MARCO TEÓRICO

Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como el deterioro rápido de la función
renal en un periodo de horas a días, que provoca la reducción del filtrado glomerular,
con la consiguiente disminución de la capacidad para excretar los productos
nitrogenados de desecho y para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
(1)
No hay una definición estandarizada de la IRA. En general, todas las definiciones de
insuficiencia renal aguda destacan la inmediatez del deterioro de la función renal, es
decir, el descenso brusco y sostenido del filtrado glomerular (FG) y la elevación de los
productos nitrogenados en sangre. (1)

Etiológicamente, los episodios de IRA que se diagnostican en el medio

extrahospitalario se relacionan habitualmente con cuadros obstructivos de las vías
urinarias, deshidrataciones y enfermedades parenquimatosas renales
(glomerulonefritis, vasculitis), mientras que en el medio hospitalario suelen
relacionarse con necrosis tubulares generalmente secundarias a técnicas diagnósticas
y terapéuticas (cirugía, fármacos, contrastes yodados). Los pacientes con mayor
riesgo de IRA son los operados (aneurismas aórticos, resecciones intestinales, cirugía
cardiotorácica), politraumatizados y los que sufren fallo multiorgánico. (1)

La IRA es una enfermedad con un índice elevado de morbimortalidad. Tiene especial

importancia su diagnóstico y tratamiento tempranos para prevenir la pérdida
irreversible de nefronas. Las complicaciones que pueden poner en peligro la vida del
paciente son la hiperpotasemia, la acidosis metabólica y el exceso de volumen
circulante. (1)

Tradicionalmente se ha clasificado la IRA en tres subgrupos: prerrenal, renal y

posrenal:

 IRA prerrenal (55%): causada por hipoperfusión renal, está preservada la

integridad del tejido renal y es reversible tras la corrección de la causa
desencadenante. Puede ser secundaria a:
o Disminución de la perfusión renal: hemorragias, quemaduras, deshidratación,
diuréticos, pancreatitis, peritonitis, insuficiencia cardíaca, taponamiento
pericárdico, fármacos (inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA, AINE).
 o Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica: sepsis,
antihipertensivos, anafilaxia, síndrome hepatorrenal, vasoconstricción renal
en el caso de hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina,
anfotericina B, preeclampsia.
 IRA intrínseca o parenquimatosa (40%):
o Obstrucción vasculorrenal: obstrucción de la arteria (émbolo, trombosis,
aneurisma, vasculitis) o de la vena renal (trombosis, compresión).
o Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal:
glomerulonefritis y vasculitis (síndrome hemolítico-urémico, púrpura
trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, púrpura
de Schönlein-Henoch, toxemia del embarazo, hipertensión maligna, nefritis
por radiación, colagenosis).
o Necrosis tubular aguda (causa más frecuente):
 Isquemia: hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasoconstricción renal,
vasodilatación general.
 Toxinas exógenas: contrastes yodados, fármacos (ciclosporina,
aminoglucósidos, quimioterápicos, paracetamol), etilenglicol, metales.
 Toxinas endógenas: mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobinuria,
mieloma múltiple.
o Nefritis intersticial:
 Fármacos: antibióticos, AINEs, diuréticos, IECA, ARA-II, alopurinol,
cimetidina.
 Infecciosa: endocarditis bacteriana, leptospirosis, pielonefritis aguda,
citomegalovirus.
 Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis, tuberculosis.
 Idiopática.
o Obstrucción intratubular: mieloma múltiple, hiperuricemia, fármacos (aciclovir,
metotrexato, sulfamidas).
o Rechazo del trasplante renal.
 IRA posrenal u obstructiva (5%):
o Ureteral: cálculos, coágulo sanguíneo, neoplasias, fibrosis retroperitoneal.
o Cuello de vejiga (más frecuente): vejiga neurógena, fármacos
anticolinérgicos, hiperplasia o infección prostática, cálculos, cáncer de
próstata, de vejiga o de los anexos, coágulo sanguíneo.
o Uretra: estenosis, fimosis. (1)
Fuente: https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-X0211699501027284. (2)

Fuente: https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-X0211699501027284. (2)

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA IRA

Fuente: https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-X0211699501027284. (2)

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La enfermedad renal crónica (ERC) en el adulto es considerada como un problema
mundial de salud pública (National Kidney Foundation, 2002), siendo en pacientes con
una tasa de filtrado glomerular estimado inferior a 60 ml/min/1,73 m2. La prevalencia
de ERC aumenta con el envejecimiento de la población a 21,4% en mayores de 64
años y con el incremento de los factores de riesgo, como la diabetes mellitus, la
hipertensión arterial, la dislipemia o la obesidad. A medida que se ha generalizado el
cálculo del filtrado glomerular ha aumentado de forma evidente la prevalencia de
pacientes con función renal deteriorada. La detección precoz de la insuficiencia renal
mejora la morbilidad a largo plazo y disminuye los costes de estos pacientes. (3)
La nefropatía puede tener diferentes manifestaciones clínicas, como hematuria,
edemas o hipertensión arterial. Sin embargo, hasta fases muy avanzadas de deterioro
renal no se alteran las funciones endocrina, eritropoyética y homeostática del riñón y
no comienza a aparecer la sintomatología urémica. Muchos pacientes se encuentran
asintomáticos y se descubre la alteración de la función renal o del urinoanálisis en una
revisión rutinaria. (3)

La ERC se define como el descenso de la función renal expresada por una tasa de
filtrado glomerular estimado (TFGe) menor a 60 ml/min/1,73 m 2 y/o como la presencia
de alteraciones en la estructura renal persistentes al menos 3 meses, con
implicaciones para la salud. Es necesaria la persistencia del daño para diferenciar de
enfermedad renal aguda. (3)

Tabla 1. Criterios para la definición de ERC.

1. Disminución de función renal: filtrado glomerular

<60 ml/min/1,73 m2.
2. Marcadores de daño renal:
 Excreción urinaria de albúmina ≥30 mg/24
horas o ratio albúmina/creatinina en orina ≥30
mg/g.
 Alteraciones en el sedimento urinario
(hematuria macroscópica o microscópica,
cilindruria).
 Alteración electrolítica debida a trastorno
tubular.
 Anomalía estructural detectada en test de
imagen: ecografía renal, etc.
 Anomalías patológicas detectadas en
histología: biopsia renal.
 Trasplante renal.

Cualquiera de los criterios presente igual o más de

3 meses.

Es necesario el estudio de la función renal mediante métodos sencillos como son la

realización de analíticas de bajo coste económico, ecuaciones que estiman el filtrado
glomerular o la recogida de orina de 24 horas para el diagnóstico y clasificación de la
ERC y su monitorización. La definición de la situación funcional renal nos ayudará a la
elección del tratamiento más adecuado y a ajustar la dosis de los medicamentos
administrados para enlentecer la progresión de la insuficiencia renal y reducir sus
complicaciones. (3)

Evaluación diagnóstica de insuficiencia renal

Fuente: http://dx.doi.org/10.1001/jama.2015.0602. (4)

3. ¿Qué importancia cobra el FENA y explique los otros índices urinarios que
diferencia una IRA prerrenal de una Necrosis tubular aguda?

En base a que en la IRA prerenal no existe daño tubular se usan varios parámetros
para poder diferenciarla de la IRA establecida en la que sí existe daño tubular. Estos
indices urinarios se muestran en el cuadro N°3. Para que estos parámetros sean útiles
es necesario que el paciente no haya recibido solución salina al 0.9%, diuréticos ni
dopamina. En estos casos, solo serán de utilidad el U/P de úrea y de creatinina. (5)

El mejor parámetro es la fracción excretada de sodio, la que se calcula de la siguiente

manera:

Donde:
UNa = Concentración urinaria de sodio
PNa = Concentración plasmática de sodio
UCreat = Concentración urinaria de creatinina
PCreat = Concentración sérica de creatinina

Índices urinarios en IRA y NTA

BUN/ Cr Plasma 15/1 10/1

Sedimento Normal o Cilindros pardos
Cilindros hialinos granulares gruesos

Fuente: http://publicacionesmedicina.uc.cl/MedicinaIntensiva/InsufRenal.html. (6)

4. Si usted hubiese encontrado en el paciente hipertensión, cilindros hemáticos
en el sedimento de orina, proteinuria en el examen de orina como hubiese
explicado estos hallazgos enmarcados dentro de la historia presentada.

Todos estos hallazgos apuntan a un diagnóstico de síndrome nefrítico, el cual se

caracteriza por edema, oliguria, hematuria (con cilindros hemáticos en el sedimento
urinario), disminución del filtrado glomerular e hipertensión arterial, normalmente de
instauración aguda. Típicamente se ha relacionado con la forma de presentación de la
glomerulonefritis aguda posinfecciosa, sobre todo asociada a infecciones
estreptocócicas. También puede aparecer en otras afecciones. (7)

Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de hematuria

glomerular. En la glomerulonefritis aguda posestreptocócica se presenta tras 2-3
semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas de una infección cutánea.
La hipertensión arterial suele ser moderada, con edemas en párpados y extremidades
inferiores. En algunos casos puede producirse insuficiencia cardíaca congestiva. La
proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h. (7)

La proteinuria en el síndrome nefrítico suele ser moderada. La proteinuria masiva con

o sin otras características de síndrome nefrótico se presenta en alrededor 2-4% de
paciente, y su persistencia es un factor de riesgo para la progresión hacia enfermedad
renal crónica. (8)

REFERENCIAS:

1. Naya C, Suárez S. Insuficiencia renal aguda. Servicio de Atención Primaria de

Culleredo. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España. 2018. [Citado el 4 de
octubre del 2019]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-
clinicas/insuficiencia-renal-aguda/
2. Brenes F, Elola G, Lópe J. Guía clínica de la insuficiencia renal en atención
primaria. 2001; 21(5): 15-18. Disponible en:
https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-X0211699501027284
3. Sánchez J, Tena R, Monedero M, García H, Masoliver A, Pons J. Enfermedad
renal crónica del adulto. Hospital General de Castellón. Castellón. España.
2018. [Citado el 4 de octubre del 2019]. Disponible en:
https://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-renal-cronica-erc-adulto/
4. A.S. Levey, C. Becker, L.A. Inker. Glomerular filtration rate and albuminuria for
detection and staging of acute and chronic kidney disease in adults. JAMA.,
313 (2015), pp. 837. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1001/jama.2015.0602.
5. http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1tr1
6. http://publicacionesmedicina.uc.cl/MedicinaIntensiva/InsufRenal.html
7. Anaya S, Vozmediano C, Rivera F. Síndromes clínicos en nefrología. Sociedad
Española de Nefrología. 2011. Pp.14-16.
8. Fernández A, Romero F. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Unidad de
Nefrología Pediátrica. Hospital San Pedro de Alcántara. Complejo Hospitalario
de Cáceres. Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital Virgen de la Salud.
Toledo. Protoc diagn ter pediatr. 2014; 1:303-314.