo en cuenta
la elevada incidencia de infecciones agudas, complicaciones y secuelas, y el papel que
puede jugar como cofactor en la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).Además, se plantea que existe asociación de T. vaginalis con otros virus y
gérmenes causantes de infecciones de transmisión sexual (ITS).
Motivados por la variedad de trastornos que puede provocar este parásito y por su
relación con algunos agentes de importancia médica decidimos realizar una revisión
bibliográfica del tema con el objetivo de actualizar el papel de T. vaginalis como posible
factor de riesgo de determinadas complicaciones médicas asociadas al tracto
urogenital.
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2 OBJETIVOS
3 MARCO TEÓRICO
En 1836, Alfred Donné describió el parásito que hoy se conoce como Trichomonas
vaginalis como “animalículos” presentes en secreciones genitourinarias humanas. El
nombre provienede su similitud con los escarabajos de la especie Trichodes. En 1938
se la designó como T. vaginalis, debido a la demostración de que la vagina humana
es su hábitat normal. En 1943 se aisló el parásito. En busca de un tratamiento eficaz,
se encontró la azomicina en 1959 y, posteriormente, el metronidazol. Tres especies de
tricomonas pueden estar presentes en el ser humano: T. vaginalis, T. tenax, parásito
comensal propio de la cavidad bucal, y T. hominis, característica del tubo digestivo, sin
ser claramente patógena. No se han informado muertes en seres humanos por
infecciones causadas por T. vaginalis, pero sí se las ha reportado en experimentación
animal tras inocularla en ratas por las vías intraperitoneal, intratesticular, intratorácica,
intraocular e intravaginal.
3.1 Epidemiología
La tricomoniasis es la Infección de transmisión sexual (ITS) no viral más extendida en
el mundo, con una incidencia aproximada de 180 millones de infectados nuevos al año;
sin embargo, este dato puede no corresponder a la realidad porque la enfermedad no
es de reporte obligatorio, además de tener un curso silente en muchos hospederos .
Predomina en mujeres en edad fértil, con un pico entre los 16 y 35 años, grupo etario
en el que se estima que entre el 10% y el 30% están infectadas. En Estados Unidos
se calcula que ocurren aproximadamente 16 millones de infecciones nuevas al año,
aunque solo se diagnostican anualmente entre dos y tres millones de casos en
mujeres. En Montería, en el año 2007, en un estudio sobre las ITS en un grupo de 69
trabajadoras sexuales (alto riesgo) y 16 amas de casa (bajo riesgo) se halló un
reducido número de infectadas por T. vaginalis: solo 2,9% en el grupo de alto riesgo y
ningún caso en el de bajo riesgo. En Medellín, en el año 2008, se hizo un estudio sobre
ITS en mujeres pertenecientes al régimen subsidiado del Sistema de Seguridad Social,
en el que se revisaron 53.283 citologías; se halló que solo 1,4% fueron positivas para
T. vaginalis, un dato muy por debajo de la prevalencia mundial. Entre las mujeres
infectadas, predominaron las de 20 a 29 años. En un estudio sobre infecciones
vaginales llevado a cabo en Armenia en 2007 y 2008, en el que se incluyeron 230
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mujeres, algunas de ellas gestantes, la prevalencia de esta infección fue del 5,7%,
también más baja que la mundial (11). En el año 2009, en un centro de reclusión en
Bucaramanga, se encontró un 6,5% de tricomoniasis en 124 reclusas. En otro estudio
sobre ITS hecho en Bogotá en el año 2010, en el que participaron 1.385 mujeres en
edad fértil, incluyendo un grupo de trabajadoras sexuales, se encontró, mediante frotis
vaginal en fresco, una prevalencia de tricomoniasis del 0,8%; y en un subgrupo
independiente de 634 mujeres se usó la técnica InPouch® TV, más sensible y
específica que el frotis, y se halló una positividad del 1,2%; la información obtenida
mediante el examen en fresco pudiera estar sesgada por ser un método menos eficaz.
3.2 Morfología
El trofozoíto es la forma usual e infectante del parásito. No se han descrito formas
quísticas; sin embargo, en situaciones desfavorables, T. vaginalis puede interiorizar
sus flagelos y adoptar una configuración de pseudoquiste. T. vaginalis mide de 7 a 23
micrómetros con una media de 13; puede presentar diferentes aspectos: en cultivos in
vitro se puede observar como ovoide o piriforme; por el contrario, tras la adherencia a
las células del epitelio genital tiende a adoptar una morfología ameboide. Los parásitos
encontrados en pacientes sintomáticos adoptan una forma más redonda, son más
pequeños y sus flagelos son desiguales. Posee cinco flagelos, cuatro de ellos
anteriores y uno posterior, cuya función es conferirle sus movimientos rápidos de
traslación y rotación característicos. Los cuatro flagelos anteriores nacen en el
blefaroplasto, encima del núcleo, y recorren el canal periflagelar, que está rodeado por
la pelta, una red de microtúbulos que recubre parcialmente las estructuras basales de
los cuatro flagelos. El quinto flagelo está formado por un citoesqueleto de actina y
tubulina y proporciona un movimiento ondulante. Este flagelo está situado en la parte
posterior formando la membrana ondulante, asociada a una estructura llamada costa,
cuya función es dar resistencia a la estructura del parásito.
Debajo del núcleo nace una parte sólida, llamada axostilo, dispuesta longitudinalmente
y análoga a la columna vertebral, que le proporciona rigidez anatómica al protozoo.
Los varones tienden a sufrir una infección asintomática y actúan como reservorios de
T. vaginalis. Sin embargo, cuando la infección se hace evidente, puede manifestarse
por secreción uretral serosa o purulenta, prurito en el glande, edema prepucial,
erección dolorosa, eyaculación precoz y disuria. En cuanto a las complicaciones
incluyen: uretritis, balanopostitis, prostatitis, cistitis, epididimitis y esterilidad; esta
última se produce al unirse T. vaginalis a la cola y la cabeza del espermatozoide,
limitando su motilidad . En la actualidad hay una controversia respecto a la relación
entre la tricomoniasis en varones y la predisposición a padecer cáncer de próstata.
Estudiosrecientes defienden tanto la posición afirmativa como la contraria, de modo
que aún no hay claridad al respecto.
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Los trabajadores de la salud deben acatar cabalmente las normas de higiene durante
el control rutinario de los pacientes o el tacto vaginal, puesto que en caso contrario
pueden originar infecciones nosocomiales.
Alderete et al. (2002) han descrito técnicas de tinción con Giemsa o May-Grünwald-
Giemsa y Papanicolau, donde se observan estos parásitos de forma alargada, aislados
o agregados en forma de coronas parasitando células epiteliales.
El uso del PCR ayuda a detectar organismos no viables, así como células y secuencias
en muestras clínicas que presentan parcial degradación.
3.7 Tratamiento
3.7.1 Metronidazol
El fármaco más utilizado en la actualidad es el Metronidazol, (1-(β-hidroxietil)-2-metil-
5-nitroimidazol) descubierto en la década del 50, cuando investigadores de los
laboratorios Rhône-Poulenc (Francia) observaron que un derivado semisintético del 2-
nitroimidazol (azomicina) aislado de Streptomyces en Japón tenía actividad débil
contra T. vaginalis y que fue el punto de partida para la investigación de fármacos con
actividad contra protozoos anaerobios (Vázquez, García, Pérez & Palacio, 2001).
Tiene actividad in vitro e in vivo particularmente alta contra T. vaginalis y otros
protozoarios. El Metronidazol es un trichomonicida de acción directa. El mecanismo de
acción de los nitroimidazoles se refleja en una toxicidad selectiva para los
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Para explicar el mismo se puede dividir en 4 fases: (Edwards, 1993; Müller, Robbie &
Sweet, 1983).
Penetración del fármaco por difusión pasiva a través de la pared celular del protozoo
que puede aumentar por el nivel de reducción intracelular.
Reducción del grupo nitro a un intermediario transitorio tóxico. El grupo nitro actúa
como aceptor de electrones provenientes de proteínas para eltransporte de electrones
como las ferrodoxinas en el caso de T. vaginalis, desviándola de su ruta normal
productora de energía (Goodman & Gildman, 1994; Thompson, 2003).
Acción sobre el ADN del parásito. Inhiben la síntesis y degradan el ADN, siendo mayor
cuanto más contenido de A+T tiene el ADN, pues las roturas se producen entre estos
residuos, sobre todo en la timina, y liberan una mezcla de timina y timidina fosfato. T.
vaginalis tiene un contenido de A+T mayor del 70%, por eso la mínima concentración
letal (CLM) está alrededor de 1 µg/ml
Los efectos colaterales rara vez son tan graves como para causar la interrupción del
tratamiento siendo los más comunes: cefalea, náuseas, sequedad de la mucosa oral
y sabor metálico. Ocasionalmente se presentan vómitos, diarrea y malestar
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4. Una cantidad reducida de ferredoxina intracelular (Meri, Jokiranta, & Suhonen, 2000)
en el citosol, esto significa que la acción de estos compuestos es inhibida. En las cepas
resistentes las cantidades intracelulares están decrecidas en un 50% y el nivel de
transcripción del gen de ferredoxina está reducido en un 40%-65% comparado con las
cepas sensibles (Vázquez et al., 2001).
Kulda (1999) refiere que si bien la resistencia no es un problema alarmante puede ser
preocupante, ya que todos los fármacos disponibles para su tratamiento son derivados
5-nitroimidazoles con el mismo mecanismo de acción, por lo que se debería mantener
bajo vigilancia este problema para estimar su importancia clínica; además, evidencias
recientes apuntan a que la infección por T. vaginalis puede incrementar el riesgo de
transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), lo que hará más
importante las pruebas de sensibilidad en zonas geográficas donde las infecciones
son frecuentes y poco controladas como África (Sorvillo & Kerndt, 1998).
curación sólo fue del 11% (Krieger & Alderete, 1999). El papel del cotrimoxazol
en el tratamiento de la trichomonosis estaría reservado a liberar los síntomas
en el primer trimestre del embarazo cuando no es posible usar Metronidazol .
Furazolidona: La experiencia en su uso es corta pero se ha aplicado en forma
de 100 mg en 5 gramos de crema intravaginal .
Paromomicina: Se usan cápsulas de sulfato de paromomicina que se abren y el
polvo es unido a una base de crema hidrofílica a una dosis de 250 mg de
paromomicina por aplicador de 4 gramos. Se usa en una aplicación por la noche
durante 2 semanas. El principal problema de la paromomicina son las
reacciones adversas en forma de ulceraciones vaginales que suelen curar
espontáneamente.
Sales de zinc: Gombosová, Demes & Valent (1986) han informado de la
muerte de T. vaginalis por sales de zinc a concentraciones fisiológicas. Vázquez
et al. (2001) sugieren que el zinc presente en el plasma seminal que pasa a
través de la uretra anterior puede ser importante en la resolución espontánea
de la uretritis trichomonósica.
Espermicidas: Antonelli, Dile & Wright (1999) en un estudio prospectivo se ha
comparado la utilización de 2 g de Metronidazol con una curación del 93,3%
frente al nonoxinol-9 intravaginal con una curación del 15,4%, por lo que no
parece ser útil en el tratamiento de la trichomonosis. El D-propanolol puede ser
útil como espermicida tópico y tiene actividad antitrichomonicida in vitro
(Farthing, Inge & Pearson, 1987) aunque no se ha evaluado en ensayos clínicos
3.8 Relación entre trichomonas vaginalis, vih, virus del papiloma humano (vph)
y mycoplasma hominis
La tricomoniasis, como mínimo, duplica el riesgo de contagio con el VIH (53) mediante
cuatro posibles eventos:
Las dos primeras causas se basan en la respuesta del sistema inmune del cuerpo que,
al ser atacado, activa los receptores tipo Toll, lo que induce la liberación de citocinas
proinflamatorias y quimiocinas. Estas a su vez atraen y activan las células
presentadoras de antígeno y los linfocitos TCD4+. Estos últimos son infectados por el
VIH-1.
Con respecto a la relación de T. vaginalis con el virus del papiloma humano (VPH), se
ha demostrado que la infección por este protozoo duplica el riesgo de infección por
dicho virus. Se discute el mecanismo mediante el cual el protozoo interviene en el
proceso penetrante del virus a la célula epitelial. Algunas teorías señalan la función
transportadora del parásito, al trasladar el virus desde el medio extracelular al
intracelular. Una teoría alternativa plantea la posibilidad de infección por las
microlesiones producidas por los elementos citotóxicos secretados por T. vaginalis,
que pueden romper la membrana celular y favorecer una especie de “asalto” por parte
del virus al entorno intracelular.
4 CONCLUSIÓN
Aunque la tricomoniasis es una ITS (infección de transmisión sexual) con alta
morbilidad, su reporte no es obligatorio, por lo que no se tiene un registro
epidemiológico objetivo. Por ello convendría incluirla entre las ITS de reporte
obligatorio. Los avances en el conocimiento de esta parasitosis podrían servir de base
para el desarrollo de una vacuna efectiva; si ello se logra, podría influir en la reducción
del riego de infección por VIH o PVH y, en este último caso, se haría una contribución
al control del cáncer de útero.
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5 BIBLIOGRAFÍA
Centro de Bioactivos Químicos. Universidad Central Marta Abreu de las Villas. (s.f.). Aspectos
significativos de Trichomonas vaginalis. CUBA.
Ibón Santos Diéguez. (2014). Tricomoniasis: una visión amplia. IATREIA, 198-205.
luis Felix Cortez Carbonell, Mariela Monica Razzo Herbozo. (2004). PREVALENCIA DE
TRICHOMONAS VAGINALIS. LIMA-PERU.