TOXICIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS

Os AL podem originar 3 tipos de efeitos secundários: toxicidade sistémica, lesão neurológica e

reações alérgicas.

Toxicidade sistémica no Sistema Nervoso Central

O Sistema Nervoso Central (SNC) é mais sensível à toxicidade dos AL que o sistema
cardiovascular, o que se reflete na maior precocidade da sintomatologia.
A toxicidade sistémica dos AL manifesta-se através de um espetro progressivo de sintomas
neurológicos (bloqueio das vias centrais inibitórias e posteriormente também das vias
excitatórias) de acordo com o aumento gradual dos seus níveis sanguíneos. Os primeiros
sintomas caracterizam-se por zumbidos, sabor metálico, dormência perioral e alterações do
discurso, progredindo depois para agitação, mioclonias, nistagmo, convulsões, hipoventilação
e paragem respiratória.
Podem atingir-se níveis tóxicos de AL através de administração arterial ou venosa inadvertidas
ou por absorção aumentada nos tecidos periféricos.
A administração intra-arterial pode ocorrer inadvertidamente na realização de bloqueios
periféricos, nomeadamente nos bloqueios da região cervical: interescalénico, plexo cervical e
gânglio estrelado. O início dos sintomas é muito rápido, dado que o AL entra diretamente na
circulação cerebral e a concentração é muito elevada. As convulsões são de curta duração,
porque a quantidade injetada é pequena e rapidamente é removida pela circulação.
Mais frequente é a injeção endovenosa inadvertida, principalmente na realização de um
bloqueio epidural ou caudal em situações de ingurgitamento das veias do espaço epidural
(como na grávida) em que o aparecimento de sangue não é imediato. Nestes casos, os níveis
plasmáticos podem causar toxicidade do SNC sendo as convulsões mais prolongadas que na
administração arterial.
Em todos os bloqueios periféricos devemos ter em conta a localização dos vasos sanguíneos
pois, nos casos de grande proximidade, mesmo não havendo injeção intravascular inadvertida,
a absorção sistémica pode ser rápida, levando a concentrações plasmáticas elevadas. Nestas
situações, a incidência de convulsões vai depender do local de administração: caudal > plexo
braquial (supraclavicular e interescalénico > axilar) > epidural.
No caso de administração de AL nos tecidos periféricos, o início dos sintomas dá-se 20 a 30
minutos depois da sua administração, mas a concentração plasmática mantém-se mais tempo
elevada. Os níveis plasmáticos dependem do local da injecção, da quantidade de AL e da
utilização ou não de vaso constrictor.

Toxicidade sistémica no Sistema Cardiovascular (SCV)

Com concentrações de AL mais elevadas surge toxicidade cardiovascular, que se manifesta em
duas vertentes: disritmias e depressão contráctil.
As alterações de ritmo traduzem-se em atraso na condução elétrica, com aumento do
intervalo PR, bloqueio auriculoventricular, bloqueio de ramo, bloqueio sinusal e assistolia, e
em ectopia ventricular com taquicardia ventricular, torsade de pointes e fibrilhação
ventricular. Por outro lado, a toxicidade pode manifestar-se por depressão cardiovascular
devido aos efeitos crono e inotrópico negativos e à vasodilatação, originando diminuição do
débito cardíaco.
Torna-se importante salientar que as alterações cardíacas por toxicidade dos AL são muito
resistentes ao tratamento, com necessidade de manobras de suporte avançado de vida (SAV)
que podem chegar a uma hora. A presença de convulsões, hipoxia e acidose resultante de
níveis de AL elevados, potencia a cardiotoxicidade.
No que concerne à cardiotoxicidade, os AL não são todos iguais. Os lipofílicos têm maior
probabilidade de causar toxicidade cardíaca fatal, embora os levo-enantiómeros destes
anestésicos apresentem menos cardiotoxicidade. Assim, em termos de toxicidade cardíaca,
podemos escalonar: bupivacaína racémica > levobupivacaína > ropivacaína.

Prevenção da toxicidade dos AL

A prevenção inicia-se com a preparação: certificação da existência de equipamento de
emergência para manuseio da via aérea e paragem cardiorespiratória, seleção do AL, dose e
concentração e escolha da técnica de bloqueio mais adequada.
A concentração ótima de AL é a mais baixa que atinge o efeito desejado, mas a administração
da dose e volume adequados ao bloqueio pode ser difícil de equilibrar. Por esta razão, é
importante saber as doses máximas recomendadas de cada anestésico local:
 Lidocaína: 4.5mg/Kg e 7mg/Kg com epinefrina
 Bupivacaína: 2mg/Kg
 Ropivacaína: 3-4mg/Kg
 Levobupivacaína: 2mg/Kg
No que respeita à técnica de bloqueio, o conhecimento da anatomia da região é fundamental,
mas existem atualmente ferramentas que permitem executá-los com maior precisão, como o
neuroestimulador e o ecógrafo.
A utilização de medicação pré-anestésica, nomeadamente benzodiazepinas, diminui a
probabilidade de convulsões, mas um doente sedado pode estar menos colaborante para a
execução da técnica e menos capacitado para nos informar dos primeiros sintomas de
toxicidade. Os opióides costumam aparecer referidos como contra-indicados por poderem
diminuir a resposta taquicárdica a uma dose teste.
Na realização da técnica existem procedimentos simples que permitem a administração de um
AL com maior segurança.
Por exemplo, a aspiração frequente quando se realiza a injeção, permite determinar a
presença de sangue, evitando-se a administração intravascular.
Na realização da técnica epidural, existem vários passos de segurança: aspiração,
administração fracionada, limite de dose e dose teste. Nos bloqueios periféricos, estes passos
também são importantes, mas as principais precauções deverão ser as de não se ultrapassar a
dose máxima recomendada e do uso de vasoconstritores (epinefrina) para diminuição dos
valores plasmáticos de AL.
A dose teste pode ser utilizada para a identificação precoce de uma injeção intravascular ou
subaracnoideia inadvertidas. A administração de 15 mcg de epinefrina intravascular terá a
capacidade de originar um aumento da frequência cardíaca superior a 10 bpm, um aumento
da tensão arterial sistólica superior a 15 mmHg e uma diminuição da amplitude da onda T em
25%, em 40 a 90 segundos. Estas respostas poderão modificar-se com a idade, gravidez e
alguns fármacos (clonidina, benzodiazepinas, opióides e anestesia geral).

Tratamento
A intervenção imediata ao sinal mais precoce de toxicidade aumenta o sucesso do tratamento.
Por isso devemos estar alertados para os sinais mais típicos de toxicidade do SNC: alterações
auditivas e visuais, sabor metálico, dormência perioral e da língua, alterações do discurso. A
taquicardia e a hipertensão (ativação do sistema nervoso simpático) podem preceder
bradicardia e hipotensão, sinais de toxicidade grave.
A terapêutica consiste no tratamento específico da toxicidade dos AL e no SAV.
A prevenção e o tratamento das convulsões diminuem a possibilidade de acidose metabólica e
devem ser tratadas com benzodiazepinas. O propofol e o tiopental não são o tratamento ideal,
mas sim uma alternativa aceitável.
Tal como mencionado anteriormente, hipercapnia, hipoxia e acidose exacerbam a toxicidade
dos AL. Por este motivo, o manuseio da via aérea com objetivo de ventilação para obtenção de
um pH normal e otimização da oxigenação tecidular e a supressão da atividade convulsiva é
fundamental.
No caso de paragem cardíaca, deve iniciar-se SAV, mas com algumas ressalvas:
– se se utilizar epinefrina, as doses iniciais devem ser pequenas, de 10 a 100mcg cada bólus,
pelo risco de agravamento das disritmias
– não está recomendado o uso de vasopressina
– na presença de arritmias ventriculares, é preferível a utilização de amiodarona; o tratamento
com AL está contra-indicado.
Emulsão lipídica no tratamento da toxicidade dos AL
No tratamento da toxicidade por AL pode utilizar-se uma emulsão lipídica. Neste momento
existem duas apresentações: o Intralipid® 20% e o Medialipid®, cuja principal diferença é a
concentração de ácidos gordos de cadeias longas. Com a informação disponível atualmente, o
uso de Intralipid® é preferível em relação ao Medialipid®.
Deve considerar-se a administração da emulsão lipídica (o mecanismo de acção não está
totalmente esclarecido) logo após os sinais iniciais de toxicidade e o início das outras medidas
terapêuticas. Esta administração deve ser feita de acordo com:
ADMINISTRAÇÃO ENDOVENOSA DE INTRALIPID 20%
Bólus inicial de 1,5 ml/kg, durante 1 minuto
Iniciar a perfusão a 0,25ml/Kg/min
Após cinco minutos, se não houver recuperação hemodinâmica:
Repetir bólus inicial (até ao máximo de 2 bólus com intervalo de 5 minutos)
Aumentar a perfusão para 0,5ml/Kg/min

A dose máxima recomendada é de 10ml/Kg em 30 minutos.

 S.O.S Lipid

TRATAMENTO PARA PARAGEM CARDÍACA INDUZIDA POR ANESTÉSICO LOCAL

POR FAVOR MANTENHA ESTE PROTOCOLO ADJACENTE AO “KIT” DO INTRALIPID R

Na eventualidade de paragem cardíaca induzida por anestésico local refractária às medidas terapêuticas
convencionais, e em simultâneo com manobras de reanimação cardiopulmonar, deve iniciar o seguinte
R
regime de Intralipid 20% por via endovenosa:


R
Intralipid 20% 1,5ml/kg em 1 minuto
 Iniciar imediatamente perfusão a 0,25mg/kg/min
 Repetir bólus inicial a cada 3 – 5 minutos (dose máxima de 3ml/Kg) até restabelecimento da
circulação
 Manter perfusão contínua até estabilidade Hemodinâmica. Se diminuição da pressão arterial,
aumentar a velocidade de perfusão para 0,5ml/kg/min
 Dose total máxima recomendada de 8/10ml/kg em 30 minutos

Em termos práticos, para ressuscitar um adulto de 70kg:


R
Utilizar frasco de 500ml de Intralipid 20% e seringa de 50ml
 Retirar 50ml e administrar imediatamente, por via endovenosa. Repetir.
 De seguida, colocar restante conteúdo do frasco para administração endovenosa por meio
de sistema de soro para correr em 15 minutos.
 Repetir novamente o bólus inicial até duas vezes se não for restaurada circulação
espontânea.

Se usar Intralip para tratamento de toxicidade por anestésico local, por favor relate-o em
www.lipidrescue.org.

Não esquecer de repor o lípido