OBJETIVOS:

Explicar la ley de starling, destacando la importancia de su comprensión para entender

la formación de los edemas.
CONCLUSIONES:
Explicamos la ley de Starling y logramos comprender que cualquier desequilibrio en
cualquiera de sus componentes (presión capilar, presión coloidosmótica plasmática,
presión del líquido intersticial, presión coloidosmótica del líquido intersticial) puede
producir edema.
LEY DE STARLING:
las cuatro fuerzas principales que determinan si el líquido saldrá de la sangre hacia el
líquido intersticial o en dirección contraria. Estas fuerzas, denominadas «fuerzas de
Starling» en honor al fisiólogo Ernest Starling, que demostró su importancia por primera
vez, son:
1. La presión capilar (Pc), que tiende a forzar la salida del líquido a través de la
membrana capilar.
2. La presión del líquido intersticial (Pif), que tiende a forzar la entrada del líquido a
través de la membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero fuerza la salida cuando la
Pif es negativa.
3. La presión coloidosmótica del plasma en el capilar (Πp), que tiende a provocar
ósmosis de líquido hacia el interior a través de la membrana capilar.
4. La presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif), que tiende a provocar la
ósmosis del líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar. (1)

Si la
suma de
estas
fuerzas, la presión de filtración neta, es positiva, habrá una filtración neta de líquidos a
través de los capilares. Si la suma de las fuerzas de Starling es negativa, habrá una
absorción neta de líquido desde los espacios intersticiales hacia los capilares. La
presión neta de filtración (PNF) se calcula como: (1)
Como veremos más adelante, la PNF es ligeramente positiva en circunstancias
normales, con lo que se consigue una filtración neta de líquido a través de los capilares
hacia el espacio intersticial en la mayoría de los órganos. La velocidad de filtración de
líquidos en un tejido también depende del número y tamaño de los poros de cada
capilar, así como de la cantidad de capilares en los que fluye la sangre. Estos factores
se expresan habitualmente juntos como el coeficiente de filtración capilar (Kf). El Kf es,
por tanto, una medición de la capacidad de la membrana capilar de filtrar el agua para
una PNF dada y se expresa habitualmente como ml/min por mmHg de PNF. Por tanto,
la velocidad de la filtración de líquidos en el capilar está determinada por: (1)

Ernest Starling señaló hace más de un

siglo que, en condiciones normales, existe un estado cercano al equilibrio en la mayoría
de los capilares, es decir, que la cantidad de líquido que se filtra de los extremos
arteriales de los capilares hacia el exterior es casi exactamente igual a la de líquido que
vuelve a la circulación mediante absorción. El ligero desequilibrio que se produce
explica el líquido que puede volver a la circulación a través de los vasos linfáticos. En el
diagrama siguiente se muestran los principios de equilibrio de Starling. Para su
elaboración se obtiene la media de las presiones de los capilares arteriales y venosos
para calcular la media de la presión capilar funcional a lo largo de todo el capilar. Se
calcula que esta presión capilar funcional media es de 17,3 mmHg. (1)
Es decir, en cuanto a la circulación capilar total encontramos un equilibrio casi perfecto
entre las fuerzas totales de salida, 28,3 mmHg, y la fuerza total de entrada, 28 mmHg.
Este ligero desequilibrio de fuerzas, 0,3 mmHg, provoca una filtración de líquido algo
mayor hacia los espacios intersticiales que la reabsorción. Este ligero exceso de
filtración se conoce como filtración neta, y es el líquido que debe volver a la circulación
a través de los vasos linfáticos. La velocidad normal de filtración neta en todo el
organismo, sin incluir los riñones, es solo de 2 ml/min. (1)
EDEMA NO INFLAMATORIO:
Cuando el balance de fuerzas que regulan el transporte líquido se altera, el flujo dentro
del compartimento extravascular o la depuración a través del sistema linfático se
interrumpen. El resultado es la acumulación de líquidos en el espacio intersticial
(edema). Este exceso de líquido expande el espacio intercelular y entre los elementos
de la MEC y produce tumefacción hística. Son varias las afecciones clínicas, ya sean
específicas de sistemas o de órganos, que se acompañan de edema. La obstrucción
del flujo venoso (trombosis) o la disminución de la función ventricular derecha
(insuficiencia cardíaca congestiva) causan presión retrógrada en la vasculatura, y por
tanto incrementan la presión hidrostática. La pérdida de albúmina (trastornos renales) o
la reducción de la síntesis de proteínas plasmáticas (hepatopatía, desnutrición)
disminuyen la presión oncótica del plasma. Cualquier anomalía que implique retención
de sodio o agua modifica la presión osmótica y el balance de las fuerzas que actúan
sobre los líquidos. Para finalizar, la obstrucción del flujo linfático puede presentarse en
contextos clínicos disímiles, pero lo más frecuente es que se deba a la eliminación
quirúrgica de los ganglios linfáticos o a una obstrucción tumoral. Esta acumulación
líquida se ha denominado linfedema. (2)
Edema secundario al incremento de la presión hidrostática
El incremento desequilibrado de la presión hidrostática trae consigo un aumento de la
filtración del líquido hacia el espacio intersticial, así como su retención en forma de
edema. Esto tiene lugar en la cardiopatía descompensada, en la que la presión
retrógrada que se genera en los pulmones por efecto de la insuficiencia del ventrículo
izquierdo desencadena edema pulmonar agudo e insuficiencia cardíaca derecha, lo
que contribuye al edema sistémico. De manera similar, la presión retrógrada que causa
la obstrucción venosa en la extremidad inferior desencadena edema en la pierna. La
obstrucción al flujo de la sangre en el sistema porta que se produce en la cirrosis
hepática contribuye a la acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis). (2)
Edema secundario a la disminución de la presión oncótica
La diferencia de presión entre los compartimentos intravascular e intersticial depende
en gran medida de la concentración de las proteínas plasmáticas, en especial la
albúmina. Cualquier enfermedad que disminuya la albúmina plasmática, ya sea la
albuminuria en el síndrome nefrótico o la disminución de la síntesis de esa proteína en
la hepatopatía crónica o en la desnutrición grave, favorece el edema generalizado . (2)
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y EDEMA PULMONAR:
La insuficiencia cardíaca congestiva es consecuencia de un gasto cardíaco inadecuado
Se calcula que entre dos y tres millones de personas en Estados Unidos padecen
insuficiencia cardíaca congestiva. De ellos, el 15% fallecen cada año. La mitad de los
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que requieren hospitalización mueren
en el transcurso de un año. La insuficiencia cardíaca congestiva puede deberse a
cualquier cardiopatía, pero se relaciona con más frecuencia con la isquemia cardíaca
crónica. (2)
FACTORES ETIOLÓGICOS:
El argumento que hace referencia a la contribución relativa de la “insuficiencia
anterógrada” (gasto cardíaco bajo) en contraste con la “insuficiencia retrógrada”
(congestión venosa) en la patogenia del edema de la insuficiencia cardíaca congestiva
dejó de ser un tema candente. Tanto la disfunción sistólica como la diastólica
contribuyen al gasto cardíaco bajo y a la presión elevada de llenado ventricular que
caracterizan a la insuficiencia cardíaca congestiva, pese a que la disfunción sistólica
tiene más relevancia en la mayor parte de los pacientes. El gasto cardiaco inadecuado
en la insuficiencia cardíaca congestiva desencadena la disminución de la filtración
glomerular y el aumento de la secreción de renina. Esta última sustancia activa a la
angiotensina y conduce a la liberación de aldosterona, la consiguiente reabsorción de
sodio y la retención de líquido. Por otra parte, el flujo sanguíneo hepático bajo
compromete el catabolismo de la aldosterona, con lo que su concentración en la sangre
se eleva aún más. Se mantiene una presión intracardíaca adecuada mediante el
aumento del volumen de líquidos, a modo de compensación. Además, el aumento de la
descarga simpática conduce a la elevación de las concentraciones de catecolaminas
para estimular la contractilidad cardíaca y contrarrestar aún más las anomalías del
funcionamiento cardíaco. La distensión creciente de las aurículas ante la existencia de
un volumen sanguíneo mayor promueve la liberación de péptido auricular natriurético,
que estimula la excreción renal de sodio. Cuando existe insuficiencia cardíaca de larga
evolución estos mecanismos compensadores fallan. En ese momento, la retención
renal de sodio provoca una expansión adicional del volumen plasmático, que a su vez
desencadena la elevación de las presiones venosas pulmonar y sistémica. El aumento
secundario de la presión hidrostática en los lechos capilares respectivos, a la vez que
la disminución de la presión oncótica del plasma genera el edema de la insuficiencia
cardíaca congestiva. (2)
PATOLOGÍA:
La insuficiencia ventricular izquierda se relaciona ante todo con la congestión pasiva de
los pulmones y el edema pulmonar. Cuando estas enfermedades son crónicas,
conducen a la hipertensión pulmonar y finalmente a la insuficiencia del ventrículo
derecho. La insuficiencia del ventrículo derecho se caracteriza por el desarrollo de
edema subcutáneo generalizado (que es más prominente en las regiones declive del
organismo), ascitis y derrames pleurales. El hígado, el bazo y otras vísceras muestran
una congestión característica. En la autopsia, se encuentra cardiomegalia y dilatación
de las cavidades cardiacas. (2)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Los efectos de la insuficiencia cardíaca dependen del ventrículo que falla, y debe
tenerse en cuenta que ambos pueden fallar de manera simultánea. Los pacientes con
insuficiencia cardíaca izquierda refieren falta de aire (disnea) durante el ejercicio o al
colocarse en decúbito dorsal (ortopnea). Pueden despertar por el desarrollo súbito de
cuadros de disnea (disnea paroxística nocturna). La exploración física suele revelar
ingurgitación de las venas yugulares. Las personas con insuficiencia cardíaca derecha
muestran edema con formación de godete en las piernas, así como hepatomegalia y
dolor a la palpación de la viscera. Si existe ascitis, se aprecia distensión abdominal. Los
pacientes en la insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar desarrollan
ruidos respiratorios crepitantes (estertores), que se generan por la expansión de los
alvéolos llenos de líquido. (2)
EDEMA PULMONAR:
El edema pulmonar representa la acumulación de líquido en los espacios alveolares y
el intersticio del órgano.
Esta enfermedad conduce a la disminución del intercambio de gases en los pulmones,
lo que causa hipoxia y retención de dióxido de carbono (hipercapnia).
FACTORES ETIOLÓGICOS Y PATOLOGIA:
El pulmón es un tejido laxo que cuenta con tejido conjuntivo de soporte escaso, por lo
que requiere ciertas condiciones para evitar el desarrollo de edema. Entre estas
alternativas de protección se encuentran:
■ La presión de perfusión baja en los capilares pulmonares, que depende de la presión
baja en el ventrículo derecho
■ El drenaje efectivo del espacio intersticial por medio del sistema pulmonares, que se
hallan bajo una presión negativa discreta y pueden desplazar hasta 10 veces el flujo
linfático ordinario
■ Las uniones estrechas entre células endoteliales, que controlan la permeabilidad
capilar
El edema pulmonar se forma si estos mecanismos protectores se trastocan. Las
causas más frecuentes de edema pulmonar guardan relación con las alteraciones
hemodinámicas cardiacas que aumentan la presión de perfusión en los capilares
pulmonares e impiden el drenaje linfático efectivo. Entre estas enfermedades se
encuentran la insuficiencia ventricular izquierda (la causa más frecuente), la estenosis
mitral y la insuficiencia mitral. La alteración de la permeabilidad capilar es la causa del
edema pulmonar en la lesión pulmonar aguda que se relaciona con el síndrome de
dificultad respiratoria del adulto, la inhalación de gases tóxicos, la aspiración del
contenido gástrico, las infecciones virales y la uremia. La lesión pulmonar aguda
implica la destrucción de las células endoteliales o la interrupción de sus uniones
estrechas (2)
El edema pulmonar puede ser intersticial o alveolar.
El edema intersticial corresponde a la fase más temprana y deriva de una filtración
desmesurada de líquido. Los linfáticos se distienden y el líquido se acumula en el
intersticio de los tabiques lobulillares, así como en torno a las venas y los haces
broncovasculares. Los estudios radiológicos revelan un patrón de infiltración
reticulonodular, con predominio en las bases pulmonares. Los tabiques lobulillares se
edematizan y dan origen a opacidades lineales (“líneas B de Kerley”) en la radiografía
de tórax. El edema provoca la desviación del flujo sanguíneo de las bases hacia los
lóbulos superiores. El edema del árbol broncovascular aumenta la resistencia al flujo
del aire. Los pacientes suelen mantenerse asintomáticos en esta fase temprana.
Cuando el líquido ya no puede alojarse en el espacio intersticial, se derrama hacia los
alvéolos, trastorno que se denomina edema alveolar. En esta fase se observa un patrón
radiológico de tipo alveolar, por lo general más intenso en las regiones media c inferior
del pulmón. El paciente desarrolla disnea, y pueden auscultarse estertores húmedos.
En casos extremos se expectora líquido espumoso, o bien se puede drenar desde la
tráquea. El análisis microscópico del pulmón edematoso revela congestión intensa en
los capilares alveolares y ocupación de los alvéolos por un líquido de aspecto
homogéneo que se tiñe de tono rosado y que contiene gran cantidad de burbujas de
aire. Si el edema pulmonar se debe al daño del alvéolo, los detritos celulares, la fibrina
y las proteínas conforman películas de material proteináceo que se denominan
membranas hialinas, dentro de esa misma estructura. (2)
BIBLIOGRAFÍA:
1. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.
9th ed. Barcelona, España: Elsevier Health Sciences Spain - T; 2015.
2. Rubin R, Strayer D, Rubin E. Rubin Patología. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters
Kluwer Health; 2012.