c
 


  
 
 
î
  

   a  !!"

³Tudo fica claro, depois que o mistério é desvendado´ (A. Desconhecido)

c
: Após fazermos uma análise crítica de algumas das mais conhecidas teorias
sobre o envelhecimento, iremos propor uma nova teoria, que explica a origem da
reprodução sexuada e do envelhecimento. Nesta teoria, tanto a reprodução sexual como
a senescência surgem como uma adaptação darwiniana. Um mecanismo que dribla a
seleção de grupo também é proposto. Desenvolveremos então a ³Equação da Morte´,
que estabelece a longevidade de uma espécie como função de parâmetros de suas presas
e predadores.

 


: Envelhecimento, Sexo, Morte, Evolução, Senescência, Adaptação,
Pressão Seletiva, Reprodução, Sexuada, Assexuada, Teoria do Envelhecimento,
Longevidade, Relógio Biológico, Morte Programada, Equação da Morte.

 

Utilizaremos neste texto a palavra ³‘
‘‘‘ ´ como sinônimo de ³senescência´.

A senescência é definida como um lento acúmulo de alterações degenerativas no
organismo que o leva, inexoravelmente, à morte. Ou então como ³
‘‘ 

‘


 ‘
  ‘
 
 ‘

 
 ‘

‘ ´. [1]

Também utilizaremos o termo ³ , para designarmos o organismo que não morre
por envelhecimento. Isso não significa que não possa morrer por falta de alimentos,
ataques de predadores, acidentes, doenças, por um ambiente hostil ou alguma outra
causa externa, mas apenas que não senesce, isto é, não possua uma morte programada
em seu DNA nem que suas funções vitais decaiam significativamente com o tempo
levando, por isso, o organismo à morte. Como exemplo de organismos imortais,
podemos citar as bactérias. Estas não envelhecem, e, portanto, neste sentido, são
imortais. Da mesma forma utilizaremos a palavra ³ ´ para qualificar o organismo
que envelhece, isto é, que possue instruções em seu DNA para que, após certo período
de tempo, faleça, ou que suas funções vitais caiam significativamente com o tempo,
levando-o sempre à morte. Como exemplo, podemos citar os mamíferos, que sempre
envelhecem e morrem.

¦ 

A causa do envelhecimento, a nível evolutivo, ainda é considerada um dos grandes

mistérios da ciência e, em particular, da biologia. Várias teorias tentaram explica-lo:
³X
‘ 

‘
‘
‘‘

‘‘ ‘
 
‘

 

 ‘

‘
‘ ‘
‘ 

‘
 ‘‘
‘ ‘ ‘

  
 
‘

‘! 

‘ ‘‘ ‘.´ [1]

Entretanto, apesar deste grande número de teorias, apenas algumas poucas tiveram
alguma aceitação na comunidade científica. Infelizmente, nenhuma delas explicou
satisfatoriamente as causas darwinianas do envelhecimento. A teoria que exporemos, e
que chamei de a ³2‘

"
#‘ ´, pretende resolver este problema
explicando a causa da senescência no nível neo-darwiniano, isto é, através da adaptação
genética por seleção natural. Assim, defenderemos, nesta nova teoria, que o
envelhecimento é uma decorrência da ³‘
   ´, pois seria evolutivamente
vantajoso para os genes, em organismos com reprodução sexuada, se eles eliminassem
os corpos que os carregam.Para entendermos o processo evolutivo envolvido no
envelhecimento precisamos partir do início: A origem da vida.

!


As teorias mais modernas sobre a origem da vida [2] apontam que esta se iniciou há
cerca de quatro bilhões de anos, tendo como origem uma molécula replicante. Segundo
as teorias mais modernas, este replicante deveria ser algo parecido com um proto-RNA,
formada ao acaso no ambiente primitivo da época, conhecido como ³sopa ou caldo
primordial´.

Os primeiros replicantes faziam cópias de si mesmos ± clones- utilizando as moléculas

que vagavam neste ³caldo primordial´. Entretanto as cópias nem sempre eram perfeitas
(ocorriam mutações) o que fazia com que estas cópias pudessem ter maior ou menor
habilidade em fazer mais (ou menos) cópias em relação aos seus pais. As que tinham
mais sucesso em sobreviver e se reproduzir, colocavam mais cópias de si mesmas do
que as demais. Houve as condições necessárias para que a evolução darwiniana
ocorresse: Herança, Reprodução, Variabilidade e Seleção Natural.

A ³luta´ pela replicação continuou sem tréguas. Em algum momento deve ter surgido
um replicante mutante, que criou uma capa de proteção contra ataques de outros
replicantes ± a primeira célula-. Este replicante celular teve tanto sucesso com sua capa
protetora que praticamente dominou a vida primitiva em seu início. No caldo primordial
devem ter sobrado apenas os replicantes celulares ± como as bactérias [3]-.
Posteriormente, algumas bactérias mutantes ³perceberam´ que se elas se agrupassem
em colônias teriam mais chances de sobrevivência. Estas colônias evoluiriam para os
primeiros seres pluricelulares.



 

As bactérias são imortais. Elas se reproduzem por fissão: A bactéria se divide em duas
(dois clones idênticos), e cada um destes clones se divide em dois, e assim por diante,
crescendo a uma taxa exponencial com o tempo, se não houver alguma restrição
ambiental.

O importante é percebermos que `
`   

` . Não havia um mecanismo
interno de envelhecimento, A característica mais simples para se existir é, portanto, a da
imortalidade.

>






U importante diferenciar as causas evolutivas das causas físicas que provocam o
envelhecimento (os mecanismos internos de senescência). As causas evolutivas sempre
levam a algum mecanismo interno (causas físicas) que desencadeiam o processo de
envelhecimento. Por exemplo, a sensação de medo pode provocar tremor, sudorese,
calafrios, e podemos dizer que a causa é devido a hormônios como adrenalina e cortisol,
que preparam o organismo para a luta, ou a fuga. Mas isto seria mais uma causa física
do processo do medo do que sua causa evolutiva. A causa evolutiva seria a explicação
do porque, ou quais foram as pressões seletivas, que propiciaram os genes a criarem este
mecanismo interno. Assim, podemos dizer que a causa evolutiva do medo seria devido a
uma adaptação genética de percepção de perigo: Os organismos que tinham genes que
os capacitassem a perceber o perigo tinham mais chances de sobreviver do que os
organismos que não apresentassem tais genes. Assim, os genes que induziram o
organismo a perceberem e a reagirem ao perigo, tiveram maior sucesso evolutivo do que
os desprovidos deles. Em suma: A causa evolutiva (darwiniana) do medo seria a
detecção do perigo, as causas físicas seriam a liberação de hormônios específicos para
preparar o corpo para a ação.

l

!

"#$

Atualmente, o chamado ³Limite de Hayflick´ [4] é considerado a causa física mais

importante do envelhecimento ± o nosso ³relógio biológico´. Dr. Leonard Hayflick, em
1961, descobriu que na espécie humana existe um número máximo de divisões celulares
±cerca de 50- que cada célula somática pode se dividir. Passado este limite, a célula não
se divide mais, e morre.

O mecanismo interno responsável por esta limitação está baseado nos telômeros dos
cromossomos. Nos cromossomos lineares, em forma de bastão, como nos da espécie
humana, existe uma terminação em cada uma das suas extremidades conhecida como
telômero. A cada divisão celular estes telômeros são encurtados. Isso significa que os
cromossomos das células filhas têm um telômero menor do que o das células que lhes
deram origem, e, portanto, também tem uma vida útil menor, pois cromossomos sem
telômeros perdem sua função, fazendo com que a célula morra [5].

%



& 



'  

Nem todas as células do corpo padecem do limite de Hayflick. As células germinativas,

os gametas (óvulos e espermatozóides), não sofrem este processo de encurtamento do
telômero, pois nestas células é produzida uma enzima ± a telomerase ± que tem a função
de impedir a redução do telômero[6]. As células somáticas também produzem esta
enzima, mas num nível insuficiente para reparar completamente o telômero. Nos
gametas a produção é maior, e, portanto, eles não envelhecem. As células germinativas
são, portanto, imortais. Pessoas com deficiência na produção desta enzima podem
apresentar senilidade precoce, como é o caso da doença chamada $
[28]. Esta
doença é uma evidência forte da causa dos telômeros no processo do envelhecimento:

³%
 ‘ 

‘&‘
‘'
 

‘ () 


‘

 ) 
‘ 
%
‘‘ ‘
‘
  

* ‘‘
‘



‘&‘
$



‘
$ 
‘ 

‘
‘

! ‘‘´ [7]
Ô(

'  

)   

Uma boa teoria do envelhecimento deve fornecer, caso existam, as causas evolutivas, ou
as pressões seletivas, que favoreceram o surgimento do envelhecimento. Deve
responder também as seguintes questões:

a) Por que algumas espécies envelhecem e outras não?

b) Por que o envelhecimento ocorre predominantemente nos seres sexuados e não nos
assexuados? (seres pluricelulares, assexuados, como anêmonas e medusas,
aparentemente, não envelhecem) [11].

c) Por que as células somáticas não produzem mais telomerase, como as células
germinativas o fazem, de modo a também não sofrerem o envelhecimento?

d) Por que algumas espécies envelhecem muito mais rapidamente que outras?

* +

'  


)   

As teorias do envelhecimento baseadas exclusivamente em mecanismos internos,

desconsiderando influências evolutivas estão, no mínimo, incompletas. Estas teorias,
além de não explicarem as enormes diferenças no tempo de envelhecimento das
diferentes espécies, não apontam as razões do próprio organismo não se auto-regenerar:
Se a bactéria é uma célula, e ela vive indefinidamente, sem envelhecer, porque as
células somáticas de um corpo também não poderiam fazer o mesmo? [9]

Antes de entrarmos no âmago da nova teoria, é conveniente expormos algumas das

principais teorias sobre o envelhecimento, e mostrarmos porque elas não resolvem
completamente problema: a de explicar as causas evolutivas do envelhecimento.
Devemos notar que as teorias que se baseiam exclusivamente em mecanismos internos
estão longe de explicar o problema a nível darwiniano, pois como indicam as
evidências, existe influência genética no processo, e, portanto, tais genes estiveram
sujeitos à seleção natural.

*, 
'  


-c

!
.

Esta teoria, de 1954 [8] [6], diz que envelhecemos por excesso de radicais livres, que
são moléculas ionizadas, em geral compostos de oxigênio, produzidas e liberadas no
organismo como subproduto do metabolismo celular (mitocôndrias).

Estes radicais livres seriam os responsáveis pelo envelhecimento, pois degenerariam a

célula, levando-a por fim à morte. U verdade que a degeneração das células pode
acelerar o envelhecimento, mas esta teoria não explica por que as células mortas pelos
radicais livres não poderiam ser substituídas por outras não degeneradas como acontece
normalmente na juventude, com as células somáticas mortas. Esta teoria deveria
implicar que quanto maior o metabolismo de um animal, mais rapidamente ele
envelhece, já que produziria mais radicais livres. Entretanto, muitos animais fazem
exceção a esta regra [1]. Também seria de se esperar que esportistas envelhecessem
muito mais rapidamente do que pessoas de vida sedentária, o que também nem sempre é
verdade. Então podemos concluir que, embora os radicais livres possam prejudicar as
células, e até contribuírem para o envelhecimento, deixa muito a desejar como uma
teoria que explique o processo como um todo.

*,¦'  

- 

)
+ .
/0 
1

August Weismann (1834-1914) [10], em 1882 propôs que o envelhecimento seria

devido à ³morte programada´ ± um mecanismo codificado no DNA que leva a célula à
morte-, e que teria evoluído por seleção natural para favorecer o bem da espécie, mesmo
que isso tivesse um efeito negativo no ³fitness´ (capacidade de sobrevivência e
reprodução) do organismo. Weismann pensava que removendo velhos membros da
população sobrariam mais recursos para os mais jovens que, presumivelmente,
deveriam ser mais adaptados ao ambiente que os seus pais, e, portanto, favoreceria a
evolução da espécie como um todo [10].

Esta teoria, também conhecida como ³teoria de Weismann´ [1] apresenta uma falha não
solucionada: Ela apela para a ³seleção de grupo´, que, como veremos, não deve ser
utilizada a menos que bem fundamentada.

Para entendermos porque a seleção de grupo, no caso, ³a morte para o bem da espécie´,
é problemática, consideremos uma população de organismos da mesma espécie
constituídos de organismos mortais e de imortais (que não envelhecem), inicialmente
em igual número, e em equilíbrio, de modo que o total da população tenha que se
manter constante devido à quantidade limitada de recursos alimentares disponíveis.
Neste cenário, se um dos organismos morre, ele pode ser substituído por um filho
mortal ou imortal. A probabilidade de morrer mortais é maior, pois estes envelhecem e
morrem. A probabilidade de ele ser substituído por um filho de imortal também é maior,
já que pode haver vários mortais em idade avançada, debilitados e com dificuldade de
procriar. Portanto, aparentemente, a população iria se tornando imortal. Mesmo que isso
seja prejudicial à espécie como um todo.

Agora, vamos supor que exista uma população 100% composta por organismos mortais.
Suponhamos que nasça um organismo mutante imortal ± que não envelhece-, portanto,
como maior ³fitness´, esse organismo poderia continuar procriando e tendo filhos na
época de sua vida em que os outros todos, de sua idade, já estariam mortos pela velhice.
Ou seja, este organismo imortal teria, aparentemente, muito mais probabilidade de ter
seus filhos substituindo os organismos que morrem do que os mortais. Portanto, sem um
mecanismo que contra-argumente esta lógica, a tendência, ao longo do tempo, é que a
população vá se tornando toda imortal, mesmo que isso seja para a população, como um
todo, prejudicial. A aptidão do organismo, neste caso, parece sobrepujar o benefício da
espécie.

Assim, sem contar com nenhum outro mecanismo que explicasse como a seleção de
grupo favoreceria os mortais, frente aos imortais, a ³seleção de grupo´, utilizada nesta
teoria, parece contradizer os mecanismos darwinianos de aptidão, pois os mais aptos
(imortais) tenderiam a se manter e proliferar, e não os mortais, e, por esta razão, esta
teoria também não vingou.

*,!
'  

-


.
/,
2

3,
" 1

Sir Peter Medawar (1915-1987), Nobel de medicina, foi um professor de zoologia e

anatomia da Universidade de Londres [10]. Em 1952, Medawar e J. Haldane
escreveram um artigo propondo uma teoria que explicasse o envelhecimento através da
acumulação de danos no genoma. Tal acumulação de danos seria possível se tais danos
aparecessem apenas tardiamente na vida do organismo [11], de modo que esses genes
teriam uma baixa pressão seletiva atuando sobre eles. Por exemplo, se uma doença
genética grave, provocado por uma mutação em um dado gene, aparece na puberdade,
antes da maturidade sexual, este gene é fortemente selecionado a desaparecer, pois o
organismo não tem tempo para chegar à maturidade sexual e ter filhos para poder passar
o gene adiante. Dessa forma, quanto mais cedo os genes malignos se expressem (gene
expresso=gene ativado) no organismo, menos chances eles tem de serem passados para
a próxima geração, e mais raros eles são. O oposto também é verdadeiro: Quanto mais
tarde um gene maligno se expressa, maiores são as chances dele permanecer na
população, já que o organismo pode ter muitos filhos antes de, finalmente, o gene se
expressar e matar o organismo. Assim, mutações nocivas, que se expressam
tardiamente, poderiam ir se acumulando lentamente no genoma da população, e este
acúmulo, segundo Medawar, seria o responsável pelo envelhecimento [10] [11].

Esta teoria tem vários pontos positivos: Explica o envelhecimento sob o ponto de vista
genético; Utiliza a teoria darwiniana para explicar o modelo; Os dados empíricos
parecem corroborar, ao menos parcialmente, a teoria.

Apesar disso, esta teoria tem ainda algumas falhas graves: Os organismos começaram
imortais e não mortais. Assim sendo qualquer gene que diminua o ³ ‘³ do
organismo deveria ser selecionado negativamente, ‘
‘
 ‘
  ‘ ‘. Por
exemplo: Considere uma espécie imortal (no início todas as espécies eram imortais), e
surge um organismo mutante com um gene que o mata, por exemplo, aos 50 anos de
idade. Este organismo não poderá ter mais filhos, pois está morto, isso não aconteceria
com os outros da espécie, então seus concorrentes deixariam mais descendentes do que
este mutante mortal. Então, não há razão para que este gene se propague, espalhando a
mortalidade e o envelhecimento. U o mesmo argumento que refuta a hipótese de
Weissman (9.2). Além disso, esta teoria não explica por que algumas espécies não
envelhecem e outras sim. Não correlaciona também a relação da reprodução sexuada
com o envelhecimento como parece indicar todas as evidências.

*,

'  

-  +
45.
/&,
0
1

George Williams, professor da Universidade de Michigan, em 1957, formulou uma

teoria na qual a senescência poderia ser explicada pelo efeito chamado ³Pleiotropia
antagônica´. Pleiotropia é o nome da característica que faz com que um mesmo gene
possa fazer parte de vários traços distintos no mesmo organismo. A tônica desta teoria é
que existem alguns alelos que podem beneficiar o organismo em relação a algum traço
na sua juventude, por exemplo, uma capacidade de visão aguçada, e, por outro lado,
prejudicá-lo em outro traço depois, na maturidade, por exemplo, fazê-lo adoecer de
catarata [10]. Dessa forma, o gene seria benéfico (mais que o alelo normal) no início da
sua vida sexual, permitindo que o organismo seja dotado de um alto ³fitness´ em sua
juventude, podendo ter mais filhos que organismos sem essa mutação. Entretanto, após
certo tempo, este gene atuaria negativamente em outro traço, prejudicando o organismo.
Contudo, o gene já teria sido passado às novas gerações, pois teria sido vantajoso ao
organismo no início de sua vida reprodutiva.

Esta teoria, embora seja lógica, e aparentemente consistente, ainda apresenta algumas
deficiências: Não explica porque este efeito não ocorre em espécies assexuadas. Não
responde o porquê de espécies muito semelhantes (como algumas espécies de aves e
peixes), que teriam genes muito semelhantes, terem expectativas de vidas tão
discrepantes [10]. Não esclarece porque o organismo não poderia manter o mesmo nível
de atividade dos genes que o beneficiaram na juventude, na fase de alto ³fitness´,
quando se sobressaía frente aos demais, para mudar, repentinamente, diminuindo sua
adaptabilidade. E o mais importante: a teoria não mostra que os organismos imortais,
que não herdaram estes genes, e que, portanto, que não padeceriam destes sintomas na
fase adulta, não poderiam compensar seu fraco desempenho da juventude com um
maior vigor em sua infinita fase adulta.

*,>
'  

-6

 7 .
/',
8 $21

Em 1977, Thomas Kirkwood, na época um estatístico, publicou um artigo intitulado:

³Teoria do Soma Descartável´. ³Soma´ refere-se à parte do corpo que é constituída por
células somáticas, isto é, não germinativas. Segundo Kirkwood, como os organismos
apresentam alta mortalidade devido a fatores externos (predadores, doenças, acidentes,
fome etc.), não seria producente manter o organismo além do seu tempo de vida [13].
Desta forma a energia deveria ser utilizada para melhorar a capacidade reprodutiva e
não para mantê-lo vivo indefinidamente. Ou seja, o organismo poderia ter um
mecanismo interno de reparo no DNA, mas isso custaria alguma energia, que poderia
ser utilizada na reprodução. Se o organismo tende a morrer de alguma causa externa
então não compensaria o custo de mantê-lo vivo além do necessário [10].

Um dos problemas desta teoria é que ela não mostra quanto de energia é necessária para
corrigir os problemas dos danos celulares em relação aos gastos com a reprodução, para
então concluir que o gasto seria inviável. Além disso, organismos no inicio da vida têm
muito mais probabilidade de morrer do que os adultos experientes, isso sem contar o
tempo necessário, e o gasto de energia, para se chegar à puberdade para o inicio da vida
reprodutiva. Assim, parece haver um contra-senso em descartar um adulto experiente, e
já em idade reprodutiva, para substituí-lo por mais jovens e inexperientes que ainda vão
perder tempo e energia antes de iniciar sua vida reprodutiva. Mesmo que um adulto
custe mais caro em termos de energia, se ele tivesse um alto ³fitness´, pela sua
experiência e imortalidade, ele poderia espalhar seus genes imortais por muito mais
tempo, mesmo que o mecanismo de reparo do seu DNA consumisse energia.

*,l


'  


-) .

Em seu artigo ³The Evolution of Aging´ [10], Theodore C. Goldsmith, um engenheiro

da NASA, faz uma excelente explanação das principais teorias do envelhecimento, e
coloca vários cientistas e estudiosos, (por ex. J. Mitteldorf, J. Travis, J. Bowles), como
defensores das assim chamadas ³Teorias da Evolutividade´ (³Evolvability Theories´).

Estas teorias são baseadas na teoria do ³J‘


+$‘´ de Weismann onde o ³bem´ é
definido como o incremento da taxa de evolutiva da espécie. Assim, seria bom para a
espécie que os seus membros envelhecessem e morressem, pois o envelhecimento
permitiria que novas gerações, em princípio, mais adaptadas e mais evoluídas que as
predecessoras, fossem substituindo às antigas numa taxa muito mais elevada do que
uma população imortal, isto é, num ritmo maior que a de uma espécie que não
envelhece. Dessa forma, o envelhecimento dos organismos faria aumentar a ³ ,


‘
 ´ da espécie que envelhece como um todo, beneficiando o grupo.

Isso, de fato, é bom para a espécie. Entretanto, o problema destas teorias que beneficiam
o grupo, a custas do prejuízo individual (seleção de grupo), é que elas, como vimos no
item 9.2, não costumam apresentar um mecanismo ³neodarwiniano´ convincente
(baseado no ³fitness´ do gene) nem darwiniano (baseado no ³fitness´ do organismo),
que dêem cabo do paradoxo da ³seleção de grupo´. Segundo a teoria de Darwin os
organismos mais adaptados, com maiores ³fitness´, tenderiam a sobreviver mais e
deixar mais descendentes do que os menos adaptados. Portanto, uma característica que,
em princípio, seria desvantajosa ao individuo, diminuindo seu ³fitness´, mesmo que
fosse boa ao grupo como um todo, não deveria se propagar pela espécie. Ou seja, o
problema da seleção de grupo, quando esta se dá a custas do organismo individual,
precisa, para ser válida, vir acompanhada de um mecanismo lógico que consiga explicar
o paradoxo da perda do ³fitness´. Infelizmente, não é o caso das µteorias da
Evolutividade¶ apontadas por Goldsmith.

*,%
'  

-

6 9.
/0,
 $1

Em seu livro ³Sexo e a Origem da Morte´, William R. Clark, catedrático do

departamento de biologia molecular da Universidade da Califórnia, aperfeiçoa a teoria
do ³Soma Descartável´ (9.5) e o coloca sob uma ótica neodarwiniana ± baseada em
genes- [14]. Nesta nova roupagem do ³Soma Descartável´, Clark mostra que o
envelhecimento se iniciou logo cedo na face da Terra, com nossos primeiros ancestrais,
os chamados *  organismos unicelulares dotados de um núcleo com
revestimento protetor que armazena DNA linear com as extremidades revestidas por
telômeros. Clark não explica por que foi vantajoso aos protistas mudarem seu
cromossomo celular circular para cromossomos lineares. De qualquer modo, também
houve incorporação de genes de bactérias parasitas a estes proctotístas ± e posterior
relação simbiótica-, como acontece com as mitocôndrias. Isso permitiu aos proctotístas
crescerem e a desenvolverem novas estruturas especializadas como, por exemplo, de
proteção (cito esqueletos), de alimentação (micro túbulos) [17], ou mesmo a capacidade
de viverem em colônias, cuja especialização levaria alguns, posteriormente, a se
transformarem em organismos pluricelulares.

Com o advento da reprodução sexuada, que traz inúmeros benefícios aos genes e à
espécie (como veremos no próximo tópico), ocorre nestes proctotístas, pela primeira
vez, a segregação do DNA em núcleos distintos: O micronúcleo, com o DNA
germinativo, usado apenas no momento da reprodução, e o macronúcleo, com o DNA
somático, utilizado na manutenção diária da célula.

Segundo Clark, o DNA somático sofre mais degradação do que o DNA germinativo, e
como este último é o que vai para a próxima geração, não haveria necessidade de
reparar o DNA somático, que pode acumular mutações prejudiciais, e, portanto, deveria
ser destruído. Assim, durante a reprodução sexuada, teríamos o seguinte processo:

³
‘
‘
‘


  ‘
 

‘,‘ ‘

$
‘

‘
‘‘ ‘ 
‘
‘
X
‘

 
 
-


‘


‘‘

 .


‘
$
‘ ‘
 

‘ 
‘, 
‘

 


  $
‘
‘

‘
‘
‘

‘)

‘ 
‘
/0%

‘

$
 

‘ 
‘ ‘
+
‘‘ 
‘
/0%
‘


 ‘ 


 ‘‘
‘
( $ 
‘
‘

 
‘
‘

‘)‘
‘,  ‘ ‘
+

‘
$
‘

‘,‘
‘
/0%
‘

$
 

‘ .
1
‘*
0

‘ ‘
‘2‘

(‘
 
‘
$

‘

  

  ‘

‘  ‘




  $
‘



‘
 
$
‘    
´[18]

Clark explica que o motivo da morte programada dos macronúcleos (que corresponderia
às células somáticas do corpo) seria devido à necessidade de destruí-los, pois estariam
provavelmente muito desgastados, e que depois da reprodução não seriam mais
necessários.

Mas esta conclusão embute dois erros lógicos: Primeiro, porque não haveria
necessidade de programar a morte celular já que esta morte iria acontecer por si própria,
seja com o acúmulo de mutações, seja com o desgaste da própria célula. Seria como um
engenheiro projetar uma pesada e cara bomba num robô marciano para que ela
explodisse quando a bateria do robô terminasse e ele ficasse inoperante. Se o robô vai
deixar de funcionar por si mesmo, seria ilógico gastar tempo e material com um
dispositivo que o fizesse explodir depois que não tivesse mais utilidade. Da mesma
forma, Clark não mostra a necessidade evolutiva, ou qualquer outra causa da natureza,
programar a morte das células somáticas se elas levam o organismo, de qualquer
maneira, à morte. Segundo, ele não mostrou as razões que inviabilizariam o reparo do
DNA somático, já que isso pode ser feito uma vez que, como as bactérias, as células
somáticas também se dividem por fissão. Se as bactérias, e as células germinativas, são
imortais, as células somáticas também poderiam ser. Se as bactérias podem se
reproduzir indefinidamente, os proctotistas, em princípio, também poderiam fazê-lo.