Clase 6 – Curso López Carlos

Guerrero Cota Francisco Arturo

21-Octubre-2016

DR. GUERRERO COTA FRANCISCO ARTURO 1

Sangrado genital anormal

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 Eje hipotálamo – Hipófisis - Ovarios
Hipotálamo 1.- Feedback (-) primeros 10 días
2.- Feedback (+) Llegando al día 10
• Liberación de manera pulsátil es estimulante
• Liberación de manera constante es inhibitoria GnRH

Hipófisis Feedback (-)

FSH

ovarios

Estrógeno mas potente Estradiol

1. En los primeros 10 días se libera GnRH de manera pulsátil y suave.

2. En el día 10 cambia y se vuelve Feedback (+) estimulando mas al hipotálamo por lo que hay mas producción
de GnRH, lo que estimula la hipófisis para producir mas FSH y exista en mas cantidad.

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Ciclo menstrual
Folículo de Graff Ovulación Cuerpo lúteo Libera progesterona en mayor cantidad y estrógenos en menor.

LH: Ovulación y andrógenos

Cuando el cuerpo lúteo Involuciona (día 28) empieza
a necrosarse el endometrio en su capa funcional .
+ estrógenos
Menor cantidad
Pico estrogenito cuando se libera LH (día 14)
Progesterona
1. Disminuye GnRH (inhibe).
2. Aumenta temperatura.
3. Hace que el endometrio secrete
una sustancia rica en glucagón y
lípidos ( buena para el cigoto pero
mala para el espermatozoide).
4. Aumenta el apetito.

Compacta

Funcional

Esponjosa

Basal

Estrógenos aumentados : LH Aumentada

• Dia 14 – Fase folicular / fase estrogenica / Fase proliferativa
• Dia 28 – Fase lutea / Fase secretora DR. GUERRERO COTA FRANCISCO ARTURO 4
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 Únicamente en
Dihidrotestosterona
Andrógeno mas potente folículos pilosos

Andrógenos
Teca Granulosa Estradiol
(testosterona)

Colesterol

Suprarrenales DHEA Estrona

Hormonas
Estrógenos
1. Estriol  Placenta
2. Estradiol  Ovarios
3. Estrona  Tejido adiposo

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 Sangrado genital anormal
Pacientes postmenopáusicas

• Siguiente paso  Legrado y biopsia.

• Causas  1.- Atrofia vaginal / endometrio ( + frecuente ) Tx  Estrógenos tópicos

FR  Obesidad
Dx  USG Endometrio > 5mm
• 2.- Hiperplasia endometrial
Tx  Progestinas

• 3.- CACU  Diagnostico: Papanicolaou/Colposcopia

Factores de riesgo
• 4.- Ca de endometrio (Ca de útero mas frecuente) 1.- Obesidad, Dm y HTA 2.- Tomar tamoxifeno (agonista de estrógenos)
3.- SOPQ 4.- Menarca temprana 5.- Menopausia tardía

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Ca de endometrio
• Los CA en GyO se estadifican en la cirugía.

• Histerectomía + salpingooforectomia
bilateral + omentectomia + resección
linfática + lavado peritoneal.
• RNM
• CA125

• Tratamiento:
I. localizado: Progestina
II. Diseminado (ovarios, cérvix, pelvis):
Radioterapia
III. Metástasis: Quimioterapia con
cisplatino.

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 EFECTOS SECUNDARIOS DEL CISPLATINO
I. Cambios en el sentido del gusto I. Trombocitopenia
II. Diarrea II. Leucopenia
III. Mielosupresión (disminución en la
III. Nefrotoxicidad
eficiencia de la médula ósea)
IV. Neurotoxicidad
X. Adormecimiento en las extremidades
V. Náusea y vómito
XI. Fatiga extrema
VI. Ototoxicidad
VII. Alopecia
VIII. Desequilibrio electrolítico a nivel
orgánico
IX. Disminución en la producción de células
sanguíneas en la médula ósea que se
relaciona con:

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 Sangrado genital anormal
PREMENARCA

• En menores de 12 años.

• Causas:
• 1.- Cuerpo extraño  Tx Retirar
• 2.- Abuso sexual  Reportar a MP y tratar ETS si existiesen
• 3.- Pubertad precoz

• Sig. Paso  Exploración, bajo sedación y con consentimiento de tutor.

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Pubertad precoz
• Caracteres sexuales secundarios : < 8 años
• Normalmente: Telarca : 10 años
• Pubarca : 11 años
• Menarca : 12 años

• ¿Porque debemos tratar la pubertad precoz? Debido a la afectación

que hay en el crecimiento de la niña.

• Normalmente dejan de crecer de 2 a 3 años despues de la menarca.

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Pubertad precoz (primer paso)
• Realizar prueba de estimulación con GnRH
• Medicamentos: Leuprolide o Gosorelina

Estimulación
con GnRH

Respuesta Respuesta
(+) (-)

Problema Problema
central periférico

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 Mas frecuente en mujer adulta

Respuesta ( - ) PERIFERICA Tumor de

granulosa
1.- Tumor
ovárico
Tumor de células
Isosexual Coriocarcinoma
germinales
2.- Síndrome
Respuesta Mccune Albright Mas frecuente en niñas

periférica
3.- Pubertad
Contrasexual precoz
Contrasexual

2.- Síndrome de Mccune Albright

Fisiopatología  Aumento de Aromatasa  Aumenta estrógenos
PC  Pubertad precoz , Manchas café con leche , malformaciones óseas
Dx  Genético  GNAS-1
Tx  Inhibidor de aromatasa  ANASTROZOL

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Pubertad precoz Contrasexual
• PC – Hirsutismo , Virilizacion y Acné.

CONTRASEXUAL

LOCALIZACION Tumor ovárico Tumor suprarrenal DEF 21 OH (No clásica)

TECA
TIPO Sartoli-Leydig (germinales) -------- --------

PRESENTACION
Tumoración pélvica Tumoración abdominal Deshidratación e hipoglucemia
CLINICA

CAUSA Testosterona DHEA 17-OH-Progesterona

TRATAMIENTO Resección Resección Hidrocortisona y fludocortisona

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Respuesta ( + ) CENTRAL
• Causa  Crisis convulsivas
• Hematomas Irritación
• Infecciones

• Causa N°1: Pubertad precoz idiopática (primero debemos descartar

todas las anteriores) además será problema CENTRAL

• Tx  Inhibir el eje Hipotálamo – Hipófisis – Ovario.

• Llevar la edad ósea a la edad cronológica.

• Tratamiento dura 2 – 3 años aproximadamente.

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Respuesta ( + ) CENTRAL
Inhibidor eje H-H-O
Tratamiento Enfermedad
1. Hiperplasia endometrial
I. GnRH  Ocasiona Sx climatérico en pacientes mayores.
2. Endometriosis
II. Anticonceptivos orales  Puede ocasionar Ca de mama.
3. Mioma
III. Progestinas  Tx ideal para niñas.
4. Pubertad precoz
IV. Danazol  Puede ocasionar Virilizacion, hirsutismo y acné.
5. Quistes ováricos
• El tratamiento varia según el caso clínico de la paciente.

I. 1.- Inhibe hipófisis

II. 2.- No hay aumento estrogenico  No ovulación
III. 3.- Inhiben GnRH
IV. 4.- Inhiben GnRH

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 Sangrado genital anormal
EDAD REPRODUCTIVA
• Embarazo  1.- Aborto
2.- Ectópico
3.- Mola

• Alteraciones anatómicas  1.- Pólipo

2.- Adenomiomas
3.- Leiomiomas
4.- Neoplasias

• Anovulación  Hiperprolactinemia , Síndrome ovárico poliquistico SOPQ

• Problema de coagulación  BHc y TP/TPT

• Infeccion  Clamidia/Gonococo

• Sangrado uterino disfuncional

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Miomas uterinos 3

FR  Aumento de estrógenos
PC  Útero irregular + menometrorragia ( abundante e irregular)
4

2
TIPOS DE MIOMAS
1.- Submucoso Infertilidad.

2.- Subseroso Problemas irritativos (p.ej incontinencia urinaria).

3.- Pedunculado Torsión.

1
1.- Llegan a crecer sin presentar síntomas.
4.- Transmural 2.- Embarazo  Degeneración  Roja , hialina o
sarcomatosa (< 1%).

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Miomas uterinos
• Dx  1.- PIE ( - ) 2.- USG 3.- RNM (mejor estudio para valorar mioma) 4.- CA125 aumentado

• Tx  Leuprolide: En caso de ser quirúrgico y se encuentra en gran tamaño.

• No dar A.C.O Dar Progestinas. Danazol: en caso de dolor insoportable.

• Conducta expectante  Depende el caso Paridad satisfecha

No Si
Tratamiento quirúrgico
Miomectomia ¿Desea conservar útero?
A nemia
Si No
D olor

I nfertilidad Embolizacion uterina Histerectomía

O bstruccion

S x irritativa urinaria

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Síndrome ovario poliquistico
• Obesidad  Resistencia a insulina  Resistencia a LH  LH aumenta  GnRH Irregular

• LH Aumentada  TECA  Testosterona aumentada  Granulosa  Aumenta estradiol

• Proteína  SHBG disminuida  Testosterona libre aumentada
SHBG: Sex Hormone Binding Globulin
Globulina fijadora de hormonas sexuales

• PC  Hiperinsulinismo  Acantosis nigricans , Arresto folicular (Ovario poliquistico).

• Hiperandrogenismo  Acné e hirsutismo .
• Hiperestrogenismo  Anovulación, SGA , aumento de riesgo de Ca endometrial.

• También se da en pacientes delgadas que aumentan su IMC.

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• Diagnostico:
1. PIE (-)
2. USG: Collar de perlas
3. Relación LH-FSH es 3:1
4. Andrógenos elevados: testosterona aumentada
5. Estradiol aumentado
6. SHBG disminuido
7. Realizar glucosa en ayuno

Tratamiento
1. Hiperinsulinemia: Dieta y ejercicio + Metformina
2. Hiperandrogenismo e Hiperestrogenismo: A.C.O (Regula
periodo menstrual, disminuye andrógenos y estrógenos,
aumenta SHBG, reduce acné).

3. Hirsutismo: LEFLORNITINA (Inhibidor de 5-a-reductasa).

4. Inductores de ovulación: CLOMIFENO

Collar de perlas

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Hiperprolactinemia
• Hipotálamo  Dopamina  Hipófisis  Prolactina
Inhibe la hipófisis

• Prolactina  GnRH disminuye , Galactorrea/Ginecomastia, disminuye libido.

CAUSAS
Medicamentos que bloquean la dopamina Hipotiroidismo Tumor de hipófisis

Hipotálamo -- Hipófisis -- Tiroides • Prolactinoma  Comprime quiasma óptico

TRH TSH T3T4
• PC  Cefalea
La hipófisis aparte de producir TSH , libera • Hemianopsia bitemporal
1. Antipsicóticos típicos (Haloperidol y
prolactina debido al exceso de TSH.
clorpromazina)
• Dx  PRL > 200
PC  Intolerancia al frio • RNM
2. Antidepresivos tricíclicos ( Imipramina,
Piel seca
amitriptilina , Etc.)
Sangrado genital anormal • Tratamiento:
• Agonista dopaminergico:
3. Metocopramida
Dx  HCG ( - ) 1. Bromocriptina (1° opción , causa nauseas y vomito).
USG 2. Cabergolina intravaginal (2da opción).
PRL > 100 pero < 150
TSH aumentada • Resección transesfenoidal
• Radiocirugía
Tratamiento  Levotirosina

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 RESUMEN GENERAL
1.- Atrofia vaginal/ Endometrio
2.- Hiperplasia endometrial
Postmenopáusicas
3.- CaCu
4.- Ca endometrial
Tumor ovárico ( 1.- granulosa 2.-
Coriocarcinoma)
Isosexual

1.- Cuerpo extraño Sx de Mccune Albright

2.- Abuso sexual Respuesta ( - ) Periferica
1.- Tumor ovárico (A.-
TECA B.- sartolini leyolina)
Contrasexual
2.- Tumor suprarrenal
Sangrado genital Pre menarca 3.- Pubertad precoz 3.- DEF 21 OH (No clásica)
anormal

Respuesta (+) central Pubertad precoz idiopatica

1.-Embarazo (ectópico, Aborto , Mola)

2.- Alteración anatómica ( Polipo , Adenomiosis , Leiomiomas, neoplasias)
3.- Anovulación (Hiperprolactinemia , SOPQ)
Edad reproductiva
4.- Problema de coagulación (BHc y TP/TPT)
5.- infección (Clamidia/Gonococo)
6.- Sangrado uterino anormal

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DR. GUERRERO COTA FRANCISCO ARTURO 26