Sei sulla pagina 1di 46

APPARATO

DIGERENTE
♦ Trasforma, attraverso i processi digestivi, gli
elementi introdotti con la dieta: proteine, glucidi e
trigliceridi, in molecole semplici (aminoacidi,
monosaccaridi, mono e di-gliceridi), che vengono poi
assorbite, insieme ad elettroliti ed acqua, e
trasportate attraverso il sangue alle cellule
dell’organismo.
♦ La digestione comprende azioni di tipo meccanico e
chimico.
Nell’apparato digerente si
realizzano:
• Digestione chimica del cibo
grazie alla secrezione di succhi
contenenti enzimi digestivi
• Rimescolamento-progressione
del contenuto lungo il canale
alimentare, grazie alla motilità
• Assorbimento dei prodotti della
digestione, dell’acqua e di
elettroliti
Tutte queste funzioni sono
controllate dal sistema nervoso
ed ormonale
L’apparato digerente è
Cavo
orofaringeo
formato dal tubo digerente
che comprende :
• cavo orofaringeo
• esofago
• stomaco
Stomaco
• intestino tenue (duodeno,
digiuno, ileo)
• intestino crasso (ceco,
colon, retto)
Intestino
e da una serie di ghiandole
tenue annesse, che versano i loro
secreti nel lume del tubo
digerente:
• salivari
• gastriche
• intestinali
• pancreas esocrino
Intestino
crasso

• fegato
Mesentere

Plica

Mucosa

Sottomucosa
Muscolatura
circolare

Muscolatura
longitudinale
Sierosa
Ghiandole Villi
La parete del tubo digerente è generalmente costituita da quattro strati o
tuniche (dall’interno verso l’esterno):
 Mucosa costituita da tre strati: epitelio; lamina propria: strato connettivale
contenente vasi sanguigni, linfatici e fibre nervose (plesso mucoso) e
muscolaris mucosae.
 Sottomucosa contiene vasi sanguigni, linfatici di calibro maggiore e una rete
nervosa (plesso sottomucoso di Meissner).
 Muscolatura formata da fibre muscolari lisce disposte in 2 strati: circolare
(interno) e longitudinale (esterno). Tra i due strati si trova la rete nervosa che
costituisce il plesso di Auerbach.
 Sierosa riveste i visceri del cavo addominale (peritoneo)
Il tubo digerente è innervato dal sistema nervoso autonomo. Solo la parte
prossimale (cavità orale-prima porzione esofago) e lo sfintere anale esterno sono
controllati dal sistema nervoso somatico.

SISTEMA NERVOSO ENTERICO


Comprende gruppi di neuroni
localizzati nella parete del tratto
digerente che formano il:
• Plesso mioenterico di Auerbach:
tra ms. longitudinale e circolare,
controlla la motilità.
• Plesso sottomucoso di Meissner:
nella sottomucosa, regola la
secrezione.
I plessi comprendono neuroni
afferenti associati a
meccanocettori o chemocettori
della mucosa, interneuroni e neuroni
efferenti che innervano il muscolo o
le ghiandole.
I plessi ricevono fibre postgangliari
simpatiche e pregangliari
parasimpatiche (vago).
Motilità e secrezione dell’apparato digerente sono controllate in via
riflessa da stimoli meccanici (distensione) e chimici che agiscono sulla
parete gastro-intestinale e attivano i neuroni efferenti dei plessi:
 direttamente (riflessi locali corti)
 attraverso neuroni centrali del sistema nervoso parasimpatico (vago)
e simpatico (riflessi lunghi), anche attivati da altre zone del SNC.

Motilità e secrezione sono anche regolate da ormoni gastro-intestinali


prodotti da cellule endocrine che agiscono su muscolatura e ghiandole.
Ormone Produzione (cellule) Liberazione Azione
Gastrina G (antro pilorico) + distensione gastrica, stimoli chimici, + secrezione-motilità gastrica.
riflessi vagali
- pH gastrico < 3, secretina, CCK,
VIP e somatostatina
Colecistochinina I (duodeno-digiuno) + aminoacidi e grassi duodeno + secrezione pancreatica (enzimi),
(CCK) motilità cistifellea, rilasciamento
sfintere di Oddi
- motilità-secrezione gastrica
Secretina S (duodeno-digiuno) + acidità duodeno, acidi biliari + secrezione HCO3- e H2O dotti
- pH duodenale > 4.5. pancreatici e biliari
- secrezione-motilità gastrica.
Somatostatina D (stomaco, duodeno- + grassi, proteine, glucosio, - secrezione gastrica (HCl-
digiuno, isole aminoacidi, acidità (stomaco- pepsinogeno), pancreatica
pancreatiche) diuodeno) (enzimi), gastrina e ormoni
(insulina, glucagone, GH, TSH)

Peptide inibitore K (duodeno-digiuno) + glucosio (duodeno) iniziale, grassi + secrezione insulina


gastrico (digiuno) tardiva - secrezione-motilità gastrica
(GIP)

Peptide intestinale Neuroni SNE + grassi duodeno + secrezione intestinale H2O + ioni
vasoattivo
(VIP)
Motilina M (duodeno-digiuno) + alcalinizzazione duodeno-digiuno + motilità interdigestiva (CMM)
(lontano dai pasti)

Grelina Somaco (fasi digiuno) + secrezione-motilità gastrica,


appetito
- secrezione insulina
MOTILITA’
La maggior parte del tratto digerente contiene
muscolatura liscia unitaria (cellule accoppiate
elettricamente) la cui contrazione, controllata
dal sistema nervoso enterico e da ormoni
determina:
 Progressione del contenuto in direzione
aborale (bocca  ano).
 Suddivisione e rimescolamento del contenuto,
che facilita l’azione degli enzimi digestivi.
Le contrazioni del tratto gastro-intestinale possono essere:
Toniche: (prolungate) presenti soprattutto a livello degli sfinteri.
Fasiche: (brevi) caratterizzate da fasi di contrazione-rilasciamento generate da
cicli di depolarizzazioni-ripolarizzazioni dette onde lente o ritmo elettrico
basale (REB) dovuto all’attività di cellule pacemaker (cellule interstiziali di Cajal).
Se l’onda lenta raggiunge la soglia per la nascita del PA si ha contrazione.
Frequenza onde lente: stomaco 3 onde/min, intestino 12 onde/min.
Esistono tre tipi di contrazioni muscolari:
 Contrazioni presenti quando il tubo digerente è quasi
vuoto (tra i pasti):
-Complesso motorio migrante (CMM) sospinge gli
avanzi alimentari verso l’intestino crasso. Attivato
dall’ormone Motilina.
 Contrazioni presenti durante e subito dopo il pasto:
-Contrazioni peristaltiche (peristalsi)
-Contrazioni segmentali
Peristalsi
Onde propulsive che si spostano in
senso aborale, caratterizzate dalla
contrazione della muscolatura
circolare a monte della massa di cibo e
dal rilasciamento di quella a valle
(segmento ricevente). Controllate dal
sistema nervoso enterico e da ormoni.

• Esofago: spinge il bolo verso lo


stomaco
• Stomaco: rimescola il contenuto
e ne determina lo svuotamento
nel duodeno
• Duodeno-intestino: rimescola il
contenuto e ne determina la
progressione, fino all’espulsione
del materiale residuo con le feci.
Contrazioni segmentali
Contrazioni-rilasciamenti in segmenti brevi di intestino, con la funzione
di agitare il contenuto avanti ed indietro, mescolandolo ed
assicurandone il contatto con l’epitelio assorbente.
Nel segmento in contrazione si ha contrazione della muscolatura
circolare e rilasciamento di quella longitudinale.
Ghiandole
salivari

Sfintere esofageo Esofago


superiore
Sfintere esofageo
inferiore Stomaco

Cavo orale: Gli alimenti sono frantumati dalla masticazione


e mescolati con la saliva, prodotta dalle ghiandole salivari:
parotidi, sottomandibolari, sottolinguali. Si forma il bolo
pronto per la deglutizione.
La saliva contiene l’enzima ptialina, (-amilasi) che inizia la
digestione degli amidi.
Esofago
Svolge due funzioni:
 Spinge il bolo nello
stomaco, grazie alla peristalsi
stimolata dalla deglutizione.
 Impedisce il reflusso del
materiale gastrico grazie alla
contrazione dello sfintere
esofageo inferiore (cardias),
che è tonicamente contratto
e si rilascia solo all’arrivo del
bolo.

Le ghiandole della mucosa esofagea producono muco che favorisce lo


scorrimento del bolo e protegge la mucosa dall’azione aggressiva del
contenuto gastrico acido che occasionalmente può refluire nell’esofago.
STOMACO
• Fondo: raccoglie il primo bolo
proveniente dall’esofago La mucosa del fondo e del corpo contiene
• Corpo: il bolo viene depositato ghiandole (ghiandole ossintiche) che
e sottoposto a trattamento producono il succo gastrico.
meccanico e chimico che lo Le cellule delle ghiandole dell’antro
trasforma in chimo pilorico producono anche l’ormone
• Antro pilorico, il chimo assume gastrina e sostanze paracrine come la
le caratteristiche che ne somatostatina, che controllano la
permettono l’immissione nel secrezione e la motilità gastrica.
duodeno attraverso lo sfintere
pilorico
Motilità gastrica
Rilasciamento: L’arrivo del bolo nello stomaco provoca
rilasciamento riflesso della muscolatura gastrica, che permette
un aumento del volume dello stomaco (fino a 3 litri) senza
aumenti della pressione intra-gastrica.
Contrazioni peristaltiche: frammentano il
bolo mescolandolo con i succhi gastrici fino a
formare il chimo che è spinto nel duodeno,
attraverso lo sfintere pilorico (particelle
diametro 1-7 mm).
Le contrazioni peristaltiche sono sostenute
da REB (3/min) e la loro forza è regolata dal
sistema nervoso enterico e dall’ormone
Gastrina.

Il contenuto gastrico che non riesce ad


attraversare lo sfintere pilorico è
respinto verso il corpo dello stomaco,
dove continua ad essere triturato fino
al raggiungimento delle dimensioni che
ne consentono il passaggio nel duodeno.
La velocità di svuotamento dello stomaco dipende dalle caratteristiche
dell’alimento e dal suo contenuto calorico.
La diversa velocità di svuotamento dipende non solo dalla capacità dello
stomaco di fluidificare l’alimento, ma anche dalla capacità dell’intestino
di riceverlo e trattarlo.
Lo svuotamento gastrico è regolato da fattori nervosi ed
ormonali, che lo modificano in relazione alla capacità di
trasformazione chimica del duodeno.

Lo svuotamento gastrico è rallentato da:


• Distensione della parete duodenale, attraverso
riflessi vago-vagali lunghi
• Aumentata acidità nel duodeno, attraverso riflessi
vago-vagali lunghi e produzione dell’ormone secretina
• Presenza di grassi nel duodeno, attraverso l’ormone
colecistochinina (CCK)
• Aumento di osmolarità del contenuto duodenale,
attraverso riflessi vago-vagali lunghi
VOMITO (emesi)
Riflesso coordinato da neuroni bulbari (centro del
vomito) che provoca svuotamento dello stomaco, in
risposta a:
• stimoli chimici (intossicazioni alimentari o batteriche)
• aumento della pressione endocranica
• dolore intenso
• stimolazione vestibolare intensa e protratta
(cinetosi)
• stimolazione meccanica della parete faringea
• visioni orripilanti
Caratterizzato da:
• Rilasciamento-contrazione di piloro e antro pilorico +
rilasciamento cardias.
• Arresto del respiro + chiusura della glottide + aumento
della pressione intra-addominale (contrazione muscoli
addominali)  espulsione contenuto gastrico dalla bocca.
SECREZIONE GASTRICA
Le cellule delle ghiandole gastriche (ossintiche) producono diverse
sostanze che nell’insieme formano il succo gastrico
Il succo gastrico contiene:
 Acqua
 HCl (cellule parietali): ha azione germicida, denatura le
proteine preparandole all’attacco enzimatico e attiva
l’enzima proteolitico pepsina
 Pepsina (cellule principali): prodotta per trasformazione
del pepsinogeno ad opera dell’HCl è un enzima proteolitico
(endopeptidasi) che inizia la digestione delle proteine
trasformandole in polipeptidi di 5-15 aminoacidi
 Lipasi (cellule principali): inizia la digestione dei grassi
 Fattore intrinseco (cellule parietali): essenziale per
l’assorbimento della Vit B12 nell'ileo. La sua carenza
causa l’anemia perniciosa
 Muco+HCO3- (cellule mucose): proteggono la mucosa
gastrica dall’acidità del succo gastrico e dall'azione
digestiva degli enzimi
SECREZIONE HCl

Liquido
interstiziale

1-5 mEq/h (condizioni basali) aumenta fino a 6-40 mEq/h


(dopo pasto).
• Stimolata da: Gastrina, Istamina ed Acetilcolina (vago).
• Inibita da: Secretina e CCK
• Gastrina stimola la secrezione
gastrica attivando direttamente la
secrezione delle ghiandole e
indirettamente facilitando la
liberazione di Istamina.
• Istamina (sostanza paracrina):
prodotta dalle cellule simil-
enterocromaffini, potenzia la
secrezione di HCl.
• Somatostatina inibisce la
secrezione gastrica e la
produzione di Gastrina.
• Acetilcolina neurotrasmettitore
del sistema enterico stimola la
secrezione gastrica
Barriera Gastrica
La barriera gastrica può essere
alterata da:
• Farmaci:
anti-infiammatori non-steroidei
(FANS) es. Aspirina
• Helicobacter pilori
Formazione di ulcera peptica
La regolazione della secrezione gastrica si attua in 2 fasi:
Fase cefalica: La secrezione è attivata
prima che il cibo arrivi nello stomaco da:
 stimoli psichici od emozionali legati
all’idea del cibo
 vista ed odore del cibo
 presenza cibo in bocca (stimolazione
recettori meccanici e gustativi) 
attivazione attraverso fibre vagali dei
neuroni efferenti del plesso enterico con
stimolazione delle ghiandole gastriche
diretta o mediata dalla liberazione di
gastrina.

Fase gastrica: La secrezione è attivata


dall’arrivo del bolo nello stomaco per:
 stimolazione di meccanorecettori
(distensione) e chemocettori (presenza
di peptidi ed aminoacidi)  attivazione,
attraverso riflessi locali brevi, delle
ghiandole gastriche, direttamente o
attraverso la liberazione di gastrina.
Inibizione della secrezione e motilità gastrica da parte di
stimoli duodenali

• Acidità duodenale,
(secretina)

• Presenza lipidi
(VIP, CCK)

• Presenza carboidrati
(GIP) stimola secrezione
insulina dopo un pasto

• Iper-osmolarità
duodenale (ormone non
identificato)
Tenue (5-7 m, dal piloro alla
INTESTINO valvola ileo-cecale) comprende:
• Duodeno: completa la digestione
Cistifellea
Fegato Stomaco • Digiuno
• Ileo: assorbimento
Tenue
Piloro La superficie del tenue è
aumentata dalla presenza di pliche
Pancreas concentriche (valvole conniventi)
e villi con gli enterociti che
Valvola presentano microvilli a livello
ileo-cecale
apicale.
Crasso Crasso (1.5 m, dalla valvola ileo-
Retto cecale allo sfintere anale)
comprende:
Sfintere
anale • Ceco
• Colon completa il
riassorbimento di acqua ed
elettroliti
• Retto contiene le feci in attesa
della defecazione
Duodeno: digestione proteine, carboidrati e
grassi ad opera degli enzimi contenuti nel
succo pancreatico, ricco di HCO3-.
Il pancreas esocrino (ghiandola acinosa
composta) produce enzimi negli acini e HCO3-
nelle cellule dei dotti. Il succo è riversato nel
duodeno attraverso il dotto pancreatico
principale (dotto di Wirsug), a livello della
papilla di Vater, circondata dallo sfintere di
Oddi.
Composizione del succo pancreatico
 Enzimi
Proteolitici: Tripsina, Chimotripsina, Carbossipeptidasi
completano la digestione delle proteine.
Amilasi: idrolizza gli amidi in glicogeno e gli altri
polisaccaridi in disaccaridi e trisaccaridi.
Lipasi: idrolizza i grassi in acidi grassi e monogliceridi
Colipasi: cofattore proteico che permette alla lipasi di
penetrare attraverso i sali biliari.
Colesterolo-esterasi: idrolizza gli esteri del colesterolo.
Fosfolipasi: stacca gli acidi grassi dai fosfolipidi.

 Acqua + HCO3-: HCO3- tampona l’acidità del chimo,


rendendo il pH adeguato all’azione degli enzimi pancreatici.
Gli enzimi pancreatici secreti in forma inattiva vengono attivati nel
duodeno.
Il Tripsinogeno, per azione della enteropeptidasi (enterocinasi) è
trasformato in Tripsina che a sua volta converte:
Chimotripsinogeno in Chimotripsina
Pro-carbossipeptidasi in Carbossipeptidasi
Pro-colipasi in Colipasi
Pro-fosfolipasi in Fosfolipasi
La secrezione pancreatica è stimolata da:
• Parasimpatico (vago): stimola principalmente le cellule acinose
aumentando la secrezione di succo ricco di enzimi.
• CCK prodotta in risposta alla presenza di peptoni ed acidi grassi nel
duodeno, stimola principalmente le cellule acinose aumentando la
secrezione di succo ricco di enzimi.
• Secretina prodotta quando il chimo è fortemente acido, stimola le
cellule dei dotti aumentando la secrezione di succo ricco di HCO3-.

Anche per la secrezione pancreatica si riconoscono:


 Fase cefalica e gastrica. Gli stessi segnali nervosi che provocano la
secrezione gastrica, inducono secrezione pancreatica, attraverso
l’innervazione vagale
 Fase intestinale. In seguito all’arrivo del chimo nel duodeno la
secrezione pancreatica aumenta per liberazione di secretina e CCK
Fegato
Dotto
epatico
comune
Cistifellea

Coledoco

Arteria
epatica
Fegato Vena porta

Stomaco

Pancreas

Cistifellea
Una delle funzioni del fegato è la secrezione
di bile (600-1200 ml/giorno) che:
E’ necessaria per digestione ed assorbimento
dei grassi grazie alla presenza dei sali biliari.
Rappresenta il mezzo di escrezione di
cataboliti come la bilirubina (prodotto
terminale del catabolismo dell’emoglobina), e
di sostanze in eccesso come il colesterolo.
I sali biliari sono fondamentali per la digestione e l’assorbimento dei grassi:
• Rivestono le gocce lipidiche e ne determinano l’emulsione in particelle più
piccole che possono essere attaccate dalla lipasi pancreatica.
• Facilitano il trasporto dei grassi sotto forma di micelle alla mucosa intestinale
dove avviene l’assorbimento. Senza sali biliari il 40% del contenuto lipidico della
dieta viene perso con le feci.
Fegato Il fegato secerne la bile in due fasi:
• Secrezione primaria: gli epatociti
Dotto
epatico
comune
riversano la bile nei canalicoli
biliari localizzati tra le cellule
Cistifellea

Coledoco epatiche.
• Secrezione secondaria: la bile
Arteria defluisce nel dotto epatico e da qui
nel coledoco.
Dotto epatica
cistico Vena porta
Dal coledoco la bile:
Stomaco • può passare direttamente nel
duodeno.
Pancreas • può essere riversata, attraverso il
dotto cistico, nella cistifellea.
Nel decorso lungo questi dotti, la
bile si arricchisce di H2O e HCO3-,
la cui secrezione stimolata dalla
secretina serve ad aumentare
l’HCO3- nel duodeno.
L’espulsione della bile dalla cistifellea, è stimolata dalla presenza di
grassi nel duodeno, attraverso la CCK che stimola le contrazioni
ritmiche delle pareti della cistifellea e il rilasciamento dello sfintere di
Oddi, attivato anche dalle onde di rilasciamento, che precedono la
peristalsi del coledoco e del duodeno.
L’intermittente rilasciamento dello sfintere fa sì che la bile venga
immessa nel duodeno a getti.
ASSORBIMENTO INTESTINALE

Avviene principalmente a livello della mucosa


dell’intestino tenue, attraverso meccanismi di
trasporto attivo e passivo (diffusione).
Assorbimento Glucidi
Polimeri del glucosio:
Glicogeno, Amidi

Disaccaridi:
Maltosio Saccarosio Lattosio

Amilasi
Maltasi Saccarasi Lattasi

2 Glucosio
1 Glucosio 1 Glucosio
1 Fruttosio 1 Galattosio

La trasformazione finale dei disaccaridi in monosaccaridi (glucosio,


fruttosio e galattosio) avviene ad opera di enzimi presenti nei microvilli
(orletto a spazzola) degli enterociti.
I monosaccaridi vengono poi assorbiti per trasporto attivo mediato da
carriers specifici.
Assorbimento Lipidi

Acidi grassi a catena lunga,


colesterolo, monogliceridi e
fosfolipidi diffondono all’interno
dell’enterocita (1), sono
riesterificati nel reticolo
endoplasmatico liscio (2),
trasferiti nell’apparato di Golgi
(3) e inglobati in complessi
lipoproteici per formare i
chilomicroni (4) trasportati nei
vasi linfatici (chiliferi).
Acidi grassi a catena media e
corta sono assorbiti per
diffusione, non subiscono
trasformazioni intracellulari e
diffondono nei capillari sanguigni
Gli oligopeptidi formati dagli enzimi pancreatici sono trasformati in
dipeptidi, tripeptidi e aminoacidi liberi (aa) da enzimi (oligopeptidasi)
presenti sull’orletto a spazzola degli enterociti. I di- e tri-peptidi sono
assorbiti in co-trasporto con H+ e idrolizzati nel citoplasma in aa.
Gli aa liberi sono assorbiti in co-trasporto con il Na+.
L’uscita degli aa dalla cellula avviene per diffusione facilitata mediata
da carrier.
Il contenuto dell’intestino tenue è spinto nell’intestino
crasso ( 1500 ml/giorno).
Nel colon sono presenti numerosi batteri, specialmente
colibacilli, capaci di digerire piccole quantità di cellulosa.
Per effetto dell’attività batterica si producono sostanze
come la vitamina K.
L’acqua introdotta con cibo e
bevande + quella derivante dai
succhi digestivi (circa 9
litri/giorno) è in gran parte
assorbita (8.9 litri/giorno)
nell’intestino tenue e nel colon e
solo 0.1 litri/giorno sono eliminati
con le feci
A livello intestinale si ha anche:
• assorbimento di Na+ (controllato
nel colon dall’aldosterone)
• assorbimento di K+ che nel colon è
anche secreto sotto controllo dell’
aldosterone
• assorbimento e secrezione di Cl-
• assorbimento di Ca2+ (tenue)
regolato dal calcitriolo (forma
attiva della Vit D) attivato dal
paratormone che viene liberato in
condizioni di ipo-calcemia.
• assorbimento di Fe2+ (tenue)