Evaluación del dolor torácico y los síndromes coronarios agudos

PUNTOS CLAVE

El dolor torácico es una queja común en el departamento de urgencias, pero menos del 15%
de los pacientes son diagnosticados con síndrome coronario agudo.

Las herramientas de estratificación de riesgos que incorporan troponinas cardíacas han creado
nuevas vías de diagnóstico aceleradas que son altamente precisas y sensibles.

La angiografía por tomografía computarizada coronaria se puede utilizar en pacientes de bajo

riesgo a riesgo intermedio para pruebas diagnósticas con alta precisión.

Introducción

El dolor torácico representa actualmente la segunda queja principal más común de pacientes
que se presentan a los departamentos de emergencia (EDs) en los Estados Unidos, lo que
representa aproximadamente 8 millones de visitas.1 Sólo 10% a 20% de los pacientes son
diagnosticados en última instancia con Síndrome coronario (SCA), con sólo un tercio con
infarto agudo de miocardio (AMI).1,2 A pesar de décadas de investigación, entre el 2% y el 10%
de los casos de SCA siguen sin cumplirse.3,4 Aunque las herramientas para evaluar el dolor
torácico siguen evolucionando y mejorando, traduciendo estos nuevos casos de SCA.3,4
Aunque las herramientas para evaluar el dolor torácico siguen evolucionando y mejorando,
traduciendo estos nuevos pruebas y estudios por imágenes en una evaluación clínica
actualizada pero significativa y eficiente dentro de las limitaciones de tiempo y recursos que
enfrentan los proveedores de atención de emergencia pueden ser una tarea complicada y a
menudo confusa.

La isquemia miocárdica es un Spectrum ACS que abarca tanto la angina inestable como la
AMI.5 en ACS, la ruptura de la placa aterosclerótica y el desarrollo de trombos plaquetarios. El
flujo sanguíneo coronario se reduce y se produce isquemia miocárdica. El grado y la duración
del desajuste entre la oferta de oxígeno y la demanda determina si el paciente desarrolla
isquemia miocárdica reversible sin necrosis (angina inestable) o isquemia miocárdica con
necrosis (infarto de miocardio [MI]). La obstrucción más grave y prolongada aumenta la
probabilidad de infarto. La definición más reciente de MI fue publicada en 2012,5 que definió
esto como muerte celular miocárdica causada por isquemia prolongada. La MI está
determinada por características clínicas como el electrocardiograma (ECG) y los hallazgos de
biomarcadores. Hay 5 clasificaciones de MI aguda (Tabla 1), y los médicos deben ser
conscientes de estos. Por lo general, los médicos se centran en el MI de tipo I, pero el
desajuste entre la oferta y la demanda en ausencia de oclusión trombótica (tipo 2) también es
común.

STRATIFICACIÓN DE RIESGOS EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS

Historia
Las revisiones sistemáticas recientes de las investigaciones indican que la historia y el examen
físico no son útiles en pacientes sintomáticos con síntomas agudos en el pecho. Swap y
Nagurney llevaron a cabo una revisión sistemática de las características del dolor torácico a
partir de estudios observacionales y encontraron que ciertas características aumentaron o
disminuyeron la probabilidad de ACS o AMI, pero ninguna es útil para dar a conocer al
paciente. Fanaroff y sus colegas llevaron a cabo una revisión sistemática de la exactitud de la
historia, el examen físico, el ECG y los factores de riesgo. Del mismo modo, los síntomas no
eran útiles de forma aislada para la estratificación del riesgo. En ambos estudios, la radiación
en el brazo derecho o ambos brazos fue más específica que la radiación en el brazo izquierdo
(especificidad, 96%; relación de probabilidad (LR), 2,6 [intervalo de confianza del 95% (IC), 1,8–
3,7] frente a la especificidad 69%; LR, 1.3 [95% CI, 1.2– 1.4]). Otros factores históricos útiles
incluyeron similares a la isquemia o MI anterior (especificidad, 79%; LR, 2.2 [95% IC, 2.0–2.6]) y
la diaforesis asociada. Hubo respuestas mixtas asociadas con náuseas y vómitos. La respuesta a
la nitroglicerina también fue poco útil, mientras que las descripciones del dolor, como
pleurítica, posicional o aguda, sólo fueron mínimamente útiles para disminuir la probabilidad
de SCA. Además, estas características, que generalmente se asocian con una menor
probabilidad de ACS, sólo tienen una fiabilidad de terracel pobre a justa.

En los últimos años, los puntajes de dolor han recibido mucha atención; sin embargo, Edwards
y sus colegas9 encontraron que no había diferencia en la AMI o en los resultados de 30 días en
pacientes con dolor clasificados como graves (9 o 10 en escala de 10 puntos) o no.

Factores de riesgo cardíacos

Los factores de riesgo cardíacos tradicionales, como la hipertensión, la diabetes, la

hiperlipidemia y el consumo de tabaco, se utilizan a menudo para predecir el riesgo a largo
plazo de enfermedad de las arterias coronarias (CAD) y se incluyen en modelos como la
Puntuación de Riesgo de Framingham.

Sin embargo, estos no son útiles para predecir la SCA en pacientes sintomáticos en la ED.
Estudios recientes han encontrado que hasta el 12% de los pacientes con AMI no tenían
factores de riesgo cardíaco.11,12

Historial cardíaco previo

Los pacientes con una prueba de esfuerzo normal previa tienen el mismo riesgo de eventos
cardiovasculares adversos de 30 días que los pacientes que no se han sometido previamente a
pruebas de esfuerzo.13,14 Las pruebas de estrés no evalúan si la placa no obstructiva existente
en el momento de la prueba. posteriormente se romperá dando lugar a la isquemia. Por lo
tanto, el conocimiento de una prueba de esfuerzo normal reciente puede no ayudar a informar
el riesgo actual de ACS; pacientes con una prueba de esfuerzo normal previa todavía teníauna
una tasa de evento del 5% a los 30 días. Por el contrario, los resultados previos de la
angiografía coronaria invasiva son útiles para la estratificación del riesgo de los pacientes.
Pacientes sin ormínimo (<25%) La estenosis tiene un excelente pronóstico a largo plazo, con un
90% libre de enfermedad de 1 vaso y más del 98% libre de MI casi una década más tarde.15,16
Así, la angiografía coronaria reciente con vasos normales o mínimamente enfermos hace que
el desarrollo de una SCA sea extremadamente improbable y puede ser útil durante la visita
actual.

Tabla 1
Clasificación de los tipos de infarto agudo de miocardio

Tipo 1 MI espontáneo relacionado con la isquemia causada por un evento coronario primario
como erosión de la placa y/o ruptura, fising o disección

Tipo 2 MI secundario a la isquemia causada por aumento de la demanda de oxígeno o

disminución de la oferta causada por espasmo de la arteria coronaria, embolia coronaria,
anemia,

arritmias, hipertensión o hipotensión

Tipo 3 Muerte cardíaca inesperada súbita, incluyendo paro cardíaco, a menudo con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado de nueva elevación ST, o nuevo bloque de
ramas del haz izquierdo, o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria por angiografía
y/o en autopsia, pero la muerte que se produce antes de que se pudieran obtener muestras de
sangre, o en un momento antes de la aparición de biomarcadores cardíacos en la sangre

MI tipo 4a asociada con intervención coronaria percutánea

Tipo 4b MI asociado con trombosis de stent por angiografía o autopsia

MI tipo 5 asociado con el injerto de arteria coronariabypass

Examen físico

Hay pocos estudios que evalúen el desempeño de los hallazgos de exámenes físicos en el
diagnóstico de ACS. En una revisión sistemática, la hipotensión fue el indicador clínico más
fuerte7, por lo que los signos de insuficiencia cardíaca aguda pueden indicar que es necesario
un tratamiento rápido.17 Algunos estudios sugieren que el dolor reproducible con palpación
disminuyó la probabilidad, pero no a niveles suficientes para facilitar la descarga del ED.18

Electrocardiograma

Las directrices actuales recomiendan la interpretación del ECG dentro de los 10 minutos
posteriores a la llegada del paciente. El ECG es la prueba de diagnóstico inicial más importante.
Si la sospecha es alta, el ECG debe repetirse (por ejemplo, a intervalos de 15 a 30 minutos
durante la primera hora).

Un ECG normal no excluye el ECG normal y ocurre en el 1% al 6% de estos pacientes.18 Un ECG

normal es más frecuente con las oclusiones del circunflejo izquierdo o de la arteria coronaria
derecha, que pueden ser eléctricamente silenciosas (en cuyo caso los cables
electrocardiográficos posteriores [V7–V9] pueden ser útil). Los cables del lado derecho (V3R–
V4R) se pueden utilizar en el caso de infarto de miocardio de estadalción inferior (STEMI) para
detectar evidencia de infarto ventricular derecho.

Las directrices recomiendan la intervención coronaria percutánea primaria (PCI) para el STEMI,
con el primer proveedor médico en globo el tiempo de inflación de 90 minutos o menos, o la
transferencia para PCI primario con un tiempo de meta para inflar con un globo inflado de 120
minutos o menos. Se recomienda la terapia trombolítica en pacientes elegibles si no se pueden
alcanzar estos objetivos.

Las directrices más recientes han eliminado la recomendación para la PCI primaria en

bundle branch block.19 Tasas de clasificaciones erróneas

entre el 5,9% y el 29%.20,21 Las interpretaciones falsas positivas del ECG se producen en al
menos el 11% al 14% de los supuestos casos de STEMI.22 Por lo tanto, una habilidad
importante para los médicos de emergencia es entender los criterios de activación y/o
transferencia. Además de determinar la presencia de un STEMI, comprender los patrones de
ECG de alto riesgo puede ayudar a mejorar la morbilidad y mortalidad de los pacientes.
Aunque estos patrones pueden no indicar activación inmediata del cateterismo cardíaco, la
consulta de cardiología y la admisión están garantizadas.

Imagen

Una radiografía de tórax se utiliza comúnmente en pacientes con dolor torácico agudo la
disfunción jcea y puede ser útil para detectar anomalías como neumonía o neumotórax. Sin
embargo, el rendimiento de esta prueba es bajo en pacientes con sospecha de SCA. En
estudios prospectivos, sólo entre el 6% y el 12% de las radiografías de tórax revelaron
anomalías que requerían intervenciones,23,24 pero ninguna regla de decisión clínica fue lo
suficientemente sensible o específica para identificar a los pacientes que se beneficiarían más
del tórax Radiografías.

Biomarcadores

Dado que la evaluación clínica de la SCA es insuficiente, la adición de análisis de sangre para
medir la concentración de troponina cardíaca (cTn) T o I es necesaria para ayudar en el
diagnóstico precoz de la AMI.

La "Tercera Definición Universal de Infarto de Miocardio" recomienda que el cTn es útil en la

detección de necrosis miocárdica, y que la detección de un aumento/o disminución es
"esencial para el diagnóstico de la AMI". 5 Estos ensayos cuantifican la cantidad de necrosis de
cardiomiocitos, y por lo tanto cuanto mayor sea el nivel, más mortalidad celular se ha
producido. Un aumento de la concentración de cTn se define como un valor superior al
percentil 99 de una población de referencia normal (límite de referencia superior [URL]). Este
percentil 99 discriminatorio se designa como el nivel de decisión para el diagnóstico de MI y
debe determinarse para cada ensayo específico con el control de calidad adecuado en cada
laboratorio, y se puede encontrar en las inserciones de envases.

Los Estados Unidos de Alimentos y Medicamentos

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus otros)
autorimentó la primera quinta generación de troponina T, que se ha utilizado en Europa y
otras regiones durante más de 5 años.25 Por consenso de expertos, se define un ensayo de
alta sensibilidad para que detecten un nivel mayor más del 50% de las personas
aparentemente sanas, y tienen un coeficiente de variación inferior al 10% en la URL del
percentil 99 del ensayo. Estos ensayos permiten la detección temprana de AMI, así como la
detección de AMI más pequeñas. Sin embargo, los médicos deben ser conscientes de que no
todos los aumentos en el nivel de troponina representan AMI, y que la lesión miocárdica
puede ocurrir por otros procesos de la enfermedad.5 Cualquier aumento de la troponina
indica un aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad, sin importar la afección o la
cronicidad, y por lo tanto los médicos de emergencia nunca deben ignorar un aumento y
llamarlo una fuga de troponina. Cualquier troponina detectable es siempre peor que ninguna
troponina y niveles más altos de troponina siempre auguran un peor pronóstico que los niveles
más bajos de troponina.
Cuándo se debe hacer la prueba de troponina?

Las pautas actuales recomiendan la prueba de troponina debe medirse la presentación y3 a 6

horas después de la aparición de los síntomas y los niveles adicionales obtenidos más allá de 6
horas después de la aparición de los síntomas para un índice intermedio o alto de sospecha.
Además, si el sintonón es ambiguo, el tiempo de presentación debe considerarse como el
tiempo de inicio.