SINCOPE

EPIDEMIOLOGÍA

El síncope es común en la práctica médica, alrededor del 20% de la población ha tenido algún
episodio en algún momento de su vida. Constituye del 1 al 3% de todas las consultas de
emergencia, motiva del 1 al 6% de las admisiones hospitalarias, correspondiendo en el 80% de
los casos a mayores de 65 años6 . El estudio Framingham que compiló 5209 pacientes entre 30
y 62 años, libres de enfermedad cardíaca o neurológica al momento de la inclusión, mostró que
3% de los hombres y 3,5% de las mujeres desarrollaron un síncope en el transcurso de los 26
años de seguimiento.7 Otros autores basados en poblaciones americanas de 45 años de edad y
más, mostraron que 19% de los estudiados habían padecido al menos un episodio sincopal.8 Es
frecuente en mujeres jóvenes en las que el primer episodio tiene lugar entre los 10 y 30 años,
con un pico máximo en adolescentes de alrededor de 15 años siendo el síncope reflejo la causa
más común. La incidencia de esta patología (Framingham) aumenta luego de los 70 años de
edad desde 5,7 episodios /1000 personas/año, en varones con edad de 60 a 69 años a
11,1/1000/año entre los 70 y 79 años siendo en estos casos de peor pronóstico. El síncope
reflejo es la causa más frecuente de síncope en cualquier contexto, con predominio mujeres,
seguido por el síncope secundario a la enfermedad cardiovascular. La evolución del síncope
puede ser benigna pero también puede ser causa de lesiones serias o evidencia de eventos
cardíacos letales. La población que sufre síncope es heterogénea, por lo que el pronóstico varía
según la causa que lo produce.

FISIOPATOLOGÍA

El síncope se produce a consecuencia de la caída de la presión arterial que lleva a una

hipoperfusión global del flujo cerebral, que es transitoria y capaz de ocasionar la pérdida de
conocimiento en un lapso de pocos segundos. El cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de tan
solo 6 a 8 segundos es suficiente para causar una pérdida completa de conocimiento. La caída
de la presión arterial es consecuencia de la ruptura transitoria del equilibrio entre la función
cardíaca, la resistencia vascular periférica y los vasos de capacitación venosa, interactuando
todos éstos con los delicados mecanismos de autorregulación cerebral.9 El cerebro constituye el
10% del peso corporal pero sin embargo requiere del 20% del volumen minuto cardíaco y del
consumo de oxígeno. Sus reservas de glucosa son limitadas por lo que su metabolismo depende
en gran medida del aporte circulatorio. El flujo cerebral del adulto es de 55 ml/100 gramos de
tejido por minuto10. La constricción o dilatación de los vasos cerebrales, en un rango amplio de
presión arterial, autorregula el flujo cerebral manteniéndolo a niveles adecuados para cubrir sus
necesidades. Cuando se produce una caída de la presión arterial por debajo de 60 mmHg, la
autorregulación no es suficiente para mantenerlo, lo que provoca la aparición de alteraciones en
su función. La interrupción del flujo cerebral se pone de manifiesto en el electroencefalograma
con la aparición de ondas lentas de 1-3 ciclos por segundo que se acompañan de pérdida de
conocimiento. Si la interrupción del flujo se mantiene por más de 5 minutos las lesiones
neurológicas son irreversibles. La resistencia periférica baja puede deberse a una actividad
refleja inapropiada que causa vasodilatación y bradicardia, lo que se manifiesta como síncope
reflejo vasodepresor, o cardioinhibitorio o una mezcla de ambos. Otras causas de resistencia
periférica baja o inadecuada, es el fallo funcional y estructural del sistema nervioso autónomo, y
o de las vías vasomotoras simpáticas causado por una disfunción provocada por fármacos. En la
disfunción del sistema nervioso autónomo, las vías vasomotoras simpáticas son incapaces de
aumentar la resistencia vascular periférica total en respuesta a la posición de pie. El stress
gravitacional combinado con la insuficiencia vasomotora produce acumulación venosa de
sangre por debajo del diafragma lo que causa disminución del retorno venoso y como
consecuencia del gasto cardíaco. Las causas de un bajo gasto cardíacos son las que se producen
por vía refleja generando bradicardia, es el síncope reflejo de tipo cardio- inhibitorio, las
cardiovasculares debidas a arritmias y a enfermedad estructural como la hipertensión y la
tromboembolia pulmonar y las generadas por un retorno venoso inadecuado debido a
disminución del volumen o acumulación venosa. El síncope reflejo y la hipotensión ortostática
son las dos principales causas fisiopatológicas

ETIOPATOGENIA

Las causas que producen sincopes son múltiples, desde procesos banales hasta otros capaces de
poner en situación crítica al paciente. Se pueden clasificar en sincope de causa rfleja o
neuromediado (60%), el sincope ortostático (15%), el de origen cardíaco, que pueden ser por
arritmias (10%) o de causa estructural (5%) y el de causa desconocida, el resto. A continuación
se analizarán cada una de estas causas. Síncope reflejo o neuromediado Se caracteriza por la
falla transitoria de los mecanismos autonómicos del control cardiovascular. Son situaciones en
las que los reflejos cardiovasculares que son útiles para controlar la circulación se vuelven
inadecuados en respuesta a un desencadenante, como consecuencia, se produce vasodilatación o
bradicardia y por lo tanto una caída en la presión arterial y en la perfusión cerebral global. Esta
función suele ser normal cuando se hace una evaluación fuera del síncope. Su fisiopatología se
relaciona con la activación del reflejo de Bezold-Jarish. Este reflejo se produce cuando la
hipercontractilidad cardíaca en un ventrículo con un volumen disminuido produce la
estimulación de los mecanorreceptores ventriculares inervados por el nervio vago, que a través
de sus fibras “c”; se conectan en el bulbo, con el núcleo del tracto solitario produciendo una
fuerte estimulación del vago y una inhibición de los núcleos simpáticos situados en la médula
ventrolateral. Este reflejo determina la aparición brusca de bradicardia e hipotensión con
vasodilatación, que lleva a la hipotensión cerebral global transitoria. Cuando predomina la caída
de la presión arterial debida a una pérdida del tono vasoconstrictor en la posición vertical, se lo
clasifica como síncope vasodepresor, cuando predomina la bradicardia se denomina
cardioinhibidor y es mixto cuando ambos mecanismos participan en forma simultánea12.
Dentro de este tipo de síncope se puede mencionar:

1) CRISIS VASOVAGAL (LIPOTIMIA COMÚN).

La crisis vasovagal es causada por un reflejo neurogénico que provoca hipotensión
debida a vasodilatación y a una respuesta cronotrópica inapropiada (ocasionalmente
bradicardia severa o asístole). Es la causa más habitual de síncope y ocurre
generalmente en personas sin evidencia de enfermedad cardíaca o vascular. Se produce
en situaciones de stress, generalmente en personas jóvenes, suele ser un episodio
aislado. Se desencadena por: una emoción intensa, un dolor excesivo (cólico), el calor
en un ambiente cerrado, la aglomeración de gente, la sensación de miedo, la fiebre de
instalación aguda, o en el curso de diversos procedimientos médicos, en estancias
prolongadas en posición de pie, o en situaciones de deshidratación relativa. Su aparición
puede ir precedida de una breve fase de malestar general con palidez, sudoración,
sensación nauseosa, taquicardia, falta de aire, y cambio en el patrón respiratorio. El
paciente se presenta pálido, confuso, la piel está fría, húmeda y pegajosa. La
recuperación del episodio es rápida aunque el paciente puede sentirse cansado
posteriormente. El diagnóstico se basa en la anamnesis, no necesitándose ningún
examen complementario. Sin embargo si no se obtiene una información suficiente sobre
el episodio puede realizarse un test de Tilt (prueba de la tabla basculante).
2) DESMAYO SITUACIONAL.
Se refiere a un síncope reflejo asociado a circunstancias específicas tales como una
crisis de tos o un broncoespasmo prolongado. En estos episodios se produce un
aumento importante de la presión intratoráxica lo que provoca una disminución de flujo
de sangre al corazón, con lo que disminuye el volumen sistólico con la consecuente
anoxia cerebral. Otros desmayos situacionales pueden ser provocados también por
defecación, deglución, micción, estornudo, punción venosa, o por ejercicio. La
fisiopatología es similar al síncope vasovagal pero se caracteriza por tener un
“desencadenante” claramente identificado
3) SÍNDROME DEL SENO CAROTÍDEO E HIPERSENSIBILIDAD DEL
SENO CAROTÍDEO A LAS PRESIONES.
El primero es debido a una hiperestimulación refleja del nervio vago cardioinhibidor
que produce bradicardia o vasodilatación secundaria a una hipersensibilidad a los
 barorreceptores del seno carótideo. El segundo es la observación fisiológica de
bradicardia o hipotensión ante la presión sobre el seno carotídeo que puede o no tener
significado clínico. Si dicha maniobra fue la responsable de un síncope, el diagnóstico
del paciente es de síncope por síndrome de seno carotídeo. Se trata de un síncope
cardiogénico secundario que en ocasiones puede ser causa de muerte súbita.

CLINICA

La evaluación del paciente con sospecha de síncope comienza con la historia clínica cuidadosa,
la cual no siempre es fácil de realizar sobretodo en pacientes añosos o que presenten trastornos
de conciencia aún no totalmente recuperados. Se debe interrogar en detalle los síntomas
inmediatos, así como los premonitorios, los antecedentes personales y familiares y la evolución
inmediata. Si se logra definir un determinado patrón, el diagnóstico puede ser evidente sin
necesidad de realizar otros estudios. La pérdida de conocimiento característica del síncope
puede ser brusca o ir precedida de un período breve de malestar general, mareo, sensación
nauseosa, sudoración y disminución de la visión. Puede detectarse un dolor precordial como
sucede en el sincope producido por un episodio cardíaco isquémico, o por un aneurisma
disecante de aorta. Sin embargo el propio dolor intenso puede ser el desencadenante de un
sìncope vasovagal. Cuando la pérdida de conocimiento se instala en forma brusca se acompaña
de caída al suelo y gran palidez. Estas caídas son las responsables de traumatismos que pueden
ser graves y que se evidencian sobretodo en pacientes añosos. El rostro permanece pálido, frío,
con aspecto cadavérico, la piel se cubre de una sudoración fría, las pupilas están midriáticas y
no reaccionan, la respiración es lenta y superficial, el pulso puede ser lento o taquicárdico, pero
difícil de percibir y la presión arterial está muy disminuida. La pérdida de conciencia por lo
general es breve, de algunos segundos o minutos; en caso de prolongarse pueden aparecer
convulsiones. El médico debe interrogar las circunstancias en que se desarrolló el síncope: crisis
de tos, sofocación, pérdida de líquidos, (diarrea o vómitos), pérdida de sangre oculta, (melenas),
administración de insulina, excesiva actividad física, cambio brusco de postura, donar sangre en
días anteriores, dolor violento (cólico nefrítico, obstrucción arterial aguda), cateterismo,
escalofrío previo, abuso de café, vértigo, sudoración profusa, angustia entre otros. La crisis
vasodepresora, ya sea síncope o lipotimial, suele tener una causa aparente como por ejemplo
una intensa emoción con temor (miedo a sufrir una punción venosa), shock, dolor intenso, o
gran agotamiento, a veces ocurre en pacientes que están en un ambiente sofocante, mal
ventilado, en una habitación llena de gente y con estadía prolongada en posición de pie.

EN EL EXAMEN FÍSICO:

a) A nivel cardiovascular, constatar la presencia de bloqueo de conducción y arritmias. Se

debe medir la presión arterial en decúbito y en posición ortostática.
b) A nivel del sistema nervioso, descartar una crisis epiléptica y analizar el estado de
ánimo del paciente (angustia, hiperventilación). Si relata un estado confusional debe
descartarse un episodio convulsivo. La presencia de disartria u otros síntomas focales
obliga a pensar en un accidente cerebral isquémico transitorio y enfocar su estudio. En
el síncope la recuperación de la conciencia es completa y no deja secuelas neurológicas.
 LIPOTIMIA

BIBLIOGRAFÍA:
1. DICCIONARIO DE LA LENGUA ESPAÑOLA, Real Academia Española. Madrid 1925,
Talleres Calpes, Río Rosas 24, 15 ed, : 1115

2. CONSENSO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE. Rev. Arg. de

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3. LÓPEZ MERINO V, GARCÍA CIVERA R, Síncope cardiovascular, en FARRERA P,

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4. SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA. (ESC). New European guidelines on syncope

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5. MOYA A, SUTTON R, AMMIRATI F,BLANC JJ,BRIGNOLE M,DAHM JB,ET A. Task

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6. GRUPO DE TRABAJO PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL SÍNCOPE DE LA

SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA (ESC). Guía de práctica clínica para el
diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009). Rev Esp Cardiol, 2009-62(12):1466 e1-252.
Disponible en URL:
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13145649&pidenusu
ario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=24&accion=L&origen=cardio&web=www.revesp
cardiol.org&lan=es&fichero=25v62n12a13145649pdf001.pdf