Fármacos Antihipertensivos Orales

Fármacos Antihipertensivos Orales
Diuréticos tiazidas
 Clortalidona
 Hidroclorotiazida
Hidroclorotiazida
PERFIL FARMACOLÓGICO
GRUPO: Diuréticos tiazídicos
Estructura Química:FARMACOCINÉTICA
Vía de Administración: Oral La absorción intestinal depende de la formulación y de la dosis, pero

por regla general suele ser del 50-60%.
Metabolismo: La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina.
Eliminación: 90% renal (95% fármaco inalterado) En insuficiencia renal y cardiaca, el aclaramiento
renal disminuye y la semivida de eliminación está aumentada. Lo mismo ocurre en los pacientes de
edad avanzada, presentando además un aumento de la concentración plasmática máxima.
Tiempo de vida media: 6 a 25 horas
FARAMACODINAMIA
Mecanismo de acción:
Aumenta la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través
del epitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de la
reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud como el transporte del
cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y
reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico.
Efecto y aplicación clínica:
Tratamiento de la hipertensión arterial. Diurético. En la hipertensión los diuréticos tiazídicos se
utilizan a menudo como tratamiento inicial bien solos, bien asociados a muchos otros
antihipertensivos. La hidroclorotiazida se utiliza asociada a beta-bloqueantes, antagonistas del
calcio, inhibidores de la enzima de conversión, antagonistas de la ECA, etc. La hidroclorotiazida
también ha sido utilizada en el tratamiento de la diabetes insípida y de la hipercalciuria, así como en
el edema asociado al síndrome premestrual
Dosis: (Tratamiento de la hipertensión-Administración oral)
 Adultos: Inicialmente, se recomienda una dosis de 12.5—25 mg una vez al día, dosis que
pueden aumentarse hasta 50 mg/día en una o dos administraciones. Los expertos
recomiendan que si las dosis de 25 -50 mg/día no controlan la hipertensión, no se deben
aumentar las dosis de hidroclorotiazida, sino añadir un segundo antihipertensivo. Las
dosis de hidroclorotiazida superiores a los 50 mg/dia no producen una mayor reducción
de la presión arterial, pero en cambio aumentan la pérdida de potasio
 Ancianos: usar las dosis de adultos, aunque las personas de la tercera edad pueden ser más
sensibles a los efectos de la hidroclorotiazida que las personas de edad media.
 Niños e infantes de > 6 meses: la dosis recomendada es de 2 mg/kg/día administrados en
dos veces. El fabricante recomienda hasta 3 mg/kg/día
Reacciones Adversas al Medicamento
Debe vigilarse el balance electrolítico en los pacientes tratados con hidroclorotioazida y los
pacientes deberán contactar inmediatamente con el médico si experimentan algún síntoma de
desequilibrio del mismo (fatiga, lasitud, confusión mental, mareos, calambres musculares,
taquicardia, parestesia, sed, anorexia, naúsea o vómitos) debido a que este fármaco puede producir
serias hipotensiones y arritmias. La hipokaliemia es uno de los efectos adversos más comunes de las
tiazidas. Este efecto debe ser tenido en cuenta, sobre todo en pacientes bajo tratamiento con
glucósidos cardíacos, dado que la hipokaliemia aumenta el riesgo de una toxicidad cardíaca
Forma Farmacéutica
Hidroclorotiazida sola:
HIDROSALURETIC, 50 mg. CHIESI
Hidroclorotiazida asociada:
ACETENSIL comp. (enalapril maleato, 20 mg; hidroclorotiazida, 12,5 mg) GRUNENTHAL
AMERIDE comp. (clorhidrato de amilorida, 5 mg; hidroclorotiazida, 50 mg) BRISTOL
ATACAND PLUS comp. (candesartán cilexetilo 16 mg; hidroclorotiazida 12,5 mg) ASTRA ZENECA
BICETIL comp. (quinapril clorhidrato, 20 mg; hidroclorotiazida, 12,5 mg
NEOTENSIN DIU ( enalapril maleato, 20 mg; hidroclorotiazida, 12,5 mg) SCHWARTZ-PHARMA
ENALAPRIL + HIDROCLOROTIAZIDA CINFA Comp. 20/12,5 mg (*)
ENALAPRIL + HIDROCLOROTIAZIDA RATIOPHARM EFG Comp. 20/12,5 mg
Diuréticos de asa
 Furosemida
Diuréticos ahorradores de potasio
 Amiloride
 Triamtereno
Bloqueadores de receptores de aldosterona
 Espironolactona
Beta bloqueadores
 Atenolol
 Propanolol
 Propanolol de acción prolongada
 Bisoprolol
 Metoprolol
 Nadolol
 Timolol
Beta bloqueadores con actividad simpáticomimética intrínseca
 Acebutolol
 Pindolol
Alfa y beta bloqueadores combinados
 Carvedilol
 Labetalol
Inhibidores ECA
 Captopril
 Enalapril
 Fosinopril
 Lisinopril
 Quinapril
 Ramipril
 Cilazapril
 Trandolapril
Antagonistas de los receptores de angiotensina
 Candesartan
 Irbesartan
 Losartan
 Telmisartan
 Valsartan
Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos
 Diltiazem
 Diltiazem liberación sostenida
 Verapamilo
 Verapamilo acción prolongada
Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos
 Amlodipino
 Felodipino
 Nicardipino liberación sostenida
 Nifedipino acción prolongada
Bloqueadores alfa
 Doxazocina
 Prazocin
 Terazocin
Agonistas centrales alfa 2 y otras drogas de acción central
 Clonidina
 Metildopa
 Reserpina
Vasodilatadores directos
 Hidralazina
 Minoxidil
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Atenolol
GRUPO: Beta Bloqueadores
Estructura Química:
FARMACOCINÉTICA
Vía de Administración: Oral
Biodisponibilidad: Aproximadamente el 50% de una dosis oral se absorbe por el tracto

gastrointestinal. Las máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas. Las
concentraciones máximas de atenolol en plasma son aproximadamente de 300 a 700 ng/mL
después de 50 y 100 mg, respectivamente.
Unión a Proteínas: 6 - 16%
Volumen de distribución (L/Kg) Atenolol es distribuye extensamente a los tejidos extravasculares,

pero sólo una pequeña fracción pasa al sistema nervioso central.
Metabolismo: Aproximadamente el 10% del atenolol es metabolizado el hombre
Eliminación : eliminado sin alterar por las heces. El 3% del material recuperado en la orina es el
metabolito hidroxilado que tiene una 10% de la actividad farmacológica del atenolol
Tiempo de vida media: 6 a 7 horas
FARAMACODINAMIA
Mecanismo de acción
El Atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los receptores beta-1. No
posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad intrínseca simpatomimética (agonista
parcial). El mecanismo del efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores
implicados destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en
los receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción de la renina y la
inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto antianginoso tampoco es bien
conocido. Un factor importante puede ser la reducción del consumo de oxígeno al bloquear el
aumento de la frecuencia cardíaca inducida por las catecolaminas, la presión arterial sistólica y la
velocidad y fuerza de la contracción del miocardio.
Efecto y aplicación clínica:
El atenolol está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial, de la angina de pecho

y del infarto agudo de miocardio
Dosis
Hipertensión: La dosis inicial de atenolol es de 50 mg al día pudiendo ser acompañada de terapia

antidiurética. El efecto se produce entre 1 y 2 semanas después de la administración. Si no se
consigue una respuesta óptima, la dosis debe incrementarse a 100 mg en una toma única al día.
Dosis por encima de 100 mg al día no produce incremento del efecto antihipertensivo.
Posología en casos de insuficiencia renal: Debido a que atenolol se elimina fundamentalmente por
excreción urinaria, la posología debe ajustarse en casos de insuficiencia renal. Puede ser necesario
iniciar el tratamiento con dosis bajas, de 25 mg/día. Los pacientes sometidos a hemodiálisis
recibirán una dosis de 25 ó 50 mg de atenolol después de cada diálisis
Posología en geriatría: La dosis requerida puede ser reducida, especialmente, en pacientes con
función renal alterada.
SEGURIDAD
Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga,
letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea. Se han reportado casos de
agranulocitosis. Algunas de las reacciones de tipo alérgico debidas a atenolol son fiebre, dolor de
garganta, laringoespasmo. Raramente se han presentado trastornos del sueño, semejantes a los
observados con otros beta-bloqueantes.
Depresión mental reversible, desorientación, pérdidas temporales de memoria, trombosis
mesentérica arterial, colitis isquémica. Con otros beta-bloqueantes se han descrito cuadros de
hipersensibilidad consistentes en erupciones cutáneas y/o sequedad de ojos. Aunque raramente se
han presentado con atenolol, si aparece dicha sintomatología y no puede atribuírsele ninguna otra
causa, se suspenderá el tratamiento como medida de precaución.
Los principales síntomas de sobredosificación son letargo, alteraciones en las vías respiratorias,
dificultad respiratoria, bradicardia y bloqueo sinusal. Adicionalmente, como sucede con todos los
bloqueantes beta-adrenérgicos, puede aparecer un fallo cardíaco congestivo, broncoespasmo y/o
hipoglucemia. El tratamiento general incluye emesis, lavado gástrico y administración de carbón
activo. Atenolol se elimina mediante hemodiálisis. En caso de aparecer bradicardia excesiva, puede
contrarrestarse con 1 a 2 mg de atropina por vía intravenosa. Si fuera necesario, ésta puede
continuarse con una dosis, en bolus, de 10 mg de glucagón por vía intravenosa y, según la respuesta,
se puede repetir o continuar con una infusión intravenosa de glucagón de 1 a 10 mg/hora. Si no se
obtiene respuesta al glucagón o no se dispone de él, se podrá utilizar un estimulante de los
receptores betaadrenérgicos como isoprenalina 1-10 ug/minuto vía intravenosa. También puede
utilizarse una infusión vía intravenosa de dobutamina de 2,5 a 10 ug/kg/minuto. En caso de
bloqueo cardíaco, el tratamiento se hará con isoprenalina o marcapasos cardíaco transvenoso. En
caso de fallo cardíaco, se digitalizará al paciente y se le administrará un diurético. El glucagón ha
demostrado ser de utilidad en estos casos. Si aparece hipotensión, se puede administrar un
vasodepresor, como dopamina o noradrenalina. Se monitorizará la presión sanguínea
continuamente. En caso de broncoespasmo, se administrará un estimulante beta como isoprenalina
o terbutalina y/o aminofilina. En caso de hipoglucemia, se administrará glucosa por vía intravenosa
CONVENIENCIA
Contraindicaciones
El atenolol está contraindicado en los siguientes casos: hipersensibilidad o alergia a atenolol o a

cualquiera de los componentes del producto, bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco de segundo o
tercer grado, shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca manifiesta.
El atenolol no debe emplearse en pacientes con insuficiencia cardíaca no tratada, pero puede
utilizarse con cuidado cuando la insuficiencia haya sido controlada. Si durante el tratamiento
aparece insuficiencia cardíaca congestiva, puede suspenderse temporalmente el tratamiento hasta
dominar la insuficiencia.
Interacciones
El Atenolol no se debe administrar antes de los 7 días posteriores a la suspensión de¡ tratamiento
con cada uno de los fármacos que se indican a continuación:
Verapamil y bepridil: la administración concomitante puede producir bradicardia, bloqueo cardíaco
y aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo.
Antiarritmicos: La amiodarona añadida a los beta-bloqueantes puede ocasionar una severa
bradicardia y paro sinusal. La amiodarona prolonga el periodo refractario y disminuye el
automatismo sinusal. La amiodarona se debe usar com precaución en pacientes tratados con
atenolol especialmente en pacientes propensos a bradicardia, bloqueo A-V y disfunción sinusal. El
uso concomitante de betabloqueantes con quinidina ha mostrado ser aditivo en lo que se refiere a la
frecuencia cardíaca, aumento de los intervalos QTc y PR e hipotensión ortostática. El atenolol
reduce de forma significativa el aclaramiento de la disopiramida y, por lo tanto, puede ocasionar un
efecto aditivo depresor del miocardio
La reserpina y otros alcaloides de la rauwolfia pueden tener efecto aditivo con los efectos de
atenolol, acentuando la hipotensión ortostática
Si se instaura un tratamiento conjunto con clonidina, no deberá suspenderse ésta hasta varios días
después de finalizar el tratamiento con atenolol ya que la suspensión brusca de la primera puede
precipitar aumentos importantes de la presión arterial
En todos los tratamientos conjuntos, se debe tener en cuenta la posibilidad de potenciación del
efecto bradicardizante.
Los efectos antihipertensivos del atenolol son aditivos con los de otros antihipertensivos, por lo que
puede ser necesarios reajustes de las dosis cuando se instaura un tratamiento concomitante.
Los beta-bloqueantes ejercen una serie de efectos sobre el metabolismo de la glucosa. Los
betabloqueantes pueden prolongar la hipoglucemia interfiriendo la gluconeogenesis o pueden
promover la hiperglucemia inhibiendo la secreción de insulina y la sensibilidad tisular hacia la
insulina. Dado que la secreción de insulina esta mediatizada por los receptores beta2, los
betabloqueantes, sobre todo los no selectivos, pueden antagonizar los efectos de las sulfonilureas.
Los efectos sobre la sensibilidad a la insulina, pueden, de igual manera, reducir la efectividad de la
metformina como antidiabético oral. Por otra parte los beta-bloqueantes pueden enmascarar los
efectos cardíacos de la hipoglucemia. Los beta-bloqueantes selectivos como el acebutolol, atenolol,
metoprolol, o penbutolol, antagonizan los receptores beta2-menos que los agentes no selectivos y
ocasionan menos problemas sobre la regulación de la glucosa, aunque siguen interfiriendo con los
efectos cardíacos de la hipoglucemia.
Los anestésicos generales pueden potenciar los efectos hipotensores de los beta-bloqueantes y
ocasionar una prolongada hipotensión. Los pacientes sometidos a cirugía bajo anestesia general con
anestésicos que tengan efectos inotrópicos negativos, deberán ser vigilados cuidadosamente para
evitar insuficiencias cardíacas. Se han comunicado casos de severa hipotensión y dificultades en
restaurar el ritmo cardíaco después de la cirugía en pacienets tratados con beta-bloqueantes.
La cevimelina puede alterar la conducción y el ritmo cardíacos. Son posibles alteraciones de la
conducción en pacientes tratados con cevimelina y beta-bloqueantes
El uso conjunto de mefloquina y beta-bloqueantes puede ocasionar anomalías del ECG y paros
cardíacos.
El empleo concomitante de fármacos beta-bloqueantes y simpaticomiméticos puede ocasionar un
antagonismo anulándose sus efectos mutuos.
El efecto de los beta-bloqueantes puede ser reducido por la estimulación cardíaca producida por la
liotironina.
Existen algunos datos, aunque limitados que sugieren que la bradicardia puede empeorar cuando se
añaden IMAOs a pacientes tratados con b-bloqueantes. Aunque la bradicardia sinunal observad no
fue muy severa, hasta que se tengan más datos, los clínicos deberán usar el acebutlol con precaución
si se añaden IMAOs
Aunque los fármacos b-bloqueantes se utilizan para tratar o reducir los signos y síntomas de la
intoxicación por cocaína, así como las manifestaciones cardiovasculares subsiguientes al abuso de
esta droga, debe tenerse cuidado de que no se oponga una actividad a que pued ocasionar una
profunda hipotensión, bradicardia o paro cardíaco.
Los AINES pueden reducir los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Los pacientes
tratados con atenolol para reducir se hipertensión deberán ser vigilados por si se produjera una
disminución del efecto antihipertensivo.
Estudios in vitro han demostrado un efecto inotrópico positivo del jenjibre (Zingiber officinale). Es
posible teóricamente, que el jenjibre pueda afectar la acción de los b-bloqueantes aunque no existen
datos clínicos. El majuelo, Crataegus laevigata puede reducir la resistencia vascular periférica. El
majuelo se usa en combinación con fármacos antihipertensivos para conseguir reducciones
adicionales de la presión arterial. Por los tanto, los pacientes tratados con esta planta medicinal que
reciban un fármaco capaz de reducir la presión arterial como el acebutolol deberán ser vigilados.
Precauciones
En pacientes bajo tratamiento con digital o diuréticos, se administrará atenolol de forma

controlada, ya que puede retrasar la conducción aurículo-ventricular. Al igual que ocurre con otros
betabloqueantes, no debe suspenderse bruscamente el tratamiento en pacientes con enfermedad
isquémica cardíaca. En el caso de que se presente bradicardia excesiva atribuible al fármaco, deberá
reducirse la dosis y, si fuese necesario, suspenderse.
En pacientes con enfermedades crónicas obstructivas de las vías respiratorias se administrará con
extremo cuidado, ya que puede dar lugar a un broncoespasmo. En pacientes asmáticos puede
provocar un aumento en la resistencia de las vías aéreas. Por lo general, este broncoespasmo puede
anularse e incluso invertirse con brondodilatadores como salbutamol, isoprenalina o terbutalina.
En pacientes diabéticos se tendrá presente que los beta-bloqueantes pueden enmascarar la
taquicardia, uno de los primeros síntomas de una reacción hipoglucémica. Por la misma razón,
podría enmascarar las primeras manifestaciones de hipertiroidismo.
Anestesia: El efecto beta-bloqueante podría verse reducido por el efecto de dobutamina o de
adrenalina. En la mayoría de los pacientes no es recomendable retirar los fármacos beta-
bloqueantes antes de la cirugía. En el caso de que se decidiera suspender el medicamento antes de
una intervención quirúrgica, la retirada tendrá que hacerse 48 horas antes de la misma. Si por el
contrario se continúa la medicación, deberá tenerse especial precaución con anestésicos como el
clopropano, tricloroetileno o éter. En caso de aparecer predominio de acción vagal, puede corregirse
con 1-2 mg de atropina por vía intravenosa.
Cese del tratamiento con atenolol: En pacientes con enfermedad de arterias coronarias que hayan
sido tratados con atenolol, no debe suspenderse bruscamente el tratamiento. Se han descrito casos
de exacerbación severa de angina de pecho, infartos de miocardio y arritmias ventriculares en
pacientes a los que se ha suspendido bruscamente el tratamiento con betabloqueantes. Estas dos
últimas complicaciones pueden producirse con o sin previa exacerbación de angina de pecho. En
caso de que la angina de pecho empeorara o se desarrollara insuficiencia coronaría aguda, se
recomienda restaurar la terapia con atenolol rápidamente, al menos de forma temporal.
EMBARAZO Y LACTANCIA
El Atenolol atraviesa la barrera placentaria, habiéndose detectado en el cordón umbilical, por lo que
puede causar daño fetal cuando se administra a mujeres embarazadas. La administración de
atenolol durante el segundo trimestre de embarazo se ha asociado con el nacimiento de niños con
un tamaño inferior al correspondiente a su edad gestacional. No se han llevado a cabo estudios
sobre la utilización de atenolol durante el primer trimestre de embarazo, por lo que la posibilidad de
daño fetal no ha sido excluida. Si se utiliza atenolol durante el embarazo o si la paciente se queda
embarazada mientras está en tratamiento, debe valorarse el riesgo potencial para el feto. Atenolol se
excreta en leche materna. Por tanto, hay que tener precaución cuando se administra en mujeres en
período de lactancia. Puede producir una bradicardia selectiva en los lactantes, especialmente en
prematuros y lactantes con función renal alterada.
Forma Farmacéutica
ATENOLOL NORMON 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos ATENOLOL NORMOL 100 mg.
Envases con 30 y 60 comprimidos
ATENOLOL RATIOPHARM 100 mg. Envases con 30 comprimidos
BLOCKIUM 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos BLOCKIUM 100 mg. Envases con 30
comprimidos
TENORMIN 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidosTENORMIN 100 mg. Envases con 30
comprimidos
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Propanolol
GRUPO: Beta Bloqueadores
PROPANOLOL
FARMACOCINÉTICA
Biodisponibilidad
Buena absorción por via oral , pico sérico 60-90 min. Efecto inmediato por vía EV con actividad
durante 2-4 h. Cruza barrera hemato-encefálica, placentaria y es eliminado por la leche materna
Unión a Proteínas
Volumen de distribución (L/Kg)
Metabolismo
Metabolismo hepático.
Eliminación
Excreción renal
Tiempo de vida media

Vida media 2-6 h, que aumenta con el uso crónico
FARAMACODINAMIA
Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su

acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio, gasto
cardíaco, tensión arterial sisto-diastólica y reducción de la hipotensión ortostática refleja. La caída
del gasto cardíaco se contrarresta por un aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A
nivel bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. Otros efectos: reducción del flujo
simpático aferente a nivel del SNC y disminución de la secreción de renina.
Efecto y aplicación clínica
Tratamiento del angor pectoris.-Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio (IAM).-
Control de arrítmias cardíacas (taquicardia paroxística supraventricular)- Tratamiento de la
miocardiopatia hipertrófica obstructiva.-Control de la hipertensión arterial esencial y renal.-
Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas. -Tratamiento del feocromocitoma
(asociado a alfa bloqueante).-Profilaxis de la migraña.-Tratamiento del tremor esencial.-Control de
la ansiedad y la taquicardia de ansiedad.
Dosis
Dosis inicial de 80 mg/12 h via oral aumentando a intervalos semanales según la respuesta. Dosis
habitual 160-320 mg/d. Máxima 640 mg/d. Propranolol CLS. Dosis inicial 160 mg/d. via oral.
Puede aumentarse la dosis a 280 mg/d.
EFICACIA
SEGURIDAD
Frecuentes
Suelen ser moderados y temporales aparecen al inicio del tratamiento y disminuyen con el tiempo.
La mayoría atribuibles a los efectos farmacológicos del propranolol. Cardíacos: bradicardia,
hipotensión, bloqueo A-V, insuficiencia cardíaca congestiva, especialmente en pacientes con mala
función ventricular previa. SNC: fatiga, depresión, así como pesadillas y agitación especialmente en
ancianos. Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea y leve elevación de transaminasas.
Respiratorio: broncoespasmo especialmente en pacientes con hiperreactividad bronquial.
Infrecuentes
Mialgias y dolores músculo-esqueléticos, impotencia y disminución de la líbido, erupciones

cutáneas y púrpura.
CONVENIENCIA
Contraindicaciones
Contraindicación absoluta en: bradicardia severa o bloqueo A-V avanzado en insuficiencia cardíaca
congestiva, shock cardiogénico y en la angina de Prinzmetal, asma bronquial e hiperreactividad
bronquial. Contraindicación relativa: diabetes, hepatopatías (ajustar posología), arteriopatía
periférica severa. Precaución en: hipertiroideos. Pacientes con ß-bloqueantes que deban recibir
anestésicos depresores de la contractilidad cardíaca (ciclopropano, tricloroetileno), Plantear
retirada antes de intervención. Evitar supresión brusca del tratamiento por riesgo de: isquemia
miocárdica, IAM, arrítmias, hipertensión, crisis tirotóxica en tratados con beta-bloqueantes.
Interacciones
Efecto aditivo con otros hipotensores. Con verapamilo ó diltiazem o con cualquier otro antiarritmico
con acción sobre el nodo A-V (amiodarona, digoxina), posible bloqueo. En la substitución de ß
bloqueantes por clonidina disminuir la dosis progresivamente (riesgo de hipertensión severa
Precauciones
Evitar el uso con guanetidina o reserpina (potenciación de hipotensión ortostática mixta). Evitar
otros antiarrítmicos depresores de la función contráctil. Potenciación efecto hipotensor con
haloperidol y fenotiazinas. Con antidepresivos tricíclicos disminuye la bradicardia producida por
beta-bloqueantes. Potencia la acción de los bloqueantes neuromusculares. Su asociación a
ergotamina riesgo de vasoconstricción periférica. La cimetidina aumenta los niveles de
propranolol.Los AINEs disminuyen su efecto hipotensor. Inhibe el metabolismo hepático de la
teofilina. En embarazo y lactancia se considera dentro de la categoría C.
Forma Farmacéutica
Propranolol clorhidrato comprimidos de 10 y 40 mg. Propranolol clorhidrato comprimidos de
liberación sostenida (CLS). 160 mg. Propranolol clorhidrato ampollas 5 ml (5 mg) 1 ml = 1 mg.
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Captopril
GRUPO: Inhibidores ECA
FARMACOCINÉTICA

Biodisponibilidad: se absorbe rápidamente oral, alcanzándose el nivel plasmático máximo
aproximadamente en una hora. La absorción mínima es del 75% de la dosis administrada y
disminuye de un 30 a un 50% por la presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal.
Unión a Proteínas Aproximadamente un 30% de la dosis circula unida a las proteínas plasmáticas
Volumen de distribución (L/Kg)en voluntarios sanos es de 0.7 l/kg.
Metabolismo Aproximadamente el 50% es metabolizado, dando origen a dos metabolitos inactivos;

el dímero disulfito de captopril y el disulfito de cisteína de captopril
Eliminación eliminado por la orina representa un 95% de la dosis absorbida, eliminándose como
fármaco inalterado del 40 al 50% y el resto como metabolitos.
Tiempo de vida media es inferior a 3 horas.
FARAMACODINAMIA
El mecanismo de acción de captopril aún no ha sido completamente dilucidado. Sus efectos

benéficos en la hipertensión y en la insuficiencia cardiaca parecen ser sobre todo el resultado de la
supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona. No existe una correlación consistente entre
los niveles de renina y la respuesta al fármaco.
Captopril evita la conversión de angiotensina I en angiotensina II al inhibir la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA).
La disminución de la angiotensina II ocasiona que se reduzca la secreción de aldosterona y como
resultado pueden presentarse leves elevaciones del potasio sérico con pérdida de sodios y líquidos.
La administración de captopril produce disminución de la resistencia arterial periférica en pacientes
hipertensos, sin cambios en el gasto cardiaco o con aumento del mismo.
La ECA es idéntica a la bradicininasa, por ello captopril interfiere con la degradación de la
bradicinina e incrementa sus concentraciones plasmáticas, coadyuvando con esto al efecto
terapéutico de captopril
Los efectos antihipertensivos persisten durante un mayor periodo que la inhibición demostrable de
la ECA circulante. No se sabe si la ECA presente en el endotelio vascular es inhibida durante mayor
tiempo que la ECA de la sangre circulante.
Tratamiento de la hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca: el captopril está indicado en el

tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Aunque su efecto terapéutico no requiere la presencia de
digital, en la mayor parte de los ensayos clínicos realizados el paciente recibía diuréticos y digital
junto con captopril.
Infarto de miocardio: el captopril está indicado en el postinfarto de miocardio tras 72 horas de
estabilidad hemodinámica en pacientes que hayan presentado insuficiencia cardíaca en el curso de
la enfermedad o que tenga evidencia de fracción de eyección disminuida.
El captopril puede ser administrado a pacientes en tratamiento con otras terapias postinfarto de
miocardio, como trombolíticos, salicilatos o betabloqueantes.
Nefropatía diabética el captopril está indicado en el tratamiento de la nefropatía diabética en
pacientes insulinodependientes, ya sean normotensos o hipertensos. El captopril previene la
progresión de la enfermedad renal y reduce las secuelas clínicas que a ella se asocian (incluyendo la
necesidad de diálisis, trasplante renal y la mortalidad).
Dosis
Hipertensión: El captopril está indicado en el tratamiento de la hipertensión. El captopril es eficaz

solo o en combinación con otros agentes antihipertensivos, especialmente con los diuréticos
tiazídicos. Los efectos hipotensores del captopril y de las tiazidas son prácticamente aditivos.
Antes de iniciar el tratamiento con el captopril deben considerarse: el tratamiento antihipertensivo
reciente, las cifras tensionales, la restricción de sal en la dieta y otras situaciones clínicas. Si es
posible, deberá retirarse la medicación antihipertensiva previa una semana antes del inicio del
tratamiento con captopril. La dosis inicial de captopril es de 50 mg al día. Si no se consigue reducir
satisfactoriamente la tensión arterial tras una o dos semanas de tratamiento, la dosis puede
incrementarse a 100 mg en dosis única diaria o dividida en dos dosis.
La dosis de captopril para tratar la hipertensión generalmente no debe exceder los 150 mg al día. En
ningún caso se debe superar una dosis máxima de 450 mg al día de captopril. La restricción
concomitante de sodio puede ser beneficiosa cuando se utiliza captopril en monoterapia. Si la
presión sanguínea no se ha controlado adecuadamente tras una o dos semanas de tratamiento, se
deberá añadir una dosis baja de un diurético tipo tiazida como hidroclorotiazida (25 mg al día). La
dosis de diurético puede incrementarse a intervalos de una a dos semanas hasta alcanzar la dosis
antihipertensiva máxima habitual. Si se inicia la terapia con captopril en pacientes en tratamiento
con diuréticos, éste deberá iniciarse bajo estricto control médico.
En pacientes con hipertensión grave (por ejemplo, hipertensión acelerada o maligna) en los que no
es deseable o posible una interrupción temporal de la terapia antihipertensiva, o si está indicado un
rápido descenso de la tensión arterial, deberá continuarse con el diurético, pero se interrumpirá la
medicación antihipertensiva restante, para iniciar rápidamente y bajo estricto control médico, la
administración de captopril a dosis de 25 mg dos o tres veces al día. Cuando la situación clínica del
paciente lo requiera, la dosis diaria de captopril podrá incrementarse (manteniendo la terapia con
diurético) cada 24 horas o menos, bajo supervisión médica continuada, hasta lograr un control
satisfactorio de la tensión arterial o alcanzar la dosis máxima de captopril. En este régimen la
asociación de un diurético más potente (por ejemplo, furosemida) puede también estar indicada.
SEGURIDAD
Los estudios de toxicidad crónica oral se realizaron en rata, ratón, perro y mono. Los efectos tóxicos
relevantes y relacionados con el fármaco incluyen: alteración de la hematopoyesis, toxicidad renal,
erosión/ulceración gástrica y alteraciones de los vasos sanguíneos retinianos.En ratones y ratas
tratadas con dosis de 50 a 1350 ml/kg de captopril durante dos años no se observaron efectos
cancerígenos.En conejos, captopril ha demostrado ser embriotóxico. En humanos, el captopril
administrado durante el segundo y el tercer trimestre de embarazo puede causar aumento de la
morbilidad y mortalidad de los fetos y también de los que llegan a término, por lo tanto no debe
usarse durante el embarazo.
Es generalmente bien tolerado(7). Sin embargo, pueden llegar a presentarse

principalmentedermatológicos y gastrointestinales. Menos frecuente los cardiovascular y
hematológicos, renaleshepáticos; raramente afecta al Sistema Nervioso Central (SNC) y al aparato
respiratorio.DERMATOLÓGICO: Rash, erupción generalmente maculopapular, fotosensibilidad,
dermatitisexfoliativa, alopecia, eritema multiforme, pénfigo, síndrome de Stevens-
Johnson.GASTROINTESTINALES: anorexia, estreñimiento o/y diarrea, pérdida del gusto,
irritación gástrica,dolor abdominal, disgeusia, úlceras pépticas, dispepsia, sequedad de boca,
glositis, pancreatitis.CARDIOVASCULAR: Hipotensión, angina, fenómeno Raynaud, dolor del
pecho, palpitaciones,taquicardia, síncope.HEMATOLÓGICOS: anemia, agranulocitosis , eosinofília,
neutropenia, trombocitopenia,pancitopenia, anemia aplástica o hemolítica, hiperplasia
mieloide.RENALES: proteinuria, frecuencia urinaria, oliguria, poliuria, síndrome nefrótico, nefritis
intersticial.HEPÁTICO: Ictericia, colestasis, hepatitis.SNC: Dolor de cabeza, vértigos, astenia,
insomnio, fatiga, parestesias, confusión, depresión,nerviosismo, ataxia,
somnolencia.RESPIRATORIO: Tos de Broncoespasmo, disnea, asma, embolia pulmonar, infarto
pulmonarMUSCULO-ESQUELETICO: Mialgia, artralgia.OTROS: fiebre, vasculitis, impotencia,
hiperkalemia, hiponatremia, ginecomastia, rinitis. Raramentese ha presentado choque, edema de
Quincke. Referencia: (6,8)
CONVENIENCIA
Contraindicaciones:
El captopril está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a este medicamento o a

cualquier inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (por ejemplo, pacientes que
hayan presentado angioedema durante la terapia con cualquier IECA).
Angioedema: se han observado casos de angioedema en pacientes tratados con IECA, incluyendo
captopril. Si el angioedema afecta a la lengua, glotis o laringe, puede producir obstrucción de las
vías aéreas y ser fatal. Se instaurará tratamiento de urgencia con adrenalina subcutánea al 1:1000.
Los casos de hinchazón limitados a cara, mucosa oral, labios y extremidades generalmente se
resuelven suprimiendo el tratamiento con captopril; algunos casos precisan tratamiento médico.
Reacciones anafilactoides durante la diálisis de alto flujo y la aféresis de lipoproteínas: se han
descrito casos de aparición de reacciones anafilactoides en pacientes hemodializados con
membranas de diálisis de alto flujo. También se han detectado reacciones anafilactoides en
pacientes que estaban siendo tratados mediante aféresis de lipoproteínas de baja densidad por
absorción con sulfato de dextrano. En estos pacientes debe considerarse la utilización de otro tipo
de membrana de diálisis o de medicación.
Neutropenia y agranulocitosis: la aparición de neutropenia es muy rara (incidencia <> 1,6 mg/dl)
pero sin enfermedad vascular del colágeno, el riesgo de neutropenia en ensayos clínicos fue
aproximadamente de un 0,2%. En pacientes con insuficiencia renal, la utilización de alopurinol
concomitantemente con captopril se relaciona con la aparición de neutropenia. En pacientes con
enfermedades vasculares del colágeno (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia) e
insuficiencia renal se presentó neutropenia en un 3,7% de los pacientes en ensayos clínicos.
Generalmente, la neutropenia se ha detectado dentro de los tres meses siguientes al inicio de la
terapia con captopril. El recuento de neutrófilos se normaliza a las dos semanas de la retirada del
captopril y las infecciones graves se limitaron a pacientes clínicamente complejos.
Aproximadamente, un 13% de las neutropenias fueron fatales, pero casi todos los casos se
produjeron en pacientes con enfermedades graves, con enfermedades vasculares del colágeno,
insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o terapia inmunosupresora, o una combinación de estos
factores. La evaluación del paciente hipertenso o con insuficiencia cardíaca debe incluir siempre la
valoración de la función renal. Si se utiliza captopril en pacientes con deterioro significativo de la
función renal debe evaluarse el recuento leucocitario, previamente al inicio de la terapia y con
intervalos de 2 semanas durante 3 meses y luego periódicamente.
El captopril debe utilizarse tras valorar la relación beneficio/riesgo y con precaución, en pacientes
con enfermedad vascular del colágeno o que están expuestos a otros fármacos que puedan afectar a
la serie blanca o a la respuesta inmune, y específicamente cuando existe alteración de la función
renal. Como la supresión de la terapia con captopril y otros fármacos origina por lo general una
rápida restitución del contaje normal de las células blancas, si se confirma la existencia de
neutropenia (< 1.000 neutrófilos/mm3), se debe interrumpir la administración de Capoten y seguir
de cerca la evolución del enfermo.
Proteinuria: se ha observado proteinuria >1 g/día en el 0,7% de los pacientes en tratamiento con
captopril. El 90% de estos pacientes mostraba evidencia de nefropatía previa, habían recibido dosis
relativamente altas de captopril (> 150 mg/día) o ambos. Aproximadamente 1/5 de los pacientes
proteinúricos presentaron síndrome nefrótico. En la mayoría de los casos, la proteinuria decrece o
desaparece en 6 meses, tanto si se continúa el tratamiento con captopril como si no. Los parámetros
de función renal como el nitrógeno ureico y la creatinina raramente se alteran en los pacientes con
proteinuria.
En un estudio multicéntrico, doble ciego y controlado con placebo, que incluyó 207 pacientes con
nefropatía diabética y proteinuria (> 500 mg al día) se logró una reducción importante en la
proteinuria por el tratamiento con captopril a dosis de 75 mg al día durante un tiempo promedio de
3 años. No se sabe si la terapia prolongada con captopril en pacientes afectos de otros tipos de
nefropatía tiene efectos similares. Deberá estimarse la proteinuria de los pacientes con enfermedad
renal previa o que reciban más de 150 mg al día de captopril (mediante tiras reactivas con primera
orina de la mañana) antes del tratamiento y periódicamente una vez iniciado éste.
Hipotensión: en raras ocasiones se observó hipotensión grave en pacientes hipertensos, pero es una
consecuencia posible del uso de captopril en pacientes con depleción hidrosalina (por ejemplo, los
tratados intensamente con diuréticos), con insuficiencia cardíaca o en diálisis.
En los pacientes hipertensos, puede minimizarse la posibilidad de aparición de hipotensión
sintomática con las primeras dosis de captopril aumentando la ingesta de sal o suspendiendo la
terapia con diuréticos una semana antes de iniciar el tratamiento con captopril o iniciando la terapia
con dosis bajas (6,25 ó 12,5 mg). Alternativamente, puede darse la primera dosis bajo supervisión
médica que debe mantenerse al menos durante una hora tras la toma. La hipotensión transitoria no
contraindica la administración de dosis posteriores una vez que haya aumentado la presión arterial.
En pacientes afectos de insuficiencia cardíaca con tensión arterial normal o baja, se detectaron
caídas transitorias de la tensión arterial media >20% en aproximadamente la mitad de los
pacientes. Esta hipotensión transitoria es más frecuente que aparezca tras las primeras dosis, y
suele tolerarse bien, siendo asintomática o acompañándose de una leve sensación de inestabilidad.
En estos pacientes, debido a la posible caída brusca de la tensión arterial se debe iniciar el
tratamiento bajo estricta supervisión médica. Una dosis inicial de 6,25 ó 12,5 mg de captopril dos o
tres veces al día puede minimizar el efecto hipotensor. Los pacientes deben ser controlados durante
las dos primeras semanas de tratamiento y siempre que se incremente la dosis de captopril y/o
diurético. La hipotensión en sí no es razón suficiente para interrumpir la terapia con captopril. La
magnitud de este descenso tensional es máxima al inicio del tratamiento y se estabiliza en 1 ó 2
semanas, volviendo generalmente la presión arterial a sus valores iniciales en dos meses, sin que se
reduzca la eficacia terapéutica.
Insuficiencia renal. Hipertensión: en pacientes con hipertensión arterial tratada con captopril, en
especial los pacientes que padecen estenosis severa de la arteria renal, se han producido
incrementos del nitrógeno ureico y la creatinina sérica tras reducirse la presión arterial con
captopril. De aparecer este síndrome, puede ser preciso reducir la dosis de captopril y/o suspender
el diurético. Insuficiencia cardíaca: durante los tratamientos prolongados con captopril alrededor de
un 20% de los pacientes con insuficiencia cardíaca desarrollan elevaciones estables del nitrógeno
ureico y la creatinina sérica de más de un 20% sobre su nivel basal. Menos del 5% de los pacientes,
generalmente afectos de enfermedades renales graves previas, precisan la interrupción del
tratamiento por el progresivo incremento de la creatinina.
Hiperpotasemia: se han observado elevaciones del potasio en algunos pacientes tratados con IECAs,
captopril incluido. Los pacientes con riesgo de desarrollar hipercaliemia al ser tratados con IECAs
son: los afectos de insuficiencia renal, diabetes mellitus, y los que están tratados
concomitantemente con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio o sustitutos de
la sal que contienen potasio, o con otros fármacos asociados con elevaciones del potasio sérico (por
ejemplo, heparina). Insuficiencia hepática: raramente se ha asociado los IECAs a un síndrome que
se inicia con ictericia colostática y progresa a necrosis hepática fulminante y que a veces es mortal.
El mecanismo productor de este síndrome es desconocido. En los pacientes tratados con IECAs en
quienes aparezcan ictericia o elevaciones marcadas de los enzimas hepáticos debe suspenderse el
IECA y se debe realizar un seguimiento médico apropiado.
Tos: se detectó en el 0,5-2% de los pacientes. Suele ser no productiva, persistente y ceder al
suspender el tratamiento. La tos inducida por los IECAs debe tenerse en cuenta como parte del
diagnóstico diferencial de la tos.
Cirugía y anestesia: en pacientes sometidos a cirugía mayor, o durante la anestesia con agentes que
producen hipotensión, el captopril puede bloquear la formación de angiotensina II secundaria a la
liberación compensatoria de renina. Si aparece hipotensión y se considera producida por este
mecanismo, podría corregirse mediante expansores del volumen plasmático.
Si se administran durante el 2º y 3er trimestre del embarazo, los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (grupo al que pertenece captopril) pueden causar daño y muerte fetal.
Si se detecta embarazo, el captopril debe suspenderse lo antes posible. La concentración de
captopril en la leche materna es aproximadamente un 1% de la plasmática. Debido a la posible
aparición de efectos adversos graves inducidos por el captopril en los lactantes, deberá decidirse si
se suspende el tratamiento o la lactancia, teniendo en cuenta la importancia del tratamiento para la
madre.
Uso pediátrico: no se ha establecido la eficacia y seguridad de captopril en niños ni lactantes. Se
utilizará bajo estricto control médico y exclusivamente en los casos en que los beneficios potenciales
justifiquen posibles riesgos.
Interacciones
Diuréticos: los pacientes tratados con diuréticos, en especial aquellos en los que dicha terapia se ha
instaurado recientemente, así como los que siguen una dieta con una restricción de sal severa o
están en diálisis, pueden presentar ocasionalmente una caída brusca de la presión sanguínea,
generalmente en la primera hora tras recibir la dosis inicial de captopril.
Antiácidos: los antiácidos pueden reducir la absorción gastrointestinal del captopril
Antidiabéticos: el captopril y, posiblemente otros inhibidores de la ECA, pueden incrementar la
actividad de los antidiabéticos orales con el riesgo correspondiente de hipoglucemia. Esta ha sido
observada en pacientes tratados con gliburida o metformina cuando se añadió el captopril a su
tratamiento antidiabético.
Agentes vasodilatadores: se administrarán con precaución los fármacos con actividad
vasodilatadora, y se considerará el uso de dosis inferiores a las habituales.
Agentes que modifican la actividad simpática: los agentes que modifican la actividad simpática (por
ejemplo, agentes bloqueantes ganglionares o bloqueantes de la neurona adrenérgica) deben
utilizarse con precaución.
Agentes que incrementan el potasio sérico: los diuréticos ahorradores de potasio como
espironolactona, triamtereno o amiloride, y los suplementos de potasio sólo se administrarán, y con
precaución, en caso de hipopotasemia documentada, ya que pueden producir un incremento del
potasio sérico importante. Los sustitutos de la sal que contienen potasio se utilizarán también con
precaución.
Digoxina: las concentraciones séricas de digoxina pueden aumentar en un 15-30% en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva tratados al mismo tiempo con captopril. Sin embargo, en un
estudio en voluntarios sanos no se observó evidencia de una interacción farmacocinética directa. No
está, por tanto, muy clara la significancia clínica de esta interacción
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: la indometacina puede reducir el efecto
antihipertensivo de captopril, especialmente en caso de hipertensión con reninemia baja. Otros
agentes AINEs (por ejemplo, salicilatos) pueden tener el mismo efecto.
Litio: se han detectado incrementos de los niveles séricos de litio y síntomas de intoxicación en
pacientes en tratamiento concomitante con IECA. Estos fármacos deben ser coadministrados con
precaución y se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles séricos de litio. Si también se
administra un diurético, puede aumentar el riesgo de toxicidad por litio.
Azatioprina: el uso de inhibidores de la ECA en pacientes hipertensos tratados con azatioprina ha
mostrado inducir anemia y leucopenia severa. Debe evitarse el uso de esta combinación siempre que
sea posible, Cuando es necesario un tratamiento con azatioprina y ramipril, el paciente deberá ser
vigilado cuidadosamente para detectar la posible aparición de la mielosupresión.
Ciclosporina: se han observado algunos casos de insuficiencia renal aguda cuando se añadió
fosinopril a pacientes transplantados tratados con ciclosporina. El efecto vasoconstrictor aferente
renal de la ciclosporina y a la hipoperfusión renal producida por este fármaco, requiere de una
respuesta por parte de la angiotensina II para mantener la velocidad de filtración glomerular. La
inhibición de la enzima de conversión puede reducir la función renal. Hay que vigilar estrechamente
la función renal en los pacientes que reciben ciclosporina y inhibidores de la ECA simultáneamente.
Probenecid: el probenecid disminuye la secreción renal tubular del captopril, lo que ocasiona una
elevación de las concentraciones plasmáticas del fármaco. Si se administra el probenecid a un
paciente estabilizado, puede producirse hipotensión. Esta interacción parece tener menor
importancia si el captopril es añadido una vez que el paciente ha sido estabilizado con probenecid
El espino blanco, Crataegus laevigata puede reducir la resistencia vascular periférica. El uso de esta
planta medicinal en combinación con fármacos antihipertensivos puede ocasionar reducciones
adicionales de la presión arterial en algunos individuos y por lo tanto se deberá comprobar con
frecuencia la presión arterial en estos pacientes.
Interacción con pruebas de laboratorio: Captopril puede originar falsos positivos en el test de
acetona en orina.
Precauciones
Debe usarse bajo vigilancia médica en pacientes con problemas renales y vasculares.En pacientes
que reciben tratamientos diuréticos o que se están sometiendo a hemodiálisis sedebe tener
precaución ya que pueden causar hipovolemia. Se debe considerar siempre el riesgode
agranulocitosis y neutropenia. El diagnóstico diferencial en la tos secundaria a uso de Captoprildebe
hacerse durante el tratamiento. Se puede desarrollar o progresar la proteinuria en tratamientocon
Captopril, por lo que debe considerarse en pacientes con síndrome nefrítico. Se debe tener.
(1)Diuréticos y otros antihipertensivos incrementan su efecto hipotensor. Antiinflamatorios no
esteroideos disminuyen el efecto antihipertensivo.Con sales de potasio o diuréticos ahorradores de
potasio se favorece la hiperpotasemia.
Forma Farmacéutica
CAPOTEN Comp. ranurados DE 25, 50 Y 100 mg

CAPOTEN COR Comp. ranurados 12,5 mg
CAPTOPRIL ALTER EFG Comp. 100 mg, 50 y 25 mg
CAPTOPRIL MERCK EFG Comp. 25 y 50 mg
CAPTOPRIL NORMON EFG Comp. 25, 50 mg y 100 mg
CAPTOPRIL RATIOPHARM comp. 25, y 50 mg
CESPLON Comp. 100, 50 y 25 mg
CESPLON COR Comp. 12,5 mg
GARANIL 100, 50 y 25 mg
TENSOPREL Comp. 100, 50 y 25 mg
BIBLIOGRAFÍA
1. AHFS Drug Information. USA: American Society of Health-System Pharmacists. 2001:1544-1554.
2. Martindale. The Extrafarmacopoeia. London: The Royal Pharmaceutical Society.1996: 189-190.
3.http://www.farmaconsulta.cl/escuela_medicamentos/vademecum/c/p_vademecum_captopril.ht
ml
4. Goodman & Gilman’s. The Pharmacology Diseases and Therapeutics. USA: Medical Publishing
Division. Mc. Graw-Hill.2001: 809-911.
5. Rodolfo Rodríguez Carranza. Vademécum Académico de Medicamentos (VAM). México: UNAM.

Mc. Graw-HillInteramericana. 1999: 133-134.
6. http://www.farmaciasahumada.cl/stores/fasa/html/Mft/drogas/d549.htm
7. Drug Facts Comparisons. Pocket Version. USA: Facts and Comparisons. 2001: 272-279.
8. http://www.nursespdr.com/members/database/ndrhtml/captopril.html
9. PLM. Diccionario de Especialidades Farmacéuticas. México: Thomson Healthcare. 2001: 332-

336.
10.http://www.imss.gob.mx/nr/imss/cicbis/consulta_archivos/ConsultaMedicamentos_archivos/g
rupos/Grupo%203%20Cardiolog%EDa.html
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Enalapril
PERFIL FARMACOLÓGICO DE ENALAPRIL
FARMACOCINÉTICA
Biodisponibilidad
Unión a Proteínas
Metabolismo
Eliminación
FARAMACODINAMIA
Enalapril controla la presión arterial. El mecanismo exacto de acción se
desconoce. Se piensa que está relacionado con la actividad de inhibición
competitiva de la enzima convertidora de la angiotensina I (ECA), con la
consecuente disminución de la tasa de conversión de angiotensina I en
angiotensina II, este último es un potente vasoconstrictor y según se cree
responsable de la elevación de la presión arterial. La disminución de las
concentraciones de angiotensina II resulta en un aumento secundario de la
actividad de la renina en el plasma, mediante la remoción del mecanismo de
retroalimentación negativa de la liberación de renina, y una reducción directa
de la secresión de aldosterona. Los inhibidores ECA pueden ser efectivos para controlar la presión
arterial, en hipertensos con actividad de la renina
baja, normal o elevada. Los inhibidores ECA reducen la resistencia arterial
periférica. Adicionalmente, se ha sugerido pero no se ha probado un efecto
posible sobre el sistema calicreina-cinina (interferencia con la degradación y
disminución resultante de las concentraciones de bradicinina) y un aumento
de la síntesis de prostaglandinas.
Enalapril ejerce acción vasodilatadora siendo de utilidad en insuficiencia
cardiaca congestiva: Disminuye la resistencia vascular periférica (postcarga),
la presión capilar pulmonar (precarga) y la resistencia vascular pulmonar;
mejora la expulsión cardiaca y la tolerancia al ejercicio.
Tratamiento de hipertensión arterial solo o asociado a diuréticos tiazídicos.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva en asociación con
diuréticos y terapia digitálica que no responde a otras medidas.
Tratamiento de pacientes con disfunción ventricular izquierda consecutiva a
infarto de miocardio, clínicamente estables (fracción de eyección
ó 35%)
para mejorar la supervivencia y disminuir la incidencia de insuficiencia
cardiaca manifiesta y hospitalización subsecuente por insuficiencia cardiaca
congestiva.
Tratamiento de la hipertensión o de la crisis renal en esclerodermia
Dosis
Dosis usual para adultos y adolescentes
Antihipertensivo
Inicial:
Oral, 5 mg una vez al día, la dosis deberá incrementarse, si fuera
necesario después de una a dos semanas, de acuerdo a la
respuesta clínica.
Dosis de mantenimiento: Oral, 10 a 40 mg por día, como una simple
dosis o dos dosis divididas
SEGURIDAD
Nota: Se ha reportado insuficiencia renal reversible especialmente en

estenosis bilateral de la arteria renal, o estenosis de arteria renal en pacientes
con un solo riñón.
Raramente se ha reportado hepatotoxicidad en pacientes recibiendo
captopril. Más frecuentemente se ha reportado colestasis, aunque necrosis
hepática y daño hepatocelular también se ha reportado. Los síntomas de
presentación más comunes son ictericia, prurito y molestias abdominales. La
hepatotoxicidad asociada a inhibidores ECA es reversible después de
descontinuar la terapia.
Los siguientes efectos adversos se pueden necesitar atención médica:
Incidencia menos frecuente: hipotensión, erupción de la piel con o sin prurito,
fiebre y dolor articular.
Incidencia rara: angioedema de las extremidades, cara, labios, membranas
mucosas, lengua, glotis, y/o laringe., dolor torácico, hiperkalemia, neutropenia
o agranulocitosis.
Necesitan atención si persiste la molestia:
Incidencia más frecuente: Tos, seca y continua, cefalea. Incidencia poco
frecuente: Diarrea, disgeusia, fatiga, náusea.
CONVENIENCIA
Contraindicaciones
Historia de Angioedema, o angioedema durante la terapia con otro inhibidor

de la enzima convertidora. O angioedema hereditaria. Angioedema idiopática.
Estenosis aortica. Enfermedad cerebrovascular. Enfermedad cardiaca
isquémica. Enfermedad severa autoinmune, especialmente lupus eritematoso
(SLE), otras enfermedades vasculares del colágeno o esclerodermia.
Depresión de la médula ósea. Diabetes mellitus. Hiperkalemia.
Estenosis de la arteria renal, bilateral o en riñón único. Trasplante renal.
Insuficiencia renal.
Sensibilidad a un inhibidor ECA prescrito u otro.
Pacientes con baja ingesta de sodio o en hemodiálisis, usarlo con precaución.
Insuficiencia hepática
Interacciones
El alcohol, diuréticos, y otras medicaciones hipotensoras pueden producir
efectos hipotensores aditivos con enalapril; agentes antihipertensivos que
causan liberación de renina o afectan la actividad simpática tienen mayores
efectos aditivos; el uso concurrente de enalapril con agentes
betabloqueadores también tiene efectos aditivos; dado que algunos
antihipertensivos y/o combinaciones de diuréticos puede ser usado para
obtener ventajas terapéuticas, deberá ser necesario ajustar las dosis durante
el uso concurrente o cuando una de las drogas debe descontinuarse. Si
existiera absorción sistémica importante de productos betabloqueadores
oftálmicos, estos pueden potenciar los efectos de enalapril. Puede ocurrir
hipotensión severa y súbita dentro de las primeras cinco horas después de la
dosis inicial de un inhibidor ECA, particularmente en pacientes con deplesión
de volumen y sodio como resultado de terapia diurética, en estos casos iniciar
la terapia con enalapril a bajas dosis o descontinuar el uso de diuréticos o
aumentar la ingesta de sal aproximadamente 1 semana antes de iniciar la
terapia con enalapril para minimizar esta reacción: Esta reacción no suele
recurrir con las dosis subsecuentes, sin embargo deberá tenerse cuidado
cuando se incremente la dosis; posteriormente la terapia con diuréticos puede
ser restituida, si fuera necesario. El riesgo de insuficiencia renal puede estar
aumentado en pacientes con deplesión de volumen y sodio como resultado
de terapia con diuréticos. Enalapril puede reducir el aldosteronismo
secundario y la hipokalemia causada por diuréticos).
El uso concurrente de antiinflamatorios no esteroides puede reducir los
efectos antihipertensivos de enalapril.
El uso de sangre procedente de bancos de sangre con alto contenido de
potasio, ciclosporina, diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de
potasios o sustancias con alto contenido de potasio, sustitutos de sal, con
enalapril puede resultar en hiperkalemia debido a la reducción de la secresión
de aldosterona inducida por enalapril; se recomienda determinaciones
frecuentes de potasio sérico durante el uso concurrente de estas
medicaciones; no es recomendable el uso concurrente de estas
medicaciones en la insuficiencia cardiaca congestiva.
El uso simultáneo con depresores de la médula ósea incrementa el riesgo de
neutropenia o agranulocitosis
El uso de terapia a base de estrógenos puede producir retención de líquidos
e incremento de presión arterial con disminución de los efectos de enalapril,
ejercer cuidado durante la terapia conjunta.
Se ha reportado aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio
y toxicidad durante la terapia concurrente.
El uso simultáneo con simpaticomiméticos puede reducir el efecto
antihipertensivo de enalapril.
Alteraciones de los valores de laboratorio:
El uso de enalapril en pacientes con estenosis de la arteria renal puede
causar una disminución reversible en la localización y excreción de
iodohipurato I 231/I 131 o tecnecio Tc99m pentetato en el riñón afectado.
Las concentraciones de fosfatasa alcalina, bilirrubina sérica, transaminasas
séricas, titulaciones de anticuerpos antinucleares, nitrógeno sanguíneo en
úrea y creatinina sérica pueden estar transitoriamente elevados,
especialmente en pacientes con enfermedad parenquimal renal o
renovascular que tienen deplesión de volumen y sodio, en pacientes con
estenosis de arteria renal o después de reducción rápida de hipertensión de
larga data o severa.
La concentración de hemoglobina, el hematocrito y el potasio sérico pueden
estar ligeramente aumentados como resultado de concentraciones reducidas
de aldosterona y reducción concomitante de la tasa de filtración glomerular,
especialmente en pacientes con insuficiencia renal.
La concentración de sodio sérico puede estar ligeramente disminuida,
especialmente durante la terapia inicial.
No se han reportado interacciones con alimentos.
Precauciones
Pacientes sensibles a un inhibidor ECA puede serlo a otro.
Carcinogenicidad: Estudios en ratas no demostró tumorigenicidad o
carcinogenicidad.
Mutagenicidad: No se evidención en los estudios realizados.
Gestación/Reproducción:
Fertilidad: No se ha observado efectos en la reproducción en estudios en
ratas.
Embarazo: Los inhibidores ECA pueden causar morbilidad y mortalidad fetal y
neonatal cuando se administra a mujeres gestantes. Deben descontinuarse
tan pronto se detecte la gestación. Atraviesan la placenta. La exposición fetal
durante el segundo y tercer trimestre puede causar hipotensión, falla renal,
anuria, hipoplasia esquelética, y eventualmente muerte en el recién nacido.
Se ha reportado oligohidramnios materno, probablemente como resultado de
la disminución de la función renal fetal.
Enalapril es removible por diálisis peritoneal. No hay datos apropiados
respecto a la eficacia de la hemodiálisis y no existe información sobre el uso
de exanguineo transfusión para removerlo de la circulación general. Se
recomienda que los infantes expuestos in útero a los inhibidores ECA deben
ser cuidadosamente observados por hipotensión, oliguria e hiperkalemia. La
oliguria debe ser tratada con medidas de soporte para mantener la de la
presión arterial y perfusión renal administrando líquidos y presores
apropiados.
Se han reportado casos severos de retardo de crecimiento intrauterino,
sufrimiento fetal e hipotensión. Muerte neonatal a ocurrido en ratas que
recibieron hasta 2000 veces las dosis recomendadas para humanos. Muerte
fetal se ha observado en conejos que tomaron 333 veces la dosis máxima
recomendada en humanos y una incidencia muy baja de malformaciones
craneanas en los nacidos vivos. No se apreció teratogenicidad en conejos.
FDA Gestación categoría C 1er trimestre
FDA Gestación categoría D 2do y 3er trimestre.
Lactancia: Enalapril se distribuye en la leche materna. No obstante, no se
han documentado problemas en humanos.
Pediatría: No se han realizado estudios apropiados relacionados con la edad
en la población pediátrica. Sin embargo, el uso de inhibidores ECA en un
limitado número de neonatos e infantes ha permitido identificar algunos
problemas potenciales. En neonatos e infantes hay riesgo de oliguria y
anormalidades neurológicas, posiblemente como resultado de la disminución
del flujo renal y cerebral, secundario a reducciones prolongadas de la presión
arterial; se recomienda iniciar el tratamiento con la dosis diaria mas baja y
monitorización estrecha.
Geriatría: Los inhibidores ECA parecen ser mas eficaces en pacientes con
actividad de renina plasmática normal o alta. Dado que la renina parece
disminuir con la edad, los individuos de edad avanzada pueden ser menos
sensibles a los efectos hipotensores de estos medicamentos.
Forma Farmacéutica
BIBLIOGRAFÍA
http://www.hersil.com.pe/Cont2/insertos/Enalapril.pdf
4 comentarios:
Amlodipino
GRUPO: Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos
AMLODIPINO
FARMACOCINÉTICA
Absorción: después de la administración oral de dosis terapéuticas, amlodipino se absorbe bien,
alcanzando concentraciones máximas en la sangre a las 6-12 horas de la administración. La
absorción de amlodipino no se modifica con la ingesta de alimentos. La biodisponibilidad absoluta
ha sido estimada entre el 64 y el 80%. Biotransformación/eliminación: la semivida plasmática de
eliminación final es de unas 35-50 horas, y permite la administración de una vez al día. Después de
la administración continuada se alcanzan concentraciones plasmáticas estables a los 7-8 días.
Amlodipino se metaboliza ampliamente en el hígado hasta metabolitos inactivos, eliminándose por
la orina hasta el 10% del fármaco inalterado, y el 60% de los metabolitos. En los pacientes con
cirrosis la semivida de eliminación es prolongada de modo significativo [1]. La farmacocinética de la
amlodipina no es afectada de forma significativa por la insuficiencia renal. En los ancianos la AUC
aumenta en un 40-60% y el aclaramiento plasmático aumenta igualmente de forma significativa

Biodisponibilidad
Después de la administración oral de dosis terapéuticas, amlodipino se absorbe bien, alcanzando

concentraciones máximas en la sangre a las 6-12 horas de la administración. La absorción de
amlodipino no se modifica con la ingesta de alimentos.
La biodisponibilidad absoluta ha sido estimada entre el 64 y el 80%.
Unión a Proteínas

El volumen de distribución es aproximadamente de 21 l/kg.
Metabolismo
Amlodipino se metaboliza ampliamente en el hígado hasta metabolitos inactivos, eliminándose por

la orina hasta el 10% del fármaco inalterado, y el 60% de los metabolitos. En los pacientes con
cirrosis la semivida de eliminación es prolongada de modo significativo [1]. La farmacocinética de la
amlodipina no es afectada de forma significativa por la insuficiencia renal. En los ancianos la AUC
aumenta en un 40-60% y el aclaramiento plasmático aumenta igualmente de forma significativa
Eliminación
La semivida plasmática de eliminación final es de unas 35-50 horas, y permite la administración de

una vez al día. Después de la administración continuada se alcanzan concentraciones plasmáticas
estables a los 7-8 días
FARAMACODINAMICA
El mecanismo exacto, por el que la amlodipina alivia la angina, no se ha determinado plenamente,
pero este fármaco reduce la carga isquémica total mediante las dos acciones siguientes:
mediante una dilatación de las arteriolas periféricas, reduciendo así la resistencia periférica total
(postcarga), frente a la que trabaja el corazón. Como la frecuencia cardiaca permanece estable, este
desahogo del corazón reduce el consumo de energía del miocardio, así como sus necesidades de
oxígeno.
mediante la dilatación de las grandes arterias coronarias, así como las arteriolas, tanto en las zonas
normales, como en las isquémicas. Esta dilatación aumenta el aporte de oxígeno al miocardio en
pacientes con espasmo de las arterias coronarias (angina variante o de Prinzmetal), y contrarresta la
vasoconstricción coronaria inducida por el tabaco.
En los enfermos hipertensos, la administración de una vez al día logra reducciones clínicamente
significativas de la presión arterial, tanto en posición supina como erecta, a lo largo de 24 horas.
Igualmente, en pacientes con angina, la administración de amlodipina, una vez al día, produjo un
incremento en el tiempo total de ejercicio, tiempo hasta la aparición de la angina, tiempo hasta que
se produce una depresión de 1 mm del segmento ST, y disminuyó el número de ataques y consumo
de tabletas sublinguales de nitroglicerina.
En los estudios in vitro se ha demostrado que aproximadamente el 97,5% de la amlodipina
circulante está unida a las proteínas plasmáticas. La amlodipina no se ha relacionado con ningún
efecto metabólico adverso, ni con alteraciones de los lípidos plasmáticos, y es adecuado para su
administración a enfermos con asma, diabetes y gota. Estudios hemodinámicos y ensayos clínicos
controlados basados en pruebas de esfuerzo, en pacientes con insuficiencia cardiaca de clase II-IV
de la NYHA han mostrado que la amlodipina no produce deterioro clínico, determinado por la
medición de la tolerancia al ejercicio, fracción de eyección ventricular izquierda y sintomatología
clínica. Un estudio controlado con placebo (PRAISE) diseñado para evaluar la amlodipina en
pacientes con insuficiencia cardiaca de clases III-IV de la NYHA que recibían digoxina, diuréticos e
inhibidores de la ECA ha demostrado que el fármaco no produjo un incremento del riesgo de
mortalidad o de morbilidad y mortalidad combinadas en pacientes con insuficiencia cardiaca. De
acuerdo con el mismo estudio (PRAISE), se observó con amlodipina una reducción estadística y
clínicamente significativa de la mortalidad y de la morbilidad y mortalidad combinadas, en un
subgrupo de pacientes que no presentó síntomas o signos clínicos sugerentes de enfermedad
isquémica subyacente.

Tratamiento de la hipertensión
Dosis
Adultos: Inicialmente 5 mg/dia una vez al día con una dosis máxima de 10 mg/dia. Los efectos
antihipertensivos máximos pueden tardar varias semanas en establecerse plenamente. En los
pacinetes con insuficiencia hepática la dosis inicial se debe reducir en un 50%
Ancianos: la dosis inicial debe ser de 2.5 mg una vez al día, ajsutándose posteriormente en función
de la respuesta obtenida
Niños: la seguridad y eficacia de la amlodipina no ha sido establecida
EFICACIA
SEGURIDAD

La amlodipina es, por regla general, bien tolerada en dosis de hasta 10 mg/día. Se han observado
reacciones adversas ligeras o moderadas casi siempre relacionadas con los efectos vasodilatadores
periféricos del fármaco. Otros efectos secundarios poco frecuentes son angioedema, reacciones
alérgicas y eritema multiforme.
Frecuentes
Las jaquecas y el edema son los dos efectos secundarios más frecuentes. También pueden aparecer
debilidad, mareos, sofocos y palpitaciones y suelen estar relacionados con la dosis.
Infrecuentes
En la experiencia postmarketing con amlodipina se han comunicado ictericia y elevación de las
transaminasas consistentes con colestasis o hepatitis en algunos pacientes. También se han
comunicado casos raros de pancreatitis.
En algún caso se ha comunicado ginecomastia aunque su relación con la amlodipina no ha sido
establecida con toda seguridad. También se han observado raramente hiperplasia gingival,
leucopenia y trombocitopenia y se han comunicado los siguientes efectos adversos cuya relaciòn con
la amlodipìna es dudosa: vasculitis, bradicardia sinusal, angina, isquemia periférica, neuropatía
periférica, síncope, hipotensión ortostática, parestesias, temblores, vértigo, visión borrosa ,
anorexia, constipacion, diarrea, disfagia, y flatulencia
CONVENIENCIA
Contraindicaciones
amlodipina está estructuralmente emparentada con la nifedipina (una 1,4-dihidropiridina) y está
contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las dihidropiridinas.
La amlodipina deber empleada con precaución en pacientes con severa bradicardia o fallo cardiaco
(en particular cuando se asocia a un b-bloqueante) debido a la posibilidad de un shock cardiogénico
por sus propiedades inotrópicas negativas y potentes efectos hipotensores. Los pacientes con
disfunción del ventrículo izquierdo que reciban amlodipina para el tratamiento de la angina deberán
ser estrechamente vigilados para comprobar que el fármaco no empeora la insuficiencia cardíaca.
Aunque la amlodipina ha mostrado no empeorar la insuficiencia cardiaca de grado III, se debe
evitar en los pacientes con insuficiencia cardiaca NYHA Clase IV.
La amlodipina es un potente hipotensor y no debe ser administrado a pacientes con presión arterial
sistólica <
href="http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a049.htm#interacciones#interacciones">3].
Hasta que no se disponga de más información, se recomienda con consumir el zumo de pomelo al
mismo tiempo que un antagonista del calcio de la familia de las dihidropiridinas.
Precauciones
La amlodipine está clasificada dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Aunque la
amlodipina ha demostrado ser atóxica para los animales de laboratorio no existen estudios
controlados en humanos y por lo tanto este fármaco sólo será administrado si los beneficios superan
claramente los riesgos potenciales. Se desconoce si el fármaco se excreta en la leche humana, por lo
que se deberá evitar su utilización durante la lactancia
No se ha establecido la eficacia y la seguridad de la amlodipina en los niños
Forma Farmacéutica
Astudal 5 mg, 10 mg (ALMIRALL-PRODESFARMA)
Norvas 5 mg, 10 mg (PFIZER CONSUMER HEALTH CARE)
BIBLIOGRAFÍA
Tulenko TN, Brown J, Laury_Kleintop L, Khan M, Walter MF, Mason RP . Atheroprotection with
amlodipine: cells to lesions and the PREVENT trial. Prospective Randomized Evaluation of the
Vascular Effects of Norvasc Trial. J Cardiovasc Pharmacol 1999 33 Suppl 2: S17-22
Oparil S . Long-term morbidity and mortality trials with amlodipine. J. Cardiovasc Pharmacol 1999
33 Suppl 2: S1-6
Simon M, Quetglas EG, Honorato J. New pharmacologic agents: amlodipine: Rev Med Univ
Navarra 1994 Apr-Jun 39:2 79-84
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Metildopa
PERFIL FARMACOLÓGICO DE METILDOPA
GRUPO: Agonistas centrales alfa 2
FARMACOCINÉTICA
Biodisponibilidad
Absorción incompleta y variable, con una biodisponibilidad oral del 25%,
Unión a Proteínas
unión a proteínas de un 15%,
Metabolismo
Metabolismo hepático, excreción urinaria.

Eliminación
Hepática y renal. Se excreta en la orina como conjugado sulfato (50 a 70%) y como medicamento
original (25%). El resto son metabolitos como la metildopamina y metilnoradrenalina.

vida media de 1.38 h.
FARAMACODINAMIA
La metildopa actúa en el SNC para disminuir la presión arterial sistémica. Ofrece un sustrato
alternativo a la dopa y en el organismo (tejido encefálico) se convierte alfametilnorepinefrina por
la enzima dopadescarboxilasa, que reemplaza al neurotransmisor normal, noradrenalina, en los
sitios de almacenamiento. El alfametilnorepinefrina disminuye la presión arterial por medio de la
activación de los receptores alfa 2-adrenérgicos (centro vasomotor hipotalámico y tallo encefálico)
para atenuar la salida de señales adrenérgicas vasoconstrictoras hacia el sistema nervioso
simpático periférico. Los individuos con insuficiencia renal son más sensibles a los efectos
hipotensores de la metildopa.

Antihipertensivo de acción central.
Dosis
Adultos, via intravenosa o via oral, 250-500 mg dos o tres veces al día (20-40 mg/kg/día).
SEGURIDAD
Frecuentes
Hinchazón de los pies o la parte baja de las piernas
Infrecuentes
Cansancio o debilidad continuos después de haber tomado este medicamento por varias Semanas;
orina oscura o color ámbar; fiebre, escalofríos, respiración difícil y latidos rápidos; sensación
general de molestia, enfermedad o debilidad; dolor de las articulaciones; heces pálidas; diarrea o
retortijones del estómago (muy fuertes o continuos); dolor de estómago (muy fuerte) con náuseas
y vómitos; salpullido o comezón; ojos o piel amarillos
Menos comunes son la disminución de la capacidad sexual o del interés en el sexo; mareos o
vahídos, especialmente al levantarse de una posición recostada o sentada; náuseas o vómitos;
adormecimiento, cosquilleo, dolor o debilidad en las manos o los pies; latidos lentos; nariz tapada;
hinchazón de los senos o producción inusual de leche
CONVENIENCIA
Contraindicaciones
Contraindicado en las hepatopatías (hepatitis y cirrosis) y en el feocromocitoma. Se ha reportado

respuesta vasopresora paradójica con la metildopa intravenosa
Interacciones
Reduce la CAM de los anestésicos volátiles fluorados; produce pruebas falsas positivas en el
feocromocitoma; produce respuesta hipertensiva paradójica con la coadministración de
propranolol ( por bloqueo beta-2, componente vasodilatador del alfa-metilnorepinefrina). Puede
provocar demencia en pacientes que están tomando haloperidol. La terapia prolongada con
metildopa da Coombs positivo, anemia hemolítica autoinmune y alteración en las pruebas de
funcionamiento hepático.
Aumenta los efectos hipotensores de la anestesia general; la utilización concomitante con IMAO
pueden causar hiperexcitabilidad y aumento de la tensión arterial.
Precauciones
Forma Farmacéutica
BIBLIOGRAFÍA
Sociedad de Anestesiologia del Oeste Bonaerense
http://www.saob.org.ar/index.php?operation=view&node=229
Salud.Com
http://www.salud.com/medicamentos/metildopa_oral.asp
FARMACOCINÉTICA
Biodisponibilidad
Después de la administración oral del enalapril se observan unas concentraciones séricas máximas
al cabo de 1 hora. A partir de los datos de la excreción urinaria, se deduce que el enalapril se
absorbe en un 60% aproximadamente. La absorciòn del enalapril no es afectada por la presencia
de alimento en el tracto digestivo.
Una vez absorbido, el enalapril se hidroliza a enalaprilato, el verdadero inhibidor de la ECA. Las
concentraciones máximas de enalaprilaro se alcanzan unas 4 horas después de una dosis oral de
enalapril.
30 ml/min, momento en el que aumenta el tiempo para llegar a la concentración máxima del
fármaco y las concentraciones de equilibrio ("steady state") . En presencia de esta insuficiencia
renal, también se prolonga la semi-vida de eliminaciónLa biodisponibilidad del enalapril y del
enalaprilato en pacientes con insuficiencia renal es similar a la de los pacientes con función renal
normal hasta llegar a una filtración glomerular
El Enalaprilato es dializable a un velocidad de 62 ml/min. Los estudios en perros indican que el
enalapril casi no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto que el enalaprilato no entra en el
cerebro.
Unión a Proteínas
Metabolismo
Eliminación
La excreción del enalapril es sobre todo renal. Aproximadamente el 94% de la dosis administrada
es recupera dela orina o las heces como enalaprilato o enalapril. En la orina se detectan
enalaprilato y enalapril, sin que se hayan observado otros metabolitos diferentes
Después de una inyección IV de una dosis única, el perfil farmacocinético del enalaprilato es
poliexponencial con una prolongada fase de eliminación terminal que se corresponde con la parte
del fármaco que se une a la ECA. La cantidad de fármaco unida no aumenta con la dosis, lo que
indica que el punto de fijación es saturable.

La semi-vida de eliminación efectiva, determinada a partir de datos cinéticos después de dosis
orales múltiples es de unas 11 horas. La eliminación del enalaprilaro es sobre todo renal,
recuperándose más del 90% de la dosis administrada.
FARAMACODINAMIA
El enalaprilato i.v. o el enalapril oral, después de ser hidrolizado a enalaprilato, inhibe la enzima de
conversión de la angiotensina tanto en el hombre como en los animales de experimentación. La
ECA es una peptidil-dipeptidasa que cataliza la conversión de la angiotensina I a la angiotensina II,
una sustancia vasoconstrictora. La angiotensina II también estimula la secreción de aldosterona
por la corteza suprarrenal. Los efectos beneficiosos del enalapril en la hipertensión y la
insuficiencia cardíaca se deben a la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona
La inhibición de la ECA lleva consigo una disminución de los niveles plasmáticos de angiotensina II
produciendo una disminución de la respuesta vasopresora y de la secreción de aldosterona.
Aunque la disminución de la secreción de aldosterona no es muy grande, ocasiona un pequeño
aumento de los niveles plasmáticos de potasio. En los pacientes hipertensos tratados con enalapril
durante 48 semanes, este aumento llevó a ser de 0.2 mEq/L. En los pacientes tratados con
enalapril asociado a un diurético tiazídico, no se observó practicamente ningún cambio en los
niveles de potasio
La supresión de la angiotensina II produce, por un efecto de retroalimentación negativa, un
aumento de los niveles de renina. La ECA es similar a la kininasa, una enzima que degrada la
bradikinina, y poor lo tanto, la supresión de su actividad aumenta los niveles de bradikinina, un
peptido con potentes efectos vasodepresores. No se sabe muy bien que papel juega este péptido
en los efectos terapeúticos del enalapril. En efecto, si bien es seguro que el enalapril disminuye la
presión arterial actuando sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, no sabe porque el
fármaco reduce la hipertensión en pacientes con bajos niveles de renina. Este efecto se observa
sobre todo en pacientes de raza negra que tienen una hipertensión con bajos niveles de renina y
que responden peor que los blancos a los efectos del enalapril en monoterapia

El enalapril está indicado en el tratamiento de todos los grados de hipertensión esencial y en la
hipertensión renovascular. Puede emplearse como tratamiento inicial solo o concomitantemente
con otros agentes antihipertensivos, especialmente diuréticos. El enalapril está indicado también
en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva.
La administración de enalapril a pacientes con hipertensión ligera a moderada ocasiona la
reducción de la presión arterial tanto en posición supina como de pie, sin que se observe un
componente ortostático. La hipotensión postural sintomática es infrecuente, aunque puede darse
en pacientes con depleción de volumen.
En la mayoría de los pacientes estudiados, después de una dosis oral de enalapril, el inicio del
efecto antihipertensivo se observa una hora después de la administración, pruduciédose la
máxima reducción de la presión arterial a las 6 horas. A las dosis recomendadas el efecto
antihipertensivo se mantiene al menos durante 24 horas, aunque en algunos pacientes hay que
esperar algunas semanas para que se alcanze la reducción óptimas de la presión arterial. Los
efectos antihipertensivos del enalapril se mantienen durante la administración crónica del fármaco
y no se observado efectos de rebotes hipertensivos cuando se discontinuado la medicación de
forma abrupta.
Dosis
El enalapril se debe administrar únicamente por vía oral. Dado que su absorción no se ve afectada
por la comida, el enalapril puede administrarse antes, durante y después de las comidas. La dosis
usual diaria varía desde 10 a 40 mg en todas las indicaciones. Se puede administrar el enalapril 1 ó
2 veces al día.
En presencia de insuficiencia renal, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, o en
aquellos que estén recibiendo tratamiento diurético puede ser necesario emplear una dosis inicial
más baja de enalapril
Hipertensión arterial esencial: la dosis inicial recomendada es de 5 mg, administrada una vez al
día. La dosis usual de mantenimiento es de 20 mg una vez al día. Esta dosis debe ajustarse según
las necesidades del paciente. En pacientes de edad mayor o igual a 65 años, la dosis inicial
recomendada es de 2,5 mg.
Hipertensión renovascular: dado que en estos pacientes la tensión arterial y la función renal
pueden ser particularmente sensibles a la inhibición de la ECA (enzima de conversión de
angiotensina), el tratamiento debe comenzarse con una dosis de inicio baja, de 2,5 a 5 mg, hasta
llegar a un comprimido de 20 mg una vez al día.
Tratamiento concomitante con diuréticos en hipertensión: puede ocurrir hipotensión sintomática
tras la dosis inicial del enalapril, más probable en pacientes que están siendo tratados con
diuréticos, por lo que se recomienda precaución, ya que estos pacientes pueden tener depleción
de volumen o de sal. El tratamiento diurético debe suspenderse 2-3 días antes del comienzo del
tratamiento con enalapril. Si no fuese posible, la dosis inicial de enalapril debe ser baja (2,5-5 mg)
para determinar el efecto inicial sobre la presión arterial y ajustar posteriormente las dosis a las
necesidades del paciente.
Función renal Aclaramiento de creatinina Dosis inicial
Alteración leve Entre 80 y 30 ml/min. 5 mg/día
Alteración moderada Entre 30 y 10 ml/min. 2,5-5 mg/día
Alteración severa (normalmente estos pacientes estarán en programa de hemodiálisis) Menos de
10 ml/min. 2,5 mg los días de diálisis*
SEGURIDAD

El enalapril ha demostrado ser generalmente bien tolerado. En los estudios clínicos, la incidencia
global de efectos indeseables no fue mayor con el enalapril que con placebo. Para la mayoría, los
efectos indeseables han sido leves y transitorios. La suspensión del tratamiento fue requerida en
el 6% de los pacientes.
Frecuentes
Los efectos secundarios más comúnmente descritos fueron: sensación e inestabilidad y cefalea. En
el 2-3 por 100 de las pacientes se describieron: fatigabilidad y astenia
Infrecuentes
Otros efectos secundarios con una incidencia menor del 2 por 100 fueron: hipotensión ortostática,
síncope, náuseas, diarrea, calambres musculares y erupción cutánea. Se ha descrito tos seca y
persistente con una frecuencia entre el 1 y el 2 por 100, y puede requerir la suspensión del
tratamiento. Hipersensibilidad/edema angioneurótico: Se ha comunicado, raras veces, la aparición
de edema angioneurótico de la cara, extremidades, párpados, lengua, glotis y/o laringe
CONVENIENCIA
Contraindicaciones
El enalapril está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a este fármaco.
Hipotensión sintomática: La hipotensión sintomática tras la dosis inicial o en el curso del
tratamiento es una eventualidad poco frecuente (2,3 por 100 de los tratados en términos
globales). En los pacientes hipertensos es más frecuente cuando existe depleción de volumen
(tratamiento previo con diuréticos, restricción de sal en la dieta, diálisis, diarreas o vómitos) o en
la hipertensión con renina alta, frecuentemente secundaria a enfermedad renovascular. En
pacientes con insuficiencia cardíaca es más probable que aparezca en aquellos con grados más
severos de insuficiencia cardíaca, reflejada por el uso de dosis elevadas de diuréticos de asa,
hiponatremia o alteración renal funcional (ver Posología). Si se desarrollase hipotensión, debe
colocarse al paciente en posición supina, y puede ser necesario administrarle líquido oral para
replecionarle de volumen, o suero salino normal por vía intravenosa. El tratamiento con enalapril
generalmente puede continuarse tras haber restaurado el volumen sanguíneo y una presión
arterial eficaces. En algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que tienen presión
arterial normal o baja, puede ocurrir un descenso adicional de la presión arterial sistémica con
enalapril Este efecto debe tenerse en cuenta y, generalmente, no constituye motivo para
suspender el tratamiento. Si la hipotensión se hiciese sintomática, puede ser necesario reducir la
dosis o suspender el tratamiento con enalapril.
Función renal alterada: Los pacientes con insuficiencia renal pueden necesitar dosis menores o
menos frecuentes de enalapril (ver Posología). En algunos pacientes con estenosis bilateral de las
arterias renales o estenosis de la arteria de un riñón solitario o riñón trasplantado, se han
observado incrementos de los niveles de urea y creatinina séricas, reversibles con la suspensión
del tratamiento. Este hallazgo es especialmente probable en pacientes con insuficiencia renal.
Algunos pacientes hipertensos con aparente ausencia de enfermedad renal previa han
desarrollado incrementos mínimos y generalmente transitorios en la urea y creatinina séricas,
especialmente cuando se administró enalapril concomitantemente con un diurético. Puede ser
necesario entonces reducir la dosis de enalapril o suspender el diurético.
En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la hipotensión tras el comienzo con enalapril
puede llevar a un ulterior deterioro de la función renal. En esta situación se ha descrito fracaso
renal agudo, generalmente reversible. Por lo tanto, en estos pacientes se recomienda el control de
la función renal en las primeras semanas de tratamiento.
Hipersensibilidad edema angioneurótico: En pacientes tratados con inhibidores de la enzima de
conversión, incluyendo enalapril, ha aparecido en raras ocasiones edema angioneurótico de la
cara, extremidades, párpados, lengua, glotis y/o laringe. En tales circunstancias, el enalapril debe
suspenderse inmediatamente y el paciente debe permanecer en observación hasta que
desaparezca la tumefacción. En aquellos casos en que la tumefacción ha quedado confinada a la
cara y párpados, la situación generalmente se resolvió sin tratamiento, aunque los
antihistamínicos han sido útiles para mejorar los síntomas. El edema angioneurótico con edema
laríngeo puede ser mortal. Cuando existe afectación de la lengua, glotis o laringe que produzca
obstrucción de la vía aérea, debe administrarse inmediatamente, por vía subcutánea, epinefrina
en solución 1:1.000 (0,3 ml a 0,5 ml) e instaurar otras medidas terapéuticas que se consideren
apropiadas.
Cirugía/anestesia: En pacientes que van a sufrir cirugía mayor o durante la anestesia con agentes
que producen hipotensión, el enalapril bloquea la formación de angiotensina II secundaria a la
liberación compensadora de renina. Si apareciese hipotensión y se considerase secundaria a este
mecanismo, puede ser corregida por expansión de volumen.
Potasio sérico: El potasio sérico generalmente permanece dentro de límites normales. En
pacientes con insuficiencia renal, la administración de enalapril puede llevar a elevación de potasio
sérico, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, diabetes mellitus y/o diuréticos
ahorradores de potasio concomitantes.
No existen estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. El enalapril debe
emplearse durante el embarazo sólo si el potencial beneficio justifica el riesgo potencial para el
feto. Existe un riesgo potencial de hipotensión fetal, bajo peso al nacer y descenso de la perfusión
renal o anuria en el feto tras la exposición uterina a los inhibidores de la enzima de conversión. En
cualquier neonato que estuvo expuesto al enalapril durante el periodo intrauterino, deben
observarse estrechamente el flujo de orina y presión arterial. Si lo requiere, deben adoptarse las
medidas terapéuticas apropiadas, incluyendo la administración de fluidos o diálisis para extraer el
enalapril de la circulación. Por tanto, el uso rutinario de inhibidores de la enzima de conversión
durante los últimos estadios del embarazo no se recomiendan.
Interacciones
Puede ocurrir un efecto aditivo cuando se emplee enalapril conjuntamente con otros fármacos
antihipertensivos.
Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina y otros AINES): En algunos pacientes con
insuficiencia renal tratados con AINES, la administración concomitante de inhibidores de la ECA
(por ejemplo lisinopril o enalapril) puede aumentar el deterioro de la función renal. Estos efectos
suelen ser reversibles. Por lo tanto, la presión arterial debe ser vigilada si se administran anti-
inflamatorios a pacientes tratados con enalapril. La aspirina puede reducir la eficacia
vasodilatadora de los inhibidores de la ECA al inhibir la síntesis de prostaglandinas. Esta
interacción está bien documentada en pacientes con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, la
aspirina es beneficiosa en combinación con un inhibidor de la ECA en casos de enfermedad
coronaria isquémica y disfunción del ventriculo izquierdo. Por este motivo, los pacientes que
reciban salicilatos y un inhibidor de la ECA deberán ser vigilados para comprobar una adecuada
respuesta antihipertensiva.
La administración conjunta de propranolol y enalapril reduce las concentraciones séricas de
enalaprilato, pero esto no parece tener significación clínica.
El captopril, el enalapril y posiblemente otros inhibidores de la ECA pueden exaltar la actividad de
los antidiabéticos orales. Se ha observado hipoglucemia cuando el captopril se añadió a un
tratamiento con metformina o gliburide a pacientes con diabetes tipo 2. Se tomarán precauciones
si se administra enalapril a diabéticos tratados con antidiabéticos orales
Generalmente, no se recomienda la utilización de suplementos de potasio o diuréticos
ahorradores de potasio como espironolactona, triamtereno o amilorida, ya que pueden utilizarse
con precaución y con frecuentes controles del potasio sérico. En efecto el enalapril disminuye la
secreción de aldosterona, produciendo pequeños incrementos en el potasio plasmático.
Azatioprina: el uso de inhibidores de la ECA en pacientes hipertensos tratados con azatioprina ha
mostrado inducir anemia y leucopenia severa. Debe evitarse el uso de esta combinación siempre
que sea posible, Cuando es necesario un tratamiento con azatioprina y enalapril, el paciente
deberá ser vigilado cuidadosamente para detectar la posible aparición de la mielosupresión.
El enalapril reduce la excreción de sales de litio y aumenta el riesgo de efectos cardiotóxicos y
neurotóxicos por litio. Se han descrito algunos casos de intoxicación por litio en pacientes tratados
concomitantemente con litio y enalapril con un síntomas que fueron reversibles al discontinuar
ambos fármacos. Por lo tanto, si se administran ambos fármacos se debe monitorizar con
frecuencia los niveles plasmáticos de litio
Ciclosporina: se han observado algunos casos de insuficiencia renal aguda cuando se añadió
enalapril a pacientes transplantados tratados con ciclosporina. El efecto vasoconstrictor aferente
renal de la ciclosporina y a la hipoperfusión renal producida por este fármaco, requiere de una
respuesta por parte de la angiotensina II para mantener la velocidad de filtración glomerular. La
inhibición de la enzima de conversión puede reducir la función renal. Hay que vigilar
estrechamente la función renal en los pacientes que reciben ciclosporina y inhibidores de la ECA
simultáneamente.
Complejo de hierro gluconato sódico: se han observado reacciones sistémicas en pacientes
tratados con el complejo de gluconato de hierro durante un tratamiento concomitante con
enalapril. Las reacciones fueron eritema, fiebre alta, hipotensión, calambres abdominales y
diarrea. Es posible que el complejo de hierro aumente el riesgo de reacciones alérgicas o
anafilácticas en pacientes tratados con inhibidores de la ECA por lo que se deberán tomar
precauciones.
El espino blanco, Crataegus laevigata puede reducir la resistencia vascular periférica. El uso de esta
planta medicinal en combinación con fármacos antihipertensivos puede ocasionar reducciones
adicionales de la presión arterial en algunos individuos y por lo tanto se deberá comprobar con
frecuencia la presión arterial en estos pacientes.
Precauciones
Advertencia: Si se administran durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, los inhibidores
del enzima de conversión de angiotensina (grupo al que pertenece este producto) pueden causar
daño y muerte fetal. Si se detecta embarazo, la administración de este medicamento debe ser
suspendida lo antes posible.
Madres lactantes: No se conoce si el enalapril se excreta por la leche materna. Debido a que por la
leche materna se excretan muchos fármacos, debe tenerse precaución si se administra enalapril
en una madre lactante.
Empleo en pediatría: el enalapril no se ha estudiado en niños.
Forma Farmacéutica
• ACETENSIL comprimidos de 20 y 5 mg
• BARIPRIL comprimidos de 20 y 5 mg
• BITENSIL comprimidos de 20 y 5 mg
• CORPRILOR comprimidos de 20 y 5 mg
• CRINOREN comprimidos de 20 y 5 mg
• DABONAL comprimidos de 20 y 5 mg
• DITENSOR comprimidos de 20 y 5 mg
• ENALAPRIL comprimidos de 20 y 5 mg
• ENALAPRIL RATIOPHARM comprimidos de 20 y 5 mg
• HERTEN comprimidos de 20 y 5 mg
• HIPOARTEL comprimidos de 20 y 5 mg
• IECATEC comprimidos de 20 y 5 mg
• INSUP Comp. 20 mg
• NACOR comprimidos de 20 y 5 mg
• NAPRILENE comprimidos de 20 y 5 mg
• NEOTENSIN comprimidos de 20 y 5 mg
• PRESSITANcomprimidos de 20 y 5 mg
• RECA Comp. 20 mg
• RENITEC comprimidos de 20 y 5 mg

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GRUPO: Diuréticos tiazídicos

Vía de Administración: Oral La absorción intestinal depende de la formulación y de la dosis, pero

Reacciones Adversas al Medicamento

Diuréticos ahorradores de potasio

Bloqueadores de receptores de aldosterona

Beta bloqueadores con actividad simpáticomimética intrínseca

Alfa y beta bloqueadores combinados

Antagonistas de los receptores de angiotensina

Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos

Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos

Agonistas centrales alfa 2 y otras drogas de acción central

GRUPO: Beta Bloqueadores

Vía de Administración: Oral

Biodisponibilidad: Aproximadamente el 50% de una dosis oral se absorbe por el tracto

Unión a Proteínas: 6 - 16%

Volumen de distribución (L/Kg) Atenolol es distribuye extensamente a los tejidos extravasculares,

Metabolismo: Aproximadamente el 10% del atenolol es metabolizado el hombre

Tiempo de vida media: 6 a 7 horas

Efecto y aplicación clínica:

El atenolol está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial, de la angina de pecho

Hipertensión: La dosis inicial de atenolol es de 50 mg al día pudiendo ser acompañada de terapia

Reacciones Adversas al Medicamento

El atenolol está contraindicado en los siguientes casos: hipersensibilidad o alergia a atenolol o a

En pacientes bajo tratamiento con digital o diuréticos, se administrará atenolol de forma

Vía de Administración: Oral

Volumen de distribución (L/Kg)

Tiempo de vida media

Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su

Reacciones Adversas al Medicamento

Mialgias y dolores músculo-esqueléticos, impotencia y disminución de la líbido, erupciones

GRUPO: Inhibidores ECA

Vía de Administración: Oral

Volumen de distribución (L/Kg)en voluntarios sanos es de 0.7 l/kg.

Metabolismo Aproximadamente el 50% es metabolizado, dando origen a dos metabolitos inactivos;

Tiempo de vida media es inferior a 3 horas.

El mecanismo de acción de captopril aún no ha sido completamente dilucidado. Sus efectos

Efecto y aplicación clínica

Tratamiento de la hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca: el captopril está indicado en el

Hipertensión: El captopril está indicado en el tratamiento de la hipertensión. El captopril es eficaz

Reacciones Adversas al Medicamento

Es generalmente bien tolerado(7). Sin embargo, pueden llegar a presentarse

El captopril está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a este medicamento o a

CAPOTEN Comp. ranurados DE 25, 50 Y 100 mg

2. Martindale. The Extrafarmacopoeia. London: The Royal Pharmaceutical Society.1996: 189-190.

5. Rodolfo Rodríguez Carranza. Vademécum Académico de Medicamentos (VAM). México: UNAM.

9. PLM. Diccionario de Especialidades Farmacéuticas. México: Thomson Healthcare. 2001: 332-

PERFIL FARMACOLÓGICO DE ENALAPRIL

GRUPO: Inhibidores ECA

Vía de Administración: Oral

Volumen de distribución (L/Kg)

Tiempo de vida media

Efecto y aplicación clínica

Tratamiento de hipertensión arterial solo o asociado a diuréticos tiazídicos.

Reacciones Adversas al Medicamento

Nota: Se ha reportado insuficiencia renal reversible especialmente en

Historia de Angioedema, o angioedema durante la terapia con otro inhibidor

Vía de Administración: Oral

Después de la administración oral de dosis terapéuticas, amlodipino se absorbe bien, alcanzando

La biodisponibilidad absoluta ha sido estimada entre el 64 y el 80%.

Volumen de distribución (L/Kg)

Amlodipino se metaboliza ampliamente en el hígado hasta metabolitos inactivos, eliminándose por

Tiempo de vida media

La semivida plasmática de eliminación final es de unas 35-50 horas, y permite la administración de