Introducción

Hemorragia gastrointestinal o hemorragia digestiva, es una forma de hemorragia en

el tracto gastrointestinal que puede originarse en el esófago, estómago, duodeno, intestino
delgado, colon y recto. Se manifiesta por vómitos que contienen sangre de color rojo o
negro (hematemesis), expulsión de sangre de color rojo a través de las heces (rectorragia),
o heces negras (melenas).
Los síntomas son variables dependiendo del volumen de sangre perdido, las hemorragias
graves causan palidez de piel, dificultad respiratoria y desmayos. Las pequeñas
hemorragias continuadas pueden causar anemia ferropénica y cansancio. En ocasiones
los síntomas son leves o pasan desapercibidos.
La hemorragia gastrointestinal superior es más frecuente que la inferior. La incidencia de
hemorragia gastrointestinal superior es entre 50 y 150 casos por cada 100 000 adultos y
año. La incidencia de hemorragia gastrointestinal inferior es entre 20 y 30 casos por cada
100 000 adultos y año. En Estados Unidos alrededor de 300 000 personas ingresan en un
hospital en el transcurso de un año por hemorragia gastrointestinal. El riesgo de muerte
oscila entre el 5 y el 30%. El riesgo de presentar hemorragia gastrointestinal es mayor en
varones y aumenta con la edad.

5. ¿Por qué es esperable un aumento del nivel sanguíneo de

urea en una Hemorragia digestiva Alta?

La hemorragia digestiva alta (HDA) va acompañada generalmente de una elevación de

la urea plasmática. Las cifras de urea plasmática de dos a tres veces su valor normal,
con niveles normales de creatinina sérica, sugieren hemorragia gastrointestinal alta. La
elevación de la urea plasmática, que sucede solo en aproximadamente el 60% de las
HDA, es debida a un doble mecanismo de patogenia controvertida: por una parte seria
consecuencia de la absorción intestinal de los productos nitrogenados derivados de la
digestión y metabolismo de la sangre y por otra de la disminución del filtrado
glomerular que la hipovolemia condiciona. Los que defienden la preponderancia o
exclusividad del primer mecanismo se basan en que las cifras de urea plasmática se
corresponden con el volumen de sangre vertido a la luz intestinal. (1)

Las cifras de urea en sangre alcanzan su valor máximo dentro de las primeras 24-48
horas y tienden a normalizarse entre los tres o cuatro días siguientes al cese del
sangrado. La elevación de úrea está dentro del parámetro entre 60 % - 100%. Su
elevación más allá de este periodo de tiempo indica persistencia de la hemorragia,
enfermedad renal intrínseca o mantenimiento del insulto hipovolémico. Descartadas
las dos primeras situaciones, señala una inadecuada reposición de volumen y obliga a
reevaluar el manejo de líquidos. (1)

Aparte del valor de úrea elevada en una hemorragia, otro método diagnóstico preciso
es el índice úrea/creatinina, Este cociente se ha considerado un parámetro de gran
poder discriminativo entre el origen alto o bajo de la hemorragia gastrointestinal, de
manera que cifras mayores de 90-100 son capaces de diferenciar correctamente la
HDA de la hemorragia digestiva baja en el 90% de los casos. (1)
6. ¿Cómo intervienen los AINES en la aparición de hemorragia
digestiva?

Está demostrado que los AINEs provocan las causas de morbilidad y mortalidad, más
elevadas en el tubo digestivo, siendo la más relevantes, las hemorrágicas digestivas
por úlceras gástricas duodenales o lesiones agudas de la mucosa gástrica

Sin embargo, el primer caso de hemorragia digestiva aguda, no se publicó hasta 1938,
por Awthwaitd, que comunicó acerca de un médico de 41 años, sin antecedentes
ulcerosos, que había tomado aspirina durante 10 días por una neuritis supraorbitaria.

Los AINEs pueden producir efectos adversos a distintos niveles del tubo digestivo, se
han identificado efectos sobre el esófago. Estudios realizados con la video-cápsula,
han puesto en evidencia sangrado digestivo a nivel del intestino delgado y lesiones de
estenosis con ulceraciones pequeñas en pacientes que tomaban AINEs desde hacía
más de cuatro años.

A nivel del colon se reporta sangrado por divertículos en pacientes que ingieren AINEs.
Se plantea que en estos casos el sangrado se deba más por el efecto antiagregante
del fármaco, que a su efecto tóxico ulcerogénico.

La integridad de la mucosa gastroduodenal depende del equilibrio entre los factores

defensivos que componen la llamada "Barrera Mucosa" y los factores agresivos. Los
AINEs constituyen el factor de desequilibrio responsable del daño celular, por efecto
directo y disminuyendo los propios factores defensivos.

La comprensión de la función de las prostaglandinas en la mucosa gástrica es una

esfera de constante investigación:

1. Se ha demostrado que las PG reducen la acidez gástrica.

2. Ejercen una acción protectora sobre la mucosa gástrica por sus acciones como la
producción de mucus y bicarbonato, así como el incremento del flujo sanguíneo a la
mucosa.

3. En estudios experimentales se ha evidenciado una lesión o irritación ligera de la

mucosa puede inducir la síntesis de prostaglandinas y de esta forma se refuerza la
resistencia de la mucosa, concepto conocido como citoprotección adaptativa.

4. Los AINEs al reducir las prostaglandinas intestinales afectan todos los mecanismos
protectores de la mucosa gástrica. 82)

Se ha considerado que la reducción del flujo sanguíneo es el principal mecanismo de

lesión responsable de las lesiones gástricas, esto es debido a que dentro de los
diferentes mecanismos de lesión de los AINEs se conoce que inhiben la
angiogénesis.La antiangiogénesis se produce por la inhibición de una quinasa que es
esencial en la angiogénesis inducida por la hipoxia. Es un mecanismo más a los ya
conocidos de disminución del flujo sanguíneo y subsiguiente daño celular. (2)
 Los AINEs lesionan la mucosa gastroduodenal a través de varios mecanismos. Bien
por un efecto tóxico local sobre la mucosa digestiva o por un mecanismo mediado por
la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (COX 1), enzima gastrointestinal
responsable de la síntesis de prostaglandinas gastrointestinales. (2)

7. Explique el síndrome de Mallory-Weiss

El síndrome de Mallory-Weiss consiste en laceraciones de la membrana mucosa del

esófago, normalmente causados por realizar fuertes y prolongados esfuerzos para
vomitar o toser. Aparece en la unión gastro-esofágica; y puede ser causa importante
(5%) de hemorragia gastrointestinal superior. (3)

Los desgarros del esófago están cercanamente asociados a hábitos alcohólicos,

bulimia y en algunas evidencias se demuestran la presencia de hernia hiatal como una
condición predisponente. También pueden ser causados por convulsiones epilépticas o
a la ingesta repentina de salicilatos. El síndrome de Mallory-Weiss se presenta
frecuentemente como un episódio de vómitos con sangre (hematemesis) después de
violentos intentos para vomitar. (3)

El diagnóstico se realiza con una endoscopia, además puede demostrarse con una
angiografía después de una inyección de una sustancia de contraste. En la mayoría de
los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 48 horas y se
espera una cicatrización en aproximadamente 10 días. El tratamiento quirúrgico y/o la
endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante. (3)

El tratamiento es normalmente efectivo si la hemorragia persiste y puede que sea

necesaria una transfusión sanguínea. La terapia puede incluir cauterización,
fotocoagulación endoscópica o inyección de epinefrina para detener la hemorragia
durante el proceso de la endoscopia o bien utilización de la sonda de dos balones
Sengstaken–Blakemore. (3)

Muy raramente se requiere la embolización de las arterias que proveen irrigación a la

zona afectada con la finalidad de poner fin a la hemorragia. Si el desgarre es de
suficiente calibre, puede causar irritación del mediastino o un derrame de pleura, la
membrana que recubre los pulmones si se llegase a escapar jugos gástricos, pero son
complicaciones raras. (3)

Bibliografía
1. Montero F. “Claves diagnósticas y terapéuticas para el manejo de la hemorragia
digestiva alta en Urgencias”. emergencias 2005;17: 40-49.
2. Fábregas C. “Lesiones gastroduodenales inducidas por antiinflamatorios no
esteroideos”. [Internet]. [citado el 31 de octubre de 2019]. Disponible en:
http://www.sld.cu/sitios/gastroenterologia/temas.php?idv=13906
3. Facultad de Medicina, Universidad Francisco Marroquín. “Desgarro de Mallory-Weiss”.
[Internet]. [citado el 31 de octubre de 2019]. Disponible en:
https://medicina.ufm.edu/eponimo/desgarro-de-mallory-weiss/

Objetivo:
 Explicar cómo actúan los AINES en la mucosa gastrointestinal
Conclusión:
 El consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE) constituye la segunda
causa más frecuente de úlcera péptica, y representa un alto riesgo para el
desarrollo de complicaciones gastrointestinales, preferentemente
hemorragia digestiva y perforación. La administración de AINE por vía oral
o parenteral produce frecuentemente lesiones en la mucosa gástrica o
duodenal caracterizada por hemorragia submucosa y erosiones que cursan
la mayoría de veces de forma asintomática y se resuelven
espontáneamente en horas o días.