CUESTIONARIO

1.- Identifique los síndromes existentes, plantee los diagnósticos: presuntivo y diferencial,
establezca el plan de trabajo.

 Hemofilia:
o Sangrado gingival que no cede a presión, anticoagulantes ni sutura por
más de 3 días.
o Antecedentes patológicos: traumatismo en el pie con hemorragia profusa.
o Antecedentes familiares personales: abuelo paterno falleció por
hemorragia.
o Palidez de piel, conjuntiva y mucosas (pérdida de sangre) y PA de 90/50.
Valores eritrocitarios disminuidos.
o Deformación articular de tipo tumoral: por una posible hemartrosis mal
tratada.
o El tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado y
fibrinógeno están aumentados, mientras que el factor VIII está disminuido.
Con ello, podemos concluir, que la falla de la hemostasia está a nivel del
factor VIII, ya que los demás factores o están aumentados o normales.
Sería calificada como hemofilia tipo A (leve o clásica).

 Anemia megaloblástica
o Palidez de piel, conjuntiva y mucosas.
o Macrocitosis
o Poiquilocitosis
o Hipersegmentación de neutrófilos: posible déficit de ácido fólico.

2.-Calcule las constantes corpusculares y señale el tipo de anemia

A partir de los valores obtenidos en el hemograma

o Hemoglobina: 9 g/dl
o Hematocrito: 25%
o Hematíes: 1´950,000/ mm3
𝐻𝑡𝑜 𝑥 10
o 𝑉𝐶𝑀 = 𝐺𝑅 = 128 fl
 𝐻𝑏×100
o 𝐶𝐶𝐻𝑀 = 𝐻𝑡𝑜 = 36 pg
o Macrocitosis indicada a través del frotis sanguíneo
o Hipersegmentación de neutrófilos

3.-Explique la fisiopatología de la enfermedad

4.-Explique el perfil de coagulación y su utilidad en los trastornos de coagulación

 Retracción del coagulo: 30 min (está aumentado), ello influido principalmente por
la cantidad de plaquetas, que se encuentran sumamente aumentadas y facilitan
este proceso.
 Recuento plaquetario: está aumentado, esto podría indicar o que la producción de
la médula ósea está aumentada o no hay un uso (total) de las plaquetas en sangre
periférica.
 Tiempo de sangría: normal, indica la calidad plaquetaria.
 Dosaje de Factor de Von Willebrand: normal. Descarta enfermedad de Von
Willebrand.
 Tiempo de protrombina e INR: está aumentado. Posiblemente por el consumo de
anticoagulantes.
 Tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT): ayuda a medir la eficacia de
las vía extrínseca y común de la cascada de coagulación.
 Tiempo de trombina: aumentado. Mide el tiempo en que tarda el fibrinógeno para
convertirse en fibrina.

5.- Cual es el fundamento de la prueba de corrección con plasma normal

Cuando nos encontramos ante un paciente con prolongación del tiempo de

protrombina o del tiempo de tromboplastina parcial activada, el siguiente paso es la
repetición de la prueba alterada tras incubar el plasma del paciente con plasma normal
(generalmente a una concentración 1:1) a 37 °C durante 30 min.
Si el tiempo prolongado se corrige tras la incubación, indica la existencia de una
deficiencia de alguno de los factores de la coagulación evaluados por dicha prueba. Por
el contrario, si persiste la alteración tras la incubación, lo más probable es que exista un
inhibidor circulante de la coagulación, bien frente a algún factor específico (p. ej., frente
al factor VIII en los cuadros de hemofilia adquirida) o global (p. ej., el anticoagulante
lúpico).

6.- Como explicaría la alteración del tiempo de tromboplastina

Se debe recordar que esta prueba evalúa principalmente la actividad de la vía

intrínseca, siendo especialmente sensible para determinar defectos de los factores VIII y
IX, por lo tanto, la disminución en la concentración de cualquiera de estos factores podría
estar relacionado a un aumento en la misma.

7.- Como explicaría el recuento de reticulocitos

En este caso, los reticulocitos están dentro del rango relativo, sin embargo, al
ajustarlos y calcular el índice de producción medular encontramos que esta es menor a 2,
lo cual nos indica el carácter arregenerativo de la anemia.

8.- Como explicaría el recuento de plaquetas

Este caso podría ser una trombocitosis secundaria o reactiva, en el cual aumenta la
producción de trombopoyetina, cuyo resultado es una proliferación de megacariocitos y
liberación de plaquetas. Esto puede deberse a daño tisular secundario a intervención
quirúrgica, infección, cáncer, entre otros.

9.- ¿Cuál es el tratamiento a seguir y los controles de laboratorio?

El tratamiento consiste restituir el factor VIII, con lo que consigue reducir el daño
musculoesquelético, además de evitar sufrir traumatismos, y no ingerir AINES ya que
estos afectan a la función plaquetaria.