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CLÍNICA II
TEMA:
LITIASIS RENAL
ESTUDIANTE:
DOCENTE:
GRUPO:
2019-2020 CII
ÍNDICE
CONCEPTO ................................................................................................................. 3
PATOGENIA ................................................................................................................. 4
Tratamiento .................................................................................................................. 7
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................... 10
LITIASIS RENAL
CONCEPTO
La nefrolitiasis o enfermedad por cálculos renales es un trastorno común, doloroso y de
alto costo.
Un cálculo puede formarse por cristalización de factores litogenos en las vías urinarias
altas y más tarde puede desplazarse hacia el uréter y causar cólico renal. Existen varios
tipos de cálculos renales. Es de importancia clínica identificar el tipo de cálculo, para
tener información sobre el pronóstico y selección del régimen profiláctico óptimo. Los
más comunes son los cálculos de oxalato de calcio (casi 75%); los de fosfato de calcio
(alrededor de 15%), ácido úrico (casi 8%), estruvita (1%) y cisteína (<1%). Muchos
cálculos son una mezcla de tipo de cristales (p. ej., oxalato de calcio y fosfato de
calcio) y también contienen proteína en la matriz de los cálculos. Rara vez, los cálculos
están compuestos de fármacos como aciclovir, indinavir y triamtereno.
PATOGENIA
Al analizar los procesos que participan en la formación de cristales, es útil considerar a
la orina como una solución compleja. Es de utilidad en la clínica el concepto de súper
saturación (el punto en el cual la concentración de un producto excede su capacidad de
solubilidad). Sin embargo, aunque la orina en la mayor parte de los individuos se
encuentra super saturada con respecto a uno o más tipos de cristales, la presencia de
inhibidores de la cristalización evita que la mayor parte de la población forme cálculos
urinarios continuos. En la clínica, el inhibidor más importante de los cálculos con calcio
es el citrato en orina. La super saturación se calcula como una cifra (más que medirse
directamente) y no predice de manera perfecta la formación de cálculos, aunque es una
guía útil ya que integra múltiples factores que se miden en la orina recolectada en 24 h.
Estudios recientes han cambiado el modelo para el sitio de inicio de formación de los
cálculos. Las biopsias renales de individuos con tendencia a formar cálculos han
revelado fosfato de calcio en el intersticio renal. Se ha mencionado el hipótesis de que
este fosfato de calcio se extiende hacia la papila y causa erosión a través del epitelio
papilar, donde proporciona el sitio para el depósito de oxalato de calcio y cristales de
fosfato de calcio. La mayor parte de los cálculos de oxalato de calcio crece en el fosfato
de calcio en la punta de la papila renal (placa de Randall). Así, este proceso de
formación de cálculos puede iniciar varios años antes de que el cálculo se detecte en la
clínica. Los procesos que involucran el deposito intersticial se encuentran bajo
investigación activa.
Diagnostico e intervención
La química sanguínea en suero suele ser normal, pero puede haber incremento en el
recuento de leucocitos. El examen del sedimento de orina suele mostrar eritrocitos y
leucocitos y en ocasiones cristales. La ausencia de hematuria no descarta un cálculo,
en particular cuando un cálculo obstruyo por completo el flujo de la orina.
El diagnostico a menudo se establece con base en la anamnesis, exploración física y
examen de orina. Así, podría no ser necesario esperar la confirmación radiográfica antes
de iniciar el tratamiento de los síntomas. El diagnostico se confirma con estudios
apropiados de imagen, de preferencia CT helicoidal, que tiene elevada sensibilidad,
permite la visualización de cálculos de ácido úrico (que suelen considerarse
“radiolúcidos”) y es posible evitar la administración de medio de contraste radiográfico.
La CT helicoidal detecta cálculos de hasta 1 mm, que pueden pasarse por alto con otras
modalidades de imagen. La CT helicoidal por lo general revela cálculos en el uréter o
con evidencia de su paso reciente (p. ej., reforzamiento perinefrítico o hidronefrosis),
mientras que en las radiografías simples de abdomen (que incluyen riñón, uréter y
vejiga) pueden pasarse por alto los cálculos en el riñón o en el uréter, incluso si son
radiopacos y no se proporcionó información sobre la obstrucción. La ecografía
abdominal ofrece la ventaja de evitar la radiación y proporciona información sobre la
hidronefrosis, pero no suele ser tan sensible como la CT y es posible obtener imágenes
solo del riñón y tal vez del segmento proximal del uréter; la mayor parte de los cálculos
ureterales no son detectables por ecografía.
Muchos pacientes que experimentan su primer episodio de cólico renal buscan atención
medica de urgencia. Los estudios clínicos con asignación al azar han demostrado que
la administración parenteral de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (como
ketorolaco) son tan eficaces como los opioides para aliviar los síntomas y se acompañan
de menos efectos secundarios. La administración excesiva de líquidos no ha
demostrado ser beneficiosa; por tanto, el objetivo debe ser mantener la volemia. Si el
dolor puede controlarse de manera adecuada y el paciente puede tomar líquidos por
VO, puede evitarse la hospitalización.
El uso de un bloqueador α puede incrementar la tasa de eliminación espontanea de
cálculos.
Debe posponerse la intervención urológica a menos que existan datos de infección de
vías urinarias, una baja probabilidad de paso espontaneo del cálculo (p. ej., calculo que
mida ≥6 mm o en presencia de anomalías anatómicas) o dolor intratable. Puede
colocarse una endoprótesis en el uréter o por vía cistoscopica, pero este procedimiento
suele requerir anestesia general y la endoprótesis puede ser bastante molesta, causar
hematuria macroscópica e incrementar el riesgo de infección de vías urinarias.
Si está indicada alguna intervención, la más apropiada se establece con base en el
tamaño, ubicación y composición del cálculo; la anatomía de las vías urinarias y la
experiencia del urólogo. Una opción con menos penetración corporal, la litotripsia con
choque de onda extracorpórea, utiliza ondas de choque generadas fuera del organismo
para fragmentar el cálculo. Un acceso endourologico puede eliminar el cálculo mediante
extracción con canastilla o fragmentación con láser. La extracción a través de
nefrostolitotomia de cálculos más grandes de las vías urinarias superiores, tiene mayor
probabilidad de eliminarlos por completo. Los avances en los métodos e instrumentación
urológica han eliminado casi por completo la necesidad de procedimientos quirúrgicos
abiertos, como la ureterolitotomía o pielolitotomía.
Prevención de la formación de nuevos cálculos
Las recomendaciones dependen del tipo de cálculo y del resultado de la valoración
metabólica.
Una vez que se han descartado posibles causas secundarias de formación de cálculos,
susceptibles de corrección (p. ej., hiperparatiroidismo primario), se realizan
modificaciones en la composición de la orina para reducir el riesgo de formación de
nuevos cálculos. Los elementos presentes en la orina varían de manera continua y el
riesgo asociado es continuo; así, no existe un umbral definido. La clasificación de los
resultados como “normal” y “anormal” puede causar confusiones y debe evitarse.
Para todos los tipos de cálculos, la dilución de la orina reduce la probabilidad de
formación de cálculos. El volumen urinario debe ser de al menos 2 L por día. Por las
diferencias en la perdida insensible de líquidos y el consumo de líquidos de fuentes
alimentarias, el consumo total de líquido requerido varia de un individuo a otro. Mas que
especificar cuanto liquido debe beberse, es de mayor utilidad educar el paciente sobre
cuanto liquido adicional debe consumir para obtener un volumen urinario deseable en
24 h. Por ejemplo, si el volumen urinario es de 1.5 L/día, debe recomendarse al paciente
que beba al menos 500 mL adicionales por día, a fin de alcanzar la cifra ideal de 2 L/día.
Tratamiento
Hipocitraturia
La citraturia se eleva por incremento de la ingesta de agua y de cítricos y reducción de
la ingesta de proteínas de origen animal y de sal. El tratamiento médico consiste en
citrato potásico oral, 1 mEq/kg de peso y día, repartido en tres tomas, con administración
de la mayor parte por la noche al acostarse, ya que es el momento del día en el que
aumenta más el riesgo litogeno por ser mayor la concentración de la orina.
Hiperoxaluria
En la hiperoxaluria secundaria de origen intestinal, además de intentar corregir la
diarrea, se aconseja reducir el contenido de oxalato de la dieta (evitar el té y la cola), y
debe realizarse un aporte oral de calcio (carbonato cálcico, 1-4 g/día), el cual, tras unirse
al oxalato en la luz intestinal, se elimina en las heces. Pueden ser también necesarios
aportes de magnesio y de citrato potásico, y un quelante de oxalato como la
colestiramina (4 g/8 h). En la hiperoxaluria primaria el tratamiento es poco efectivo,
aunque en algunos enfermos el uso de 300-1200mg/día de piridoxina reduce la oxaluria.
Si no existe respuesta, se pueden añadir también ortofosfatos, si bien en las formas
graves debe considerarse el trasplante hepático precoz, único tratamiento que restituye
el déficit enzimático original.
Cistinuria
En la cistinuria es muy importante reducir la ingesta de sodio y de alimentos ricos en
metionina (proteínas animales), por su estrecha relación con la excreción de cistina.
Debe alcalinizarse la orina, preferentemente con citrato potásico o bicarbonato potásico
(nunca con sales sódicas), y añadir captopril (25-50 mg/día). Si con estas medidas no
se logra reducir la cistinuria debe recurrirse a los tioles, como penicilamina (250-2000
mg/dia) o 2-mercaptopropinolglicina (2-MPG), pero dados sus efectos secundarios
(nauseas, fiebre, rash y síndrome nefrótico, entre otros) deben administrarse por ciclos,
con administración de captopril en los periodos intermedios.
BIBLIOGRAFÍA
1. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 18va ed. España: ELSEVIER; 2016.
2. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J. Harrison:
principios de medicina interna Vol. 2. 19A ed. Vol. 2. México: McGrawHill; 2016.