Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Un accidente cerebro vascular (ACV), accidente vascular encefálico (AVE) o Ictus es un trastorno
clínico patológico producto de la afección de la circulación propia e intrínseca del encéfalo, por
oclusión o ruptura de los vasos que llevan sangre hacia la porción encefálica, determinando un
compromiso funcional y vital del territorio y las estructuras correspondientes.
Recordando que las neuronas son células extremadamente sensibles a la falta de irrigación, ya que
requieren una constante llegada de glucosa y oxigeno y si esto no ocurre en un breve tiempo estas
neuronas se mueren. Como de 2 a 3 minutos estas ya son destruidas si no reciben irrigación
correspondiente. Son mucho más sensibles que las células cardiacas.
Estos cuadros de accidente vascular Se caracterizan por la instalación brusca de signos y síntomas
neurológicos, dando lugar a un síndrome topográfico circulatorio.
Si se clasifican los ACV en dos grupos, los grupos más importantes son aquellos que se conocen
como:
Isquémicos: en donde tenemos una oclusión de algunas de las arterias que irrigan sangre hacia la
masa encefálica, generalmente esta oclusión ocurre por presencia de placa de ateroma, esta placa
se rompe y forma un trombo el cual bloquea la luz del vaso o por embolia. (Embolia cerebral). El
85% del total de los ACV pertenecen a esta clasificación. Son los más comunes que afectan a la
población.
Hemorrágico: estos son menos comunes ya que corresponde al 15%, en este caso es por la
ruptura de una vaso sanguíneo encefálico debido a la hipertensión arterial (como aneurisma
cerebral o uso de drogas, como la cocaína que debilita la pared de las arterias cerebrales) llevando
a una hemorragia en el encéfalo produciendo daños atreves de 2 mecanismos. 1º al romperse la
arteria el flujo sanguíneo baja ya que se pierde sangre hacia el extravascular entonces el territorio
donde debería irrigar esa arteria no es irrigado y las neuronas se mueren, al derramarse sangre en
el encéfalo aumenta la presión intracraneana ocluyendo vasos sanguíneos complicando el flujo en
otras regiones agravando el cuadro.
Los ACV constituyen la enfermedad más invalidante y letal de la patología neurológica, y son la
manifestación más catastrófica de la hipertensión y la aterosclerosis.
En Chile se estima una incidencia (aparición de casos nuevos) para el ACV de 130 por 100.000
habitantes/año y una prevalencia (el número total de casos) de 6 por 1.000 hbtes, aumentando
con la edad (hasta 25 x 1.000 sobre los 65 años).
Se estima que del 71% de los ACV que sobreviven tienen un deterioro de su capacidad laboral al
ser observados luego de 7 años, un 16% está inválido y dependiente, y otro 31% requiere de ayuda
y asistencia para el autocuidado (deja secuelas muy graves, y la prevención es muy importante)
Los tratamientos para el ACV siempre son tardíos por que las neuronas son lábiles a la falta de
irrigación, entonces por mas rápido que llegue un paciente al centro asistencial siempre va a tener
pérdidas de neuronas y posibles consecuencias o secuelas. Por esto debemos conocer los factores
de riesgo así poder evitar el ACV.
1) La HTA ha sido reconocida como el factor de riesgo más importante en los estudios
epidemiológicos, tanto para los ACVs isquémicos como para los hemorrágicos. No hay valor de
la hipertensión arterial que no cause riesgo para un ACV, por ejemplo elevaciones leves
140/90 ya son factores de riesgo para el desarrollo de esto, entre más alta mayor es el riesgo.
Es el factor más importante.
Cuanta más edad tiene una persona, mayor es su riesgo de accidentecerebrovascular. Ya que se
presenta en la tercera edad frecuentemente sobretodo en pacientes con 65 años y entre más
elevado es el riesgo.
En términos generales, los hombres muestran una mayor incidencia ligeramente mayor de
accidente cerebrovascular, en comparación con las mujeres (ya que las mujeres tienen cierto
grado de protección en la formación de placas de ateroma por ejemplo). Sin embargo, la
probabilidad de que una mujer fallezca por accidente cerebrovascular es mayor debido a que las
mujeres viven más tiempo y presentan más accidentes cerebro vasculares en las etapas
avanzadas de la vida.
INFARTOS IZQUEMICOS
Por esto hay que tener siempre presente los factores de riesgo tales como caída de una parte de
la cara, problemas al hablar o adormecimiento de un brazo.
Accidente isquémico transitorio (TIA): son isquemias transitorias hacia el encéfalo que se
extiende entre 5 a 30min. Luego hay una resolución espontanea de la isquemia de forma
espontanea vuelve la circulación.
Esto provoca síntomas neurológicos pero estos luego desaparecen, en un plazo de 24 horas estos
síntomas deberían desaparecer.
Como la isquemia es por corto tiempo entonces la región afectada es menor, ya que la isquemia
fue corta en el tiempo, y los síntomas desaparecen ya que las funciones perdidas por las neuronas
que han muerto pueden ser reemplazadas por neuronas vecinas o otras regiones del encéfalo, los
TIA se presentan con un déficit incompleto y delimitada severidad, puede haber hemiparesia
(disminución del movimiento en alguno de los lados del organismo) o también dificultad para
expresar palabras, es raro que pueda presentar una hemiplejia (perdida del movimiento y tono
muscular en alguno de los lados del organismo) Afasia (dificultad para el lenguaje), hemianopsia
(perdida de la mitad del campo visual).
También puede presentarse La amaurosis fugax (perdida transitoria de visión mono ocular ósea
por uno de los ojos) estos son efectos clásicos de TIA.
Aun que estos TIA sean por corto tiempo igual desarrollan un gran riesgo para un futuro ACV
ahora si importante que no se resuelve por sí mismo y puede tener severas consecuencias.
La causa más frecuente de los TIAS se debe a placas de ateroma que han crecido anormalmente
en la zona de bifurcación de la arteria carótida y por lo tanto están tan grande que interrumpen
de una manera importante el flujo sanguíneo hacia la carótida interna, entonces con cualquier
situación de mínima vasoconstricción el flujo sangre queda reducido a 0 y aparece esta isquemia
en el cerebro. Pero cuando hay vasodilatación vuelve de nuevo el flujo hacia la región.
Entonces los TIA de carótida interna pueden expresarse como ceguera mono ocular, amaurosis
fugax, hemiparesia, síndrome hemisensitivo, afasia, discalculia o confusión, digafia, hemiparesia,
cuadriparesia, alteraciones sensitivas por alteraciones en la irrigación posterior del encéfalo.
En un estudio ya clásico realizado por la Mayo Clinic, dijo que el riesgo espontáneo de infarto
cerebral consecutivo a un TIA fue de 23% el primer año, un 37% a los 3 años, y un 45% a los 5
años. Es predictor para accidentes ACV mas graves. Este riesgo fue disminuido prácticamente a la
mitad con la iniciación de tratamiento anticoagulante.
Cuando tenemos un ACV isquémico el l bloqueo en las arterias afectadas permanece constante y
se afecta una región importante del encéfalo y no hay una recuperación de la perfusión en esa
zona.
Cuando tenemos un paciente que presenta un ACV, el diagnostico es clínico porque el paciente va
a tener un serie de alteraciones neurológicas ya descritas antes, hay que hacerle una Tomografía
Axial Computada (TAC) o Resonancia Nuclear Magnética (RNM), para descartar una hemorragia,
ya que son similares en la primera etapa.
Lo que si vamos a encontrar en el ACV isquémico mas menos después de 12 hrs el daño celular de
neuronas, astrocitos, frecuentemente de oligodendrocitos, células endoteliales y axones
mielinizados, generalmente conducen cambios en el contenido de agua, y se produce un edema
localizados, El TAC nos va a presentar zonas hiperdensas donde esta acumulada el agua.
La acumulación de agua se inicia transcurridas unas 12 horas, por lo que una TAC practicada al
momento del ingreso no revelará más que lesiones preexistentes, y descartará las de carácter
hemorrágico, de manera que el diagnóstico de infarto cerebral debe realizarse en la sala de
urgencia con fundamentos puramente clínicos y semiológicos ya que no hay cambios en el
contenido de agua en el tejido y por tanto no hay variaciones en la densidad radiológica o
intensidad de señal respectivamente.
Hay distintos estudios y diferentes resultados. La mayoría de los estudios llegan a la conclusión de
que los ACV se producen debido a la presencia de aterosclerosis en las arterias que irrigan sangre
hacia el cerebro pueden ser intra/extra craneal. Entre el 20 al 30% se explica de los ACV se
explican debido a la ruptura de placas de ateromas y trombosis de arterias irrigadoras del cerebro.
Los pacientes pueden presentan hemiplejia y compromiso variable de conciencia, este último es
muy destacado en los ACV hemorrágicos.
La evolución puede ser relativamente rápida, y si el ACV es muy grave el curso evolutivo
progresivo es hacia la muerte, y si ésta no ocurre al cabo de horas o días, los pacientes no
complicados presentan signos de recuperación progresiva, de grado variable.
Los factores de riesgo que incrementan esta predisposición son la Hipertensión Arterial, Diabetes
mellitus, y la Hiperlipidemia, tanto genética como dietética
La arteria carótida interna le entrega sangre a la arteria cerebral media, entonces muchos de los
síntomas se parecen cuando se produce una oclusión.
Si tenemos personas que presentan en general daño en los vasos del polígono de Willis ahí no se
cumple la función de la carótida interna puede ser remplazada esa irrigación por otros vasos, Si
tenemos una trombosis en la carótida su oclusión resulta en un infarto cerebral catastrófico que
involucra a ambos hemisferios.
En general cuando ocurre una oclusión del territorio carotídeo aparecen las alteraciones
relativamente comunes hemiplejia directa y hemihipoestesia contralaterales, con afasia en los
casos de compromiso del hemisferio dominante, y a veces hemianopsia inclusive; a lo que debe
agregarse las alteraciones por déficit de arteria cerebral anterior si está involucrada
Al comprometerse el flujo de una carótida, se reduce la circulación en los territorios de las arterias
cerebral media y anterior, estas llevan sangre principalmente a regiones del cerebro que
controlan la sensibilidad y la función motoras de zonas como los hombros y caderas y se ven
debilitadas, más que en la cara y mano
Cuando tenemos afectada la arteria cerebral media muchas veces se debe a la afectación del flujo
sanguíneo de la carótida interna, entonces de acuerdo a la arteria que se bloqueen y al sitio que
este irrigando esta arteria es que van a aparecer los distintos síntomas
Afasia sensitiva: incapacidad de entender el lenguaje, ya que en el lóbulo temporal esta el área de
WERNIKE que es la encargada de procesar las palabras, se puede afectar la audición y el gusto.
Área de BROCA: que es una región asociada al lenguaje ayuda a la coordinación de la formulación
de palabras por lo que habría una afasia motora.
Ahora si el infarto está comprometiendo las arterias vertebrales y basilares, las regiones que no
están recibiendo sangre son justamente la parte posterior del cerebro, cerebelo y tronco del
encéfalo. Se pueden producir ACV mortales.
Cuando se produce una oclusión en el territorio vertebrovasilar son frecuente las alteraciones
visuales, como Nistagmo (movimiento anormal de los ojos) Miosis (contracción de la pupila en
uno de los dos ojo) Ptosis palpebral (caída de uno o ambos parpados) Enoftalmos (hundimiento
del glóbulo ocular).
Estas alteraciones se deben a que se presenta una pobre irrigación en tronco del encéfalo
principalmente en el bulbo y junto a las alteración oculares se presentan vértigos nauseas y
vómitos.
Los ACV isquémico embólicos, son una de las causas más frecuente de infarto cerebral (al menos
32%). Y van a depender cuales son las arterias ocluidas y cuáles son los síntomas que se
presentan.
Cuando tenemos un paciente con ACV embolico aplicamos terapia con heparina para prevenir la
formación de nuevos émbolos, ahora este tratamiento puede ser riesgoso si el paciente tiene una
hipertensión ya que se puede convertir en un ACV hemorrágico, asi que hay que regular la
presión y evitar el riesgo.
Se presenta porque hay daños en pequeñas arterias que se bloquean y producen pequeñas zonas
de isquemia y son de localización profundas en el encéfalo. También la razón principal para que se
bloqueen estas pequeñas arterias es la HTA.
Entonces se llama así porque al producirse una isquemia en una región determinada del cerebro
esta región sufre necrosis, los macrófagos remueven esas zonas y quedan zonas de hipodensidad
del cerebro y estas aparecen en el TAC.
Para lograr estos objetivos se va a evaluar el nivel de oxigenación del paciente, evaluar la
saturación de la hemoglobina y si tiene una saturación de oxígeno (O2) en una cifra menor del
92% es importante que mantenga un suministro de oxigeno suplementario.
También se debe regular la ventilación, porque la hiperventilación en un paciente que tiene baja
la saturación de hemoglobina puede ser negativa para la evolución del ACV, ya que con la
hiperventilación la concentración de O2 se eleva en los vasos sanguíneos y estos pueden elevarse
a valores que produzcan vasodilatación de los territorios sanos, y sustraen flujo, agravando el
trastorno isquémico en la zona del infarto.
La de Cincinnati: nos sugiere evaluar tres factores que podrían ser predictivos para la presencia de
un ACV, Esta escala de valoración prehospitalaria nos recomienda evaluar cómo está la simetría
facial, la fuerza muscular de las extremidades superiores y como está la capacidad de seguir
ordenes motrices, pidiéndole al paciente que extienda los brazos hacia delante y los mantenga
durante 10 s, y la 3era es evaluar el habla del paciente, Si se detectan alteraciones en cualquiera
de estos signos la probabilidad de un ACV es de un 72%.
Escala de valoración prehospitalaria del accidente cerebrovascular de Los Ángeles: Piden evaluar
los siguientes factores si la edad es superior a 45 años, ausencia de antecedentes de trastorno
convulsivo, duración de los síntomas inferior a 24 h, capacidad de ambulación del paciente antes
del episodio y glucemia entre 60 y 400 mg/dl. Si se cumplen todos estos criterios, usted debe
valorar la asimetría obvia en la sonrisa o los gestos faciales, así como en la fuerza del puño y del
brazo. Esta escala tiene una acertividad más de 90%
Como norma debe descartarse siempre hipoglucemia, podría presentar alteraciones neurológicas
similares a un ACV. En caso de hiperglicemia, ésta también debe corregirse, con administración de
insulina, al menos cuando alcanzan valores de 300 mg/dl.
Hay claras evidencias que la hiperglicemia agrava los infartos cerebrales, además de incrementar
el desarrollo de edema cerebral y aumento de la presión IC, y mayor riesgo de conversión a ACV
hemorrágico.
Deben auscultarse siempre el corazón, los pulmones y las carótidas, para evaluar cómo están
funcionando los órganos. Evaluar el estado de conciencia, la alerta, la orientación, el lenguaje, la
memoria, el juicio, la función oculomotor si hay presencia de nistagmos, ptosis parpebral, como
están las pupilas, si hay miriasis, miosis. Evaluar la movilidad de las extremidades, el tono, la
capacidad de percibir estímulos dolorosos en las extremidades paréticas, buscar los reflejos
miotáticos, reflejos cutáneo plantares, cremasterianos y abdómino cutáneos. Lo anterior no toma
más de 5 a 10 minutos
Otra es que haya una transformación hemorrágica del ACV, si la glicemia está muy elevada, o
el edema es de gran tamaño, puede ocurrir un incremento de la presión intracraneal (PIC), para
evaluar es necesario evaluar la pupila del paciente, hay midriasis su forma y su reacción frente a la
luz
La presión también es un factor a considerar en los pacientes con ACV, la presión es importante
por la perfusión y el flujo a la zona comprometida por el infarto. Muchos pacientes que sufren
ACV oclusivo están recibiendo tratamiento hipotensor previo, y la mantención del mismo durante
la fase aguda del infarto, se asocia a hipotensiones catastróficas, con agravación clínica de los
infartos.
Los hipotensores deben indicarse en caso de presiones diastólicas de 130 mm ó mayor, y para
mantener la presión sistólica como máximo entre 180 a 200 mmHg. La administración de
nitroglicerina, este fármaco reduce la resistencia vascular y permite un apropiado control, con la
posibilidad de rápida remisión del efecto en caso de hipotensión.
Es aconsejable contar siempre con examen de ECG para evaluar condición previa y vigente del
miocardio, así como los trastornos del ritmo.
Si el paciente tiene un ACV isquémico o un TIA es más probable que presente placas de ateromas y
haya riesgo de IAM. Si en ECG presenta fibrilación auricular lo más seguro que el ACV fue
embolico, debe digitalizarse para normalizar la contracción del corazón y además un ttmiento
anticoagulatorio.
La heparinización temprana está indicada para prevenir trombosis progresiva de la arteria basilar,
ya que su administración reduce la mortalidad de un 60 al 10%, con bajo riesgo de conversión
hemorrágica del infarto (ATE)
El enfoque del tratamiento del ACV isquémico es lograr la reperfusión lo más pronto posible:
Rescatar el área de penumbra
En 2009 la Asociación Americana publicó una recomendación que ampliaba la ventana de tiempo
para la administración de rtPA en los pacientes idóneos desde 3 hasta 4,5 h, siempre y cuando NO
tuviera más de 80 años, NO tuviera un INR inferior o igual a 1,7, que la puntuación NIHSS basal
superior a 25 o que no presentara Antecedentes de accidente cerebrovascular y de diabetes.
No debe administrar rtPA cuando la presión arterial está demasiado alta, la sistólica debe estar
menor a 185 mmHg y la diastólica menor a 110 mmHg, si están superiores a estos valores es
recomendable no darles el rtPA ya que puede haber un riesgo de hemorragias.
El no uso de la terapia trombolitica hace que el paciente por no uso pierde la zona de penumbra y
que el ACV sea mucho más grande y aumenta las secuelas.
La PA del paciente sólo debe reducirse en aproximadamente un 15-25% durante las primeras 24 h,
con objeto de evitar la pérdida de la perfusión en la zona de penumbra isquémica.
En los pacientes con ACV isquémico en los que la causa más probable del accidente
cerebrovascular es la presencia de un trombo en una arteria cerebral o en una arteria carótida, se
recomienda el inicio del tratamiento antiplaquetario al final del segundo día tras el accidente
cerebrovascular. El médico puede elegir una de las siguientes tres posibles opciones: aspirina
como medicamento único, clopidogrel o ticlopidina como medicamento único o aspirina junto con
dipiridamol de liberación prolongada.