TALLER FISIOLOGÍA GENERAL- GRUPO A

BEDOYA, José Luis; VALENCIA, Daniela; VILLARREAL, Camila; QUICENO, María Paula;
BEDOYA, Gabriela.
Programa de Nutrición y Dietética, Facultad de Salud y Rehabilitación, Institución
Universitaria Escuela Nacional del Deporte, Santiago de Cali, octubre 24 de 2019

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Y TRANSMISIÓN SINÁPTICA

1. ¿Qué es la mielina y cómo afecta la transmisión de los impulsos nerviosos?

La mielina es una capa grasa que recubre las fibras nerviosas (axones). El
impulso nervioso sólo se propaga en un sentido. Cuando una neurona es
estimulada, se originan unos cambios eléctricos que empiezan en las dendritas,
pasan por el cuerpo neuronal, y terminan en el axón, El impulso nervioso no se
transmite con la misma velocidad en todas las neuronas. Depende de si el axón
está o no rodeado por unas células, las células de Schwann, que producen una
sustancia blanca, la vaina de mielina, que impide el paso del impulso nervioso y
hace que tenga que "saltar" entre los espacios sin vaina de mielina (nódulos de
Ranvier), por lo que la velocidad será mayor.
A este tipo de propagación del impulso nervioso se le denomina "conducción o
propagación saltatoria".
2. Además de la mielina ¿Qué mecanismos tiene las células nerviosas para
propagar rápidamente los potenciales de acción largas distancias?
Las neuronas son células que tiene la capacidad de transmitir el impulso nervioso
en formas de corrientes eléctricas. El impulso nervioso solo se propaga en un
sentido. Cuando una neurona es estimulada, se origina unos cambios eléctricos
que empieza en la dentrinas, pasar por las neuronas y terminan en el axón. Cada
neurona individual genera un PA idéntico después de cada estímulo y lo conduce
a una velocidad fija a lo largo del axón. La velocidad depende del diámetro axonal
y del grado de mielinización. En las fibras mielínicas la velocidad en
metros/segundo es aproximadamente 3,7veces su diámetro.
3. Algunas enfermedades destruyen la vaina de mielina ¿Explique cómo la
propagación del impulso nervioso se ve afectada por las enfermedades
desmielinizantes?

Es cualquier afección que provoca daños en el recubrimiento protector (vaina de

mielina) que rodea las fibras nerviosas del cerebro, los nervios ópticos y la médula
espinal. Cuando se daña la vaina de mielina, los impulsos de los nervios
disminuyen, o incluso se detienen, lo cual provoca problemas neurológicos.
Esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante más frecuente del sistema
nervioso central. En este trastorno, el sistema inmunitario ataca la vaina de mielina
o las células que la producen o la mantienen. Esto provoca inflamación y lesiones
en la vaina y, en última instancia, en las fibras nerviosas a las que rodea. El
proceso puede dar lugar a múltiples zonas de cicatrización.

Otras causas
Otros tipos de enfermedades desmielinizantes y sus causas comprenden las
siguientes:
Neuritis óptica: inflamación del nervio óptico en uno o ambos ojos
Neuromielitis óptica): inflamación y desmielinización en el sistema nervioso
central, especialmente en el nervio óptico y la médula espinal

4. ¿Enumere cada uno de los pasos de la sinapsis nerviosa a nivel presináptico y

postsináptico?
Presinaptico
1- las moléculas dl neurotransmisor se sintetizan y se empaqueta en la vesícula
2-un potencial de acción llega al terminar presinaptico
3- se abre los canales de Ca2+ voltaje-dependiente. El Ca2+ entra
4-una elevación Ca2+ desencadena la función de las vesículas sinápticas con la
membrana presinapticas.
Postsinaptico
1-las moléculas de trasmisión difunden a través de la hendidura sináptica y se une
a receptores específicos en la célula postsinaptica
2-la unión a los receptores activa a la célula postsinaptica
3-el neurotransmisor se degrada, es captado por el terminal presinaptico u otra
célula o difunde alejándose de la sinapsis
Postsinaptico

5. ¿Cuál es la importancia del calcio en la transmisión sináptica? ¿Puede las

alteraciones de este ion alterar este mecanismo? Argumente sus respuestas.
Los canales de calcio son canales iónicos que permiten la entrada de iones Ca2+
al citosol y, por tanto, hacen que aumente la concentración intracelular de este ion,
produciendo una despolarización, lo que constituye una señal para la activación de
muchas funciones celulares.
La liberación del transmisor en la región presináptica, al parecer, es
desencadenada por un aumento transitorio del calcio intracelular en el sitio de
liberación. Este aumento se logra, principalmente, por la activación de canales de
calcio dependientes de voltaje (VGCC), lo que da lugar a un ingreso de iones de
calcio en el citosol presináptico, que desencadena la fusión de las vesículas
sinápticas y la liberación del neurotransmisor.
6. Describa cómo un neurotransmisor (señal) puede provocar diferentes efectos
celulares dependiendo del tipo de célula que estimula (Hable de los potenciales
sinápticos excitatorios e inhibitorios).
En general, algunos neurotransmisores se consideran "excitatorios", al aumentar
la propensión de que una neurona dispare un potencial de acción. Otros suelen
considerarse "inhibitorios", al disminuir la propensión de que una neurona blanca
dispare un potencial de acción. Por ejemplo:
El glutamato es el principal transmisor excitatorio en el sistema nervioso central.
El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro vertebrado
adulto.
Sin embargo, los términos "excitatorio" y "inhibitorio" no son categorías
perfectamente definidas en que las que podemos clasificar los neurotransmisores.
Por el contrario, un neurotransmisor a veces puede tener un efecto excitatorio o un
efecto inhibitorio, dependiendo del contexto.
Resulta que no solo hay un tipo de receptor para cada neurotransmisor. En
realidad, un determinado neurotransmisor suele interactuar y activar múltiples
proteínas receptoras diferentes. Si el efecto de un determinado neurotransmisor es
excitatorio o inhibitorio en una sinapsis dada depende de qué receptor o
receptores están presentes en la célula postsináptica (blanco).
7. ¿Qué mecanismos se encargan de remover los neurotransmisores del espacio
donde son liberados?
La transmisión química, es más compleja y permite mucho más control, incluyendo
la capacidad de excitar o inhibir la célula postsináptica. La conducción de
información puede causar tanto despolarización como hiperpolarización,
dependiendo de la naturaleza de la sustancia química.2
Una neurona transporta su información a través del impulso nervioso, conocido
como potencial de acción. Cuando el impulso nervioso llega a la sinapsis, se
liberan neurotransmisores que influyen en la, post sináptica, ya sea de manera
inhibitoria o de forma excitatoria. La neurona post sináptica puede recibir
conexiones de muchas neuronas más, y si el total de las influencias excitatorias
que recibe es mayor que las influencias inhibitorias, ocurrirá el «disparo» de un
nuevo potencial de acción en su axón, de esta manera la transmisión de la
información a otra neurona siguiente resulta en una «experiencia» o una acción.

8. ¿Cuál es la diferencia entre receptor ionotrópico y metabotrópico? En el caso de

la acetilcolina mencione cuáles son sus receptores postsinápticos.
Los receptores inotrópicos son (dependientes de ligando) abren canales
permeables a Na+ y Ca2+ y es rápido mientras que el receptor metabotropico
cierra canales de k+ (que previamente están abiertos en reposo) y son lentos.
La acetilcolina está ampliamente distribuida ene l sistema nervioso central,
particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa, los
circuitos extrapirodiales y en el sistema nervioso periférico, neuromuscular y
autónomo los receptores se llaman receptores nicotínicos y receptores
muscarínicos.
9. Alteraciones del proceso sináptico: Clostridium botulinum es una bacteria que se
encuentra el suelo y en las aguas no tratadas de todo el mundo. Produce esporas
que sobreviven en los alimentos mal conservados o mal enlatados, donde estas
bacterias pueden proliferar y al hacerlo sintetizan una peligrosa neurotoxina.
¿Cómo afecta esta toxina el proceso de exocitosis en la transmisión sináptica y
que neurotransmisor es inhibido?
El botulismo de trasmisión alimentaria se produce cuando se botulinum crece y
genera toxina en los alimentos que se consumirán, la bacteria produce espora que
se presenta en el medio ambiente. Por eso la toxina botulínica bloquea la
liberación de acetilcolina ya que actúa sobre la terminación nerviosa presinaptica
impidiendo la acción de los iones de calcio en el proceso de exocitosis necesaria
para liberar acetilcolina y en el neurotransmisor que inhibe es la acetilcolina.
10. El tétanos es producido por otra neurotoxina, en los países donde los
esquemas de vacunación no son adecuados, esta toxina afecta a la población
principalmente a los infantes ¿Cuál es el mecanismo por el cual esta toxina altera
la transmisión sináptica, que neurotransmisor se ve inhibido y porque los síntomas
producidos son diferentes a los de la toxina botulínica?

El neurotransmisor que se ve inhibido es la acetilcolina en grandes cantidades

produciendo parálisis muscular, los síntomas son diferentes debido a que la
tetánica se sintetiza en las heridas, mientras se produce en los restos de los
animales

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Y TRANSMISIÓN SINÁPTICA

11. Ciertos alimentos contienen precursores (materiales de partida) para algunos

neurotransmisores. Si una dieta es deficiente en ciertos precursores, el cerebro no podrá
producir algunos neurotransmisores. Los trastornos neurológicos y mentales pueden
ocurrir cuando se altera el equilibrio de los neurotransmisores.
Haga un cuadro donde mencione los neurotransmisores más importantes para el sistema
nervioso, su principal función, sus receptores y cuáles son sus precursores.
 Neurotransmisores Función Receptores Precursores

Acetilcolina Control motor, Actividad del Receptor La colina

sistema nervioso autónomo, muscarínico
Sueño paradójico, Producción y M1M3M5
gestión de hormonas, Receptor
Conciencia, atención y muscarínico
aprendizaje, Formación de M2 M4
recuerdos y Percepción del dolor Receptor
nicotínico

Aminoácidos GABA Inhibitorio cerebral Receptores Ácido

GABA 4 glutámico
GABA 8

Aminoácidos Sensible a La serina

GLICINA estricnina
inhibitorio, niveles más alto en la insensible a
médula, excitatorio coagonista estricnina
obligado para la función del
receptor NMD

Aminoácidos Excitatorio (principal) Papel en NMDA AMPA alfa-

GLUTAMATO plp (memoria) KA cetoglutarat
Excitatorio consolidación de la mGLU1 mGLU3 o
memori, excitación neural
Inhibitoria papel en el mGLU2 mGLU
procesamiento talámico sensorial 6 mGLU 8

Dopamina Excitatoria función en ganglios D1 D5

basales, memoria y rendimiento
Inhibitoria disminuye la liberación D2 D3 D4
de dopamina, reduce descargas
neuronales

Histamina Excitatoria aumenta la liberación H1 Histidina

de NT, papel en el despertar,
ansiedad.
Excitatoria, H2
Inhibitoria, disminuye la liberación H3
de NT y Excitatoria

Noradrenalina Excitatoria; núcleos autónomos alfa1

en el tronco del encéfalo alfa2
Inhibitoria; flujo de salida beta1 beta2
 simpático fuera del SNC,
disminuye la transmisión del
dolor
Excitatoria; Córtex del sistema
límbico, núcleo accumbens

Serotonina Inhibitoria ansiedad y depresión 5- HT1 Triptofano

Excitatoria acción antipsicótica 5- HT2
Excitatoria media en la 5- HT3
transmisión neuronal rápida en el 5- HT4
neocórtex; modulación
presináptica de la liberación de
NT

Neuropéptidos Inhibitoria; papel analgesico en el Gamma Delta y

péptidos opioides procesaiento sensorial, papel en Kappa
la dependencia farmacológica a
opioides y otras sustancias

Neuropéptidos Excitatoria; papel en el NK1 NK2 NK3

taquicininas procesamiento del dolor,
regulación autónoma

ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO: INTEGRACIÓN CENTRAL Y

PERIFÉRICA.

1. ¿Cómo está organizado el sistema nervioso funcional y anatómicamente?

Está formado por dos divisiones principales:

- Sistema nervioso central (SNC), Está formado por el encéfalo y la médula espinal.
Recibe la información y la procesa para controlar las funciones corporales.

- Sistema nervioso periférico (SNP), Está integrado por el conjunto de nervios que
salen del encéfalo (nervios craneales) y de la médula (nervios raquídeos).

A modo de cables, los nervios conectan el sistema nervioso central con el resto de los
órganos de nuestro cuerpo.
Su función es transmitir la información al sistema nervioso central y conducir sus órdenes
a los órganos encargados de ejecutarlas.
Ilustración 1. Organización del sistema nervioso.

2. Escriba las diferencias entre el sistema nervioso autónomo y somático.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:

 Inerva al músculo cardíaco liso y glándulas.
 Es fundamentalmente involuntario.
 Sus fibras establecen sinapsis en ganglio antes de llegar al efector.
 Sus fibras posganglionares no forman placas neuromusculares con sus efectores.
 Su acción puede ser excitatoria o inhibitoria, según el órgano de que se trate.
 El neurotransmisor puede ser la acetilcolina o noradrenalina.

SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO:

 Inerva los músculos esqueléticos.
 Es fundamentalmente voluntario.
 Sus fibras viajan sin interrupción hasta el órgano efector.
 Sus fibras se unen al músculo a través de la placa neuromuscular .
 Su acción es siempre excitatorias sobre los músculos esqueléticos que inerva .
 El neurotransmisor es la acetilcolina.

3. ¿Cuáles son los tipos de células del Sistema nervioso? ¿Cuál es su función principal?

El sistema nervioso está compuesto por dos tipos de células:

- neuronas y células de la glía.
Neuronas: Son las encargadas de transmitir y recibir señales y esta función la realizan
por medio de las dendritas (prolongaciones ramificadas de las neuronas).

Dependiendo de su función, existen tres tipos de neuronas:

  Sensitivas: Transportan información hasta el sistema nervioso central.
 Motoras: Llevan la información desde el sistema nervioso central hasta los
efectores, que son las células que ejecutan las respuestas.
 De asociación o interneuronas: Establecen la conexión entre las neuronas
sensitivas y las neuronas motoras.

Células de la glía: Este tipo de células tienen como misión proteger y alimentar a las
neuronas. Para tal fin se encuentran situadas entre ellas.

Entre las células de la glía destacan:

 Astrocitos: Encargadas de la alimentación de las neuronas.

 Células de Schwann: Protegen a las neuronas formando con mielina una capa que
mantiene aislado el axón.

4. ¿Cuáles son los mecanismos de protección del sistema nervioso central?

- Tejido óseo: los huesos del esqueleto axial, es decir el cráneo y la columna vertebral,
que protegen al encéfalo y a la médula respectivamente.

- Líquido cefalorraquídeo: este líquido funciona como un amortiguador contra posibles

impactos mecánicos (golpes, caídas, etc.). El líquido cefalorraquídeo también circula por
el interior del sistema nervioso central, ocupando los ventrículos en el encéfalo y el
conducto del epéndimo en la médula, a través de los espacios localizados entre las
meninges.

- Meninges: son tres membranas de tejido conectivo que rodean al tejido nervioso. La
más externa, la duramadre, que se halla en contacto con el hueso, es una lámina
relativamente gruesa y resistente. Luego le sigue la aracnoides, la cual es muy delicada y
se halla adherida a la superficie interna de la duramadre. En contacto con el tejido
nervioso está la piamadre, la cual está íntimamente unida al encéfalo y la médula espinal.
Entre estas dos últimas meninges circula además líquido cefalorraquídeo.

5. Las fibras o vías sensoriales se denominan "aferentes". Las fibras o vías motoras se
denominan "eferentes". ¿Qué se puede inferir sobre el significado de estos dos términos
(aferente y eferente) en un contexto estructural o anatómico?

El sistema aferente, también conocido como sistema sensorial, se dedica al

procesamiento de los datos sensoriales. Los cinco sentidos son parte del sistema
aferente, que permite recibir el estímulo para luego transmitirlo y posibilitar la respuesta
necesaria en cada caso, de acuerdo a las características propias del estímulo en cuestión.

Las neuronas o neurofibras eferentes (también conocidas como neuronas efectoras)

transportan los impulsos nerviosos fuera del sistema nervioso central hacia efectores
como los músculos o las glándulas (y también las células ciliadas del oído interno).
6. La meningitis es una inflamación de las meninges que puede tener graves efectos
sobre la función neurológica. ¿Por qué la infección de esta estructura es potencialmente
tan peligrosa?

Esta enfermedad puede provocar lesiones y secuelas en el paciente. Las más destacadas
son:

Hipoacusia (sordera), Hidrocefalia. Convulsiones, Hemorragia subdural, Daño cerebral,

Edema cerebral, Trombosis de senos venosos, Parálisis de nervios craneales, Crisis
epilépticas, Choque séptico, Insuficiencia renal.

7. Ciertas sustancias pueden atravesar la barrera hematoencefálica y afectar las

funciones del sistema nervioso central, describe como las siguientes sustancias alteran la
sinapsis a nivel central, cual son los las áreas del cerebro afectadas, los principales
neurotransmisores involucrados y sus respectivos receptores. a. Alcohol b. Cocaína

a. Alcohol:

Altera la memoria, la comprensión del lenguaje, la capacidad de analizar y sintetizar

estímulos y regular la conducta. Hay receptores en el cerebro que son especialmente
sensitivos al consumo de alcohol, estos son llamados receptores GABA y se encuentran
en mayor cantidad en ciertas áreas del cerebro, incluyendo la corteza cerebral prefrontal,
el cerebelo y el hipotálamo.

Afecta a neurotransmisores como dopamina serotonina endorfina GABA y glutamato y

receptores específicos como Gaba, receptores glutamatérgicos (Nmda) receptor -HT3.

b. Cocaína:

Dentro del proceso normal de la comunicación, las neuronas liberan la dopamina dentro
de la sinapsis, donde se une a los receptores de dopamina en las neuronas adyacentes.
Normalmente, una proteína especializada llamada transportadora de dopamina recicla la
dopamina devolviéndole a la neurona transmisora. Cuando se ha consumido cocaína,
ésta se adhiere a la proteína transportadora de dopamina y bloquea el proceso normal de
reciclaje, resultando en una acumulación de dopamina en la sinapsis, lo que magnifica o
exagera los efectos placenteros de la cocaína. Afecta a los neurotransmisores de
dopamina y norepinefrina. También receptores como D1 D5.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

1. En un cuadro comparativo donde muestre las diferencia en la función del sistema

nervioso simpático y parasimpático.

SISTEMA SIMPÁTICO SISTEMA PARASIMPÁTICO

Dilata las pupilas Contrae las pupilas

Aumenta fuerza y frecuencia del corazón Disminuye la fuerza y frecuencia del
corazón

Dilata la tráquea y bronquios Estimula la broncoconstricción

Disminuye la perístasis Estimula la perístasis gastrointestinal y la

uretral

Estimula las glándulas suprarrenales

Bloquea la secreción exocrina del epitelio Estimula la secreción exocrina del epitelio
glandular glandular

Contrae esfínteres Relaja esfínteres

2. Cuando se dice que alguien tiene una descarga de adrenalina, lo primero que se nos
viene generalmente a la mente es una imagen de alguien haciendo puenting o
paracaidismo. Pero la adrenalina, también conocida como epinefrina, es un químico
importante para coordinar la respuesta de lucha o huida del cuerpo. Observa este video
https://www.youtube.com/watch?v=OdOOIxcUjAs. La reacción de su cuerpo es el
resultado de la división simpática del sistema nervioso autónomo que causa cambios en
todo el sistema mientras se prepara para respuestas extremas. ¿Qué cambios produce la
adrenalina para ayudar a la respuesta del músculo esquelético?

Cuando la adrenalina es liberada en la sangre se extiende por la mayoría de tejidos del

cuerpo. Cuando accede a las distintas regiones del cuerpo, se encuentra con una serie de
receptores a los que se une. Los receptores de la adrenalina se conocen como receptores
adrenérgicos y existen distintos tipos. De forma general se pueden distinguir los
receptores adrenérgicos alfa de los receptores adrenérgicos beta, cuando la adrenalina se
acopla a los receptores adrenérgicos alfa, realiza acciones como la vasoconstricción
cutánea y renal, la contracción de la cápsula esplénica, del miometrio y del dilatador del
iris, o la relajación intestinal.

Cuando se acopla a los receptores beta realiza acciones como la vasodilatación del
músculo esquelético, la cardio aceleración, el aumento de la fuerza de contracción del
miocardio o la relajación de los bronquios y los intestinos.

3. ¿Qué división funcional del sistema nervioso sería responsable de los cambios
fisiológicos observados durante el ejercicio (por ejemplo aumento de la frecuencia
cardiaca y sudoración) Argumenta tu respuesta

En el sistema cardiovascular y circulatorio se producen cambios importantes:

 Aumento del gasto cardíaco.

 Aumento del volumen sistólico.
  Aumento de la frecuencia cardíaca y del flujo sanguíneo muscular debido a la
mayor demanda de oxígeno por parte de los músculos.
 Disminuye la frecuencia cardíaca de reposo y aumenta la cantidad de sangre que
el corazón expulsa en cada latido. De esta manera, la eficiencia cardíaca es mayor
"gastando" menos energía para trabajar. Por otra parte, puede estimular la
circulación dentro del músculo cardíaco con lo que la "alimentación" del corazón
está favorecida.
4. ¿Qué respuesta genera el sistema nervioso cuando corres? Incluya un ejemplo de cada
tipo de tejido que está bajo el control del sistema nervioso.

El corazón, que está trabajando a un alto rendimiento, es capaz de aumentar el volumen

sistólico, de los 6 litros en reposo hasta los 17 que puede llegar a mover en pleno
ejercicio. Nuestros pulmones, junto al corazón, son nuestros órganos más exigidos, ya
que pueden llegar a mover hasta un 40% más de oxígeno que cuando estamos en
reposo; por último, el cerebro también comienza a liberar las famosas endorfinas, unos
neurotransmisores responsables, no sólo de la futura sensación de bienestar que
embarga tu cuerpo al finalizar el entrenamiento, conocida como euforia del corredor, sino
de paliar el dolor muscular mientras corremos. Esto ocurre porque los músculos envían
una proteína (IGF-1) al cerebro, que es una señal de alarma. Para paliar los efectos
negativos, el cerebro libera sustancias químicas que protegen a las células nerviosas de
daños, las impulsan a crecer, a multiplicarse, a fortalecer las conexiones entre neuronas y
otras células nerviosas y a crear nuevas conexiones.

5. ¿Qué división funcional del sistema nervioso autónomo regula los procesos digestivos?
¿Cómo es dicha regulación?

El sistema nervioso entérico (SNE) es una subdivisión del sistema nervioso autónomo que
se encarga de controlar directamente el aparato digestivo y advierte sobre el hambre y la
saciedad; evita que se te pare con los alimentos entren en el cuerpo sustancia invasoras y
dañinas. Se encuentra en las envolturas de tejido que revisten el esófago, el estómago,
el intestino delgado y el colon. Es el objeto principal de estudio de
la neurogastroenterología.

El cuerpo también tiene un sistema nervioso entérico (SNE), compuesto de nervios dentro
de las paredes del tracto gastrointestinal. Cuando los alimentos estiran las paredes del
tracto gastrointestinal, los nervios del SNE liberan muchas sustancias diferentes que
aceleran o retrasan la movilización de los alimentos y la producción de jugos digestivos.
Los nervios envían señales para controlar las acciones de los músculos del intestino de
contraerse y relajarse con el fin de empujar los alimentos a través de los intestinos.

6. ¿Qué es el sistema nervioso entérico y porque es llamado el segundo cerebro?

El sistema nervioso entérico es la parte del sistema nervioso autónomo encargada de

regular las funciones vitales gastrointestinales. Entre estas funciones se encuentra la
regulación del esófago, del estómago y de las funciones colorrectales; lo que a su vez
implica la absorción y digestión de los nutrientes, así como el mantenimiento de las
mucosas protectoras. El funcionamiento de este sistema es el más complejo del conjunto
de elementos que componen el sistema nervioso autónomo.

Pues sí, en el estómago existen en torno a 100 millones de neuronas, muchas más de las
que contienen la columna vertebral, motivo por el que los científicos lo han apodado
como el “segundo cerebro”.

ACOPLAMIENTO MOLECULAR Y ELÉCTRICO EN LA EXCITACIÓN Y

CONTRACCIÓN MUSCULAR

1. Posterior a la liberación de acetilcolina por la neurona motora ¿Cuáles son los

pasos en inicio y terminación de la contracción muscular?

La secuencia de fenómenos que da lugar al deslizamiento de los filamentos o sea el ciclo

de contracción consta de cuatro etapas:

 Hidrólisis de ATP: La cabeza de miosina contiene una bolsa de unión con el ATP
y una ATPasa (enzima que hidroliza el ATP en ADP y un grupo fosfato). Esta
hidrólisis le confiere energía a la cabeza de la miosina.
 Formación de puentes cruzados: La cabeza de la miosina provista de energía
se enlaza a los sitios de unión en la actina, posteriormente libera el grupo fosfato.
 Fase de deslizamiento: Se abre la bolsa de la cabeza de la miosina y deja
escapar el ADP durante este proceso la cabeza gira lo que genera fuerza hacia el
centro de la sarcómera, con la que se desliza el filamento delgado sobre el grueso
hacia la línea M.
 Desacoplamiento: Al concluir la fase anterior, la cabeza de la miosina
permanece unida a la actina hasta que se una a ella otra molécula de ATP,
provocando que esta se separe y el proceso comience otra vez.

2. ¿Cuál es el rol del receptor nicotínico en la unión neuromuscular?

El nAChR se encuentra principalmente en los bordes de los pliegues de unión en la unión
neuromuscular, del lado pos sináptico, y se activa cuando la acetilcolina se libera hacia
la sinapsis. La difusión de Na+ y K+ a través del receptor causa la despolarización que
causa la apertura de los canales de sodio regulados por voltaje, permitiendo la aparición
de un potencial de acción y, ultimadamente, la contracción muscular.

3. ¿Cuál es el papel del acetilcolinesterasa en el NMJ?

La acetilcolinesterasa es una esterasa que hidroliza a la acetilcolina, neurotransmisor en

muchas sinapsis, especialmente en las placas neuromotoras. Analicemos, en primer
lugar, de qué manera la enzima acetil-colinesterasa actúa sobre la acetilcolina, para luego
estudiar la forma como los organofosforados y los carbonatos afectan la actividad de la
colinesterasa, alterando de esta manera, la función de la acetilcolina en la transmisión de
los impulsos nerviosos. La acetilcolinesterasa es una enzima situada en las hendiduras
sinápticas y allí va a hidrolizar a la acetilcolina, después de que ésta haya realizado su
función mediante la unión a sus receptores, permitiendo así que las sinapsis colinérgicas
transmitan los impulsos nerviosos. La reacción catalizada es la hidrólisis de la acetilcolina
hasta colina y acetato: La acetilcolinesterasa es una esterasa tipo B y tiene un resto de
SER en el centro activo y cursa con un mecanismo de acción catalítica del tipo "catálisis
covalente", con la generación de un intermediario covalente. En el centro activo de la
enzima se distinguen dos dominios, denominados esteárico, donde reside el resto de
SER, y aniónico donde tiene un GLU que le proporciona carga negativa, adecuada para la
aproximación y orientación del sustrato con su carga positiva.

4. ¿Cómo afectan al Ca2+ a la posición de los filamentos de actina y miosina?

Puede encontrarse como monómero en forma libre, denominada actina G, o como parte
de polímeros lineales denominados microfilamentos o actina F, que son esenciales
para funciones celulares tan importantes como la movilidad y la contracción de la célula
durante la división celular.

La miosina es una proteína fibrosa, cuyos filamentos tienen una longitud de 1,5
micrómetros y un diámetro de 15 nm, que conjuntamente con la actina, permiten
principalmente la contracción de los músculos e interviene en la división celular y el
transporte de vesículas.

5. ¿Cuál es la importancia de molécula de ATP en la contracción muscular? ¿Explica

considerando su papel y lo que ocurre en el rigor mortis?
El trifosfato de adenosina (ATP) es la principal fuente de energía de los seres vivos. El
ATP alimenta casi todas las actividades celulares, entre ellas el movimiento muscular, la
síntesis de proteínas, la división celular y la transmisión de señales nerviosas. En esta
representación gráfica de la molécula de ATP creada en ordenador, se han ilustrado en
color naranja los tres grupos fosfato en cuyos enlaces se almacena la energía. El ATP se
comporta como una coenzima, ya que su función de intercambio de energía y la función
catalítica (trabajo de estimulación) de las enzimas están íntimamente relacionadas. La
parte adenosina de la molécula está constituida por adenina, un compuesto que contiene
nitrógeno (también uno de los componentes principales de los genes) y ribosa, un azúcar
de cinco carbonos. Cada unidad de los tres fosfatos (trifosfato) que tiene la molécula, está
formada por un átomo de fósforo y cuatro de oxígeno y el conjunto está unido a la ribosa a
través de uno de estos últimos. Los dos puentes entre los grupos fosfato son uniones de
alta energía, es decir, son relativamente débiles y cuando las enzimas los rompen ceden
su energía con facilidad.

La liberación de dos grupos fosfatos del ATP por la enzima adenilato ciclasa forma AMP
(monofosfato de adenosina), un nucleótido que forma parte de los ácidos nucleicos o el
material del ADN. Esta enzima es importante en muchas de las reacciones del organismo.
Una forma de AMP llamada AMP cíclico originado por la acción de ésta contribuye en la
actividad de muchas hormonas, como la adrenalina y la ACTH.

6. Defina los siguientes términos: Unidad motora, placa terminal, Túbulos T,

Sarcómero, miofibrilla, fibra muscular.
Unidad motora: Es la estructura funcional conformada por el cuerpo celular de la
neurona motora su axón, la unión neuromuscular y las fibras musculares inervadas.

Placa terminal: El músculo está inervado por terminales nerviosas de neuronas motoras
de la médula espinal. En el punto de inervación, el nervio pierde su vaina de mielina, y se
asocia a una región especializada de la superficie de la fibra muscular, para formar la
placa terminal.

Tubulos T: Son invaginaciones del sarcolema, dispuestos de tal forma que conectan el
exterior de la celula muscular con el interior.

Sarcómero: Es la unidad funcional y anatómica del tejido muscular estriado, aquí se

encuentran todas las estructuras necesarias para la contracción de la fibra muscular.

Miofibrilla: Es un haz con forma de bastón compuesto de miofilamento con la longitud de

una fibra muscular.

Fibra muscular: Es una célula fusiforme y multinucleada con capacidad contráctil , de la

cual esta compuesto el tejido muscular.

7. ¿De qué depende la fuerza de contracción? (considera el tamaño de la fibra,

número de fibras, la frecuencia de estimulación, la longitud del sarcómero).

La fuerza de contracción en un musculo varia con:

 La frecuencia del estimulo: La tensión es mayor cuando los potenciales de

acción suceden a frecuencias más altas. Como este tipo de potenciación de la
tensión depende de la frecuencia de la estimulación muscular se conoce como
sumación de la frecuencia. Cada contracción individual aparece tan próxima en el
tiempo con la siguiente, que se fusionan.
 La intensidad del estimulo: Algunas motoneuronas controlan pocas fibras
musculares y la activación de cualquiera de estas, solo hará que el músculo
produzca una pequeña cantidad de fuerza (apropiada para levantar un peso
pequeño). Otras neuronas motoras controlan un mayor número de fibras
musculares y la activación de cualquiera de estas hará que el músculo produzca
más fuerza (apropiado para levantar un peso muy grande).
 Tamaño de las fibras musculares: La fuerza ejercida por un músculo es mayor
cuando el tiempo de contracción es más largo, debido a que se requiere tiempo
para que la tensión sea transferida desde los componentes elásticos paralelos al
tendón. Cuando el músculo es activado, cada fibra muscular experimenta un
cambio de longitud en respuesta a la activación. Sin embargo, la longitud y
velocidad de acortamiento del músculo serán igual al promedio del acortamiento
de cada una de sus fibras.
 Longitud del sarcómero: La fibra con mayor sección transversal contiene un
mayor número de miofibrillas y mayor número de sarcómeros en paralelo , por lo
tanto tendrá mayor capacidad contráctil. Depende de la solicitación mecánica, de
la nutrición, hormonas y la genética.
 8. ¿Por qué la hipertrofia muscular está relacionada con aumento de la fuerza?

La hipertrofia muscular es el aumento del tamaño del diámetro transversal de las fibras
debido a un aumento de la cantidad de filamentos contráctiles de actina y miosina
generado por síntesis proteica. Es claro que cuando se tiene más masa muscular se
alcanza un mayor nivel de fuerza.

SENSORIAL: VISIÓN

1. ¿Por qué estructuras pasa un haz de luz al estar en contacto con el ojo humano?
Explique cuál es la función de cada una (iris, esclerótica, cristalino, pupila, córnea,
humor vítreo, retina)

Un rayo de luz que entra en el ojo comienza su recorrido en la córnea, la parte visible de
nuestros ojos, atraviesa el humor acuoso, pasa a través de la lente ocular llamada
cristalino y recorre el humor vítreo hasta tropezar con la pared posterior del glóbulo ocular
llamada retina, constituida por más de 10 capas de diferentes tejidos. De ellas la que nos
interesa es la que contiene unas células fotosensibles con una sustancia llamada
rodopsina, susceptible de cambiar su composición química como consecuencia de la
absorción de la luz incidente. Este cambio químico activa un cambio eléctrico que llega a
través del nervio óptico hasta el cerebro. Allí, estos cambios eléctricos se procesan y se
producen sensaciones diferentes que denominamos tamaño, color, situación, textura,
transparencia, movimiento,etc.

 Iris: Regula la cantidad de luz que entra a través de la pupila, contrayéndose y

dilatándose rápidamente con los cambios de luminosidad.
 Esclerótica: Su función es la de proteger las estructuras sensitivas del ojo.
 Cristalino: Su objetivo es lograr el enfoque preciso, proceso conocido como
acomodación del ojo. Su forma es alterada por pequeños músculos que lo hacen
más curvo para poder enfocar los objetos cercanos y lo achatan para poder
enfocar objetos distantes.
 Córnea: Actúa como una lente convergente. Además de proteger la superficie
anterior del ojo frente a traumatismos.
 Retina: Realiza el proceso de la visión, debido a que es tejido neuroepitelial (parte
del sistema nervioso central) y está conectada con el cerebro por el nervio óptico.
Dentro de la retina, se pueden distinguir algunas zonas de gran importancia:
- Papila o disco óptico: Forma el punto ciego del ojo, pues carece de células
sensibles a la luz.
- Mácula: Zona de la retina especializada en la visión fina de los detalles. Sirve,
para poder leer y distinguir las caras de las personas.
- Fóvea: Área de la retina que proporciona la visión de más alta resolución y
precisión.
 Pupila: Regula la cantidad de iluminación que le llega a la retina, en la parte
posterior del ojo.
 Humor vítreo: Da volumen al ojo, sostiene la retina y mantiene su transparencia
de manera que los haces de luz puedan atravesarla.

2. ¿Cómo logran los bastones y conos transformar la luz en señales eléctricas?

La estimulación de la rodopsina de los bastones y las opsinas de los conos activan una
compleja cascada de reacciones enzimáticas y bioquímicas como respuesta a la luz,
induciendo el cierre de los canales catiónicos de la membrana del fotorreceptor. El
potencial de membrana de los fotorreceptores se hiperpolariza, causando una reducción
de la cantidad de neurotransmisor liberado por el terminal del fotorreceptor hacia las
neuronas postsinápticas.

3. ¿Cuántos fotorreceptores para la visión en color tenemos?

Los conos son las células responsables de la percepción del color.

Existen 3 tipos de conos: Long(rojos), Medium (verdes) y Short (azul). Sus nombres se
refieren a la longitud de onda en la cual poseen máxima sensibilidad.

¿Qué pasa con nuestra visión si carecemos de uno?

Además de los monocrómatas, que no distinguen el color, existen tres manifestaciones de

ceguera al color: protanopía (pérdida de la visión para longitud de onda larga ),
deuteronopía (pérdida de la visión para longitud de onda media) y tritanopía (pérdida de la
visión para longitud de onda corta) .

4. ¿Explique que es la acomodación a nivel visual?

La acomodación es un cambio óptico dinámico de la potencia dióptrica del ojo. Permite

modificar el punto de enfoque del ojo respecto de los objetos alejados y próximos. El
aumento en la potencia óptica se consigue mediante el incremento en las curvaturas de
las superficies anterior y posterior del cristalino así como del grosor del mismo.

¿Cómo este proceso se ve alterado por la edad?

Presbicia. Desde el punto de vista fisiológico, es una condición derivada de una pérdida
de elasticidad relacionada con la edad del cuerpo ciliar y el cristalino que tiene como
consecuencia una incapacidad de mantener la acomodación necesaria para la visión a la
distancia próxima.

Opticamente hablando es un estado refractivo del ojo caracterizado por una disminución
de la amplitud de la acomodación al alejarse del ojo su punto próximo. Por tanto, no se
ven nítidos los objetos que estén más cercanos al ojo que dicho punto próximo.

La disminución más importante de la capacidad de acomodación se produce entre los 20

y los 40 años de edad. A los 45 años de edad la A.A. es de sólo 4D aproximadamente, lo
que supone trabajar de cerca ejercitando el máximo esfuerzo de acomodación. Como no
es posible mantener este esfuerzo durante un tiempo prolongado, aparece la astenopia y
la acomodación se relaja, por lo que, para ver de manera clara, el sujeto se verá obligado
a alejar el texto y a leer con más iluminación para que con la contracción de la pupila
aumente la profundidad de foco.

También se puede generar:

- Debilitamiento del músculo ciliar. ƒ
- Esclerosis central del cristalino. ƒ
- Modificaciones histológicas. ƒ
 - Trastornos de la geometría. ƒ
- Disminución del índice de refracción.

5. a. ¿Cuál es el rol de la vitamina A en la visión?

La vitamina A tiene un rol muy importante en la visión, ya que genera pigmentos que
ayudan al buen funcionamiento de la retina. El ojo también necesita vitamina A para nutrir
otras partes del ojo, como la córnea.

b. ¿Por qué la falta de vitamina A perjudica la visión?

Para ver todo el espectro de luz, el ojo tiene que producir ciertos pigmentos para que la
retina funcione correctamente. La deficiencia de vitamina A impide la producción de estos
pigmentos, lo que ocasiona ceguera nocturna. Además sin suficiente vitamina A, los ojos
no pueden producir suficiente humedad para que se mantengan debidamente lubricados.
La deficiencia de vitamina A es la principal causa de ceguera evitable en los niños en el
mundo. Se calcula que entre 250,000 y 500,000 niños se quedan ciegos cada año debido
a una deficiencia de vitamina A. La mitad de estos niños fallecen menos de un año
después de haber perdido la vista. En las embarazadas, la deficiencia de vitamina A
causa ceguera nocturna y puede contribuir a la mortalidad materna.

¿Mencione un ejemplo donde la deficiencia de esta proteína afecta la visión?

La primera evidencia de una deficiencia de vitamina A es la dificultad para adaptarse a la

oscuridad. Una deficiencia de vitamina A leve puede resultar en cambios en la comisura
de los ojos. Una deficiencia grave o prolongada de vitamina A causa cambios en las
células del revestimiento transparente del ojo (córnea) que acaban derivando en úlceras
corneales y en ceguera.

SENSORIAL: SISTEMA VESTIBULAR Y AUDITIVO

1. ¿Cómo está conformado estructuralmente el oído externo, medio e interno? Mencione

las funciones del canal auditivo, tímpano, membrana timpánica, martillo, yunque, estribo y
cóclea.

Oído externo: Comprende el pabellón auditivo u oreja y el conducto auditivo externo.

Oído medio: Es una cavidad existente en el interior del hueso temporal. Presenta tres
orificios: uno externo cerrado por el tímpano, uno interno o ventana oval que lo comunica
con el oído interno, y otro inferior, correspondiente a la trompa de Eustaquio. El oído
medio contiene a los tres huesecillos del oído.

Oído interno: Es una compleja estructura situada dentro del hueso temporal. La cavidad
existente en el hueso se llama laberinto óseo y, en su interior, se aloja el laberinto
membranoso, donde se localizan los receptores del sentido del equilibrio y los receptores
auditivos. El espacio existente entre uno y otro laberinto está ocupado por un líquido
llamado perilinfa.
Dentro del laberinto membranoso se ubica la endolinfa y consta de:

 Dos vesículas, llamadas utrículo y sáculo, que forman el vestíbulo membranoso;

 Tres conductos o canales semicirculares, que desembocan en el utrículo;
 Un conducto coclear o conducto auditivo interno.
En la unión con el utrículo, los conductos o canales semicirculares se ensanchan,
formando cada uno una ampolla. Tanto en estas ampollas como en el sáculo, se
encuentran células receptoras del nervio vestibular.

De la parte inferior del sáculo se origina el conducto coclear, que luego de un tramo recto,
se enrolla sobre sí mismo en forma tridimensional, constituyendo la cóclea o el caracol.

Función del canal auditivo

Se encarga de localizar los sonidos, captar las ondas sonoras y proyectarlas al conducto
auditivo externo.

Función del tímpano

Separa el oído externo del oído medio y vibra cuando las ondas sonoras inciden sobre él,
dando inicio al proceso que convierte las ondas sonoras en impulsos nerviosos que viajan
hasta el cerebro.

Actúa como una barrera que evita que agentes externos, como cuerpos extraños y
bacterias penetren en el oído medio.

Función del martillo

Transmite las vibraciones sonoras al yunque. Está en contacto con el tímpano, sirve como
una conexión que recibe las ondas sonoras.

Función del yunque

Conecta con el martillo y el estribo formando una cadena encargada de transmitir al oído
interno las vibraciones sonoras.

Función del estribo

Esta unido por una parte al yunque y por otra a la ventana oval. Las ondas sonoras hacen
vibrar la membrana timpánica y transmite las señales al martillo, que es el hueso más
cercano. Luego, el martillo transmite las vibraciones al yunque y al estribo y a su vez
éstos las conducen hasta la ventana oval.

Función de la cóclea

Cumple una función importante en el sentido del oído: transforma los sonidos en
mensajes nerviosos y los envía al cerebro. Cuando el tímpano recibe un sonido, éste se
transforma en una vibración y se traslada hasta la cóclea. Allí, los pequeños pelos que
recubren la cóclea se mueven y agitan. De esta manera, le avisan al cerebro que oímos
un sonido.

2. Las células ciliadas son mecanoreceptores, explique su función en el sistema auditivo y

vestibular.

Las células ciliadas transforman la energía de las ondas sonoras en impulsos nerviosos,
el lenguaje del sistema nervioso. El cerebro entonces reconstruye esta información de
acuerdo a principios internos que generan una sensación coherente: el sonido.

3. ¿Cuál es la función de la perilinfa y la endolinfa en la transducción de la señal auditiva y

vestibular?

La función de ambos líquidos, tienen un papel fisiológico doble:

 Activación de las células ciliadas cocleares y vestibulares por la transmisión de la

señal mecánica
 Ayudan a la transformación de esta señal en un mensaje nervioso al poner en
marcha fenómenos moleculares entre los líquidos y las células ciliares.
La perilinfa sirve para amortiguar las vibraciones óseas e impedir que parasiten la
respuesta de las células sensoriales.

La endolinfa sirve para producir las fuerzas inerciales que excitan a los receptores
vestibulares.

4. ¿Cómo el oído se relaciona con el equilibrio?

El equilibrio es lo que permite que nuestro cuerpo mantenga una posición estable en el
espacio. Los centros nerviosos que controlan esta función se ubican en el cerebro y
obtienen la información sobre la situación en que se encuentra el cuerpo de las
estructuras nerviosas que están en el aparato vestibular. Estas estructuras son las
máculas y las crestas acústicas, ubicadas en los conductos semicirculares, y cuyos cilios
se mueven en una u otra dirección según la posición que ajudopta nuestra cabeza. Los
movimientos de los cilios se traducen en impulsos nerviosos que son conducidos por el
núcleo coclear, y posteriormente por el nervio auditivo, hasta el cerebro.

¿Porque se sugiere limitar la ingesta de sal (Na Cl) como tratamiento para la enfermedad
de Méniére?

El oído interno está influido por ciertas sustancias en la sangre y otros fluidos del cuerpo.
Por ejemplo, cuando nos comemos alimentos con gran cantidad de azúcar o sal, la
concentración de estos ingredientes en la sangre se incrementa. La conocida “retención
de líquidos”, lo cual afecta a la concentración de dichas sustancias en el oído interno.
Las personas con ciertos trastornos del equilibrio deben controlar la cantidad de sal, esto
controlará indirectamente la cantidad de líquido en el oído interno y ayudar a controlar los
síntomas de la enfermedad de Méniére.

¿En qué consiste esta enfermedad?

La enfermedad de Méniére es un trastorno del oído interno. Puede causar un

mareo severo, un sonido de rugido o zumbido en el oído llamado tinnitus, pérdida de la
audición que aparece y desaparece y la sensación de presión o dolor en el oído. Suele
afectar sólo un oído. Es una causa común de sordera. La causa de este aumento de la
presión endolinfática está relacionada con un bloqueo del acueducto del caracol
(conducto perilinfático), que drena el exceso de endolinfa del laberinto membranoso.

Algunas personas que sufren de la enfermedad de Méniére tienen ataques. Estos pueden
ocurrir sin aviso o luego de un corto período donde la persona sufrió de tinnitus o sintió
presión o dolor en el oído afectado. Algunas personas tienen solo un ataque de vértigo de
vez en cuando y otras pueden tener ataques más frecuentemente durante varios días.
Otras personas con la enfermedad tiene ataques tan fuertes donde el mareo es tan
intenso que pierden el equilibrio y se caen.

EL GUSTO Y EL OLFATO

Describa la principal característica de cada uno de los sabores y la función de los

diferentes tipos de receptores, donde identifique específicamente el tipo de receptor
involucrado para cada sabor.

Principales características de los sabores:

Dulce: Este sabor es generalmente causado por la azúcar, la fructosa o la lactosa. Sin
embargo, hay otras sustancias que se perciben como dulce. Por ejemplo, algunas
proteínas, aminoácidos o algunos alcoholes presentes en zumos de frutas o bebidas
alcohólicas.

Ácido: Esta sensación es causada por iones de hidrógeno (H+). Los alimentos que más
contienen este sabor naturalmente son el limón, la naranja, y las uvas.

Salado: Este es el receptor de sabor más sencillo y es producido, principalmente, por

iones de sodio. Por lo general, lo sentimos en alimentos que contienen sal. Otros
minerales, como las sales de potasio o magnesio pueden generar esta sensación.

Amargo: Este sabor es provocado por varias sustancias diferentes. Hay alrededor de 35
proteínas diferentes en las células sensoriales que captan sustancias amargas. Esto se
explica desde el punto de vista evolutivo, ya que el hombre ha tenido que detectar cuáles
sustancias eran venenosas para poder sobrevivir.

Umami: Generalmente es causado por el ácido glutámico o ácido aspártico. Es el sabor

apetitoso, sabroso. Su nombre proviene del vocablo japonés que significa delicioso y
sabor.
Esta cualidad gustativa es similar al sabor de un caldo de carne. Los tomates maduros, el
queso y la carne tienen una gran cantidad de ácido glutámico. En la cocina china es muy
utilizado el glutamato como potenciador del sabor.

Función de los receptores:

Botones gustativos

Lo que permite que captemos ciertas características de los alimentos son los botones
gustativos. Estos tienen forma de bulbo, y poseen un agujero en la parte superior que se
denomina poro gustativo. En su interior, se encuentran las células del gusto.

Las sustancias químicas de la comida se disuelven en la saliva y, a través del poro

gustativo, entran en contacto con las células gustativas.

En la superficie de estas células se encuentran receptores específicos para el gusto que

interaccionan con las sustancias químicas de los alimentos.

Como consecuencia de esta interacción, se generan cambios eléctricos en las células del
gusto. En resumen, emiten señales químicas que se traducen en impulsos eléctricos que
se envían al cerebro.

Así, los estímulos que interpreta el cerebro como cualidades gustativas básicas (dulce,
ácido, salado, amargo y Umami) se producen por diversas reacciones químicas en las
células gustativas.

Alimentos salados

En los alimentos salados, se activan las células gustativas cuando los iones sodio (Na+)
entran en los canales iónicos, penetrando en la célula. Cuando se acumula sodio dentro
de la célula ésta se despolariza, abriendo los canales de calcio. Esto hace que se liberen
neurotransmisores que envían mensajes al cerebro.

Sabores ácidos

Algo similar ocurre con los sabores ácidos. Los iones de hidrógeno presentes en ellos
fluyen dentro de las células receptoras a través de canales iónicos. Esto causa la
despolarización de la célula y liberación de neurotransmisores.

Dulce, amargo y Umami

Con los gustos dulce, amargo y Umami el mecanismo es distinto. Las sustancias capaces
de producir estos gustos no entran por sí mismas en las células receptoras, sino que se
unen a receptores conectados indirectamente con otros.

Las proteínas activan otras sustancias químicas (segundos mensajeros) que producen la
despolarización, liberando el neurotransmisor.

Receptores

Los receptores de las células del gusto están ubicados en los botones gustativos. Un
adulto joven puede tener hasta 10000 receptores. La mayoría de estos se encuentran en
la lengua; sin embargo, también se encuentran en el paladar blando, la faringe y la
epiglotis (cartílago encima de la laringe).

Incluso también hay botones gustativos en la mucosa que recubre la parte superior del
esófago, lo que hace que se degusten los alimentos según los vamos tragando.

Papilas gustativas

Son receptores sensoriales que se encuentran principalmente en la lengua. Existen 4

tipos:

Papilas caliciformes:

Son menores en número, pero de mayo tamaño. Se ubican en la base de la lengua, y van
hasta la parte posterior formando una V (llamada V lingual). Contienen unos 250 botones
gustativos, agrupados de 20 a 50 células receptoras.

Papilas fungiformes:

Tienen forma de hongo y se ubican por toda la lengua, sobretodo delante la V lingual.
Tienen un color rojizo, contienen hasta 8 botones gustativos y receptores para la
temperatura y el tacto.

Papilas filiformes:

Su función es térmica y táctil. Se encuentran por toda la lengua, desde el centro hasta los
bordes.

Papilas foliadas:

Se localizan en los bordes, en la parte posterior de la lengua. Tienen botones gustativos a

los lados, aproximadamente 1.300.

Botones gustativos

La mayoría de los botones gustativos se ubican en las papilas gustativas. Son

microscópicos, ya que tienen un tamaño de entre 20 y 40 millonésimas partes de una
pulgada, y contienen entre 30 y 80 células receptoras. Muchas de estas células se
conectan a las terminaciones de fibras nerviosas.

Los botones gustativos están en la superficie de las papilas y se comunican con el exterior
a través de un conducto llamado poro gustativo. Tienen tres tipos de células epiteliales:
células de sostén, células receptoras del gusto y células basales.

 En cada botón gustativo hay alrededor de 50 células receptoras del gusto. Se

encuentran rodeadas por las células de sostén.
 Las células receptoras van desde la base del botón hacia arriba, proyectándose
verticalmente en el poro gustativo. Estas células viven solamente unos diez días y
se van renovando regularmente.
 Las células basales están en la periferia del botón gustativo y producen células de
sostén.
2. ¿Qué es el sabor umami?

Sensación gustativa que produce el glutamato monosódico (ácido glutámico). Umami es

una palabra japonesa que significa “buen sabor”. Se utiliza para describir algo que tiene
un sabor rico y duradero. Algunos quesos, champiñones y carnes tienen este sabor.

3. ¿Cómo se realiza el proceso de generación de potenciales de acción en el nervio

olfatorio?

La transducción sensorial se inicia cuando las moléculas olorosas transportadas por el

aire son inhaladas y se disuelven en la mucosidad de la cavidad nasal. Una vez ha
sucedido esto los receptores situados en los polos apicales de las neuronas olfativas
detectan los odorantes.

Cuando los cilios del receptor, de tipo metabotrópico, captan y retienen una molécula
olorosa, se activa un sistema de segundos mensajeros que despolariza la neurona. Esto
hace que se disparen potenciales de acción desde el cuerpo celular que serán
transmitidos a través del axón (nervio olfativo).

Como hemos dicho, los axones de las neuronas olfativas sinaptan con las dendritas de
neuronas situadas en el bulbo olfatorio. Esto permite la conexión indirecta entre el epitelio
olfativo y la corteza cerebral.

Las neuronas receptoras de odorantes establecen conexiones con tres tipos distintos de
neuronas del bulbo: las células mitrales y en ovillo, que proyectan señales olfativas hacia
regiones superiores del cerebro, y las interneuronas inhibitorias periglomerulares, que
modulan la función de los otros dos tipos.

4. ¿Porque los olores evocan recuerdos y emociones?

Mecanismo neuronal del recuerdo

El bulbo olfativo está conectado con otras partes importantes del cerebro. La principal
es la amígdala, responsable del procesamiento de la emoción. Por otro lado también está
conectado con el hipocampo, un área especializada en la memoria y la cognición.

Esta red de conexiones cruzadas entre la amígdala, el bulbo olfatorio y el hipocampo es la

que los investigadores identifican como la responsable de los recuerdos producidos por
los olores, porque vincula al olfato con las emociones y la memoria.

La explicación de por qué los recuerdos evocados por los olores suelen estar
relacionados con la niñez se explica porque en esa época descubrimos ciertos aromas
por primera vez y nuestro joven cerebro es muy permeable a las nuevas experiencias. El
impacto de esas novedades a nivel emocional y mnemónico es tan grande que deja una
huella duradera en nuestra mente.

Los recuerdos provocados por un olor siempre tienen una conexión emocional en un
sentido o en otro. El recuerdo que se dispara al percibir el estímulo olfativo siempre tiene
una repercusión a nivel emocional ya sea positiva o negativa, el recuerdo tiende a ser
más perceptivo que de contenido, no se recuerda tanto un evento con todo lujo
de detalles sino qué nos hizo sentir.

5. ¿Qué es la anosmia y como altera el sentido del olfato y el gusto?

La pérdida o debilidad del órgano del olfato es el principal síntoma de esta enfermedad.
La anosmia es derivada de la palabra griega osme, que significa olor.

El recorrido de la sensación olfativa empieza cuando los receptores olfatorios que hay en
la glándula pituitaria amarilla de la nariz son estimulados por las sustancias volátiles de un
determinado olor. Existen siete tipos diferentes de receptores nerviosos olfativos
(alcanforado, almizclado, etéreo, floral, mentolado, picante y pútrido), cuya estimulación
combinada permite distinguir hasta 10.000 fragancias distintas.

Esto desencadena un impulso nervioso que se transmite por el nervio olfativo o primer par
craneal, que atraviesa la pared del cráneo y transmite la información al bulbo olfatorio,
primera parada de la recepción olfativa, y desde ahí la información se transmite
primeramente al hipotálamo, y luego a la corteza cerebral, que es cuando el olor se torna
consciente

La anosmia afecta el proceso de transmisión de la información en cualquiera de sus

etapas. Algunas personas padecen de anosmia congénita, por alteraciones a nivel de los
receptores olfativos o de las estructuras cerebrales que los procesan, pero la mayoría de
los casos de anosmia suelen ser adquiridos, algunos reversibles y otros no.

Integración y aplicación de conocimientos:

Vitaminas del grupo B

Son fundamentales para el correcto funcionamiento del sistema nervioso. Por ejemplo:

 La vitamina B6 es necesaria para la correcta producción de neurotransmisores.

 La vitamina B9 y B12 son cruciales para la multiplicación celular, para prevenir
anemias y para los impulsos nerviosos.
Algunas fuentes ricas en vitaminas del grupo B son: germen de trigo, levadura de cerveza.

Minerales

Magnesio: Es fundamental para relajar el sistema nervioso, para el buen estado de la

musculatura, para producir neurotransmisores y para metabolismo del calcio.

REFERENCIAS

1. Sistema nervioso: organización y función [Internet]. Portaleducativo.net. [cited 20

October 2019]. Available from: https://www.portaleducativo.net/tercero-
medio/9/sistema-nervioso-organizacion-funcion
2. Función y estructura de la neurona [Internet]. Khan Academy. [cited 21 October
2019]. Available from: https://es.khanacademy.org/science/biology/human-
biology/neuron-nervous-system/a/overview-of-neuron-structure-and-function

3. ESTRUCTURA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO O VEGETATIVO |

Dolopedia [Internet]. Dolopedia.com. [cited 20 October 2019]. Available from:
https://dolopedia.com/categoria/estructura-del-sistema-nervioso-autonomo-o-
vegetativo

4. Protección del sistema nervioso [Internet]. Facultad.efn.uncor.edu. [cited 20

October 2019]. Available from:
http://www.facultad.efn.uncor.edu/webs/departamentos/divbioeco/anatocom/Biologi
a/Los%20Sistemas/Nervioso/proteccion.htm

5. aferente [Internet]. Definición.de. [cited 19 October 2019]. Available from:

https://definicion.de/aferente/

6. Meningitis: síntomas, tratamiento e información en CuídatePlus [Internet].

CuidatePlus. [cited 19 October 2019]. Available from:
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/meningitis.html

7. Sherman C. Efectos de las drogas sobre la neurotransmisión [Internet].

Drugabuse.gov. 2017 [cited 22 October 2019]. Available from:
https://www.drugabuse.gov/es/news-events/nida-notes/2017/08/efectos-de-las-
drogas-sobre-la-neurotransmision

8. Sistema nervioso central y sistema nervioso periférico: MedlinePlus enciclopedia

médica illustración [Internet]. Medlineplus.gov. 2019 [cited 21 October 2019].
Available from: https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/8679.htm

9. ¿Cómo funciona tu cuerpo cuando corres? [Internet]. Carreraspopulares.com.

2018 [cited 21 October 2019]. Available from:
http://www.carreraspopulares.com/noticia/como-funciona-tu-cuerpo-cuando-corres

10. Sistema nervioso entérico [Internet]. Es.m.wikipedia.org. [cited 22 October 2019].

Available from: https://es.m.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_ent%C3%A9rico

11. Por qué lo llaman "el segundo cerebro" y otros 6 datos sorprendentes sobre el
intestino [Internet]. BBC News Mundo. 2018 [cited 22 October 2019]. Available
from: https://www.bbc.com/mundo/noticias-45640966

12. Contracción muscular [Internet]. EcuRed. [cited 21 October 2019]. Available from:
https://www.ecured.cu/Contracci%C3%B3n_muscular

13. Fármacos que actúan en la unión neuromuscular y en los ganglios del sistema
autónomo | Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e |
 AccessMedicina | McGraw-Hill Medical [Internet]. Accessmedicina.mhmedical.com.
[cited 21 October 2019]. Available from:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1468&sectionid=934
91035

14. Bioquimica ambiental [Internet]. Www3.uah.es. [cited 21 October 2019]. Available

from:
http://www3.uah.es/bioquimica/Tejedor/bioquimica_ambiental/tema12/tema%2012-
acetilcolinesterasa.htm

15. Actina [Internet]. Es.m.wikipedia.org. [cited 23 October 2019]. Available from:

https://es.m.wikipedia.org/wiki/Actina

16. Función contráctil de las proteínas [Internet]. Es.m.wikipedia.org. [cited 22 October

2019]. Available from:
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Funci%C3%B3n_contr%C3%A1ctil_de_las_prote%
C3%ADnas

17. Leroy F. El ATP [Internet]. Botanica.cnba.uba.ar. [cited 22 October 2019]. Available

from: http://www.botanica.cnba.uba.ar/Pakete/3er/LaEnergia/imag/El%20ATP.html

18. CAMACHO L. EVALUACIÓN DE LA PLACA MOTORA POR MÉTODOS

ELECTROFISIOLÓGICOS [Internet]. Acnweb.org. [cited 22 October 2019].
Available from: http://www.acnweb.org/guia/g7cap25.pdf

19. 19. Hall J, Guyton. Tratado de fisiología médica [Internet]. Google Books. 2016
[cited 19 October 2019]. Available from:
https://books.google.com.co/books?id=iRvYCwAAQBAJ&printsec=frontcover&dq=
GUYTON&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjUyLa09dfkAhWIjFkKHTcQAoEQ6AEILjAB
#v=onepage&q&f=false

20. Cappa M. Hipertrofia muscular [Internet]. Grupo Sobre Entrenamiento (G-SE).

2013 [cited 20 October 2019]. Available from: https://g-se.com/hipertrofia-
muscular-bp-957cfb26ce8ddd

21. RECORRIDO Y ACTIVIDAD DE UN RAYO DE LUZ [Internet].

Redgeomatica.rediris.es. [cited 19 October 2019]. Available from:
http://redgeomatica.rediris.es/carto2/arbolB/cartoB/Bcap5/5_2_1.htm

22. El ojo humano [Internet]. Bibing.us.es. [cited 20 October 2019]. Available from:
http://bibing.us.es/proyectos/abreproy/12018/fichero/Memoria%252F5+-
+El+ojo+humano.pdf

23. Montefusco-Pereira, Carlos Victor, de Matos Alves Pinto, Luciana, <i

xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml">El humor vítreo como fluido biológico de
importancia clínica en ciencias forenses.</i> Acta Bioquímica Clínica
 Latinoamericana [Internet]. 2016;50(1):27-35. Recuperado de: <a
xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml" target="_blank" href="
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=53546180006">http://portal.amelica.org/am
eli/jatsRepo/53546180006</a

24. La transducción visual [Internet]. Rua.ua.es. 2010 [cited 19 October 2019].

Available from:
https://rua.ua.es/dspace/bitstream/10045/16719/1/transduccion_visual.pdf

25. Cortes J. La pecepción del color [Internet]. Personal.us.es. 2000 [cited 18 October
2019]. Available from:
https://personal.us.es/jcortes/Material/Material_archivos/Articulos%20PDF/Color.pd
f

26. Laredo L. Sensopercepción del color [Internet]. Medigraphic.com. [cited 20

October 2019]. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexoft/rmo-
2008/rmo082h.pdf

27. MECANISMO DE ACOMODACIÓN [Internet]. Iuofisiologia1.blogspot.com. [cited

20 October 2019]. Available from:
http://iuofisiologia1.blogspot.com/2015/09/mecanismo-de-acomodacion.html

28. Vitamina A: Fuentes, Carencia y Funciones del Retinol [Internet].

Vitaminas.org.es. [cited 20 October 2019]. Available from:
https://vitaminas.org.es/vitamina-a

29. Deficiencia - Vitaminas A - Vitaminas - Nutrientes - Home - NUTRI-FACTS

[Internet]. Nutri-facts.org. [cited 19 October 2019]. Available from:
https://www.nutri-facts.org/es_ES/nutrients/vitamins/a/deficiency.html

30. Cuenca A. Atlas de anatomía y funciones del cuerpo humano. 1a. ed. Buenos
Aires: Arquetipo grupo editorial; 2005

31. MedlinePlus [Internet]. Bethesda (MD): U.S. National Library of Medicine;

[actualizado 26 ago 2019; consulta 15 oct 2019]. Enfermedad de méniére.
Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/menieresdisease.html

32. MedlinePlus [Internet]. Bethesda (MD): U.S. National Library of Medicine;

[actualizado 02 oct 2019; consulta 16 oct 2019]. Enfermedad de Méniére: cuidados
personales. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/patientinstructions/000709.htm
33. Adams, Joe C. et al (50) Enfermedad de ménière: desde las ciencias básicas
hacia la medicina clínica. Ediciones Médicas, S.L.Congreso Nacional de la Sociedad
Española de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. 2009 [Consultado 13 oct
2019]; 102(6). Disponible en:
http://seorl.net/PDF/ponencias%20oficiales/2009%20Enfermedad%20de%20Meniere
%20desde%20las%20ciencias%20b%C3%A1sicas%20hasta%20la%20medicina%20
cl%C3%ADnica.pdf

34. E. Ferrary. Fisiología de los líquidos laberínticos. 2007 Elsevier Masson SAS;
[publicado 17 dic 2007; consultado 13 oct 2019] Disponible en: https://www.em-
consulte.com/es/article/68164

35. Juan, B Pastor. El sistema vestibular y sus alteraciones, vol 1, p,35. Elseiver
España, 1998 Disponible en:
https://books.google.com.co/books?id=Igv0Sd_jB7sC&pg=PA35&dq=funcion+de+la+
perilinfa+y+endolinfa&hl=es-419&sa=X&ved=0ahUKEwjm0Jaj8ajlAhUEd6wKHT-
NBcMQ6AEIKTAA#v=onepage&q=funcion%20de%20la%20perilinfa%20y%20endolin
fa&f=false

36. Castellanos, J. Lecciones de neuroanatomía clínica. Universidad de Sevilla, 1999

Disponible en:
https://books.google.com.co/books?id=KiriqYCNnxAC&pg=PA209&dq=como+se+rela
ciona+el+oido+con+el+equilibrio&hl=es-
419&sa=X&ved=0ahUKEwjDq4vt9ajlAhUHS6wKHdlDB98Q6AEITjAF#v=onepage&q=
como%20se%20relaciona%20el%20oido%20con%20el%20equilibrio&f=false

37. El Sistema Nervioso [internet]. Pedro Luis Ballarín López; [consultado 21 octubre
2019]. Disponible:
agrega.educacion.es/repositorio/14062013/46/es_2013061412_9103939/SistemaNer
vioso/propagacin_del_impulso_nervioso.html

38. Herman M, Carlos B. scielo[internet].2005[consultado 24 octubre de 2019] vol.3

no.1. Disponible:http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1692-
72732005000100006

39. Brailowsky S, V. los neurotransmisores[internet]. [consultado 20 octubre].

Disponible:
http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/html/sec_10.ht
ml

40. Adriana M. Medina Marín, M. scielo[internet].2002[consultado 24 octubre de 2019]

vol.31 no.3.
Disponible:http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
74502002000300002
41.Neurotransmisores y receptores[internet]. Khan Academy; [consultado 20 octubre
de 2019]. Disponible: https://es.khanacademy.org/science/biology/human-
biology/neuron-nervous-system/a/neurotransmitters-their-receptors

42. González Núñez, R. Toxina botulínica y espasticidad; [2004 noviembre 1].

[Consultado 22 octubre 2019].
Disponible:https://www.efisioterapia.net/articulos/toxina-botulinica-y-
espasticidad